Wkiy E ptdent R te No, 46-14 November 1986 - 357 - Ptltve eputem. htUL Nu4i - Unovembre 1986
Table 1. Measles vaccine efficacy, children 1-4 years of age, Poland, 1984
Tableau 1. Efficacité du vaccin antirougeoleux chez les enfants de 1 à 4 ans, Pologne, 1984
Age
(years années)
Number of children (In thousands)9
Nombre d'eolànts (en milliers)9 Number of measles cases
Nombre de cas de rougeole Aitaclt raie per 100 000
Taux d'aucune pour 100 000 Vaccine efficacy6
fin.%)
Efficacité du
vaccin0
(en %)
Immunized
Vaccinés Non-tmcuuuzed
Non-vaccinés Immunized
Vaccines Non-immumzed
Non-vaccmés Immunized
Viennes Non-immunued
Non-vaccmés
i . . . 511 175 541 4 001 106 2 290 95
> 630 33 705 1 541 112 4 742 98
3
.................
620 17 683 1061 110 6 430 98
4 . . . 629 5 804 949 128 17 905 99-
1-4 . . . . 2 390 230 2 733 7 552 114 3 298
....
..
97 - :
Excluding children with a history of measles. - Non compris les enfants ayant des antecedents de rougeole-
b Vaccine efficacy* = attack raie non-immum/ed attack rate immunized x jqq
attack rate non-immunued
b Efncacue du vaccin = taux d'atteinte des non-vacant taux d'aucune des vaccines x jqq
taux d'attemte des non-vaccines
(See No. 18, 1985, pp. 133-136. - Voir Nu 18, 1985, pp. 133-136.)
Fig 2
Measles incidence rate per 100 000 population, by age, Poland, 1967,1982,1984 and 1985
Taux d’incidence de la rougeole pour 100 000 habitants, d’après l'âge, Pologne, 1967,1982,1984 et 1985
apart from an early incidence peak in the 1-year age group, a
plateau of elevated incidence was observed among schoolchildren,
with a peak in the 9-year age group. In 1984-1985 a cyclic increase
occurred, affecting mainly older children, 7-14 years of age.
In order to reduce further the incidence of the disease, measles
vaccine coverage should be increased, particularly in those areas of
the country with a coverage rate below 70%.
début, chez les enfants dun an, c’est chez les écoliers que l’on a enregistré
un plateau dincidences élevées, avec un maximum chez les 9 ans. En
1984-1985, une augmentation cyclique de l'incidence a touché particu
lièrement les enfants de 7 à 14 ans.
Pour duire encore cette incidence, il faut accroître la couverture
vaccinale, notamment dans les régions du pays où le taux de couverture
est inférieur à 70%.
(Based on/Daps: A report from the National Institute of Hygiene, Warsaw/Un rapport de l’Institut national dHygiène,
Varsovie, 1986.)
VECTOR-BORNE DISEA SES
Chikungunya fever among
Peace Corps Volunteers
United States of America. Three cases of Chikungunya
fever were diagnosed recently among Peace Corps volunteers sta
tioned in the Philippines. These are the first cases reported from
the Philippines since 1968. The cases were diagnosed as part of a
collaborative long-term infectious disease study by the United
States Naval Medical Research Unit No. 2 and die United States
Peace Corps in the Philippines.
MALADIES À TRANSM ISSION VECTORIELLE
Fièvre à virus Chikungunya chez
des volontaires du Pe a c e C o r p s
Etats-Unis d*Amérique. Trois cas de fièvre à virus Chikungunya
ont été diagnostiqs récemment chez des volontaires du Peace Corps en
poste aux Philippines Ces 3 cas, les premiers signalés aux Philippines
depuis 1968, ont é couverts dans le cadre dune étude à long terme des
maladies infectieuses entreprise conjointement par la N aval M edical
Research Unit N° 2 et le Peace Corps des Etats-Unis aux Philippines.
Rrleve epuiem. heàJ N® 4 6- 14 novembre 1986
W kly Efudem. R ue. No. 46-14 November 1986
The first patient, a 27-year-old male, was stationed in Min
danao, one of the southernmost islands of the Philippine archi
pelago. His illness occurred in June 1985 but was not diagnosed
until October 1985. The second case occurred mid-November
1985 ina 31-year-old female stationed on Cebu, one of the islands
that form the central portion of the archipelago. The third case
occurred in January 1986 in a 23-year-old female stationed on the
island of Masbate, also in the central part of the country but north
of Cebu.
All 3 cases were diagnosed using an IgM antibody-capture
enzyme-link immunosorbent assay (ELISA). Chikungunya virus
was isolated from a blood sample obtained from one of the
patients 3 days after onset of fever. The clinical presentations were
typical of Chikungunya fever and included acute onset of high
fever, severe joint pain, and skin rash. The illnesses persisted 3-7
days, and the patients recovered uneventfully.
Chikungunya virus may have been introduced into the southern
Philippines from Indonesia. The first case detected in the Philip
pines occurred in an area of Mindanao, Davao del Sur, which is
approximately 200 km north of central Indonesia; the area is
reportedly visited frequently by Indonesian traders and fish
ermen.
The full extent of epidemic activity in the Philippines is not
known. One of the Peace Corps volunteer patients reported many
cases of a Chikungunya-like illness (locally termedChinese
fever” or Asian flu”) in the Filipino population of the village
where she lived. The potential for widespread activity is present
because of the large population of susceptibles and the abundance
of the vector, Aedes aegypti, particularly in large urban areas like
Manila.
MMWR Editorial Note ; The word Chikungunyais Swahili
for “that which bends up,” in reference to the stooped posture of
patients afflicted with the severe joint pain associated with this
disease. The disease was first recognized in epidemic form in East
Africa in 1952-1953. The etiological agent, Chikungunya virus, is
arthropod-borne and has been placed in the family Togaviridae,
genus Alphavirus. Human infections are acquired by the bite of
infected Ae. aegypti mosquitos, and epidemics are sustained by
human-mosquito-human transmission. The epidemic cycle is
thus similar to those of dengue and urban yellow fever.
Since 1954, the virus has been implicated as the cause of epi
demics in Asian countries including Burma, Democratic Kampu
chea, India, the Philippines, Sri Lanka, and Thailand. Epidemics
of Chikungunya fever were documented in the Philippines in 1954,
1956, and 1968. Serosurveys suggest that virus activity occurred in
the central and southern parts of the archipelago. Chikungunya
virus has been isolated from humans and mosquitos in eastern,
southern, western, and central Africa and in South-East Asia,
where it has been responsible for illnesses in hundreds to thou
sands of individuals.
Chikungunya fever is characterized by sudden onset, chills and
fever, headache, nausea, vomiting, arthralgia, and rash. In contrast
to dengue, Chikungunya fever is characterized by a briefer febrile
episode, by persistent arthralgia in some cases, and by the absence
of fatalities. However, similarities between clinical appearances of
the 2 diseases probably account for misclassification and some
underreporting of Chikungunya fever in areas with endemic
dengue; therefore, laboratory confirmation of reported cases is
important. The IgM-capture ELISA used for diagnosis of these
patients is especially useful in this regard.
- 358 -
Le premier patient, âgé de 27 ans, était pos à Mindanao, une des îles
les plus méridionales de l’archipel philippin. Il a é atteint en juin 1985,
mais la maladie n'a été diagnostiquée quen octobre de la même année. Le
deuxme cas a été observé à la mi-novembre 1985 chez une femme de
31 ans, dans lHe de Cebu, au centre de l’archipeL Dans le troisme cas,
survenu en janvier 1986, il sagissait dune femme de 23 ans postée dans
file de Masbate, également dans la partie centrale du pays, au nord de
Cebu.
Les 3 cas ont é diagnostiqs par la méthode ELISA avec immuno-
capture. Le virus Chikungunya a é isolé dans un échantillon de sang
prélevé sur l’un des malades 3 jours après le début de la fièvre. Les
symptômes cliniques, notamment un début brutal avec fièvre élevée,
vives douleurs articulaires et éruption cutanée, étaient caractéristiques de
la fièvre à virus Chikungunya. La maladie a duré de 3 à 7 jouis, et les
malades se sont remis sans probme.
Le virus Chikungunya pourrait avoir é introduit dans le sud des
Philippines à partir de l’Indonésie. Le premier cas décelé dans larchipel
l’a été dans la région de Mindanao (Davao del Sur), située à 200 km
environ au nord de l’Indonésie centrale; il est connu que des marchands
et des cheurs indonésiens s’y rendent fréquemment
L’ampleur exacte de l'épidémie aux Philippines nest pas connue. Une
des malades a signalé de nombreux cas dune maladie évoquant la fièvre à
virus Chikungunya (appelée localement «fvre de Chine» ou «grippe
asiatique») dans la population indigène du village où elle se trouvait II
existe un risque dépidémie généralisée en raison de l’importante popu
lation de sujets sensibles et de labondance du vecteur, Aedes aegypti,
notamment dans les grands centres urbains comme Manille.
Note de la Rédaction du MMWR: Le mot «Chikungunya», qui
signifie «qui est courbé en deux» en swahili, évoque la posture prise par
les malades sous l’effet des vives douleurs articulaires qui accompagnent
cette affection. La maladie a été reconnue pour la premre fois sous sa
forme épidémique en Afrique orientale en 1952-1953. L’agent étiolo
gique, le virus Chikungunya, est transmis par des arthropodes et a été
classé Hans la famille des Togavindae. genre Alphavirus. L’homme est
contaminé par la pire du moustique Ae. aegypti, et la transmission se
lait selon le cycle homme-moustique-homme qui est donc semblable à
celui de la dengue et de la fièvre jaune urbaine.
Depuis 1954, le virus a été mis en cause dans des épidémies survenues
Hans divers pays d’Asie, notamment la Birmanie, l’Inde, le Kampuchea
mocratique, les Philippines, Sri Lanka, la Thaïlande et le Viet Nam. On
a la preuve que des épidémies ont eu lieu aux Philippines en 1954,1956 et
1968. Les enquêtes sérologiques donnent à penser que le virus a é actif
dans les parties centrale et méridionale de l’archipel. Le virus Chikun
gunya a été isochez l’homme et chez le moustique dans les régions
orientale, australe, occidentale et centrale de l’Afrique, ainsi quen Asie
du Sud-Est où il a provoqué la maladie chez des centaines, voire des
milliers de personnes.
La fièvre à virus Chikungunya se caractérise par unbut brutal, des
frissons et de la fièvre, des céphalées, des nausées, des vomissements, une
arthralgie et des éruptions cutanées. Elle se distingue de la dengue par un
épisode fébrile plus court une arthralgie parfois persistante et tue létalité
nulle. Toutefois, les ressemblances cliniques entre les 2 maladies expli
quent probablement les erreurs de diagnostic et la sous-estimation du
nombre de cas de fièvre à virus Chikungunya dans les régions où la
dengue est endémique ; il est donc important de confirmer les cas signalés
par des épreuves de laboratoire. A cet égard, l’ELISA avec capture dIgM,
qui a servi à diagnostiquer les cas rappors ci-dessus, est particulière
ment utile.
(Based ozt/D'après : M orbidity and M ortality Weekly Report, 35, No. 36, 1986; US Centers fo r Disease Control.)
HEPATITES
Acute viral hepatitis, 198S
Singapore. A total of 610 cases of viral hepatitis were
reported in 1985 compared with 601 cases the previous year.
Of 577 cases tested serologically, 225 were confirmed as
hepatitis A (including 3 superimposed on hepatitis B carriers),
265 hepatitis B, 67 hepatitis non-A, non-B (including 18 superim
posed on hepatitis B carriers) and 20 hepatitis non-B. Four of the
hepatitis B cases and 7 of the hepatitis non-A, non-B cases died of
fulminant hepatitis, giving a case-fatality rate of 1.5% and 10.4%
respectively. No death was reported for the hepatitis A cases. Of
the 610 cases, 101 were imported cases comprising 43 cases of
hepatitis A, 22 hepatitis B, 29 hepatitis non-A, non-B and 7 unspe
cified hepatitis. Most of the imported cases were from the Indian
subcontinent and South-East Asia. About half of these cases
involved local residents who developed symptoms within 4 weeks
of their return to Singapore.
HÉPATITE
Hépatite virale aiguë, 1985
Singapour. Au total, 610 cas dpatite virale ont été notifiés en
1985 contre 601 l’année précédente.
Sur les 577 cas ayant fait l’objet d’épreuves sérologiques, 225 ont été
confirmés comme des cas dhépatite A (dont 3 survenus chez des porteurs
d'hépatite B), 265 comme des cas dhépatite B, 67 comme des cas dpa
tite non A-non B (dont 18 chez des porteurs dhépatite B) et 20 comme des
cas dhépatite non B. Quatre des cas dhépatite B et 7 des cas d'patite
non A-non B ont succomà une hépatite fulminante, soit un taux de
létalité de 1,5% et 10,4% respectivement Aucun décès na é signalé
parmi les cas d’patite A Sur ces 610 cas, 101 étaient importés, soit
43 cas d’hépatite A 22 cas dhépatite B, 29 cas dhépatite non A-non B et
7 cas d'hépatite non précisée. La plupart des cas impors provenaient du
sous-continent indien et dAsie du Sud-Est La moitié environ étaient des
habitants de Singapour chez lesquels des symptômes sont apparus dans
les 4 semaines ayant suivi leur retour de voyage.
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