A Impact de la fibrillation auriculaire sur le risque de décès... B S T R A C T S

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Impact de la fibrillation auriculaire sur le risque de décès dans l’étude Framingham
La fibrillation auriculaire entraîne une morbidité substantielle. Il n’est cependant pas certain qu’elle entraîne une
augmentation de la mortalité indépendante des conditions cardiaques associées et des facteurs de risque.
La mortalité de sujets âgés de 55 à 94 ans qui avaient développé
une fibrillation auriculaire durant les 14 ans de suivi de l’étude
originale de Framingham a été étudiée. Parmi les 5 209 sujets étudiés à l’origine, 296 hommes et 325 femmes (moyenne d’âge 74
et 76 ans respectivement) ont développé une fibrillation auriculaire et ont atteint les critères d’éligibilité. En étude de régression
logistique combinée et après ajustement pour l’âge, l’hypertension, le tabagisme, le diabète, l’hypertrophie ventriculaire gauche,
l’infarctus du myocarde, l’insuffisance cardiaque, les maladies
valvulaires et les accidents vasculaires cérébraux ou les accidents
ischémiques transitoires, la fibrillation auriculaire a été associée
à un accroissement de la mortalité avec un odds-ratio de 1,5 (intervalle de confiance à 95 % = 1,2 à 1,8) chez l’homme et de 1,9
(intervalle de confiance à 95 % = 1,5 à 2,2) chez la femme. Le
risque de mortalité conféré par la fibrillation auriculaire n’a pas
varié significativement selon l’âge. Cependant, une interaction
entre fibrillation auriculaire et sexe a été retrouvée de façon significative. La fibrillation auriculaire diminue “l’avantage féminin”
observé dans la survie. Dans les analyses multivariées secondaires,
chez les sujets libres de toute maladie valvulaire cardiaque ou
affection cardiovasculaire préexistante, la fibrillation auriculaire
est restée significativement associée à une augmentation de la mortalité, avec un doublement de celle-ci dans les deux sexes.
Dans la cohorte originale de l’étude Framingham, la fibrillation
auriculaire était associée à une augmentation de 1,5 à 1,9 du risque
de décès après ajustement sur les conditions cardiovasculaires préexistantes, avec lesquelles la fibrillation auriculaire est en relation. La diminution de la survie liée à la fibrillation auriculaire a
été observée chez l’homme et chez la femme quel que soit l’âge.
J. Ollitrault, hôpital Saint-Joseph, Paris
Impact of atrial fibrillation on the risk of death. The
Framingham heart study.
Benjamin E.J., Wolf P.A., D’Agostino R.B., Silbershatz H.,
Kannel W.B., Levy D. ● Circulation 1998 ; 98 : 946-52.
Pravastatine et événements cardiovasculaires après infarctus du myocarde
chez les sujets âgés
À partir de l’étude CARE (4 159 patients), les auteurs analysent les effets de la pravastatine sur les complications cardiovasculaires post-infarctus concernant un sous-groupe de
1 283 patients parmi les plus âgés (65 à 75 ans, âge moyen =
69 ans) ayant constitué un infarctus du myocarde 3 à 20 mois
avant la randomisation (40 mg/j pravastatine versus placebo) et
ayant un LDL cholestérol compris entre 1,15 g/l et 1,74 g/l (en
moyenne, 1,38 g/l).
Le suivi à 5 ans s’intéresse aux événements coronariens suivants :
décès d’origine coronarienne, infarctus du myocarde (IDM) non
fatal, revascularisation par angioplastie ou pontage, ainsi qu’aux
accidents vasculaires cérébraux (AVC). Sous pravastatine, le LDL
cholestérol a diminué de 29 % pour ces patients, réduction rapide
après la mise en route du traitement qui se maintient à 5 ans.
Les événements coronariens sont survenus pour 28,1 % des
patients sous placebo et 19,7 % des patients traités (réduction du
risque relatif = 32 %, p < 0,001) ; pour les décès d’origine coronarienne, les chiffres respectifs sont de 10,3 % et 5,8 % (réduction du risque relatif = 45 %, p = 0,004), pour les procédures de
revascularisation de 16,2 % et 11,4 % et pour les AVC de 7,3 %
et 4,5 % (réduction du risque relatif = 40 %, p = 0,03). Les courbes
des événements répertoriés sous pravastatine et placebo se séparent à partir de 2 ans de suivi, en faveur du groupe traité.
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Dans cette tranche d’âge (65 à 75 ans), il faut donc traiter
11 patients pendant 5 ans pour éviter une complication coronarienne majeure.
Conclusion. Les sujets âgés de 65 à 75 ans ayant constitué un
IDM et ayant un LDL cholestérol dans les limites définies pour
l’étude bénéficient d’un traitement par 40 mg/j de pravastatine
avec une réduction sensible des complications cardiovasculaires analysées. Ces conclusions concernent une classe d’âge
souvent exclue des autres essais. Compte tenu du bénéfice authentifié, les auteurs anticipent un rapport coût-efficacité favorable à
la prescription de la pravastatine dans ces conditions.
Dr C. Adams, PH, service de cardiologie, CH Argenteuil
Effect of pravastatin on cardiovascular events in older
patients with myocardial infarction and cholesterol levels in
the average range. Results of the Cholesterol and Reccurrent
Events (CARE) Trial.
Lewis S.J., Moye L.A., Sacks F.M. and coll. for the CARE
Investigators ● Ann Intern Med 1998 ; 129 : 681-9.
La Lettre du Cardiologue - n° 310 - avril 1999
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Ablation de la jonction auriculo-ventriculaire et stimulateur cardiaque VVIR
contre traitement pharmacologique dans la fibrillation auriculaire chronique avec
insuffisance cardiaque
Des études non contrôlées suggèrent que l’ablation de la
jonction auriculo-ventriculaire et l’implantation d’un stimulateur cardiaque ont un effet bénéfique sur la qualité de vie des
patients en fibrillation auriculaire chronique. Soixante-six patients
ayant une fibrillation auriculaire chronique ont été inclus dans
une étude multicentrique randomisée contrôlée avec évaluation à
un an comparant l’ablation de la jonction auriculo-ventriculaire
et l’implantation d’un stimulateur cardiaque VVIR au traitement
médical.
Au bout d’un an, les 28 patients du groupe ablation + pacemaker
avaient moins de palpitations (– 78 %) et de dyspnée d’effort
(– 22 %) que les 26 patients du groupe médical. D’autres critères
ont également été améliorés de façon non significative : l’intolérance à l’exercice (– 20 %), la fatigabilité (– 17 %), l’inconfort
(– 50 %), les signes fonctionnels d’insuffisance cardiaque
(– 14 %), la classification NYHA (– 4 %) et l’échelle d’activité
(– 12 %). La comparaison intrapatient entre l’état clinique avant
inclusion et l’état clinique à 12 mois a montré que, dans le groupe
ablation + pacemaker, toutes les variables, sauf la fatigabilité, ont
été améliorées significativement. Cependant, une amélioration a
également été constatée dans le groupe traitement médical, et la
différence entre les deux groupes ne s’est avérée significative que
pour les palpitations, la dyspnée d’effort, l’intolérance à l’exercice, la fatigabilité et l’inconfort. La performance cardiaque, évaluée par l’échocardiographie et le test d’effort, était la même dans
les deux groupes et est restée stable dans le temps.
Chez les patients ayant une insuffisance cardiaque et une fibrillation auriculaire chronique, l’ablation de la jonction auriculo-ventriculaire associée à l’implantation d’un stimulateur cardiaque est
un traitement efficace et supérieur au traitement médical pour le
contrôle des symptômes. Cette amélioration apparaît cependant
moins importante que celle observée dans les études non contrôlées en raison de l’amélioration apportée également par le traitement médical. La performance cardiaque n’est pas modifiée par
le traitement.
J. Ollitrault, Hôpital Saint-Joseph, Paris.
Assessment of atrioventricular junction ablation and VVIR
pacemaker versus pharmacological treatment in patients
with heart failure and chronic atrial fibrillation : a randomized controlled study.
Brignole M., Menozzi C., Gianfranchi L., Giacomo M.,
Mureddu R., Bottoni N., Lolli G. ● Circulation 1998 ; 98 : 953-60.
Risque thromboembolique du flutter auriculaire
Si le risque thromboembolique de la fibrillation auriculaire
est reconnu, celui du flutter auriculaire a été moins étudié.
Les auteurs examinent 191 patients consécutifs admis entre janvier 1989 et décembre 1996 pour traitement d’un flutter auriculaire constituant leur trouble du rythme prédominant. L’ancienneté du flutter chronique ou récidivant est de 6 ± 8 mois.
Onze antécédents d’accidents thromboemboliques sont notés ; une
embolie aiguë (dans les 48 heures suivant la restauration du rythme
sinusal) est diagnostiquée pour 4 patients (3 après cardioversion
électrique, soit une incidence de 2 %, et 1 après ablation) et, pendant le suivi de 26 ± 18 mois, 9 patients ont une complication analogue, soit au total une incidence de 12 % d’événements thromboemboliques (24 accidents thromboemboliques chez 22 patients).
Si l’on considère les traitements prescrits aux 13 patients ayant
constitué un accident thromboembolique pendant le suivi, 3 sur
67 (4 %) étaient anticoagulés efficacement versus 10 sur 124 (9 %)
ne recevant pas de traitement anticoagulant ou étant insuffisamment anticoagulés.
À noter, des épisodes de fibrillation auriculaire authentifiés pour
64 des 191 sujets (34 %), leur survenue ne modifiant toutefois pas
la fréquence des accidents thromboemboliques.
Conclusion. L’objectif de cette étude était l’évaluation clinique du
risque thromboembolique du flutter auriculaire : le taux d’accidents
thromboemboliques est de 7 % (13 patients), tenant compte des
complications après cardioversion et lors du suivi de 26 ± 18 mois.
En analyse multivariée, l’hypertension artérielle est ici le seul facteur prédictif indépendant du risque thromboembolique.
Si le flutter auriculaire est le trouble du rythme prépondérant, il faut
remarquer l’association fréquente et peut-être sous-estimée à une
fibrillation auriculaire dont on ne peut complètement éliminer la
responsabilité.
Cette publication confirme l’attitude actuellement préconisée
d’observer les mêmes règles thérapeutiques concernant les anticoagulants en présence de flutter auriculaire ou de fibrillation
auriculaire ; des travaux ultérieurs permettront peut-être de déterminer si le risque thromboembolique est dépendant de la forme du
flutter auriculaire.
Dr C. Adams, PH, service cardiologie, CH Argenteuil
Les facteurs prédictifs de risque en analyse univariée sont : une
cardiopathie organique associée (p = 0,037), une dysfonction ventriculaire gauche (p = 0,02), une hypertension artérielle connue
(p = 0,004) et un diabète gras (p = 0,0038). En analyse multivariée, seule l’hypertension artérielle connue est prédictive d’événements thromboemboliques (odds-ratio = 6,5).
La Lettre du Cardiologue - n° 310 - avril 1999
Risk of thromboembolic events in patients with atrial flutter.
Seidl K., Hauer B., Schwick N.G., Zellner D., Zahn R.,
Senges J. ● Am J Cardiol 1998 ; 82 : 580-3.
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Programme d’éducation des patients dans l’insuffisance cardiaque
But. Étudier les effets d’un programme d’éducation sur
l’insuffisance cardiaque sur les hospitalisations et les coûts
médicaux, un an après une admission pour insuffisance cardiaque.
Patients. Cent quatre-vingt-dix patients hospitalisés pour insuffisance cardiaque (tableau I) dans un hôpital universitaire. La
majorité des patients étaient en classe III de la NYHA.
Tableau I. Caractéristiques des patients à l’entrée dans l’étude.
Témoin (n = 110)
Moyenne d’âge (ans)
Hommes
Coronaropathie (%)
Traitement (%)
Diurétiques
Bêtabloquants
IEC
Antagonistes calciques
Nitrés
Digitaliques
76,0 ± 5,3
57
50,9
71,8
9,1
27,3
10,0
31,9
34,9
Intervention (n = 80)
75,1 ± 5,1
44
56,3
72,5
11,3
15,0
11,4
36,3
25,0
Méthode. Étude randomisée, prospective comparant deux
groupes de patients, avec un suivi d’un an. Le groupe interventionnel a reçu une information sur l’insuffisance cardiaque (physiopathologie, traitements médicamenteux et non médicamenteux, recommandations pour les soins de première intention), avec
un suivi par une infirmière. L’autre groupe a été traité selon la
pratique usuelle. Les principaux paramètres mesurés étaient le
délai avant réadmission, la durée du séjour hospitalier et le coût
médical pendant une durée d’un an.
Résultats. La mortalité était inchangée à un an dans les deux
groupes (71,8 % dans le groupe témoin et 70,0 % dans le groupe
interventionnel). Le délai avant réadmission était plus long dans
le groupe interventionnel que dans le groupe témoin (respectivement 141 jours vs 106 jours ; p < 0,05, tableau II ), avec une tendance à une durée d’hospitalisation plus courte et à un coût
moindre dans le groupe interventionnel. La qualité de vie mesurée par le “Nottingham questionnaire” (une auto-évaluation globale) était identique dans les deux groupes.
Tableau II. Résultats à un an.
Témoin (n = 79) Intervention (n = 56) Différence (%)
Réadmission en %
Jours avant réadmission
Hospitalisation/patient
Durée d’hospitalisation
(jours)
Traitement à un an (%)
Diurétiques
IEC
Digitaliques
Bêtabloquants
Antagonistes calciques
Nitrés
p
54
106 ± 100
1,1 ± 1,8
39
141 ± 87
0,7 ± 1,1
- 15
+ 33
- 36
0,08
< 0,05
0,08
8,2 ± 14,3
4,2 ± 7,8
- 49
0,07
95
52
47
4
5
36
96
75
46
4
4
36
NS
< 0,05
NS
NS
NS
NS
IEC : inhibiteurs de l’enzyme de conversion, résultats avec écart type.
Conclusion. Cette étude constitue, avec d’autres études (notamment celle de Rich et coll.), un plaidoyer pour la mise en place
de programmes d’éducation à l’intention des patients et de leur
entourage, ceux-ci permettant une réduction des hospitalisations,
des coûts et, dans certaines études, de la mortalité. Ce travail est
novateur par la durée prolongée du suivi, qui était d’un an. Ce
concept de programme d’insuffisance cardiaque est intéressant
mais il nécessite un travail important pour son implantation dans
les structures médicales et les réseaux existants en France.
Ph. Duc, Hôpital Bichat - Claude-Bernard, Paris
Cost-effective management programme for heart failure
reduces hospitalisation.
Cline C.M.J., Israelsson B.Y.A., Willenheimer-Broms K.,
Erhardt L.R. ● Heart 1998 ; 80 : 442-6.
Annonceurs
HOECHST HOUDÉ (Corvasal), p. 32 ;
Lab. RHÔNE-POULENC RORER (Vasten), p. 22-23 ;
NOVARTIS PHARMA SA (Tareg), p. 6 ;
PARKE-DAVIS (Tahor), p. 15 ;
PRODUITS ROCHE SA (Rapilysin), p. 31 ;
24
RIOM (Unicordium), p. 5 ;
SANOFI WINTHROP (Plavix), p. 2 ;
SCHWARZ PHARMA (Nidrel), p. 19 ;
SYNTHELABO (Mono-Tildiem,
Trinipatch), p. 10, p. 26.
La Lettre du Cardiologue - n° 310 - avril 1999
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Diagnostic différentiel entre péricardite constrictive et insuffisance respiratoire
chronique obstructive : intérêt de l’étude du flux de la veine cave supérieure
Point du sujet. Une variation respiratoire de la vitesse de
l’onde E du flux mitral supérieure à 25 % est un signe classique de constriction péricardique, mais peut s’observer dans
d’autres conditions et notamment dans l’insuffisance respiratoire
chronique obstructive (IRCO), dont la présentation clinique peut
être la même (dyspnée et insuffisance cardiaque droite). Dans
l’IRCO, cette variation respiratoire de l’onde E mitrale est due à
une augmentation des variations respiratoires de la pression intrathoracique, alors que, dans la constriction péricardique, elle est
due à l’épaississement du péricarde, qui empêche la transmission
aux cavités cardiaques des variations de pression intrathoracique.
La vitesse du flux de la veine cave supérieure (VCS) est corrélée
à la pression auriculaire droite, qui présente d’importantes variations dans l’IRCO, alors qu’elle est élevée et constante dans la
constriction péricardique. L’étude du flux de la VCS pourrait ainsi
faciliter la distinction entre ces deux affections.
But. Le but de cette étude a été de déterminer si l’étude du flux
de la VCS permettait le diagnostic différentiel entre IRCO et
constriction péricardique.
Patients et méthodes. Vingt patients ayant une IRCO et une variation respiratoire de l’onde E mitrale supérieure à 25 % ont été comparés à 20 patients ayant une constriction péricardique prouvée
chirurgicalement avec une variation respiratoire de l’onde E mitrale
également supérieure à 25 %. Tous les patients étaient en rythme
sinusal. Le flux de la VCS enregistré par voie supra-sternale ou
sus-claviculaire droite a été comparé entre les deux groupes.
Résultats. La variation respiratoire de l’onde E mitrale était de
46 % en cas d’IRCO et de 41 % en cas de constriction péricardique. Le temps de décélération de l’onde E mitrale était plus court
en cas de constriction péricardique que d’IRCO. L’augmentation
inspiratoire des vitesses du flux de la VCS était plus importante
en cas d’IRCO que de constriction péricardique. La différence
entre la vitesse en inspiration et la vitesse en expiration du flux de
la VCS était plus élevée dans l’IRCO que dans la constriction péricardique, aussi bien pour la vitesse systolique (39,4 versus 4,1 cm/s,
p < 0,0001) que pour la vitesse diastolique (30,3 versus 7,5 cm/s,
p < 0,0001) du flux. Une différence > 20 cm/s entre la vitesse inspiratoire et la vitesse expiratoire du flux systolique de la VCS était
observée chez 19 des 20 patients ayant une IRCO.
Conclusion. Devant une variation respiratoire de l’onde E mitrale
supérieure à 25 %, le diagnostic différentiel entre IRCO et péricardite constrictive est facilité par l’étude du flux de la VCS, dont
la vélocité systolique connaît une augmentation inspiratoire
franche dans l’IRCO (cette augmentation étant absente ou mineure
dans la constriction péricardique).
Dr B. Gallet, PH, service de cardiologie, CH Argenteuil
Comparison of mitral inflow and superior vena cava doppler
velocities in chronic obstructive pulmonary disease and
constrictive pericarditis.
Boonyaratavej S., Oh J.K., Tajik A.J., Appleton C.P., Seward
J.B. ● J Am Coll Cardiol 1998 ; 32 : 2043-8.
R É U N I O N S
&
C O N G R È S
La Lettre du Cardiologue - n° 310 - avril 1999
Ateliers d’ultrasonographie vasculaire,
Nîmes, 8-11 juin 1999
Les ateliers nîmois d’ultrasonographie vasculaire ont pour objectif la formation des
médecins utilisant les techniques d’échographie et de doppler pour le diagnostic des
pathologies vasculaires.
Lieu : Centre de formation du personnel du
CHU de Nîmes, rue Kléber, 30029 Nîmes.
Renseignements : M. Dauzat, CHU, BP 26,
30029 Nîmes.
Tél. : 04 66 68 33 13. Fax : 04 66 68 36 44.
Congrès francophone de pharmacologie,
Rouen, 11-13 avril 2000
Ce congrès est organisé sous l’égide de la
Société Française de Pharmacologie par les
Prs J. Costentin et C. Thuillez. Deux
champs thématiques y seront privilégiés : la
pharmacologie cardiovasculaire et la neuropsychopharmacologie.
Renseignements et secrétariat : service de
pharmacologie, CHU de Rouen, 76031 Rouen
Cedex. Fax : 02 32 88 90 49.
E-mail : [email protected].
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