02/05/2016 16h-17h EL ALLAM Justine D1 Système
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SYSTEME CARDIOVASCULAIRE – Artériopathie des troncs supraortiques et des artères à destinée encéphalique 02/05/2016 16h-17h EL ALLAM Justine D1 Système cardiovasculaire Dr De Masi CR: SEISSON Paul 20 pages Artériopathie des troncs supraortiques et des artères à destinée encéphalique Plan: A. Rappel: la vascularisation cérébrale I. Les deux territoires artériels II. Le système vertébro-basilaire III. La vascularisation cérébelleuse IV. La communication entre les deux système V. Les artères cérébrales B. Physiopathologie et Etiologies I. Physiopathologie II. Etiologie III. Les facteurs de risques C. Cliniques I. Le diagnostique positif II. Les Accidents ischémiques transitoires (AIT) III. Les accidents ischémiques constitués (AIC) IV.Symptomes des anévrysmes D. Explorations I. Echo-doppler II. Angio-scanner III. Artériographie IV.Angio-IRM E. Conclusion (La prof a lu toutes ses 100 diapos sans trop expliquer donc cours assez indigeste) A. La vascularisation cérébrale I. Les deux territoires artériels La vascularisation cérébrale dépend de deux territoires artériels distincts: - le système carotidien interne, antérieur - le système des artères vertébrales, postérieur a. Le système carotidien interne Rappel: L’ arc aortique donne 3 collatérales importantes: • Le Tronc Artériel Brachio-Céphalique droit • Les artères carotides primitives gauche • L'artère Subclavière gauche 1/18 SYSTEME CARDIOVASCULAIRE – Artériopathie des troncs supraortiques et des artères à destinée encéphalique Variations anatomiques: à droite: Naissance de l'artère carotide commune gauche par un tronc commun avec le tronc artériel brachiocéphalique. Ici l'artère vertébrale gauche nait directement de l'aorte (et non de la sous-clavière). L'artère sous clavière droite peut être rétro-oesophagienne, c'est le cas chez 1% de la population. Les deux carotides primitives montent verticalement et se divisent en une artère carotide interne et une artère carotide externe au niveau du sinus carotidien. La bifurcation carotidienne se trouve dans la région latérale du cou, en regard de C4 sous l'angle de la mandibule. La carotide interne vascularise le cerveau. La carotide externe vascularise la face. 2/18 SYSTEME CARDIOVASCULAIRE – Artériopathie des troncs supraortiques et des artères à destinée encéphalique La carotide externe nait de la carotide primitive, juste après le sinus carotidien, elle progresse et se divise à l’extérieur du crâne. Ses branches sont les: – Thyroïdienne supérieure – Linguale – Faciale – Auriculaire postérieure – Pharyngienne ascendante – Occipitale – Temporale superficielle – Maxillaire Moyen mnémotechnique: Toutes Les Femmes A Paris Ont Trois Maris. Elles sont importantes car elles réalisent une circulation collatérale avec la carotide interne. Les systèmes anastomotiques: – CE – CE (intra carotidien externe) ▪ artère thyroïdienne supérieure avec son homologue controlatérale, ▪ artère linguale ▪ artère faciale avec se différents branches: submentale, labiale supérieure et inférieure, ▪ artère de l’aile du nez artère angulaire qui est la branche terminale de l'artère faciale. – CE – CI (carotien externe et interne) L'artère faciale s'anastomose avec les artères supra et infra trochléaire, issues du système carotidien interne via l'artère ophtalmique. – CI – AV (car. Interne et artère vertébrale) par le polygone de Willis. b. le système carotidien interne L'artère carotide interne (a. carotis interna) progresse jusqu’à la base du crâne sous le bord antérieur du muscle sterno-cléido-mastoidien. Elle pénètre dans le crâne à la pointe du rocher, la carotide interne est donc extra puis intracrânienne. Segmentation artérielle : - Cervicale - Segment intra-pétreux - Segment intra-caverneux : siphon carotidien - Segment cérébral La portion cervicale: elle fait suite à l'artère carotide commune, monte le long du pharynx puis dans l'espace retrostillien. Elle ne donne pas de collatérale. La portion pétreuse: elle rejoint la face inférieure du rocher pour pénétrer dans le canal carotidien, en avant du foramen jugulaire. Elle est séparée du canal par le plexus sympathique et veineux. 3/18 SYSTEME CARDIOVASCULAIRE – Artériopathie des troncs supraortiques et des artères à destinée encéphalique Au cours de son trajet dans le canal carotidien, elle possède une portion verticale, puis un coude (boucle postérieure) et enfin une portion horizontale. Elle sort du canal carotidien au niveau de l’apex pétreux et rentre dans la base du crane. La portion intra-pétreuse: elle émerge en intra-crânien pour former le polygone de Willis. Elle est composée de 4 segments: cervical, pétreux, lacerum, caverneux. L’artère carotide interne se termine en 4 branches: 1. 2. 3. 4. Artère cérébrale antérieure Artère cérébrale moyenne ou sylvienne Artère choroïdienne antérieure Artère communicante postérieure 4/18 SYSTEME CARDIOVASCULAIRE – Artériopathie des troncs supraortiques et des artères à destinée encéphalique II. Le système vertèbro-basilaire Les artères vertébrales naissent de leurs artères sous-clavières respectives et gagnent le canal transversaire situé dans les massifs latéraux des vertèbres cervicales, en général dès C6 . V1: pré –transversaire: elle se porte en haut et en arrière, passe en avant de l'apophyse transverse de la septième vertèbre cervicale, et s’engage dans le canal osseux de l’apophyse transverse de la sixième vertèbre. C'est ici qu'on intervient chirugicalement. V 2 : Intra-transversaire: Elle monte alors, verticale, et traverse successivement les trous ou canaux des apophyses transverses des cinquième, quatrième, troisième et deuxième vertèbres cervicales. V3: Atlo-axoidien: elle se porte obliquement en haut et en dehors, pour gagner le trou de l'apophyse transverse de l’atlas, puis décrit une courbe à concavité antérieure qui embrasse la face externe et la face postérieure des masses latérales de l’atlas. V4: l'artère vertébrale pénètre ainsi dans la cavité crânienne. Alors, se portant en haut et en avant, elle contourne la face latérale du bulbe et vient se réunir à la vertébrale du côté opposé, au niveau du sillon qui sépare la protubérance du bulbe, pour former le tronc basilaire. Elles gagnent alors le foramen magnum traversant la méninge, et se disposent en avant du tronc cérébral. Les deux artères vertébrales vont en haut et en dedans et s'anastomosent au point le plus antérieur du sillon bulbo-ptotubérantiel (bulbo-pontique) pour former l'artère basilaire. L'artère basilaire monte derrière le clivus en avant de la protubérance annulaire (pont), à sa partie haute, l'artère basilaire se divise en deux branches terminales: les artères cérébrales postérieures. Le tronc basilaire est donc la terminaison des artères vértèbrales. 5/18 SYSTEME CARDIOVASCULAIRE – Artériopathie des troncs supraortiques et des artères à destinée encéphalique III. La vascularisation cérébelleuse Les branches de l'artère vertébrale ont trois portions: cervicale, intracrânienne et tronc basilaire. D'où naissent: – l'artère spinale antérieure – PICA (A. Cérebelleuse Postero-Inférieure) – AICA (A. Cérebelleuse Antéro-Inférieure) – Cérébelleuse supérieure – Cérébrale postérieure IV. Les communications entre les deux systèmes Le polygone de Willis est une anastomose géante. Il est très important et à savoir par coeur. Le réseau droit et gauche communiquent par les artères communicantes antérieure et postérieure. S'il manque un segment ou s'il y a une hypoplasie des artères communicantes, cela crée des complications lors d'une opération: si les hémisphères ne communiquent pas, savoir si le cerveau est toujours vascularisé malgré tout pendant le geste, sinon on aura des lésions cérébrales (AVC) après l'opération. V. Les artères cérébrales – L’artère cérébrale antérieure: Donne des rameaux centraux (a.lenticolo-striées médiales) pour la tête du noyau caudé et la partie ventrale de la capsule interne. Elle vascularise la face médiale des hémisphères et la partie supérieure de la face latérale. 6/18 SYSTEME CARDIOVASCULAIRE – Artériopathie des troncs supraortiques et des artères à destinée encéphalique – L’artère cérébrale moyenne: Elle donne des rameaux profonds pour les noyaux gris centraux, et des rameaux superficiels pour la face latérale de l’hémisphère. Elle vascularise: la troisième circonvolution frontale la partie inférieure du lobe pariétal la partie antérieure de l’occipital la face externe du temporal la portion orbitaire du lobe frontale. – L'artère cérébrale postérieure: Vascularise la face inférieure du lobe temporale et du lobe occipital. B. Physiopathologie et étiologie I. Physiopathologie La protection cérébrale pour lutter contre l’ischémie se fait par: - Les systèmes anastomotiques surtout le polygone de Willis (très efficace: viabilité même si le ¾ des pédicules artériels sont occlus) - Capacité d’adaptation et d’auto régulation élevée: le débit sanguin cérébral (DSC) doit rester constant entre 60 et 160mmHg, on a une adaptation hémodynamique (vasodilatation loco régional) et métabolique (augmentation de l’extraction d’O2). On retrouve 3 mécanismes responsables d’ischémie – Occlusion artérielle (thrombo-embolique surtout) – Défaillance hémodynamique (collapsus, baisse brutale de tension) – Modifications de la rhéologie sanguine (polyglobulie) Le DSC normale est de 50 ml/100 G/min. - la réduction du DSC est mineure si 12<DSC< 20 ml/100 g/min l'activité synaptique est abolie,mais la souffrance neuronale reste réversible car le tissu cérébral peut encore répondre à un traitement par thrombolyse. - la réduction est majeure si DSC<12 ml/100 g/min On a une perte de l’activité électrique normale et une nécrose ischémique irréversible. II. Etiologie Il y a deux étiologies: – Sténoses ischémiques qui peuvent être emboliques ou hémodynamiques – anévrysme par compression ou embolie 7/18 SYSTEME CARDIOVASCULAIRE – Artériopathie des troncs supraortiques et des artères à destinée encéphalique Dans une atteinte des TSAO, on a deux types de patients: – les malades symptomatiques avec une ischémie du membre supérieur si l'artère subclavière est atteinte, une ischémie cérébrale si c'est l'artère carotide, ou une compression (anévrysmes) – les malades asymptomatiques: il faut les traiter avant que les lésions soient au delà d'un certain seuil. Pour les ischémies du membre supérieur: Les symptômes à l’effort sont : - Douleurs par crampes musculaires - Fatigabilité - Fourmillements • On peut aussi avoir une ischémie de repos (rare), des troubles trophiques (embolie+++) ou un phénomène de Raynaud unilatéral. L'altération de la coloration distale des doigt peut être le prodrome d'une nécrose. Ici une embolie des artères digitales entraine une nécrose pulpaire. (s'en suit 10 photos de main #fétichisme) La nécrose peut être localisée ou non, et cicatricielle. Les 3 causes principales responsables de 90% des ischémies cérébrales: – Athérome – Cardiopathies emboligènes – Arthériopathies qui peuvent donner des lacunes cérébrales L'athérome (40% des cas) par sténose créant l'hypoperfusion ou par ulcération de plaque à l'origine d'embols (thrombose). Cardiopathie emboligènes: – Troubles du rythme: surtout des fibrillations auriculaires – Valvulopathies – IDM et anévrysme ou akinésie Arthériopathies: – Lipohyalinose – Angiopathie amyloïde Les étiologies plus rares: – Dissection des artères cervicales et cérébrales – Affections hématologiques (polyglobulie, anémie ferriprive etc… – Artériopathie inflammatoire,ou infectieuse. 8/18 SYSTEME CARDIOVASCULAIRE – Artériopathie des troncs supraortiques et des artères à destinée encéphalique Donc un grand nombre d'affections atteignent les tronc supra-aortiques: – Maladie athéromateuse – Maladies inflammatoires – Artérite radique – Dissection – Maladie dégénérative – Traumatisme – Anomalies congénitales, ex: sous clavière droite rétro-oesophagienne III. Les facteurs de risques Majeurs (AVC X 4) – Age et sexe masculin – HTA – Tabac – ATCD personnel d’AIT (Accident Ischémique Transitoire) – Sténose de la carotide interne Le tabac est très lié au risque d'AVC. Moyens (AVC x 2) ATCD familiaux, diabète, fibrillation auriculaire non valvulaire, contraceptifs oraux. Faible ou discutable Hypercholestérolémie, obésité, migraine, alimentation favorisant une HTA. C. La clinique Le terme d’AVC regroupe les accidents ischémiques (avec ou sans nécrose et quel qu’en soit la cause ou le mécanisme; 80 % des cas ), les accidents hémorragiques cérébraux ( 2%) et les thrombophlébites cérébrales. Classification des accidents ischémiques: • Les AIT: épisode bref de dysfonction neurologique dû à une ischémie focale cérébrale dont les symptômes cliniques durent typiquement moins d’1h sans preuves d’infarctus aigu. • L e s AIC: déficit neurologiques en foyer, d’origine vasculaire, d’apparition rapide se prolongeant plus de 24 h. • Les lacunes cérébrale: petits infarctus cérébraux par occlusion des branches perforantes des artérioles profondes. L’AVC est une urgence diagnostique et thérapeutique car les 1eres heures sont primordiales. L’hospitalisation et une prise en charge rapide sont donc déterminant dans l’évolution et le pronostic. 9/18 SYSTEME CARDIOVASCULAIRE – Artériopathie des troncs supraortiques et des artères à destinée encéphalique En France, 140000 nouveaux cas/an (mais en diminution grace au contrôl des facteurs de risques) avec une prépondérance masculine (45-75 ans) et un pic de fréquence hivernale. C'est la 3éme cause de mortalité dans les pays industriels, dont 30 % dans la première année qui suit l’AVC. C'est la 1ére cause de handicap physique et mental acquis (400000 hémiplégique vivants): • 1/3 dépendants, • 1/3 indépendants avec séquelles • 1/3 qui retrouvent leur état antérieur I. Le diagnostique positif Arguments cliniques: - Déficit neurologique brutal, sans prodrome, d’emblée maximal et d’amélioration progressive - Contexte: affection cardiaque emboligène, maladie athéromateuse - Systématisation artérielle du trouble neurologique Le diagnostic de suspicion est basé sur la clinique. Le diagnostique de certitude se fait par l’imagerie. II. Les Accidents ischémiques transitoires (AIT) Ils entrent dans la spécificité de la sténose carotidienne. Le diagnostic anamnestique se fait rétrospectivement car l’AIT ne laisse pas de séquelles. L’examen neuro est NORMAL. C’est une sonnette d’alarme. Elle est d’origine embolique le plus souvent. Phrase à retenir selon la prof: «le tableau clinique d'un AIT carotidien est caractérisé par un déficit focal qui est le plus souvent de courte durée (2 à 30 minutes, en moyenne), avec un examen neurologique normal». Il existe 2 types d'AIT: a. sur le territoire carotidien En homolatéral: amaurose fugace (cécité monoculaire transitoire CMT) Il s'agit d'une ischémie dans le territoire de l'artère ophtalmique . Elle entraine une baisse brutale, indolore et monoculaire de l'acuité visuelle, partielle ou complète, souvent décrite comme un flou visuel, un rideau qui s'abaisse puis se relève, une amputation altitudinale du champ visuel ou un diaphragme qui se ferme puis s'ouvre par cadrans successifs. On décrit aussi parfois des photopsies (sensation colorées). Il existe une forte corrélation entre un souffle cervical homolatéral ou une hémiparésie controlatérale s'y associent. En controlatéral: déficit moteur et/ou sensitif de l’hémicorps, hémianopsie latérale homonyme, aphasie motrice ou sensitive. Ex: Hémiparésie transitoire Elle a une intensité et une étendue variables, allant de la simple faiblesse d'une main ou d'une déviation du visage, jusqu'à la paralysie complète de l'hémicorps. L’association de la faiblesse d'une main avec une asymétrie du visage est particulièrement évocatrice d'une ischémie dans le territoire carotidien. On peut aussi avoir des troubles sensitifs unilatéraux: Ils sont fréquents et variables dans leur distribution et leur qualité. Ils se manifestent par des fourmillements, 10/18 SYSTEME CARDIOVASCULAIRE – Artériopathie des troncs supraortiques et des artères à destinée encéphalique des picotements, un engourdissement de tout ou d'une partie d'un hémicorps. L'atteinte de la main est la plus fréquente isolée ou associée à celle de la face. Elle peut se limiter seulement à une déviation de la commissure labiale. L'atteinte de tout l'hémicorps est possible, mais elle oriente davantage vers une ischémie thalamique, c'est-àdire vertébrobasilaire. Ensuite on peut avoir des troubles du langage régressifs qui prennent la forme de: - trouble dysarthrique, - suspension totale du langage, - simple manque du mot, - jargonophasie, - troubles de la compréhension, - aphasie complète On peut trouver aussi des troubles associés de l'écriture, de la lecture et du calcul. b. sur le territoire vertébro-basilaire - Troubles moteurs et/ou sensitifs bilateraux ou a bascule, possible déficit au niveau des paires crâniennes - Troubles du champs visuel (controlatéral ou bilatéral) - Ataxie cérébelleuse et trouble de l’équilibre. III. Les accidents ischémiques constitués (AIC) La clinique reflète les atteintes corticales du territoire vascularisé par l’artère touchée. On peut avoir un infarctus sur: Le trajet des branches de la Carotide interne: - AVC Antérieur => cérébrale antérieure - AVC Sylvien => cérébrale moyenne - Choroïdienne antérieure - Artère ophtalmique Le système vertébro-basilaire: - AVC du tronc cérébral => tronc basilaire - AVC du cervelet => artères cérébelleuses - AVC postérieure => cérébrale postérieure a. AVC sylvien: On peut avoir un AVC: - Superficiel Il donne une hémiplégie brachio-faciale et une hémianesthésie épicritique. Si l'hémisphère dominant est touché (gauche en général) on peut avoir une aphasie apraxie et un syndrome de Gertsmann. - Profond Il donne une hémiplégie controlatérale totale et proportionnelle avec une hémianesthésie. On a une aphasie fluente ou non fluente si hémisphère dominant est touché. - Total Il donne une hémiplégie , hémianesthésie. 11/18 SYSTEME CARDIOVASCULAIRE – Artériopathie des troncs supraortiques et des artères à destinée encéphalique Une aphasie globale si l'hémisphère dominant est touché. Et parfois des troubles de la conscience. Les AVC sylviens provoquent des troubles sensitivomoteurs et visuels, qui sont controlatéraux à l'infarctus : - hémiplégie à prédominance brachiofaciale par atteinte de la frontale ascendante - hémihypoesthésie superficielle et profonde par atteinte de la pariétale ascendante - hémianopsie latérale homonyme ou quadranopsie, quand la branche postérieure de la sylvienne est atteinte Les AVC sylviens peuvent donner aussi des troubles neuropsychologiques associés qui dépendent du côté atteint: - hemisphère dominant (gauche en général) On a une aphasie de Broca si le territoire sylvien antérieur est touché: elle est non fluente avec dysarthrie, constituée d'une désintégration phonétique du langage et de troubles modérés de la compréhension. On a une aphasie de Wernicke si le territoire sylvien postérieur est touché: c'est une aphasie fluente sans dysarthrie, avec jargon et néologismes. Les troubles de la compréhension sont le plus souvent sévères. Une apraxie idéomotrice: c'est la perturbation du geste effectué sur commande ou imitation. Un Syndrome de Gerstmann si le territoire pariétal postérieur est touché: on a alors une agnosie digitale, indistinction droite/gauche, acalculie, agraphie. - hemisphère non dominant (droit) Syndrome d'Anton-Babinski: avec une anosognosie (négation de l'hémiplégie),une hémiasomatognosie(absence de reconnaissance de l'hémicorps malade),une anosodiaphorie (indifférence à l'égard du trouble). C'est en fait la négligence du patient envers son hémiplégie,c'est très rare. b. AVC antérieure Les signes cliniques sont: - Hémiplégie controlatérale - Sémiologie frontale avec des troubles sphinctériens, une indifférence ou euphorie,un grasping - Mutisme initial fréquent puis aphasie trans corticale motrice en cas d'atteinte de l'hémisphère dominant avec réduction du langage spontané et trouble de l'évocation - parfois on a un état confusionnel et héminégligence motrice en cas d'atteinte de l'hémisphère non dominant Donc les signes sont complètement différents de ceux liés à l'atteinte de l'artère sylvienne. Ici c'est plutôt une sémiologie frontale. On traite (quelque soit l'AVC): Tous les malades symptomatiques avec un AVC mineur et même si sténose < 50% et les malades asymptomatiques avec une sténose > 70 % Donc on ne traite pas de la même manière les patients s'ils sont symptomatiques ou asymptomatiques. 12/18 SYSTEME CARDIOVASCULAIRE – Artériopathie des troncs supraortiques et des artères à destinée encéphalique c. Insuffisance vertébro-basilaire hémodynamique L'atteinte du territoire de l'artère vertébro-basilaire: Donne les symptomes suivants: - Troubles de l’équilibre, vertiges - Ataxie (manque de coordination fine des mouvements volontaires) - Troubles de la vision et de l’occulo-motricité (diplopie) - Faiblesse et engourdissement des membres - Dysarthrie, et troubles de la déglutition. C'est ce qu'on appel les symptômes à bascule. Ils sont difficiles à identifier. L’insuffisance vertébro-basilaire n’est jamais responsable d’un seul symptôme : vertige isolé et drop-attack.. La survenue est stéréotypée quand il existe une baisse de la pression artérielle. Ici ce sont plutôt des lésions pluri-pédiculaires. IV. Symptômes des anévrysmes Ils sont au nombre de 3: Une Compression qui peut être localisée: - sur la trachée qui se traduit en une toux et une dyspnée - sur le nerf récurrent et donner une dysphonie - sur la veine cave supérieure avec un syndrome cave supérieur - sur l'oesophage avec une dysphagie Ce sont un peu tout les organes qui peuvent être comprimés. Les lésions peuvent être emboligènes. Et l'évolution de l'anévrysme peut entrainer sa rupture. E. Explorations I. Echo-doppler L'écho-doppler permet l'évaluation du degré de sténose (hémodynamique et anatomique) se fait sur l'aspect morphologique de la plaque, on peut avoir une étude de l'aspect endoluminal de la plaque (évaluer si les hémorragie sont intraplaques, ou sous-plaques). C'est un examen qui permet d'explorer toutes les artères cérébrales. On distingue deux types de doppler. Le Doppler transcranien permet: - le diagnostic des macro embolies cérébrales - la détection des sténoses et occlusions artérielles - l'étude de la recanalisation - la surveillance après ou pendant la chirurgie Mais on peut avoir des problème de fenêtres acoustiques lorsque l'on est au niveau cérébral. Le Doppler cevical permet de révèle les sténoses serrées responsables d'AIT. Il permet une détection de dissection exocrânienne. Il peut étudier les troubles hémodynamiques. Les limites de l'écho-doppler au niveau cervical sont les calcifications, les plicatures artérielles, les sténoses serrées, l'hyperdébit, les hypo-densité, l'hypodébit par des sténoses aortiques, ou des lésions en tandem qui peuvent être à la fois des lésions au niveau carotidien et intra-cranien. 13/18 SYSTEME CARDIOVASCULAIRE – Artériopathie des troncs supraortiques et des artères à destinée encéphalique Pour évaluer les lésions par doppler, on se sert de 2 études importantes: l'étude européenne qui donne le degré de la sténose en fonction du sinus carotidien. l'études américaine qui donne le degré de sténose en fonction de la carotide interne en aval de la lésion. Ici on a les paramètres qu'il faut retenir pendant l'évalution de notre sténose carotidienne. Ce sont la vitesse maximale systolique, la vitesse télé-diastolique, le rapport carotidien systolique et le rapport carotidien diastolique. L'association d'au moins deux critères est nécessaire pour donner l'évaluation des examens carotidiens. L'analyse par le doppler de la surface de la sténose. La première photo est la sténose que l'on a enlevé par chirurgie. Permet de voir si l'artère est régulière ou irrégulière (anfractuosité de 2 à 4 mm), si elle est ulcérée (avec des ulcère < ou > à 2 mm), de voir la paroi de notre artère et aussi faire une injection de couleur 14/18 SYSTEME CARDIOVASCULAIRE – Artériopathie des troncs supraortiques et des artères à destinée encéphalique II. Angio-scanner C'est le deuxième examen important. Il permet d'exclure un diagnostic différentiel et en particulier une hémorragie. Il fait le diagnostic positif d'une lésion ischémique topographie. Il sert à préciser le niveau de l’occlusion artérielle, à déterminer le degré de perfusion cérébrale, à apprécier le stade physiopathologique (lésion réversible ou irréversible) qui conditionne le pronostic et les solutions thérapeutiques. Il sert à préciser le mécanisme thromboembolique ou hémodynamique responsable. L'angio-scanner est un examen rapide, disponible, qui nous donne une étude des artères et du parenchyme cérébrale. Il permet d'avoir plusieurs images axiales. Il a une résolution spatiale excellente. On peut disposer de reconstructions et de logiciel d’analyse de sténoses. Il permet en plus d'analyser le chenal circulant, la paroi vasculaire, et la présence ou non de calcifications. Scanner axial montrant une association d'AVCI de l'ACA et de l'ACM et l'effet de masse sur le vestibule homolatéral et la ligne médiane avec transformation hémorragique. Le scanner cérébral permet en plus du diagnostic positif et parfois étiologique de l’AVC ischémique, une estimation pronostique en précisant l’étendue de la lésion et son effet de masse. III. Artériographie Elle a était l'examen de référence pendant longtemps, mais elle est très invasive et présente un risque d’AVC important. On ne l’utilise plus actuellement pour fairele diagnostic. Parfois elle peut être utile sur les lésions qui restent douteuses à l'écho-doppler et à l'angio-scanner, on réalise alors une artériographie pour voir si la lésion carotidienne est significative ou non. 15/18 SYSTEME CARDIOVASCULAIRE – Artériopathie des troncs supraortiques et des artères à destinée encéphalique V. Angio-IRM On peut la réaliser de la crosse aortique au polygone de Willis. Elle donne des images anatomiques et une imagerie cérébrale associée. Ses inconvénients sont qu'elle surestime le degrés de sténose et les calcifications. C'est un examen coûteux qui est souvent remplacé par l'angio-scanner. L'intérêt de l'IRM sur les patients qui présentent un AVC est d'avoir une imagerie avec des séquences particulières. Il y a des séquences dites conventionnelles et des séquences de diffusion-perfusion. IRM de diffusion: Elle évalue la mobilité des molécules d’eau et permet de détecter précocement le dysfonctionnement cellulaire secondaire à l’ischémie. L’imagerie de diffusion dite « isotrope » permet de quantifier dans les milieux biologiques, l’amplitude moyenne des mouvements des molécules d’eau par le calcul du coefficient apparent de diffusion (ADC). À la phase aiguë de l’ischémie cérébrale, l’interruption du flux sanguin cérébral entraîne très rapidement, dès les premières minutes, une défaillance du métabolisme énergétique et des pompes ioniques transmembranaires. IRM de perfusion: Elle fournit une information sur l’hémodynamique régionale cérébrale à l’échelle microvasculaire. En fait cette méthode couplée à la diffusion permet en pratique de voir quelles régions vont récupérer et quelles ne vont pas pour avoir le pronostic du patient sur l'ischémie cérébrale. La zone de pénombre est la zone qui pourra récupérer si on intervient très rapidement sur le patient. Evaluation théorique de la zone de pénombre par l'IRM À la phase hyper aiguë de l’ischémie cérébrale, l’analyse de l’imagerie de perfusion et de diffusion permet d’identifier la zone à risque d’évolution vers l’infarctus lorsqu’il existe un «mismatch» avec une zone d’hypoperfusion plus étendue que la zone de diffusion restreinte. 16/18 SYSTEME CARDIOVASCULAIRE – Artériopathie des troncs supraortiques et des artères à destinée encéphalique Plus rapidement on prend en charge le patient et plus rapidement on va avoir une région qui sera réversible. La zone d'ischémie comporte 3 parties: - Oligémie: où la réduction de la perfusion cérébrale n'a aucune traduction clinique. - Pénombre: où le débit sanguin cérébral est encore suffisant pour assurer un apport énergétique suffisant pour la survie des cellules, mais pas leur fonctionnement. - Nécrose: mort cellulaire avec déficit neurologique constitué. E. Conclusion Il est légitime de proposer une intervention chirurgicale aux patients porteurs d'une sténose carotidienne serrée supérieure à 70 %. L'indication opératoire doit être modulée en fonction de certains critères liés au patient lui-même: - contrôle des facteurs de risque et de la diffusion de la maladie athéroscléreuse (appréciation du risque coronarien) - absence de maladie grave évolutive, avec espérance de vie supérieure à 5 ans (l'âge n'étant pas une contreindication à la chirurgie) - absence de sténose carotidienne intracrânienne supérieure à celle susceptible d'être traitée - évolutivité et aspect de la plaque athéromateuse (hémorragie intraplaque, ulcération, irrégularités, thrombus intraluminal) - importance des lésions cérébrales et de la prise de contraste au scanner en cas d'AVC constitué. Cours douteux la prof avait un accent très sympathique (sûrement une ancienne présidente de l'AEM2) mais assez incompréhensible, comme son cours. 17/18 SYSTEME CARDIOVASCULAIRE – Artériopathie des troncs supraortiques et des artères à destinée encéphalique 18/18
