Etiologie Virus de la fièvre aphteuse : prototype du picornavirus
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Etiologie Virus de la fièvre aphteuse : prototype du picornavirus virus à RNA positif – – – 30 nm de diamè diamètre génome de petite taille : 10000 bases taux de mutation trè très élevé levé non enveloppé enveloppé capside de symé symétrie icosaé icosaédrique – nombre limité limité de proté protéines de surface – trè très grande stabilité stabilité cycle de multiplication de 2 heures Sérotypes : A, O, C SAT1, SAT2, SAT3, Asia 1 VP4 VP2 VP3 VP1 PROTEASE VPg PROTEASE ARN-POLYMERASE (Thiry, 2000) 1 Pathogénie Infection respiratoire 1er site de multiplication : muqueuse du pharynx Viré Virémie Infection de nombreux tissus et organes Lésion : – – – Vésicules Aphtes Ulcè Ulcères superficiels » Cicatrisation en 88-10 jours Aphtes primaires et secondaires 2 Evolution des lésions aphteuses VESICULE En quelques heures épithélium aminci lymphe vaisseaux normaux PUSTULE Lésions infectées du trayon pus Aréole inflammatoire vasodilatation 3 Evolution des lésions aphteuses Après 48 heures Dans certains cas EXULCERATION ULCERE PROFOND Fausses membranes Aréole inflammatoire vasodilatation Sinon, cicatrisation nette en 8 à 10 jours Evolution de la maladie Infections aiguës cliniques – gué guérison en 14 jours – portage pharyngé pharyngé durant 23 jours chez les bovins infections subcliniques infections chroniques – – – bovins : 2 ans moutons : 6 mois pas chez les suidé suidés 4 Epidémiologie Les graves épizooties en Europe 1514 1662 1682-1683 1686-1687 1695 1707-1708 1755 1758 1760 1762 1763-1764 1771 1776-1778 1783-1786 1794 1799-1800 1804 1809-1812 1816-1820 1823-1828 1837-1842 1845-1846 1855-1857 1861-1862 1869-1872 1877-1878 1881-1883 1889-1893 1897-1899 1906 1911-1913 1919-1920 1924 1926 1932-1933 1937-1940 1944 1946 1951-1952 Strobbe, Ann. Méd. Vét., 1992, 136, 513-519 5 Caractère contagieux Résistance du virus aphteux – stable entre pH 7 et pH 9 – résiste à la lumiè lumière – HR > 55 % – dans les matiè matières organiques » mucus nasal » lait » matiè matières fé fécales Inactivation – assez rapide dans la salive – par l’l’acide lactique (carcasse) Transmission directe – salive, lait, matiè matières fé fécales – aérosols indirecte – vecteurs animé animés – vecteurs inertes par voie aérienne – sur terre – sur mer T air > T mer hygromé hygrométrie : > 55 % HR direction des vents vitesse faible du vent 6 La voie aérienne 10100 0 10 in l/m in /m 0l 1 5 108,6 105 5-1 0 l/m i n Signes cliniques 7 Signes cliniques Incubation de 2-8 jours Fièvre, abattement, anorexie Lésions buccales et podales Boiteries et salivation excessive Chute de la production laitière Évolution des lésions jusqu’à la cicatrisation ESPECES SENSIBLES Bovins SIGNES LOCAUX SIGNES GENERAUX Porcs Aphtes dans la bouche - langue, gencive - Face interne des lèvres Sur les pieds : - Bourrelet coronaire - Espace interdigité Sur les mamelles : - Extrémité - Extrémité ou des totalité des trayons trayons - Sur le groin - Abattement, prostration - Hyperthermie - Anorexie - Problèmes locomoteurs ESPECES PEU SENSIBLES Petits Espèces ruminants sauvages Aucun ou petits ulcères - sur pied - dans la bouche - cicatrisant rapidement Lésions vésiculeuses puis ulcéreuses - Dans la bouche - Sur le bourrelet coronaire - Avortements - Avortements - Mortinatalités - Mortinatalités 8 Chez les bovins - lésions aphteuses dans la bouche - lésions interdigitées - boiteries - lésions du trayon 9 Chez le porc - vésicules sur le groin - aphtes dans la bouche - lésions du bourrelet coronaire -boiterie - chute de l’onglon Chez les petits ruminants - formes frustes, subcliniques - lésions aphteuses dans la bouche - lésions interdigitées - boiteries 10 LEUCOSE BOVINE ENZOOTIQUE (LBE) Maladie contagieuse à déclaration obligatoire Etiologie Rétrovirus – Deltaretrovirus Protéines importantes – Glyco gp51 – Transmembranaire gp30 – Proté Protéine majeure de capside p24 11 Pathogénie Transmission horizontale – Contact direct – Lait, (insectes piqueurs) – Voie parenté parentérale : le chevalier de la piqû piqûre ! Infection des lymphocytes B Longue période d’incubation : 4 à 10 ans Expression clinique rarissime – Éradication ré réussie – Tumeurs » Lymphocytose » lymphosarcomes 12 Contrôle de l’infection Maladie contagieuse à déclaration obligatoire Éradication réussie en Belgique Contrôle par sérologie sur animaux adultes – Service sanitaire CORYZA GANGRENEUX (FIEVRE CATARRHALE MALIGNE) 13 CORYZA GANGRENEUX (FIEVRE CATARRHALE MALIGNE) Deux étiologies – forme europé européenne : herpè herpèsvirus ovin 2 (OvHV (OvHV--2) – forme africaine : herpè herpèsvirus des alcé alcélaphiné laphinés (AlHVAlHV-1) Hôtes naturels des deux gammaherpèsvirus – OvHVOvHV-2 : mouton – AlHVAlHV-1 : gnou Pathogénie du coryza gangreneux (1) Portage latent chez l’hôte naturel – persistance dans les lympho B chez le mouton – réactivation et réexcré excrétion probablement au cours de la misebas mise – passage transplacentaire évoqué voqué chez la brebis – infection inapparente 14 Pathogénie du coryza gangreneux (2) Infection aiguë chez les bovins – tropisme pour les lympho T – prolifé prolifération non tumorale des lympho T – nécrose tissulaire » Destruction des tissus lymphoï lymphoïdes » Des épithé pithéliums » Des vaisseaux sanguins » Du foie, et d’ d’autres organes Pathogénie du coryza gangreneux (3) Hypothèse – Lympho T infecté infectés par OvHVOvHV-2 (jamais isolé isolé) – Dysré Dysrégulation » lymphoprolifé lymphoprolifération » mort cellulaire par cellules à activité activité tueuse naturelle » absence de virus dans les lé lésions » pas de ré réponse en anticorps chez les bovins 15 Epidémiologie du coryza gangreneux Contact avec brebis post-parturientes Caractère sporadique – contact avec moutons – pas de dissé dissémination entre bovins Parfois caractère « pseudo-épidémique » Caractère récurrent Cas particulier des cervidés – extrême sensibilité sensibilité – « épidé é mies » pid 16 Signes cliniques Forme suraiguë Forme intestinale Forme céphalique et oculaire Signes cliniques du coryza gangreneux (1) Période d’incubation : très longue – 3-8 semaines jusqu’à jusqu’à 3-6 mois Forme suraiguë – grave inflammation des muqueuses buccale et nasale – gastrogastro-enté entérite hé hémorragique – mort en 1 à 3 jours Forme intestinale – hyperthermie, diarrhé diarrhée, congestion des muqueuses buccale et nasale – larmoiement, jetage, adé adénopathie – mort en 4 à 9 jours 17 Signes cliniques du coryza gangreneux (2) Forme céphalique et oculaire – hyperthermie élevé levée (40 à 41° 41°C) – jetage nasal et larmoiement – signes oculaires » paupiè paupières à moitié moitié closes » photophobie » ophtalmie – inflammation des veines oculaires – tumé tuméfaction des paupiè paupières – cécité cité partielle ou totale Signes cliniques du coryza gangreneux (3) Forme céphalique et oculaire (suite) – muqueuse buccale » congestion » ulcè ulcères, foyers de né nécrose » hypersialorrhé hypersialorrhée – mufle et cavité cavités nasales » lésions ulcé ulcéreuses, croû croûteuses » obstruction des narines : respiration buccale – odeur de né nécrose (« (« coryza gangreneux ») 18 Signes cliniques du coryza gangreneux (4) Forme céphalique et oculaire (fin) – hypertrophie des nœuds lymphatiques – signes nerveux – évolution en 7 à 14 jours Forme chronique – parfois gué guérison – diffé différent de la ré rémission temporaire de la forme aiguë aiguë – duré durée de plusieurs mois PESTE BOVINE maladie contagieuse à déclaration obligatoire 19 Etiologie Paramyxoviridae – Morbillivirus Protéines importantes – Glycoproté Glycoprotéine de fusion F – Hémagglutinine H – Nuclé Nucléoproté oprotéine N Variabilité – Souches hypervirulentes – Souches moyennement virulentes – Souches hypovirulentes (vaccinales) 20 Pathogénie Transmission par contact direct ou indirect – Sécré crétions et matiè matières fé fécales Lymphotropisme Épithéliotropisme des souches hypervirulentes Virémie Localisations – Organes lymphatiques – épithé pithéliums Signes cliniques Période d’incubation de 3 à 5 jours Phase prodromale Phase muqueuse Phase diarrhéique Leucopénie immunodépression 21 FIEVRE CATARRHALE OVINE Orbivirus Transmission vectorielle (culicoïdes) Cf chapitre dans la partie « petits ruminants » IMMUNODEFICIENCE BOVINE 22 Est-ce que l’immunodéficience bovine existe ? Lentivirus bovin – BIV – Virus de la maladie de Jembrana Lymphadénopathies FIEVRE DE LA VALLEE DU RIFT Bunyavirus (Phlebovirus) Transmis par Aedes et Culex Aussi mouton et homme Avortements Maladie contagieuse à déclaration obligatoire 23 FIEVRE DES TROIS JOURS (FIEVRE EPHEMERE BOVINE) Rhabdovirus (Ephemerovirus) Transmis par moustiques et Culicoïdes Fièvre durant trois jours Parfois mortelle polysynovite 24
