Le “cœur d’athlète” en 1999 L

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● R. Brion*, F. Carré**, A. Ducardonnet***
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■ Certains sportifs de haut niveau d’entraînement présentent des particularités cliniques, électriques et/ou échographiques qu’il faut connaître.
■ Les caractéristiques du “cœur d’athlète” sont dues à des
modifications de la balance autonomique et à l’hypertrophie
cardiaque.
■ L’échocardiogramme du sportif peut montrer une hypertrophie-dilatation harmonieuse des quatre cavités, avec des
valeurs chiffrées aux limites supérieures de la normale. La
fonction systolique est conservée, la fonction diastolique est
“supra-normale”.
■ Il ne faut pas systématiquement rattacher les particularités cardiologiques à la pratique du sport. La quantité d’entraînements doit pouvoir expliquer leur présence ; des examens complémentaires s’imposent au moindre doute.
■ Il ne faut pas systématiquement interdire la pratique du
sport devant la découverte de particularités cardiologiques
chez un sportif de haut niveau d’entraînement. Toute décision de restriction doit être étayée par des arguments diagnostiques et pronostiques majeurs.
L
a découverte des particularités du “cœur d’athlète”
intrigue encore bien souvent le cardiologue. Sous ce
terme “cœur d’athlète” sont regroupées les adaptations
cardiovasculaires secondaires à la pratique régulière et intensive
du sport.
Le but de cette revue est de rapporter les données actuelles sur
ces particularités cliniques, électrocardiographiques et morphologiques. En effet, bien que décrit de longue date (1), le syndrome
du “cœur d’athlète” a bénéficié des méthodes d’exploration
récentes, et en particulier des méthodes non invasives (2). Ces
particularités sont le résultat des adaptations physiologiques du
système cardiovasculaire à la pratique d’un entraînement phy* Service de pathologie cardiovasculaire, Hôpital d’instruction des armées
Desgenettes, Lyon.
** Unité de biologie et médecine du sport, Hôpital Pontchaillou, Rennes.
*** Institut Cœur-Effort-Santé, Paris.
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sique intensif et régulier. Deux points importants caractérisent
ces adaptations. Premièrement, elles ne se voient que chez des
sportifs de haut niveau d’entraînement, c’est-à-dire pratiquant au
moins 10 heures de sport par semaine à une intensité supérieure
à 60 % de la consommation maximale d’oxygène individuelle.
Deuxièmement, ces adaptations ne sont pas obligatoires et, à
niveau d’entraînement égal, les réponses adaptatives individuelles
sont très variables. Ainsi, le cœur d’un sportif très entraîné peut
ne présenter aucune particularité majeure.
Ces particularités sont importantes à connaître pour le cardiologue car, d’une part, le nombre de sportifs de haut niveau d’entraînement va croissant et, d’autre part, le doute concernant l’intégrité cardiovasculaire chez ces sujets n’est pas permis. Dans
tous les cas, la découverte d’une de ces particularités devra être
interprétée en fonction du contexte d’entraînement, mais aussi
des signes fonctionnels éventuels, des antécédents et des facteurs
de risque cardiovasculaires. Indépendantes de l’âge et du sexe,
ces particularités sont le plus souvent, mais non exclusivement,
décrites chez des spécialistes de disciplines de type aérobie
(anciennement “endurance”). Leur existence est relativement mal
corrélée au niveau de performance.
LES ADAPTATIONS CLINIQUES
L’interrogatoire occupe une place majeure. L’interrogatoire classique doit en plus, chez le sportif, préciser le type, le niveau et
l’ancienneté de l’entraînement. Comme le sportif sous-estime
bien souvent ses symptômes, cet interrogatoire devra être “policier”, à la recherche de signes fonctionnels sous-estimés, volontairement ou non, par le sportif. Il pourra s’agir de palpitations,
d’une douleur thoracique ou d’une dyspnée inhabituelles survenant au cours ou au décours de l’effort, d’un malaise post-exercice ou encore d’une baisse inexpliquée des performances.
L’auscultation cardiaque (3) retrouve un cœur lent, avec un choc
de pointe énergique, des bruits du cœur souvent assourdis et prolongés ; un B3 est plus souvent entendu qu’un B4, sans caractère
pathologique. Un souffle proto- et/ou mésosystolique est perçu
dans 30 à 50 % des cas.
La tension artérielle est souvent plus basse que chez le sédentaire. Sa mesure, réalisée à distance d’une séance d’entraînement,
réclame un brassard adapté aux masses musculaires du sportif.
LES ADAPTATIONS ÉLECTRIQUES
Elles ont été décrites sur l’électrocardiogramme (ECG) de repos,
le holter, et plus récemment sur l’ECG haute amplification.
L’ECG d’effort est abordé dans un autre chapitre de cette monographie.
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L’électrocardiogramme de repos
Malgré les progrès de l’échographie, il garde toute son importance pour le suivi médical du sportif. Il est toujours important
d’avoir un ECG de référence. L’ECG du sportif est normal dans
55 % des cas (4, 5). La prévalence des particularités rapportées
dans la littérature varie selon le type de sportif, le niveau d’entraînement et les critères ECG retenus (tableau I). L’axe de QRS
est souvent vertical ou droit, et des signes électriques d’hypertrophie ventriculaire droite ou gauche sont fréquents (5).
Tableau I. Fréquence des particularités électrocardiographiques
observées dans des populations de sportifs : revue de la littérature.
ECG de repos
Particularité
ECG
Holter rythmique
Sportifs
(%)
Sédentaires
(%)
Sportifs
(%)
Sédentaires
(%)
50-85
7,8-10
<2
2-23,7
–
–
–
–
24
–
–
8,5
Rythme atrial
ectopique
1-19
–
–
–
Rythme nodal
0,3-7,1
0-2,2
20
0-20
Bradycardie
(bpm)
< 60
< 50
< 40
Rythme idioventriculaire
2,8-7
0,07
5-20
0-0,2
13,5-69
2,4-20
30-40
30-40
1-33
0,65-0,7
10-45
2-15
0,12-10
0,005
10-23
2-6
BAV II
(Mobitz)
0
0,003
0
0
BAV III
0,017
0-0,002
0
0
Arythmie sinusale
BAV I
BAV II
(Luciani-Wenckebach)
BAV = bloc auriculo-ventriculaire. – = donnée manquante.
Le rythme cardiaque
La bradycardie sinusale est bien souvent la seule particularité de
l’ECG du sportif. Elle n’est pas forcément majeure, et peut être
associée à un bloc auriculo-ventriculaire (BAV) de bas degré. On
peut aussi observer un aspect de “wandering-pacemaker” ou un
rythme ectopique, plus souvent jonctionnel qu’idioventriculaire.
Chez les sportifs spécialisés dans les disciplines anaérobies, il est
rare de noter des bradycardies inférieures à 50 bpm.
La pratique intensive d’un sport n’entraîne pas, a priori, de
troubles du rythme sévères. Toutefois, l’exercice physique intense,
de par les modifications majeures de la balance autonomique et
de l’équilibre électrolytique qui l’accompagnent, peut favoriser
la survenue de tachycardies à partir d’un foyer arythmogène
latent. Au moindre doute, devant un malaise syncopal ou non, vu
le risque vital sous-jacent, un bilan rythmologique est nécessaire.
Le diagnostic de syncope vaso-vagale doit rester un diagnostic
d’élimination. À l’inverse, la découverte d’une arythmie cardiaque ne doit pas être à l’origine d’une interdiction systématique
et définitive de toute compétition.
6
À l’étage supra-ventriculaire, les extrasystoles (ESSV) isolées
asymptomatiques sont considérées comme bénignes. Les tachycardies jonctionnelles et atrio-ventriculaires par réentrées ne sont
pas plus fréquentes chez les sportifs que dans la population générale (6). Le traitement de choix de ces tachycardies est l’ablation
par radio-fréquence de la voie aberrante. Vu la grande sécurité de
ce geste lorsqu’il est réalisé par des mains expertes, un traitement
pharmacologique ne doit être proposé qu’en deuxième intention
chez un sportif de compétition (6). Les accès paroxystiques de
fibrillation auriculaire semblent plus fréquents chez les sportifs
“vétérans” pratiquant depuis de longues années (6) ; cela pourrait être lié à la dilatation auriculaire persistante décrite chez ces
sujets. Ces accès peuvent être d’origine vagale ou catécholergique
et leur pronostic est bon. Seuls les accès répétés et invalidants
réclament un traitement anti-arythmique. Les autres arythmies
atriales (flutter, tachycardies atriales) sont rares chez les jeunes
sportifs.
À l’étage ventriculaire, la découverte d’extrasystoles (ESV) isolées chez un sportif inquiète toujours. Un bilan complémentaire
comprenant au moins une épreuve d’effort et un échocardiogramme est justifié. Dans notre expérience, l’ECG haute amplification systématique n’apparaît pas d’un apport majeur, et son
indication reste à préciser. L’analyse de la dispersion de l’intervalle QT pourrait être plus intéressante (7). La relation possible
avec un surentraînement reste un diagnostic d’élimination (8).
On peut opposer les ESV anciennes, asymptomatiques et peu
inquiétantes aux ESV d’apparition récente déclenchées et/ou
majorées par l’effort, qui apparaissent plus péjoratives, au moins
sur le plan des performances sportives. Comme chez le sédentaire, des tachycardies ventriculaires dues à une réentrée ou à une
activité déclenchée peuvent être observées. Elles sont pathologiques et souvent rapportées à une dysplasie arythmogène du ventricule droit ou à une cardiomyopathie hypertrophique. Elles sont
plus rarement associées à un QT long congénital. Elles peuvent
aussi être d’origine catécholergique et/ou liées à la prise de
drogues (cocaïne...). Avant de conclure à une tachycardie sur cœur
sain chez un sportif, un bilan complet rythmologique est toujours
nécessaire.
La conduction cardiaque
Si le bloc de branche droit (BBD), surtout incomplet, ne se majorant pas à l’effort est plus fréquent chez le sportif, le bloc de
branche gauche (BBG), les hémiblocs et les BAV de haut degré
ne font pas partie des atypies classiques du cœur du sportif. Le
BBG et les BAV de haut degré réclament des explorations complémentaires, tout comme les syndromes de préexcitation, dont
la fréquence n’est pas augmentée chez les athlètes.
La repolarisation cardiaque
Décrits de longue date (9), les troubles de la repolarisation de
l’athlète posent des problèmes d’interprétation et donc d’aptitude
à la pratique sportive. L’erreur à éviter est de trop facilement les
rattacher à la pratique sportive. Bien que les données soient
contradictoires, lorsque l’on tient compte de la bradycardie, l’intervalle QT ne semble pas significativement prolongé chez les
sportifs (5). Parmi les atypies de la repolarisation proposées, la
classification uniquement descriptive de Zeppilli (10) nous
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semble la plus adaptée. Ces troubles de repolarisation peuvent
être mineurs ou majeurs (tableau II). Dans la population générale, leur fréquence, selon les études, oscille entre 1 et 10 % (9) ;
dans une population sportive, elle varie selon les dérivations (D3
50-90 %, V1 90 %, V2 50 %, V3 15 %).
Tableau II. Les troubles de repolarisation chez le sportif*.
Troubles mineurs
Aplatissement et/ou inversion de l’onde T dans les dérivations
inférieures. Onde T très ample, pointue, quasi symétrique dans les
précordiales.
Onde T très ample, pointue, quasi symétrique, associée à un aspect de
“repolarisation précoce”.
Onde T ample, pointue, associée à un segment ST ascendant.
Onde U ample et isolée.
Troubles majeurs
Ondes T inversées ou diphasiques dans les précordiales droites ou
gauches.
Sous-décalage du segment ST.
Allongement majeur de l’intervalle QT.
* Modifié d’après la référence 10.
La découverte de troubles majeurs de la repolarisation chez un
sportif, même de très haut niveau d’entraînement, réclame toujours des examens complémentaires. Ceux-ci comprendront au
moins une épreuve d’effort et un échocardiogramme. À notre avis,
le classique critère de bénignité des troubles de la repolarisation
en précordiales droites (dépassant V1) mérite d’être révisé. Ils
méritent d’être explorés, vu les cas de dysplasie arythmogène du
ventricule droit souvent décrits chez le sportif.
La recherche d’un syndrome infectieux récent ne doit pas être
omise et, dans tous les cas, son lien avec un surentraînement doit
rester un diagnostic d’élimination. Ce diagnostic est basé sur les
données cliniques, et il est défini par une baisse des performances
physiques malgré la poursuite d’un entraînement a priori bien
conduit.
L’enregistrement électrocardiographique continu
Le holter rythmique confirme les données de l’ECG de repos
(tableau I) : une bradycardie plus prononcée en période diurne,
des troubles de la conduction auriculo-ventriculaires de bas degré
et des pauses sinusales fréquentes, souvent nocturnes et généralement inférieures à 3 000 ms. L’hyperexcitabilité cardiaque n’est
pas plus fréquente chez le sportif. Les modifications de la balance
autonomique sont illustrées par la variabilité sinusale, augmentée dans cette population. Cet examen garde tout son intérêt pour
explorer des symptômes survenant à l’effort (8). Il réclamera alors
une pose particulièrement soigneuse et solide pour permettre au
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sportif de réaliser un entraînement spécifique. Celui-ci reste un
des meilleurs tests de détection des arythmies déclenchées par
l’exercice.
L’ECG haute amplification
Peu d’études ont été réalisées chez le sportif. Il semblerait qu’une
éventuelle hypertrophie cardiaque n’altère pas significativement
les critères d’appréciation de cet examen. Au contraire, les durées
du QRS, et en particulier de sa partie terminale (“LAS”), sont
significativement raccourcies, et l’amplitude du RMS 40 est augmentée dans la population étudiée par Brion et coll. (4). La pratique d’un exercice intensif et prolongé pouvant faussement positiver cet examen, il est recommandé de le réaliser à distance d’un
entraînement sévère.
Physiopathologie des particularités électriques du cœur du
sportif
Elle n’est pas complètement élucidée et est sûrement multifactorielle. Le rôle de l’hypertonie vagale reste classiquement prépondérant ; il existe en fait une modification de l’équilibre autonomique, avec surtout une hyposympathicotonie (11). Ces
modifications expliquent aussi, pour une part, les adaptations vasculaires (amélioration de la conductance) décrites chez l’athlète.
Des facteurs myocardiques intrinsèques comme l’hypertrophie
interviennent aussi. Ces particularités ECG disparaissent à l’exercice et lorsque l’entraînement est diminué et/ou interrompu.
LES ADAPTATIONS MORPHOLOGIQUES
Décrite initialement par la percussion thoracique puis la radiographie (1), l’exploration de l’hypertrophie cardiaque du sportif
a grandement bénéficié de l’échographie (2). Les données échographiques ont été confirmées par les techniques les plus récentes
comme l’imagerie par résonance magnétique (2).
Depuis les descriptions initiales de Rost (1) en 1972, l’échocardiographie, méthode fiable, non invasive et facilement répétitive,
a été très utilisée chez les sportifs de toutes disciplines. La comparaison des données obtenues chez l’athlète et dans des populations générales montre que le cœur des sportifs est “normal”
dans l’immense majorité des cas et que les modifications enregistrées en échocardiographie restent, le plus souvent, dans les
limites admises comme physiologiques. Ces modifications ne
sont que très rarement suffisamment importantes pour qu’une
pathologie puisse être évoquée. L’étude de référence est italienne
(12) et porte sur 947 athlètes de niveau olympique, âgés de 13 à
49 ans (moyenne 22 ans), des deux sexes et représentant 25 disciplines sportives.
Modifications habituelles
Aspects morphologiques. Comparée à celle de témoins appariés, l’échocardiographie met en évidence, chez les sportifs, une
augmentation du volume des quatre cavités cardiaques ainsi
qu’une épaisseur plus importante des parois des deux ventricules.
Les modifications les plus nettes sont constatées au niveau du
ventricule gauche (VG). Les sportifs présentent, par rapport aux
témoins, un diamètre ventriculaire gauche supérieur en moyenne
de 6 mm chez les hommes et de 4 mm chez les femmes. Les parois
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septale et postérieure des sportifs sont en moyenne plus épaisses
de 1 à 2 mm que celles des sujets témoins. Les valeurs relevées
restent donc le plus souvent dans les limites admises comme normales dans une population standard.
Aspects fonctionnels
La fonction systolique. Chez les sportifs, les indices éjectionnels
de repos sont le plus souvent conservés. Il faut toutefois signaler
que, chez des athlètes très entraînés en endurance, comme les
coureurs de marathon, les cyclistes, les skieurs de fond, etc., il
n’est pas exceptionnel d’observer au repos une diminution de la
fraction de raccourcissement du VG, qui est dans ce cas associée
à une bradycardie et à une dilatation souvent nette du VG.
La fonction diastolique. Il s’agit en pratique de l’étude du flux
mitral. Il est remarquable de constater que, chez le sportif jeune
au cœur sain, le remplissage ventriculaire gauche est toujours normal. Toutes les études sont concordantes sur ce point. L’onde E
est toujours supérieure à l’onde A, maintenant un rapport E/A
positif. Cette “hypernormalité” de la fonction diastolique secondaire à l’entraînement physique est le premier signe d’adaptation
observé sur l’échocardiogramme. Cela n’est pas influencé par
l’existence d’une éventuelle hypertrophie physiologique d’adaptation associée. Une corrélation positive entre le pic de vitesse de
l’onde A au repos et la consommation maximale d’oxygène a été
mise en évidence. La constatation d’une inversion du rapport E/A
chez un sujet sportif, dans la tranche d’âge envisagée ici, a donc
une connotation pathologique.
Les régurgitations physiologiques. Les régurgitations physiologiques au niveau des orifices valvulaires mitraux et/ou tricuspides
sont plus fréquentes chez le sportif que chez le sédentaire (13).
Cette constatation n’est pas corrélée à la fréquence cardiaque, ni
au diamètre des anneaux des valves, ni au remplissage VG ou VD.
Modifications pouvant faire discuter une pathologie
Les grandes dilatations. Dans la série italienne (12), 363 athlètes (38 %) ont un diamètre ventriculaire gauche excédant
54 mm, limite supérieure admise pour une population habituelle ;
38 athlètes (4 %) présentent un diamètre ventriculaire gauche
supérieur ou égal à 60 mm. Le diamètre maximal enregistré est
de 66 mm. Ces dilatations sont le plus souvent, mais pas toujours,
associées à une hypertrophie harmonieuse des parois du VG
(épaisseur pariétale : de 6 à 16 mm).
Les grandes hypertrophies. Dans la série de Pelliccia, seuls 2 %
des athlètes (de 18 à 27 ans) présentent une hypertrophie pariétale supérieure à 13 mm. Il s’agit exclusivement d’hommes.
L’épaisseur maximale est de 16 mm chez un homme et de 13 mm
chez une femme. Les athlètes qui présentent une hypertrophie de
ce type sont préférentiellement recrutés parmi les cyclistes, ceux
qui pratiquent l’aviron ou le canoë-kayak. D’autres études réalisées chez des pratiquants d’aviron de très haut niveau retrouvent
des données comparables (14).
Les facteurs influençant l’adaptation
Le type de sport pratiqué et le mode d’entraînement. Les sports
de force pure (haltérophilie) favorisent davantage l’épaississement
pariétal que la dilatation du VG. Toutefois, cet épaississement reste
inférieur à celui observé chez les athlètes de grand fond.
8
Tous les autres sports favorisent une dilatation du VG et une
hypertrophie excentrique.
Parmi les sports étudiés par Pellicia (15), les sports qui sont associés à la dilatation maximale, et donc à l’hypertrophie maximale,
sont, par ordre décroissant, le cyclisme, l’aviron, le canoë, la natation, la course de longue distance et le football. Le tennis et le
hockey s’accompagnent de modifications moyennes. Le volleyball, l’équitation et la voile n’entraînent que des modifications
peu importantes ou minimes.
Ces données sont parfaitement cohérentes avec d’autres études.
Dans une méta-analyse, Fagard (16) montre que les coureurs de
fond ont un diamètre télédiastolique (DTD) supérieur de 5 mm
et une paroi septale supérieure de 1,5 mm à ceux de sédentaires
appariés alors que, chez des athlètes de force, le DTD est supérieur de 1,1 mm et le septum de 1,4 mm par rapport au groupe
contrôle.
Le niveau d’entraînement. Des modifications échocardiographiques significatives ne peuvent être attribuées à la pratique du
sport que chez des sujets de haut niveau d’entraînement. Mais il
n’y a pas de proportionnalité entre le nombre d’heures d’entraînement et l’importance des modifications constatées, ni entre les
modifications cardiaques et le niveau de performance. A. Cohen
et B. Diebold (17), qui ont étudié les caractéristiques morphologiques cardiaques des cyclistes au départ du tour de France, n’ont
pas pu prédire le classement final !
Il existe des fluctuations annuelles des dimensions cardiaques des
athlètes, en fonction de leur période d’entraînement. La métaanalyse de Fagard (16) montre, lors de la période d’intersaison,
une diminution du DTD de – 1,1 mm, du septum de – 0,7 mm et
de la paroi postérieure de – 0,5 mm, alors que la fréquence cardiaque de repos augmente de 3,3 bpm.
La morphologie de l’athlète. L’influence des indices morphologiques sur la dimension des cavités et des parois du cœur
est très importante chez le sportif, comme elle l’est chez le sujet
standard (14).
Une méta-analyse (18) a récemment montré qu’il existe en
moyenne peu de différences entre sédentaires et sportifs si les
mesures sont corrigées par des indices morphologiques (DTD 26
vs 27 mm/m2, PP 4,9 vs 5,6 mm/m2). Spirito et coll. (19) constatent, d’après la série de Pellicia (dans laquelle les athlètes ont en
moyenne une surface corporelle [SC] de 1,88 ± 0,2 m2, un volume
télédiastolique du VG à 53 ± 5 mm et une épaisseur pariétale du
VG de 10 ± 1 mm), qu’une augmentation de 0,1 m2 de SC s’accompagne d’une augmentation de 1,2 mm du diamètre du VG et
de 0,2 mm de l’épaisseur de chaque paroi.
Bien qu’il existe une corrélation très forte entre la morphologie
des athlètes et les dimensions de leur cœur, il paraît très difficile,
en raison des autres facteurs impliqués, de proposer des normes
ne tenant compte que de la morphologie.
Le sexe. Pour une discipline donnée, à taille et niveau d’entraînement égaux, les femmes athlètes ont une masse myocardique
moins importante (DTD – 10 %, parois – 23 %) que celle des
hommes (15). Les explications habituellement retenues sont l’effet négatif des estrogènes sur la synthèse des protéines contractiles et la masse maigre moins importante.
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L’âge. La plupart des études comparant des enfants athlètes à
d’autres enfants ne montrent aucune différence échocardiographique significative entre les deux groupes (20, 21). Cela tient
probablement au fait que les enfants non athlètes ne sont que rarement totalement sédentaires et qu’à cet âge les modifications liées
à l’entraînement physique sont moins importantes.
Les données générales que nous avons exposées dans cette première partie concernent des sportifs de moins de 50 ans. Chez
des sujets entraînés, un vieillissement d’un an s’associe à une
augmentation de 0,2 mm de la taille de la cavité VG et de 0,1 mm
d’épaisseur pariétale (19). Cette augmentation des dimensions
cardiaques avec l’âge reflète l’augmentation de la masse corporelle et l’effet additif des années successives d’entraînement.
Les vétérans sportifs représentent une population à laquelle nous
allons être de plus en plus confrontés. Il n’y a pas encore de grande
série disponible dans cette catégorie d’âge. Il y a probablement
des différences d’adaptation entre un ancien sportif poursuivant
son entraînement à des âges avancés et un sujet commençant le
sport après 50 ans.
Si les sujets jeunes s’adaptent à un entraînement en endurance
par une hypertrophie excentrique harmonieuse du VG, les sujets
plus âgés semblent s’adapter par une hypertrophie concentrique
(22). Dans notre pratique, les cas d’hypertrophie importante du
VG chez des sportifs de plus de 60 ans ne sont pas exceptionnels.
Bien que les données de la littérature soient un peu contradictoires (23, 24, 25, 26), le sportif âgé a probablement un meilleur
remplissage VG que le sédentaire de même âge.
La prédisposition génétique. Il existe très probablement une
prédisposition génétique aux modifications cardiologiques particulières liées à la pratique de l’exercice physique. Landry et coll.
(27) ont comparé l’effet cardiaque d’un même entraînement en
endurance chez plusieurs paires de jumeaux monozygotes. Ils
constatent un parfait parallélisme d’adaptation au sein de chaque
paire, mais des adaptations différentes d’une paire de jumeaux à
l’autre.
de 60 mm sont plus courants dans les équipes de basket. En dehors
des sujets de très grande taille, les sujets sportifs qui présentent des
dilatations supérieures à 60 mm sont, en règle générale, des sujets
très entraînés, performants, présentant une bradycardie. Une hypertrophie harmonieuse des parois est, quand elle existe, un élément
rassurant, mais nous avons vu qu’elle peut manquer.
Une dilatation de ce type, constatée à l’occasion d’une baisse de
performance ou non accompagnée d’une bradycardie sinusale ou
associée à une diminution nette de la fraction de raccourcissement, doit rendre prudent et faire évoquer une possible pathologie myocardique débutante.
L’absence d’anomalie du remplissage, une bonne performance à
l’effort (consommation maximale d’oxygène individuelle),
confirmée par une imagerie montrant une bonne contractilité d’effort, seront des éléments rassurants.
Les hypertrophies importantes
Le problème posé par les hypertrophies myocardiques importantes de l’athlète est un des plus difficiles qui soient posés au
cardiologue du sport. La crainte est, bien entendu, de ne pas identifier une cardiomyopathie hypertrophique (CMH), première responsable des morts subites chez l’athlète de moins de 25 ans.
Il faut d’abord insister sur la difficulté qu’il y a souvent à mesurer précisément une épaisseur pariétale sur un cœur hypertrophié
d’athlète. Il faudrait probablement ne pas se contenter de la
mesure traditionnelle en mode TM, mais multiplier les mesures
d’épaisseur en mode 2D pour obtenir une évaluation spatiale de
la morphologie du VG (figure 1).
La pression artérielle. L’augmentation de pression artérielle systolique lors d’un effort maximal est corrélée à l’augmentation de
masse myocardique chez le sujet entraîné. En analyse multivariée, ce facteur entrerait pour 34 % dans les facteurs favorisant
l’hypertrophie d’adaptation du sportif (28).
Les anabolisants. À ce jour, ce sont les seules substances interdites ayant fait l’objet de travaux publiés. Leurs effets ont été le
plus souvent étudiés chez des culturistes ou des haltérophiles. Les
auteurs constatent, en règle générale, une majoration de l’hypertrophie concentrique du VG, parfois associée à des altérations
modérées du remplissage.
CONDUITE À TENIR DEVANT UNE MODIFICATION IMPORTANTE DES DIMENSIONS DU VENTRICULE GAUCHE CHEZ
L’ATHLÈTE
Les grandes dilatations
L’interprétation d’une dilatation chez le sportif appelle quelques
remarques : il faut naturellement interpréter le diamètre du ventricule gauche en fonction de la morphologie des athlètes. Les DTDVG
10
Figure 1. Basketteur professionnel asymptomatique de 30 ans. FC = 58 bpm ;
DVGd = 54 mm ; DVGs = 34 mm ; SIVd = 20 mm ; PPVGd = 19 mm :
une échocardiographie qui ne doit pas être retenue d’emblée comme
normale.
Il est actuellement admis que, chez un athlète masculin très
entraîné, une hypertrophie pariétale VG est très probablement
physiologique jusqu’à 13 mm. Chez les femmes, ce chiffre doit
être ramené à 11 mm. Au-delà de 16 mm chez les hommes et de
13 mm chez les femmes, il s’agit très probablement d’une hypertrophie pathologique. Entre 13 et 16 mm chez les hommes et 11
et 13 mm chez les femmes, il est difficile de se prononcer. Cette
zone a été appelée “grey zone” par les auteurs américains.
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Critères échocardiographiques en faveur d’une hypertrophie
d’adaptation
L’association hypertrophie-dilatation. On admet à présent que,
chez un athlète présentant une HVG limite, un diamètre VG supérieur à 55 mm est un excellent argument pour une hypertrophie
d’adaptation, alors qu’un diamètre VG inférieur à 45 mm est plutôt un argument pour une hypertrophie pathologique (15, 29). Il
faut toutefois nuancer cette considération s’il s’agit d’un athlète
pratiquant principalement un entraînement en résistance.
Localisation de l’hypertrophie. Si l’hypertrophie d’adaptation
chez l’athlète est le plus souvent symétrique, toutes les localisations de l’hypertrophie peuvent être rencontrées. Shapiro et coll.
(29) étudient 18 athlètes présentant une hypertrophie supérieure
à 14 mm ; ils constatent que 22 % d’entre eux présentent un rapport septum/paroi > 1,5 et que 78 % présentent une hypertrophie
symétrique. Ces chiffres sont l’inverse de ceux qu’ils ont observés dans une série de CMH. L’hypertrophie prédominante du septum est donc plus fréquemment mise en évidence dans les CMH,
mais ce caractère peut aussi exister dans les hypertrophies d’adaptation, et n’est donc pas un argument décisif.
Si l’existence d’une hypertrophie apicale est un excellent critère
en faveur de la nature pathologique de celle-ci (30), cette localisation a été décrite chez trois athlètes (15). Cet argument n’est
donc pas non plus décisif.
Étude du remplissage ventriculaire gauche. Un remplissage
anormal avec inversion du rapport E/A chez un sujet jeune est un
argument majeur pour une cardiopathie. Mais, à l’inverse, dans
nombre de CMH chez des sujets jeunes, il n’est pas constaté d’anomalie du remplissage du ventricule gauche à l’état basal. Un aspect
normal du flux transmitral n’est donc pas un critère suffisant pour
écarter complètement une hypertrophie pathologique.
Évolution de l’hypertrophie cardiaque à l’arrêt de l’entraînement
L’arrêt de l’entraînement s’accompagne d’une régression de l’hypertrophie cardiaque physiologique. Le délai de normalisation
peut varier de un à quelques mois (15).
Ces constatations appellent plusieurs remarques :
– Il est capital d’insister sur le fait que l’arrêt de l’entraînement
d’un sportif professionnel ou de haut niveau ne doit être envisagé
qu’en dernière extrémité, car cette décision peut être lourde de
conséquences pour la carrière de l’intéressé. D’ailleurs, peu d’athlètes asymptomatiques acceptent de se soumettre à cette mesure.
– L’arrêt de l’entraînement doit être total pour être efficace et pour
“normaliser” la masse ventriculaire gauche. Une faible activité
physique par rapport à l’entraînement habituel du sujet suffit pour
entretenir les modifications physiologiques du VG.
– L’arrêt de l’entraînement est donc une décision qui doit être
particulièrement réfléchie, exceptionnelle et suffisamment expliquée à l’intéressé pour qu’elle soit efficace.
Le tableau III précise les critères diagnostiques en faveur d’une
hypertrophie cardiaque d’adaptation du sportif. En pratique,
aucun de ces critères ne permet d’écarter totalement la CMH, hormis la régression de l’hypertrophie après un arrêt de l’entraînement bien conduit. En cas de CMH familiale chez un athlète porteur d’une hypertrophie limite, l’enquête génétique, si elle aboutit
à la mise en évidence de l’anomalie génétique familiale, permettra
avec certitude de confirmer la nature de l’hypertrophie.
La Lettre du Cardiologue - n° 308 - mars 1999
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D ’ A T H L È T E
Tableau III. Critères diagnostiques en faveur d’une hypertrophie cardiaque d’adaptation chez un sportif de haut niveau d’entraînement.
❏ Devant une hypertrophie septale inférieure à 13 mm
chez un homme et 11 mm chez une femme :
– un niveau très élevé d’entraînement et de performance,
– l’absence d’antécédent familial de CMH ou de mort subite,
– l’absence de tout signe clinique (lipothymie, syncope, palpitations).
❏ Devant une hypertrophie septale pouvant atteindre
au maximum 16 mm chez un homme et 13 mm
chez une femme :
– un niveau exceptionnel d’entraînement et de performance,
– l’absence d’antécédent familial de CMH ou de mort subite,
– l’absence de tout signe clinique (lipothymie, syncope, palpitations),
– une dilatation harmonieuse du VG,
– l’absence de signe obstructif sur la chambre de chasse du VG,
– l’absence d’anomalie du remplissage ventriculaire gauche,
– l’absence d’ischémie objectivée par une scintigraphie myocardique
d’effort,
– l’absence de trouble du rythme sur le holter et l’ECG d’effort,
– la régression de l’hypertrophie à l’arrêt total de l’entraînement.
Ainsi, l’échocardiogramme a permis de préciser les caractéristiques morphologiques du cœur d’athlète. La place de cette exploration dans le suivi du sportif doit rester médicale. Cet examen
ne doit pas chercher à guider l’entraînement. À l’inverse de l’Italie (12), la France n’inclut pas l’échocardiographie dans les examens de la visite d’aptitude des sportifs de très haut niveau. Vu
les limites de l’épreuve d’effort, cette question mérite d’être débattue, dans cette petite catégorie de sportifs et seulement dans celleci. Une fois réalisée, l’échocardiographie des sportifs est le plus
souvent facile à interpréter. Toutefois, en pratique, lorsqu’un athlète est confié au cardiologue, c’est qu’un problème est survenu.
Dans ce contexte d’apparition d’un signe fonctionnel ou d’une
anomalie de l’ECG, la découverte d’une dimension limite d’une
cavité cardiaque ou d’un épaississement inhabituel d’une paroi
du VG va conduire à une discussion difficile.
CONCLUSION
Devant la découverte d’une particularité cardiologique chez un
sportif de haut niveau d’entraînement, deux erreurs totalement
opposées sont à éviter.
La première est de rattacher trop facilement cette particularité au
sport. La seconde est d’interdire systématiquement le sport. En
effet, la pratique du sport chez un sportif de haut niveau est parfois un métier, mais c’est toujours une passion, au même titre que
la peinture ou la musique. La décision de limiter ou d’interdire
les activités physiques doit donc toujours être réfléchie et étayée
par de solides arguments diagnostiques, qui devront être expliqués au patient si l’on ne veut pas qu’il passe outre ces recommandations. L’expérience des cardiologues habitués à examiner
cette population peut aider à prendre une décision mieux adaptée qui, dans tous les cas, devra rester prudente.
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Voir autoquestionnaire p. 35
12
La Lettre du Cardiologue - n° 308 - mars 1999