A Pic de VO dans l’insuffisance cardiaque : sa valeur pronostique réévaluée 2

Pic de VO2 - P. Duc
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Pic de VO2 dans l’insuffisance cardiaque : sa valeur pronostique réévaluée
Le pic de VO2 constitue actuellement l’un des meilleurs
marqueurs pronostiques dans l’insuffisance cardiaque. Il
est nécessaire d’obtenir ce pic lorsque l’effort est maximal, au
risque de minorer sa valeur. Habituellement, l’un des critères de
validité est l’obtention de ce pic après que le seuil anaérobie ait
été franchi. L’équipe de Montescano a évalué la valeur pronostique à court, moyen et long terme du pic de VO2 chez 653 insuffisants cardiaques ayant ou non atteint le seuil anaérobie, adressés pour avis de transplantation cardiaque. Les principales
caractéristiques des patients sont résumées dans le tableau I. Les
contre-indications à l’épreuve d’effort étaient des signes congestifs au repos et la réapparition de symptômes au repos après un
traitement optimal.
Seuil anaérobie déterminable
Survie 1
0,8
0,6
0,4
VO2 < 10 ml/kg/min
VO2 entre 10 et 18 ml/kg/min
0,2
VO2 > 18 ml/kg/min
0
0
Tableau I. Caractéristiques des patients.
Âge (ans)
52,1 ± 9,0
Hommes/femmes (n)
548/105
Étiologie
cardiomyopathie dilatée
coronarienne
autres
48,2 %
38,2 %
13,6 %
300
600
Jours
Log rank test
VO2 < 10 vs VO2 10-14
VO2 > 10-14 vs VO2 14-18
VO2 14-18 vs VO2 > 18
900
1 200
p
< 0,005
NS
< 0,005
Seuil anaérobie non déterminable
Survie 1
0,8
0,6
Classe NYHA lors de l’évaluation
I
II
III
IV
9%
52 %
36 %
3%
FE
24 ± 7,7 %
Durée de l’épreuve d’effort (min)
10,5 ± 4,9
Pic de VO2 (ml/kg/min)
14,7 ± 5,4
Seuil anaérobie (ml O2/kg/min)
13,3 ± 4,3
Le meilleur marqueur pronostique est une contre-indication à
l’épreuve d’effort malgré un traitement optimal. Chez les autres
patients, un pic de VO2 < 10 ml/kg/min identifie ceux à haut
risque d’événement cardiaque (décès cardiaque ou transplantation), que le seuil anaérobie soit ou non franchi (voir figure 1).
Un pic de VO2 > 18 ml/kg/min identifie les sujets ayant un bon
pronostic, les valeurs intermédiaires constituant une zone grise.
Il est à noter que chez les sujets en classes I et II de la NYHA,
un pic < 10 ml/kg/min a une très bonne valeur pronostique, mais
que pour les patients en classe III ou IV, les courbes de survie en
fonction des valeurs seuils précédemment définies ne sont pas
significativement différentes.
Conclusion. Depuis les travaux de Mancini sur la valeur du pic
de VO2 dans l’évaluation de l’insuffisance cardiaque, les valeurs
retenues pour une transplantation cardiaque ont fluctué ces dernières années. Une valeur seuil aux environs de 14 ml/kg/min
semblait retenue, et cette équipe propose une valeur plus restrictive pour les patients en classe I ou II de la NYHA, que le seuil
anaérobie soit déterminable ou non. De manière surprenante, le
pic de VO2 n’était pas une valeur discriminante pour les patients
La Lettre du Cardiologue - n° 302 - novembre 1998
0,4
VO2 < 10 ml/kg/min
VO2 entre 10 et 18 ml/kg/min
0,2
VO2 > 18 ml/kg/min
0
0
300
600
Jours
Log rank test
VO2 < 10 vs VO2 10-14
VO2 > 10-14 vs VO2 14-18
VO2 14-18 vs VO2 > 18
900
1 200
p
< 0,01
NS
NS
Figure 1. Courbes de survie selon les pics de VO2 : ≤ 10 ml/kg/min ; > 10
et < 18 ml/kg/min ; > 18 ml/kg/min. D’après J Am Coll Cardiol 1998 ;
31 : 766-75.
en classe III ou IV de la NYHA, alors qu’il avait été retrouvé
comme tel par plusieurs équipes. L’existence d’une contre-indication à l’épreuve d’effort a été l’un des meilleurs marqueurs pronostiques et devrait être prise en compte pour l’indication de transplantation cardiaque. Inversement, un pic de VO2 > 18 ml/kg/min
identifie un groupe de patients ayant un excellent pronostic. Les
valeurs intermédiaires constituent une zone floue malheureusement large ; la répétition des épreuves d’effort et d’autres paramètres (classe NYHA, fraction d’éjection...) permettent dans ces
cas d’affiner le pronostic.
Dr P. Duc, service de cardiologie A,
Hôpital Bichat - Claude-Bernard, Paris
Peak exercise oxygen consumption in chronic heart failure :
toward efficient use in the individual patient.
Opasich C., Pinna G.D., Bobbio M., Sisti M., Demichelis B.,
Febo O., Forni G., Riccardi P.G., Capomolla S., Cobelli F.,
Tavazzi L. ● J Am Coll Cardiol 1998 ; 31 : 766-75.
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Effets de l’inhibition du système rénine-angiotensine cardiaque ou systémique sur
la fonction diastolique ventriculaire et le débit coronaire dans la myocardiopathie
hypertrophique obstructive
Le système rénine-angiotensine-aldostérone régule en partie l’hypertrophie ventriculaire et son rôle semble important, même dans les myocardiopathies hypertrophiques. Vingt
patients ont eu une exploration hémodynamique invasive (coronarographie, pression ventriculaire, doppler intracoronaire, cathétérisme droit par Swann-Ganz) pour étudier les effets de l’inhibition du système rénine-angiotensine cardiaque ou systémique.
L’hypertrophie était définie par une épaisseur septale > 15 mm
et le gradient intraventriculaire basal par des valeurs > 30 mmHg.
L’inhibition cardiaque était obtenue par l’énalapril injecté en intracoronaire, alors que l’inhibition systémique était obtenue en donnant du captopril par voie sublinguale (voir schéma de l’étude).
Énalapril 0,05 mg/min, IC
sur 15 min
Captopril 25 mg SL
T
0
15 min T
1
15 min T
2
45 min
T3
Coronarographie
Hémodynamique
DC
Ventriculographie
Hémodynamique
DC
Ventriculographie
(45,2 ± 6,9 versus 24,4 ± 3,7 mmHg, p < 0,05). Il a augmenté le
débit coronaire (107 ± 10 versus 127 ± 12 ml/min, p < 0,05) et
la réserve coronaire (2,2 ± 0,4 versus 2,6 ± 0,3, p < 0,05).
Le captopril sublingual a augmenté la constante de relaxation isovolumique (60 ± 13 ms, p < 0,05 versus énalapril IC). Le gradient intraventriculaire, le débit coronaire et la réserve coronaire
sont revenus aux valeurs initiales.
Conclusion. Ces résultats sont en faveur d’une action favorable
de l’inhibition du système rénine-angiotensine-aldostérone par
l’énalapril intracoronaire sur la fonction diastolique ventriculaire
des patients ayant une myocardiopathie hypertrophique obstructive.
Cette étude comporte des limites : elle ne concerne que les formes
obstructives ; l’énalapril était injecté uniquement dans la coronaire gauche, entraînant éventuellement une asynchronie entre
les deux ventricules ; deux inhibiteurs de l’enzyme ont été comparés ; il n’est pas certain que les mesures effectuées à T2 soient
uniquement le reflet d’une action cardiaque, et inversement pour
les mesures à T3 concernant les effets systémiques. Néanmoins,
cette étude est en faveur d’une action favorable de l’inhibition
spécifique du système rénine-angiotensine-aldostérone cardiaque.
Une étude clinique complémentaire serait nécessaire pour vérifier si cette action différentielle cardiaque-systémique est possible au long cours avec les IEC ou les antagonistes de l’angiotensine II.
Dr Philippe Duc, service de cardiologie A,
Hôpital Bichat - Claude-Bernard, Paris
Schéma de l’étude.
IC : intracoronaire ; DC : débit coronaire ; SL : sublingual.
Par rapport à l’état initial, l’énalapril intracoronaire a diminué la
PTDVG (17,6 ± 5,9 versus 14,4 ± 4,9 mmHg, p < 0,05), la
constante de temps τ de la relaxation isovolumique (69,9 ± 9 versus 52 ± 10 ms, p < 0,05), le gradient intraventriculaire gauche
Effects of cardiac versus circulatory angiotensin-converting
enzyme inhibition of left ventricular diastolic function and
coronary blood flow in hypertrophic cardiomyopathy.
Kyriadis M., Triposkiadis F., Dernellis J., Androulakis A.E.,
Mellas P., Kelepeshis G.A., Gialafos J.E. ● Circulation 1998 ;
97 : 1342-7.
Annonceurs
BOEHRINGER INGELHEIM (Rapilysin), p. 16 ;
BRISTOL-MYERS-SQUIBB (Elisor), pp. 5-6 ;
HOECHST HOUDÉ (Corvasal), p. 2 ;
RHÔNE-POULENC RORER (Vasten), p. 27 ;
LIPHA SANTÉ (Détensiel), p. 15 ;
24
NOVARTIS PHARMA SA (Tareg), p. 36 ;
ROCHE (Béfizal), p. 9 ;
SERVIER (Fludex), p. 35 ;
WYETH LEDERLE (Wytens), p. 31.
La Lettre du Cardiologue - n° 302 - novembre 1998
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Augmentation du stress oxydatif chez les patients insuffisants cardiaques
Lors de l’insuffisance cardiaque, certains marqueurs de
l’augmentation du stress oxydatif sont augmentés (malonaldéhyde plasmatique et urinaire). Ce travail a étudié les marqueurs de la peroxydation lipidique et les défenses oxydatives
chez les patients insuffisants cardiaques en classe I à IV de la
NYHA. Les principales caractéristiques cliniques des patients
sont résumées dans le tableau I. L’étiologie de l’insuffisance cardiaque était dominée par les coronaropathies et les cardiomyopathies dilatées. Le groupe témoin était constitué de sujets sains,
d’âge et de sexe similaires à ceux des patients.
Tableau I. Caractéristiques des patients.
NYHA
Patients
(n)
Âge (années)
FE (%)
IEC
(%)
Diurétiques
(%)
Digoxine
(%)
ß
(%)
I
9
63,7 ± 7,5
40,6 ± 5,8
89
44
67
11
II
III
19
54,6 ± 2,4
33,5 ± 3,1
74
84
58
26
18
60,0 ± 4,6
25,1 ± 2,4
78
89
61
28
IV
12
61,5 ± 3,5
30,0 ± 4,5
67
83
50
25
NYHA = New York Heart Association ; FE = fraction d’éjection ; ß = bêtabloquant.
Les marqueurs du stress oxydatif (lipides peroxydés plasmatiques
LPO, malonaldéhyde MDA) étaient statistiquement différents
entre les groupes témoins et insuffisants cardiaques, avec une corrélation significative entre la classe NYHA et les taux plasmatiques de LPO et de MDA (figure 1). Les taux plasmatiques et
tissulaires de LPO et de MDA sont des marqueurs des lésions des
radicaux libres. Les antioxydants (vitamines C et E) ne montraient une différence significative entre les patients et les témoins
que pour la vitamine C. Les récepteurs 1 et 2 des facteurs nécrotiques tumoraux solubles étaient significativement plus augmentés chez les insuffisants cardiaques que chez les témoins, avec
une augmentation corrélée à la classe NYHA (figure 1).
Unités arbitraires
LPO
TNF R2
MDA
Témoins
I
II
III
IV
Classe NYHA
Figure 1. Taux de lipides peroxydés (LPO en µmol/l) des récepteurs du
TNF plasmatique (ng/ml) et de malonaldéhyde (MDA en µmol/l) en fonction de la classe NYHA.
Cette étude est la seule évaluant les marqueurs de la peroxydation, les niveaux d’antioxydants, la classe fonctionnelle NYHA
et les marqueurs pronostiques (facteurs nécrotiques tumoraux
solubles). Elle montre l’augmentation du stress oxydatif et la
diminution des réserves oxydatives, toutes deux corrélées à la
classe NYHA et aux marqueurs pronostiques.
Conclusion. Dans l’insuffisance cardiaque, les lésions dues aux
radicaux libres sont augmentées et les réserves antioxydantes sont
diminuées, modifications corrélées à la classe NYHA. Il reste à
démontrer si cet axe de recherche peut aboutir à une thérapeutique dans l’insuffisance cardiaque.
Dr P. Duc, service de cardiologie A,
Hôpital Bichat - Claude-Bernard, Paris
Increased oxydative stress in patients with congestive
heart failure.
Keith M., Geranmayegan A., Sole M.J., Kurian R., Robinson
A., Omran A.S., Jeejeebhoy K.N. ● J Am Coll Cardiol 1998 ;
31 : 1352-6.
Les articles publiés dans “La Lettre du Cardiologue”
le sont sous la seule responsabilité de leurs auteurs.
Tous droits de reproduction, d'adaptation
et de traduction par tous procédés
réservés pour tous pays.
© mai1983 - EDIMARK S.A.
Imprimé en France - Differdange S.A. - 95110 Sannois
Dépôt légal 4e trimestre 1998
La Lettre du Cardiologue - n° 302 - novembre 1998
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Détection du spasme - P. Pézard
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Détection du spasme coronaire par la scintigraphie myocardique
après hyperventilation
Avec le relatif discrédit dont fait l’objet le test au Méthergin®, d’ailleurs rarement couplé à la scintigraphie, la
recherche d’une composante spastique de l’ischémie myocardique est le plus souvent négligée en pratique courante faute d’une
épreuve sûre et de mise en œuvre aisée. Le mérite de cette étude
est de nous rappeler l’existence de la classique épreuve d’hyperventilation et de quantifier ces effets sur une courte série particulièrement sélectionnée, explorée par scintigraphie myocardique
et coronarographie quantifiées.
Population. Il s’agit de onze hommes agés de 52 ± 2 ans présentant un angor d’effort stable, avec ECG d’effort ou scintigraphie d’effort positifs, mais présence d’une seule sténose isolée
“non significative” (entre 20 et 50 %) à la coronarographie. Ces
patients sont par ailleurs indemnes d’antécédent d’infarctus, de
valvulopathie ou de cardiomyopathie et présentent une fonction
systolique normale, avec une FE > 50 %.
Explorations. Après sevrage de tout traitement vasodilatateur,
tous les patients ont été explorés par :
– une épreuve d’hyperventilation : polypnée à 30/minute maintenue pendant 5 minutes et responsable d’une alcalose confirmée
(pH ≥ 7,55),
– suivie deux minutes plus tard de l’injection de sestamibi, permettant une imagerie scintigraphique retardée de 60 minutes,
– et d’un contrôle coronarographique de l’artère suspecte, sous
l’effet de l’hyperventilation, puis après trinitrine ;
– et enfin, dans la semaine suivante, par une nouvelle scintigraphie faite au repos et sous dipyridamole.
Résultats. L’épreuve d’hyperventilation fait apparaître de nouveaux défects scintigraphiques chez tous les patients, d’une intensité comparable quel que soit le degré initial de la sténose (inférieur ou supérieur à 25 %) et en bonne concordance avec son site
angiographique.
L’importance relative des modifications scintigraphiques et angiographiques observées sous hyperventilation est rapportée dans le
tableau I. On constatera l’absence d’effet d’une épreuve au dipyridamole sur les défects scintigraphiques et la réversibilité des
effets angiographiques de l’hyperventilation sous trinitrine, tant
sur les segments sténotiques que sur les segments adjacents.
Tableau I. Principaux résultats.
Défects scintigraphiques
Repos
% captation/zones saines
tous patients
sténoses < 25 %
25 % < sténose < 50 %
77 ± 5 %
77 ± 5 %
76 ± 8 %
Sténoses coronarographiques
% réduction de la lumière
sur le site de la sténose
sur les segments adjacents
Repos
22 ± 4 %
0
Hyperventilation
58 ± 3 %
60 ± 4 %
58 ± 4 %
Hyperventilation
30 ± 5 %
15 ± 4 %
p
Dip
< 0,0001
< 0,02
< 0,03
73 ± 4 %
p
TNT
0,006
0,004
- 17 ± 7 %
-9±7%
Discussion. L’hyperventilation s’accompagne d’un effet de vasoconstriction relativement modeste, avec une réduction de 10 à
15 % du diamètre vasculaire. Il est probable que la diminution de
la captation du sestamibi observée, de l’ordre de 20 %, soit davantage liée à un effet vasoconstricteur sur la microcirculation que
sur les vaisseaux épicardiques. Les auteurs en prennent pour
preuve l’effet comparable observé quel que soit le degré initial
de la sténose épicardique.
Remarque. Ce travail démontre une bonne concordance entre les
conséquences angiographiques et scintigraphiques d’une épreuve
d’hyperventilation. À ce titre, il apporte peut-être une explication
à certains “faux positifs” scintigraphiques. Nous attirons néanmoins l’attention sur le fait que tous les patients étaient explorés
en raison d’un angor d’effort et présentaient une épreuve d’effort
positive. Il ne faudrait donc pas extrapoler ces conclusions sur
l’intérêt de la scintigraphie sous hyperventilation pour explorer
un angor spastique pur de repos.
Dr P. Pézard, unité de cardiologie nucléaire, CHU Angers
Detection of coronary vasospasm by posthyperventilation
technetium-99m sestamibi single-photon emission computed tomography imaging in patients with coronary artery disease.
Shanoudy H., Raggi P., Gasparetti C., Soliman A.,
Ramachandran K., Ammerman G.E., Russel D.C. ● Am J
Cardiol 1998 ; 81 : 573-7.
Livres
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La Lettre du Cardiologue - n° 302 - novembre 1998