O A b s t r a c t s ts

Abstracts
A bstracts
Fibrillation auriculaire :
l’oreillette gauche plus
de trois mois après le maintien
du rythme sinusal
O
Cette étude menée à Taïwan s’est intéressée à la fonction atriale gauche
au-delà du troisième mois après la restauration d’un rythme sinusal jugé stable
pour 93 patients inclus dans une stratégie
de contrôle du rythme.
Parmi ces 93 sujets, 25 avaient initialement une
fibrillation auriculaire (FA) soutenue depuis
plus d’une semaine, avec succès d’une cardioversion pharmacologique ou électrique ; 68
avaient une FA paroxystique contrôlée sous
traitement médical. L’affirmation du maintien
du rythme sinusal sur les mois précédant le
bilan échocardiographique reposait sur l’absence de symptômes rapportés par le patient,
un électrocardiogramme mensuel et un enregistrement Holter de 24 heures si nécessaire
(26 examens pour 20 patients).
Une échocardiographie transthoracique et
transœsophagienne a été réalisée au-delà du
troisième mois du maintien ainsi défini du rythme
sinusal. Parallèlement à l’analyse échocardiographique, ont été pris en compte les facteurs de
risque cliniques habituels (hypertension artérielle,
diabète, coronaropathie, âge > 65 ans, antécédent
d’accident vasculaire cérébral).
Parmi les 93 patients inclus, 34 patients
(37 %) avaient à plus de 3 mois une dysfonction atriale gauche définie par au moins l’un
des critères suivants : vitesse de vidange de
l’auricule gauche < 40 cm/s, présence d’échos
de contraste spontanés ou de thrombus.
Comparativement aux 59 autres patients, la taille
de l’oreillette gauche était significativement
plus importante en cas de dysfonction atriale
(40 ± 6 mm versus 36 ± 8 mm ; p = 0,018). En
revanche, il n’y avait aucune différence significative concernant la taille du ventricule gauche, la fraction d’éjection ventriculaire gauche,
les flux transmitraux ou transtricuspidiens,
le rapport d’amplitude des ondes E et A. Une
dysfonction atriale gauche était retrouvée
chez 10 patients sur 17 ayant au moins trois
facteurs de risque cliniques (odds-ratio 3,1
comparativement aux patients ayant moins
de 3 facteurs de risque cliniques).
>>> Conclusion. Cette étude constate un
taux important (37 %) de dysfonction
atriale gauche diagnostiquée lors d’une
échocardiographie transœsophagienne à
plus de 3 mois d’un contrôle du rythme
sinusal jugé satisfaisant. En moyenne, le
rythme sinusal était considéré comme stable
depuis 15 mois pour les patients ayant une
dysfonction atriale et depuis 18 mois pour
les autres patients (différence non significative). Le comportement est identique qu’il
s’agisse initialement de FA soutenue ou paroxystique. On peut cependant remarquer
que l’assurance du maintien du rythme sinusal repose pour 73 patients sur l’interrogatoire
et sur un électrocardiogramme mensuel,
car seuls 20 patients de l’étude ont eu un ou
plusieurs enregistrements Holter. La majorité des patients souffrant initialement de FA
paroxystique, des récidives non enregistrées
pendant l’étude restent possibles.
La dysfonction atriale tardive touche 59 %
des sujets ayant au moins trois facteurs de
risque cliniques, contre 32 % des autres
patients. C’est sans doute le principal message pratique de l’étude : la confirmation
des recommandations pour la poursuite
du traitement anticoagulant efficace en
présence de facteurs de risque cliniques,
même si le rythme sinusal paraît stabilisé.
C. Adams, service de cardiologie, CH Argenteuil
>>> Wang YC, Lin JL, Hwang JJ et al. CHEST 2005;128:2551-6.
Left atrial dysfunction in patients with atrial fibrillation after
successful rhythm control for > 3 months.
Bloc de branche : un facteur
de risque à considérer ?
O
Si un bloc de branche ne représente
pas classiquement une circonstance
péjorative en l’absence de cardiopathie sousjacente, les récentes études sur l’asynchronisme ventriculaire incluant des patients
aux QRS larges (surtout blocs de branche
gauche complets) ont conduit les auteurs de
la Mayo Clinic à revoir l’histoire naturelle de
patients pour lesquels un bloc de branche a
été constaté fortuitement sur un électrocardiogramme.
Cette étude observationnelle et rétrospective
a inclus à Olmsted County (Minnesota)
723 résidents ayant un bloc de branche
gauche (58,1 % des cas) ou droit (41,9 %
des cas). Ils étaient asymptomatiques sans
cardiopathie reconnue, leur fraction d’éjection ventriculaire gauche était supérieure ou
égale à 50 % et il n’existait pas de trouble de
la cinétique segmentaire ventriculaire gauche
en dehors de ce qui est imputable au bloc de
branche. Le bloc de branche était défini par
une durée de QRS ≥ 120 ms. Le suivi moyen
jusqu’au décès ou la dernière évaluation clinique a été de 7,7 ans.
La mortalité a été supérieure en cas de
bloc de branche : différence absolue de 10 %
sur 20 ans (p = 0,03). De même, la survenue
d’un premier événement cardiaque a été plus
fréquente en présence d’un bloc de branche
(p < 0,001). Les sujets porteurs d’un bloc de
branche sans facteur de risque associé (diabète,
hypertension artérielle, hypercholestérolémie)
ont une mortalité à long terme plus importante que celle des témoins appariés sans bloc
de branche (p = 0,02). Leur mortalité est
comparable à celle de sujets sans bloc de
branche, mais présentant des facteurs de
risque cardiovasculaire. La survie est similaire
en cas de blocs de branche gauches ou droits
(p = 0,17). Le risque de développer une
complication cardiaque est accru en présence
d’un bloc de branche, en particulier quand il
s’agit d’un bloc de branche gauche.
>>> Conclusion. La découverte fortuite d’un
bloc de branche sur un électrocardiogramme
ne peut être considérée comme anodine :
lors de cette étude observationnelle incluant
des sujets asymptomatiques sans cardiopathie sous-jacente reconnue, la présence
d’un bloc de branche, en particulier gauche,
s’accompagne d’une augmentation de morbimortalité. En analyse multivariée, un bloc de
branche gauche isolé (QRS ≥ 120 ms) représente un facteur prédictif indépendant
de mortalité et semble responsable d’un
risque similaire à celui qui est rapporté
aux facteurs de risque cardiovasculaires
conventionnels (diabète, hypercholestérolémie, hypertension artérielle). Les auteurs
évoquent pour explication les conséquences
délétères de l’asynchronisme ventriculaire.
En termes de mortalité, on ne constate pas de
différence entre blocs de branche gauches ou
droits. En revanche, le risque de développer
une morbidité cardiaque est plus particulièrement accru en cas de bloc de branche gauche.
Ces résultats inciteraient à intégrer les blocs
de branche, en particulier gauche, au sein des
facteurs de risque cardiovasculaire pour la
définition des populations à risque.
À noter une publication récente dans les
Archives des Maladies du Cœur, où la
valeur pronostique d’un bloc de branche
droit est bonne en l’absence de cardiopathie
>>>
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La Lettre du Cardiologue - n° 397 - septembre 2006
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Les éditions
vous proposent :
“L’annonce d’une maladie est toujours un traumatisme. Avant, il y avait l’ignorance
ou l’inquiétude, puis les mots tombent et le temps s’arrête, c’est la sidération.”
“Il n’existe pas de “bonnes” façons d’annoncer une mauvaise nouvelle, mais
certaines sont moins dévastatrices que d’autres.”
Il n’est pas un soignant qui n’ait été un jour confronté à cette épreuve relationnelle des plus délicates. La mauvaise nouvelle... Les effets délétères de l’annonce,
immédiats ou retardés, ne peuvent être quantifiés, codifiés, systématisés, tant celui
qui la reçoit et celui qui la délivre sont uniques. Les diverses techniques de communication se trouvent bien souvent insuffisantes face à la maladie.
L’auteur de “L’annonce de la maladie” récuse à juste titre la rédaction de recettes
ou fiches “annonce”. Le Dr Isabelle Moley-Massol propose cependant un certain
nombre de mots, formules, comportements, modalités d’écoute et d’expression
afin de permettre au malade une perception plus sereine, mais aussi plus objective,
de cette nouvelle vie bouleversée qui l’attend.
Une première partie permet d’appréhender les principes fondamentaux de l’annonce d’une mauvaise nouvelle.
La seconde partie de l’ouvrage va plus loin encore et envisage la spécificité de
l’annonce au sein des spécialités médicales. Si les cancers, le sida, les psychoses,
les affections dégénératives ou génétiques y trouvent une particulière attention,
les maladies chroniques telles que l’hypertension ou le diabète sont aussi grevées
d’une lourde potentialité de gravité méritant développement.
Cet ouvrage a sa fonction auprès des soignants au même titre qu’un guide thérapeutique ou un précis de sémiologie clinique. Il a, de plus, le rare privilège de
permettre à ceux qui vont devoir assombrir l’avenir du malade de le faire avec les
mots les plus proches de la compassion.
À découper et à nous retourner
LC 397
Le Dr Isabelle Moley-Massol pratique la psychologie médicale et la psycho-oncologie.
Elle a une activité libérale et hospitalière.
244 pages
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Abstracts
A bstracts
>>>
(Lerecouvreux M et al. Bloc de branche droit :
aspects électrocardiographiques et pronostiques. Arch Mal Cœur 2005;98:1232-8).
C. Adams, service de cardiologie, CH Argenteuil
>>> Miller WL, Ballman KV, Hodge DO, Rodeheffer RJ,
Hammill SC. Risk factor implications of incidentally discovered uncomplicated bundle branch block. Mayo Clinic Proc
2005;80:1585-90.
Détection des coronaropathies
silencieuses chez le diabétique
de type 2
O
Pour vérifier l’efficacité des recommandations actuelles concernant la recherche
d’une coronaropathie silencieuse en présence
d’un diabète de type 2, cette étude italienne
a inclus 1899 patients diabétiques de type 2
asymptomatiques, âgés de 60 ans au plus (en
moyenne 52 ans). Leur diabète était reconnu
depuis 9 ans en moyenne. Deux groupes
ont été définis en fonction du nombre de
facteurs de risque associés : 1170 patients
avaient au moins deux facteurs de risque
(groupe A), et 729 avaient au plus un facteur de risque (groupe B). Les facteurs de risque majeurs incluaient le tabagisme, l’hypertension artérielle, l’hypercholestérolémie, la
microalbuminurie, les antécédents familiaux
de coronaropathie prématurée. La présence
d’une rétinopathie diabétique était identique
pour les deux groupes ; le groupe A présentait
davantage d’atteinte athéromateuse carotidienne ou périphérique. Tous les patients ont
eu une échocardiographie de contraste dipyridamole ; en cas de défects de perfusion, une
coronarographie était réalisée.
Pour les deux groupes, la prévalence d’une
échocardiographie de contraste anormale
a été comparable : 59,4 % et 60 % (p = 0,96).
La mise en évidence de lésions coronaires
significatives (≥ 50 %) lors de la coronarographie est également similaire : 64,6 % et
65,5 % (p = 0,92). Cependant, l’anatomie de
ces lésions coronaires est différente : le groupe
B comporte moins d’atteintes tritronculaires
(7,6 % contre 33,3 % ; p < 0,001), de lésions
diffuses (18,8 % contre 54,9 % ; p < 0,001)
ou d’occlusions coronaires (3,5 % contre
31,2 % ; p < 0,001). L’anatomie des coronaires n’autorise pas une revascularisation par
angioplastie ou pontage pour 41,6 % des
patients du groupe A, contre 11 % de ceux
du groupe B.
>>> Conclusion. Les auteurs constatent qu’une
proportion importante de patients diabétiques de type 2 asymptomatiques ont un test
de détection d’ischémie silencieuse positif et
des lésions coronaires correspondantes quel
que soit le nombre de facteurs de risque associés. La différence réside dans l’anatomie de
ces atteintes coronaires plus sévères et moins
facilement accessibles à une revascularisation en présence d’au moins deux facteurs de
risque traditionnels associés.
Faut-il élargir la détection des coronaropathies
silencieuses du diabétique de type 2 pour découvrir plus tôt des lésions coronaires plus facilement
revascularisables ? Le rapport bénéfice/coût sera-il
acceptable ?
On peut rappeler à ce propos les recommandations conjointes SFC/ALFEDIAM (Identification
de l’ischémie myocardique chez le diabétique.
Arch Mal Cœur 2004;97:338-57). Sont sélectionnés pour la recherche d’une ischémie
silencieuse les patients diabétiques de type
2 asymptomatiques concernés par les situations suivantes :
– âge supérieur à 60 ans ou diabète reconnu
depuis plus de 10 ans, avec au moins deux
facteurs de risque traditionnels (dyslipidémie avec cholestérol total > 2,5 g/l et/ou LDL >
1,6 g/l, HDL < 0,35 g/l, triglycérides > 2 g/l, et/ou
traitement hypolipidémiant prescrit pour dyslipidémie ; pression artérielle > 140/90 mmHg
ou traitement hypotenseur ; tabagisme actif ou
interrompu depuis moins de 3 ans ; accident
cardiovasculaire majeur avant 60 ans dans la
parenté du premier degré) ;
– présence (quels que soient l’âge et les facteurs de
risque) d’une artériopathie des membres inférieurs, des carotides ou d’une protéinurie ;
– présence quel que soit l’âge d’une microalbuminurie associée à au moins deux facteurs
de risque traditionnels ;
– reprise d’une activité sportive par un sujet
sédentaire de plus de 45 ans.
C. Adams, service de cardiologie, CH Argenteuil
>>> Scognamiglio R, Negut C, Ramondo A, Tiengo A, Avogaro
A. Detection of coronary artery disease in asymptomatic patients with type 2 diabetes mellitus. J Am Coll Cardiol 2006;47:
65-71.
>>> Conclusion. Les rapports de la FDA et
les quatre cas autopsiques suggèrent que les
stents actifs peuvent être responsables de
réactions allergiques qui, dans de rares
cas, se traduisent par une thrombose de
stent tardive entraînant le décès. Les drogues qui imprègnent ces stents actifs ou leurs
textures propres (polymères, métaux, etc.)
peuvent être la source de réactions d’hypersensibilité, qui ne sont pas toujours le fait des
traitements médicaux associés par voie orale.
Une corticothérapie a autorisé pour certains
des cas décrits une atténuation ou une résolution des manifestations allergiques.
C. Adams, service de cardiologie, CH Argenteuil
Peut-on être allergique
aux stents actifs ?
O
En octobre 2003, une cinquantaine de
réactions d’hypersensibilité après mise en
place de stents actifs Cypher® ont été rapportées
La Lettre du Cardiologue - n° 397 - septembre 2006
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par la FDA (Food and Drug Administration) ; elles ont été le plus souvent attribuées aux traitements médicaux associés (dont le clopidogrel).
D’avril 2003 à décembre 2004, à partir de
5781 rapports de pharmacovigilance colligés
après pose de stents Cypher® (3695 stents sur
18 mois) ou Taxus® (2086 stents sur 8 mois),
262 événements signalés correspondaient à des
réactions d’hypersensibilité : il s’agissait de rashs
cutanés, d’urticaires, de prurits, d’anaphylaxies,
de dyspnées, de douleurs thoraciques, de variations tensionnelles, d’arthralgies, de gonflements
des articulations, de fièvres, etc. Les symptômes
survenaient en moyenne 11,5 jours après la pose
des stents (20 % se manifestaient dès le premier
jour de l’implantation, et 15 % au-delà de 2 semaines). Pour les 115 cas pour lesquels la durée des
symptômes était connue, ceux-ci persistaient
moins de 30 jours dans 50 % des cas. Parmi ces
réactions, une était liée avec certitude au stent
actif lui-même, et 9 l’étaient probablement.
Élargissant leurs sources d’information, les
auteurs identifient 17 cas en relation certaine ou fortement probable avec le stent
actif (14 Cypher® et 3 Taxus®). Dans 9 cas,
les symptomes ont duré plus de 4 semaines.
Quatre patients sont décédés de thrombose
de stent, et leurs autopsies ont confirmé un
infiltrat intrastent riche en éosinophiles, avec
thrombose et absence d’endothélialisation
intimale du stent (jusqu’à 18 mois de l’implantation). Certains patients ont été traités par de la
prednisone avec une résolution ou une atténuation de leurs symptômes d’hypersensibilité.
>>> Nebeker JR, Virmani R, Bennett CL et al. Hypersensitivity
cases associated with drug-eluting coronary stents. A review of
available cases from the Research on Adverse Drug Events and
Reports (RADAR) Project. J Am Coll Cardiol 2006;47:175-81.
7
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Abstracts
A bstracts
Échodobutamine : importance
de la phase de récupération
après administration
de bêtabloquant
O
Une des limitations de l’échocardiographie-dobutamine est représentée par
sa sensibilité modeste en cas de lésions
coronaires monotronculaires. Quel peut
être l’apport de la phase de récupération
après injection de bêtabloquant ?
Cette étude prospective multicentrique a inclus
200 patients consécutifs explorés entre mars
2003 et avril 2004 pour une coronaropathie
connue ou suspectée. Tous ont reçu au pic
de l’échocardiographie-dobutamine du métoprolol intraveineux (1 à 5 mg/mn) et tous ont
eu une coronarographie lors des deux mois
suivant l’examen. La posologie du bêtabloquant
injecté a été ajustée de façon à obtenir une
fréquence cardiaque en récupération proche
à 10 % près de la fréquence de repos.
Des anomalies de la cinétique segmentaire
ont été provoquées par la dobutamine pour
168 patients (84 %) au pic de l’examen.
Durant la récupération sous bêtabloquant,
14 patients (7 %) ont aggravé ou développé
8
des critères de positivité. Une coronaropathie (sténose > 70 % sur au moins une des
artères coronaires majeures) a été constatée
chez 182 patients, dont 86 ayant des lésions
monotronculaires. Les chiffres respectifs de
sensibilité et spécificité et de précision diagnostique sont de 88 %, 65 %, et 73 % pour la
positivité au pic de l’échocardiographie-dobutamine, et de 97 %, 65 %, et 74 % lorsque l’on
ajoute l’observation de la phase de récupération sous bêtabloquant. L’amélioration de la
sensibilité diagnostique de l’échocardiographie-dobutamine, lorsque l’on prend en
compte la récupération sous bêtabloquant,
concerne surtout la détection des lésions
monotronculaires (sensibilité : 98 % contre
81 % au pic ; p < 0,001).
>>> Conclusion. Lors d’une échocardiographie-dobutamine, l’analyse de la phase
de récupération après injection de bêtabloquant améliore la sensibilité diagnostique de l’examen, en particulier pour la
détection des lésions coronaires monotronculaires. Il faut noter que l’étude présentée comporte une haute prévalence de
coronaropathies parmi la population observée. Ces résultats nous rappellent l’expérience
de l’équipe de Saint-Antoine rapportée par
O. Belliard au 15e Congrès international
d’échocardiographie de Paris en 2003.
Ces données peuvent paraitre paradoxales
compte tenu de l’action anti-ischémique des
bêtabloquants. Une des hypothèses retenues
est une meilleure visualisation des anomalies
de la cinétique segmentaire après l’injection
du bêtabloquant, anomalies masquées au pic de
l’examen par l’hyperkinésie et la tachycardie, et
devenant plus accessibles à l’analyse après injection de bêtabloquant. Cela est particulièrement
vrai en cas d’atteintes coronaires monotronculaires, pour lesquelles l’échocardiographiedobutamine est plus souvent prise en défaut.
Il est donc important d’observer la phase de
récupération sous bêtabloquant lors d’une
échocardiographie-dobutamine.
C. Adams, service de cardiologie, CH Argenteuil
>>> Karagiannis SE, Bax JJ, Elhendy A et al. Enhanced sensitivity of dobutamine stress echocardiography by observing wall
motion abnormalities during the recovery phase after acute
beta-blocker administration. Am J Cardiol 2006;97:462-5.
ATACAND® 4 mg, comprimé sécable. ATACAND® 8 mg, comprimé sécable. ATACAND® 16 mg, comprimé sécable ATACAND® 32 mg, comprimé sécable. COMPOSITION : Candésartan cilexetil : 4 mg, 8 mg, 16 mg et 32 mg,
respectivement Excipients : q.s. pour un comprimé. FORME PHARMACEUTIQUE : Comprimé sécable. INDICATION THERAPEUTIQUE : Atacand® 4 mg - Atacand® 8 mg - Atacand® 16 mg, comprimé sécable. Traitement de
l'hypertension artérielle essentielle. Atacand® 4 mg - Atacand® 8 mg - Atacand® 16 mg - Atacand® 32 mg, comprimé sécable. Traitement de l'insuffisance cardiaque de classe II à III NYHA avec dysfonction systolique ventriculaire
gauche (FEVG “ 40%) : - en cas d'intolérance aux inhibiteurs de l'enzyme de conversion (IEC) - ou en association avec un IEC chez les patients restant symptomatiques sous IEC. Cette indication repose sur les résultats des études
CHARM-Alternative et CHARM-Added. POSOLOGIE ET MODE D'ADMINISTRATION* : Dans l'hypertension : La posologie initiale et d'entretien recommandée est de 8mg/jour en une seule prise. L'initiation du traitement avec 4 mg/jour
peut être envisagée, particulièrement chez les sujets âgés de plus de 75 ans. Chez les patients insuffisamment contrôlés par 8 mg/j, une augmentation de la dose à 16 mg peut dans certains cas accroître l'efficacité mais l'association
à un diurétique à faible dose sera privilégiée. C.T.J. : 0,81 à 0,87 ¼. En cas d'insuffisance rénale sévère (y compris l'hémodialysé) ou d'insuffisance hépatique légère à modérée, une posologie initiale de 4 mg/jour est recommandée.
Aucune donnée n'est disponible en cas d'insuffisance hépatique sévère. Dans l'insuffisance cardiaque : La posologie initiale habituelle est de 4 mg/j en une prise. Elle est ensuite augmentée progressivement jusqu'à 32 mg/j ou la
plus forte dose tolérée, en doublant la posologie à intervalles d'au moins 2 semaines. Sujets âgés, insuffisants rénaux, diabétiques : majoration du risque d'hyperkaliémie, potentiellement mortel. La triple association candésartan-IECdiurétique hyperkaliémiant est fortement déconseillée. CONTRE-INDICATIONS : Ce médicament ne doit jamais être prescrit dans les situations suivantes : - hypersensibilité à l'un des constituants, - à partir du 2ème trimestre de la
grossesse, - dans le traitement de l'insuffisance cardiaque, chez les patients présentant une kaliémie > 5mmol/l, une créatininémie > 265 micromol/l (> 30mg/l) ou une ClCr < 30 ml/min. Ce médicament est généralement déconseillé :
- en association avec : • des diurétiques hyperkaliémiants (spironolactone, éplérénone, amiloride, triamtérène, seul ou associés...), • des sels de potassium, • un sel de lithium - au cours de l'allaitement. MISES EN GARDE ET
PRÉCAUTIONS PARTICULIÈRES D'EMPLOI* : Risque d'hypotension artérielle chez l'hypertendu présentant une hypovolémie. Dans l'insuffisance cardiaque, l'hypotension est l'un des événements indésirables les plus fréquents et
augmente avec l'âge, le diabète ou l'association à un autre traitement agissant sur le système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA). Risque accru d'hypotension sévère et d'insuffisance rénale en cas de sténose bilatérale de l'artère
rénale ou de sténose artérielle rénale sur rein fonctionnel unique. Chez l'hypertendu présentant une altération de la fonction rénale, contrôle périodique du potassium et de la créatinine sérique recommandé. Dans l'insuffisance cardiaque,
l'altération de la fonction rénale est l'un des événements indésirables les plus fréquents et augmente avec l'âge, le diabète ou l'association à un autre traitement agissant sur le SRAA. En cas d'hémodialyse, les doses d'ATACAND® devront
être augmentées progressivement, avec surveillance de la pression artérielle. Chez l'hypertendu, contrôle de la kaliémie recommandé en cas d'insuffisance cardiaque et/ou rénale. Dans l'insuffisance cardiaque, l'hyperkaliémie est l'un
des événements indésirables les plus fréquents. Ce risque est majoré chez les sujets âgés, les insuffisants rénaux, les diabétiques et/ou en cas d'association avec d'autres hyperkaliémiants et/ou lors d'événements intercurrents. Contrôler
la kaliémie, la natrémie et la fonction rénale avant l'instauration du traitement et une semaine après, avant et après chaque augmentation de dose ou modification de traitement ; puis en traitement d'entretien tous les mois pendant
3 mois, tous les 3 mois pendant la première année, puis tous les 6 mois ou lors d'un événement intercurrent. Insuffisance cardiaque de classe IV NYHA : ATACAND® n'est pas indiqué. Risque d'hypotension au cours d'une anesthésie ou
d'une intervention chirurgicale. Prudence en cas de sténose aortique ou mitrale ou de cardiomyopathie obstructive hypertrophique. Utilisation non recommandée en cas d'hyperaldostéronisme primaire. Une baisse brutale de la pression
artérielle chez des patients ayant une cardiopathie ischémique ou une affection cérébrovasculaire ischémique peut entraîner un infarctus du myocarde ou un accident vasculaire cérébral. Contre-indication en cas de galactosémie
congénitale, de syndrome de malabsorption du glucose et du galactose ou de déficit en lactase (présence de lactose). Utilisation déconseillée pendant le 1er trimestre de la grossesse. INTERACTIONS AVEC D'AUTRES MÉDICAMENTS
ET AUTRES FORMES D'INTERACTIONS* : Certains médicaments peuvent favoriser la survenue d'une hyperkaliémie : sels de potassium, diurétiques hyperkaliémiants, IEC, ARAII, AINS, héparines, immunosuppresseurs, triméthoprime.
Associations déconseillées : - Diurétiques hyperkaliémiants (spironolactone, éplérénone, amiloride, triamtérène, seul ou associés...), potassium (sels de) : - Lithium (sels de). Associations nécessitant des précautions d'emploi - Diurétiques
- AINS. GROSSESSE ET ALLAITEMENT* : Grossesse : - par mesure de précaution, ne pas utiliser ATACAND® pendant le 1er trimestre de la grossesse. - ATACAND® est contre-indiqué pendant le 2ème et le 3ème trimestre de la grossesse.
Allaitement : L'allaitement est déconseillé au cours du traitement par ATACAND®. EFFETS SUR L'APTITUDE A CONDUIRE DES VÉHICULES ET A UTILISER DES MACHINES* : Survenue occasionnelle de vertiges ou de fatigue.
EFFETS INDÉSIRABLES* : Dans l'hypertension : Rapportés très rarement (< 1/10000) au cours de la surveillance après commercialisation : leucopénie, neutropénie, agranulocytose, hyperkaliémie, hyponatrémie, vertiges, céphalées,
nausées, élévation des enzymes hépatiques, hépatites, angio-œdème, éruption, urticaire, prurit, douleurs dorsales, arthralgies, myalgies, altération de la fonction rénale. Une augmentation du taux de créatinine, d'urée ou de potassium
ainsi qu'une diminution de la natrémie et une légère baisse du taux d'hémoglobine ont été observés. Dans l'insuffisance cardiaque : Les événements indésirables les plus fréquents au cours des études (” 1/100, < 1/10) sont : altération
de la fonction rénale (augmentation de la créatinine et/ou de l'urée), hyperkaliémie, hypotension artérielle. Ils sont plus fréquents chez les patients âgés (> 70 ans), diabétiques ou ayant reçu d'autres traitements agissant sur le SRAA. Ils
peuvent être graves et nécessitent un suivi régulier. SURDOSAGE* : PROPRIÉTÉS PHARMACOLOGIQUES* : MEDICAMENT AGISSANT SUR LE SYSTEME RENINE-ANGIOTENSINE / ANTAGONISTE DE L'ANGIOTENSINE II. PRÉSENTATION
ET NUMÉRO D'IDENTIFICATION ADMINISTRATIVE - CONDITIONS DE PRESCRIPTION ET DE DÉLIVRANCE* : Liste I. ATACAND® 4 mg - A.M.M. 345 720-8 : 28 comprimés sous plaquettes thermoformées - Prix : 17,31 ¼- Remb.
Séc. Soc. à 65 % - Agréé Collect. A.M.M. 345 722-0 : 98 comprimés sous plaquettes thermoformées - Agréé Collect. ATACAND® 8 mg - A.M.M. 345 726-6 : 28 comprimés sous plaquettes thermoformées - Prix : 22,74 ¼- Remb.
Séc. Soc. à 65 % - Agréé Collect. A.M.M. 345 728-9 : 98 comprimés sous plaquettes thermoformées - Agréé Collect. ATACAND® 16 mg - A.M.M. 351 137-9 : 28 comprimés sous plaquettes thermoformées - Prix : 24,47 ¼- Remb.
Séc. Soc. à 65 % - Agréé Collect. A.M.M. 561 636-1 : 98 comprimés sous plaquettes thermoformées - Agréé Collect. ATACAND® 32 mg - A.M.M. 372 056.8 : 30 comprimés sous plaquettes thermoformées - Prix : 40,84 ¼- Remb.
Séc. Soc. à 65 % - Agréé Collect. EXPLOITANT : AstraZeneca 1, place Renault 92844 RUEIL-MALMAISON CEDEX Tél. : 01.41.29.40.00. DATE DE RÉVISION : Janvier 2006 [ATA 4, 8, 16 & 32 mg/MLR/0506.3]
* Pour une information complète, consulter le dictionnaire Vidal.
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