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Pourcentage
4 paramètres
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SPE FP SE
Figure 2. Une approche multiparamétrique est nécessaire pour
évaluer les pressions de remplissage (présentation de S. Ederhy,
JESFC 2008).
Figure 3. Apport du strain rate dans l’évaluation des pressions de
remplissage avec le calcul E/SRIVR.
La Lettre du Cardiologue - n° 412 - février 2008
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Dans le traitement de l’insuffisance cardiaque droite, l’utili-
sation de sildénafil, inhibiteur des phosphodiestérases, est
prometteuse pour diminuer l’HTAP, d’après T. Damy.
CORONAROPATHIE
Le patient coronarien, même asymptomatique, reste un patient
à risque. Le taux d’événements chez le coronarien est de 4,2 %
par an dans l’étude COURAGE, d’où la nécessité de dépister
l’ischémie résiduelle, d’après M. Ovize. Le remodelage lent du
ventricule gauche et le risque d’évolution vers l’insuffisance
cardiaque doivent être prévenus au moyen d’un traitement
par bêtabloquants et IEC, en adaptant les doses en cas d’in-
suffisance rénale. L’angor est un problème de santé publique
et doit être traité selon les recommandations 2006, comme
nous le rappelle K. Fox. Enfin, il faut stratifier le risque pour
optimiser le traitement médical, ainsi que cela était recom-
mandé par l’ESC et l’HAS en 2007. Le patient coronarien
doit être abordé avec l’ensemble de ses facteurs de risque
cardiovasculaire et les complications associées.
En ce qui concerne l’utilisation des stents actifs, le débat reste
ouvert ! Les stents actifs démontrent toujours leur efficacité sur
la resténose à long terme, comme le souligne O. Varenne. Le
taux de resténose pour les stents au sirolimus est de seulement
7,8 % à 4 ans, versus 23,6 % pour les stents nus (1). L’équipe
de L. Mauri et al. (2) montre un taux de thrombose pour les
stents actifs peu élevé, sauf pour les thromboses tardives. Dans
l’étude SIRIUS, tous les patients ont tiré bénéfice du stent actif,
et une réduction des lésions de 60 à 80 % a été observée.
Il existe plusieurs études ou registres sur le risque à long terme des
stents actifs lié à la thrombose. Il faut être prudent quant à la défi-
nition de la thrombose de stent, qui peut être propre au protocole
de recherche ou être celle de l’Academic Research Consortium
(ARC) ; l’étude de C. Spaulding (3) a souligné la variation des
résultats en fonction de la définition de la thrombose.
Le registre suédois SCAAR a montré en 2005 une augmen-
tation de la mortalité avec les stents nus par rapport à celle
avec stents actifs, puis une augmentation du taux d’infarctus
à long terme dans le groupe stent actif.
Dans une méta-analyse de 4 études randomisées comparant
stents nus et stents au sirolimus (Cypher
®
), la mortalité à 4 ans
était identique chez les non-diabétiques, alors que, chez les
diabétiques, le taux de survie à 4 ans était plus élevé avec stent
nu (95,6 % versus 87,8 % après Cypher
®
) [4].
Le risque de thrombose de stent est de 0,3 à 0,6 % par an selon
les études, ce qui augmente le risque d’infarctus et de décès.
Le risque relatif à long terme d’un stent actif par rapport à
un stent nu est de – 80 à – 50 % pour la resténose et de 50 à
80 % pour le critère IDM/décès. Ainsi, selon E. Camenzind,
le bénéfice de la revascularisation en termes de resténose est
annulé à 5 ans par le risque de décès et d’infarctus liés à la
thrombose.
O. Varenne était plus optimiste : l’efficacité sur la diminution
de la resténose dans les stents actifs est significative et durable
pour les lésions on label, il n’y a pas de thrombose dans les
indications validées, et le surrisque de thrombose très tardive
s’il existe, est minime. Il a donc insisté sur l’importance de la
technique d’implantation ainsi que sur la sélection des patients
pour l’observance du traitement antiagrégant plaquettaire.
En utilisation off label, les stents actifs sont efficaces dans
les lésions plus complexes, et cela sans surmortalité, avec un
risque thrombotique qui reste à préciser.
La gestion optimale des antiagrégants plaquettaires est un défi
chez le patient coronarien.
Le niveau d’antiagrégation plaquettaire est variable selon la
molécule et la dose utilisées. Par exemple, l’aspirine de 300 à
600 mg permet un taux d’antiagrégation de 30 %. Ce taux est
de 45 % pour le clopidogrel à la dose de 900 mg, et de 72 %
pour le prasugrel à 10 mg.
L’utilisation de prasugrel à 10 mg versus clopidogrel chez les
patients présentant un syndrome coronarien aigu (IDM ou
angor instable) permet une diminution de 20 % des événements
dans l’étude TRITON, présentée par J.P. Collet. Cependant,
les complications hémorragiques sont importantes, d’où la
nécessité de bien sélectionner les patients.
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