cissement de la latence de la première
phase  de  sommeil  paradoxal  n’est
certes pas un signe pathognomonique,
mais peut être une indication précieuse
dans  le  cadre  d’une  dépression  clini-
quement confirmée.  Les  antidépres-
seurs inhibent le sommeil paradoxal et
allongent sa latence de survenue. 
Dans  les  états maniaques, les  altéra-
tions  du  sommeil  sont  assez  sem-
blables  à  celles  observées  dans  la
dépression. Les malades, au cours d’un
épisode  maniaque, ont  une  insomnie
massive  et on  a  pu même  observer
une brusque augmentation de l’insom-
nie dans les 2 ou 3 jours précédant la
survenue de l’accès maniaque. 
Les schizophrènes présentent égale-
ment  une  insomnie  très  marquée,
supérieure même à celle des dépres-
sions  graves.  Leur sommeil  est  très
fragmenté et l’éveil intra-sommeil très
augmenté, le sommeil paradoxal res-
tant, par contre, relativement normal. 
Atteinte du système nerveux
C h e z les patients souffrant d’insomnie
secondaire à une atteinte du système
nerveux,  on  note des  altérations  du
sommeil lent et du sommeil paradoxal.
Le sommeil lent est le plus gr a v e m e n t
p e rturbé, les différents stades de som-
meil  perdant  leurs  caractéristiques
é l e c t r o e n c é p h a l o g raphiques propres.
Les fuseaux de sommeil  sont ralentis
et peu  nombreux.  Les  complexes  K
sont atypiques.  Les  ondes  lentes du
sommeil lent profond manquent d’am-
plitude.  La  durée totale du sommeil
peut être diminuée et il en existe tou-
jours une fragmentation, d’autant plus
i m p o rtante que l’atteinte organique est
plus  grave, quelle qu’en  soit  son  ori-
gine. La durée et l’organisation tempo-
relle du  sommeil paradoxal au  cours
de la  nuit sont  perturbées. Dans  ces
formes  organiques,  on  observe  une
déficience  des  mécanismes  hypno-
gènes physiologiques, part i c u l i è r e m e n t
marquée dans  les cas de lésions de
l’hypothalamus  et  du  tronc cérébral.
Mais  des  lésions  corticales  diffuses
peuvent  également  entraîner  des
désorganisations importantes  dans le
processus du sommeil.
La  maladie  d’Alzheimer  s’accom-
pagne  d’une  insomnie  majeure,
avec  une  latence de sommeil  très
allongée et une diminution de son
index d’efficacité. Le  sommeil lent
léger  est  très  perturbé  avec  une
grande  rareté, voire  une  absence
des  fuseaux  de  sommeil  et  un
aspect pathologique des complexes
K de faible voltage. Le sommeil lent
profond est très diminué, surtout le
stade 4. Le sommeil paradoxal sur-
vient de façon anarchique en cours
épisodes, très fragmentés. 
La  maladie de Parkinson s’accom-
pagne également  de  troubles  du
sommeil. 
Il existe une maladie heureusement
très rare : l’insomnie fatale familiale,
qui se traduit par l’association d’une
insomnie rebelle (avec rêves et hal-
lucinations),  de  troubles  végétatifs
(disparition des rythmes circadiens,
hyperactivité sympathique, troubles
sphinctériens),  de  difficultés  mo-
trices et  d’une  démence  (pouvant
être  tardive).  Les myoclonies  sont
rares. La durée de la maladie varie
entre  6  et  32 mois.  Les  lésions
neuropathologiques sont limitées à
une  atrophie  sélective de  cert a i n s
noyaux  du thalamus,  avec  atteinte
dominante dans les noyaux dorso-
médian et antérieur du thalamus, la
spongiose est discrète et il n’y a pas
de plaques amyloïdes. Cette mala-
die  est due à  une  mutation  d’un
gène  localisé  sur le  chromosome
20  et  codant  pour  une  protéine
impliquée dans  les  encéphalopa-
thies  spongiformes,  caractérisées
par une dégénérescence neuronale
plus ou moins localisée et pouvant
apparaître  soit  dans  un  contexte
familial soit dans un contexte infec-
tieux  (maladie  de  Creutzfeld-
Jacob). L’EEG de veille est perturbé
mais  non  périodique.  L’ E EG  de
sommeil  note  une  disparition pro-
gressive  de  l’activité  delta,  des
fuseaux  de  sommeil  et  des  com-
plexes K. Il existe des phases anor-
males  de  sommeil  paradoxal.
L’insomnie  fatale  familiale  a  été
décrite  d’abord  en  Italie  mais  il
existe plusieurs familles qui en sont
atteintes en France. 
Affections somatiques
Un grand nombre d’affections soma-
tiques  peuvent  provoquer  une
insomnie dont le traitement et l’évo-
lution dépendent de la maladie cau-
sale. Quand un organisme  est en
souffrance physiologique,  l’éveil  est
une  réaction d’alert e . Or les  hypno-
tiques  suppriment  cette  réaction
d’éveil, d’où une certaine méfiance
quant à leur prescription.
Les douleurs chroniques sont parmi
les causes les plus  fréquentes d’in-
s o m n i e .
Dans l’alcoolisme chronique, le som-
meil est fragmenté par de nombreux
éveils et comporte un sommeil para-
doxal très instable. 
Le syndrome d’impatience des jambes
se  traduit  par  une  sensation  désa-
gréable dans les  membres inférieurs,
forçant le malade à bouger les jambes
et survenant uniquement au repos, en
p a r ticulier au lit. Cette  sensation est
calmée par la marche, surtout sur une
s u r face  froide. Les symptômes  sont
plus marqués le soir et surviennent par
épisodes de plusieurs semaines, voire
de plusieurs mois. Ce trouble, retrouvé
c h e z 3 à 5 % des adultes, survient sur-
tout  après  la  cinquantaine.  Il  peut
induire  une insomnie sévère et  une
difficulté  à s’endormir. Le syndrome
d’impatience  des  jambes  comme  les
mouvements  périodiques  sont  fré-
quemment  rencontrés  chez  les
malades éthyliques chroniques com-
me chez les insuffisants rénaux, hépa-
tiques ou respiratoires.
La plupart des insomnies répondent
à un traitement associant une théra-
pie comportementale à la prise d’un
traitement hypnotique de soutien de
c o u r te  durée. Dans tous les cas,  il
faut faire comprendre au patient les
recommandations  utiles à une  bon-
ne hygiène du sommeil.
Andrée-Lucie Pissondes
Pour information : Site internet de la SFRS
(Société française de recherche sur le som-
Professions Santé Infirmier Infirmière N° 56 • juin-juillet 2004
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