Paralysie faciale idiopathique Brèves... A évaluer précocement Médicaments pédiatriques Rare avant 15 ans et après 60 ans, avec une incidence voisine de 15 pour 100 000 habitants, la paralysie faciale idiopathique est due à l’atteinte du nerf facial dans son trajet intrapétreux. L a paralysies faciale idiopathique est causée par la réactivation d’un virus Herpes simplex HSV1. De la précocité, de l’efficacité de son traitement dépend l’apparition (ou non) de complications. Diagnostic Le nerf facial ou VII est un nerf à la fois sensitif et moteur. Il innerve la quasi-totalité des fibres motrices de la face et joue un rôle dans la sécrétion des glandes lacrymales. Il a également une fonction gustative. Le facial, juste après sa naissance, présente un segment angulaire, circule dans l’angle pontocérébelleux, puis dans le méat auditif interne. Par le labyrinthe, à travers son canal osseux, il pénètre dans la caisse du tympan vers le trou stylomastoïdien et la parotide où il se divise en branches terminales. Pour une première atteinte comme pour une récidive, la paralysie faciale idiopathique est d’apparition brutale. La paralysie peut se compléter au maximum en 48 heures. A l’interrogatoire, des signes annonciateurs peuvent être retrouvés : fièvre, céphalées et otalgie homolatérale. D’autres manifestations telles qu’une dysgueusie, des paresthésies faciales, une hyperacousie douloureuse, sont des signes parfois encore présents lorsque le patient consulte. A l’examen, la paralysie est évidente ou provoquée en demandant au malade d’effectuer des mimiques. En revanche, les tympans sont normaux, la palpation des parotides ne retrouve aucune anomalie. L’examen neurologique est normal en dehors des signes de paralysie. Il est important alors d’évaluer l’atteinte par le grading 14 de House (les signes sont notés par grade ascendant en fonction de la gravité). L’évolution spontanée de la paralysie faciale favorable débute dès la première semaine. A terme, 70 % des patients guérissent sans séquelles, 14 % avec des séquelles minimes et 16 % avec des séquelles graves. Le diagnostic fait, il convient d’éliminer les autres causes de paralysie faciale, à savoir : une paralysie faciale centrale présentant une paralysie faciale inférieure dans un contexte d’affection neurologique ; une paralysie faciale post-zostérienne avec son éruption caractéristique ; une paralysie faciale tumorale, une paralysie faciale traumatique dans lesquelles le contexte est évocateur. En cas de doute, l’IRM avec injection visualise le trajet du nerf facial. Traitement L’œil est à protéger en premier : l’occlusion palpébrale diurne sera assurée par un pansement occlusif. Pour éviter des complications graves, il importe de prescrire des larmes artificielles et de la pommade à la vitamine A. En prenant soin, devant toute inflammation et toute douleur, de s’appuyer sur une consultation ophtalmique. Le traitement général comprend, lui, une corticothérapie précoce et à fortes doses associée à un traitement antiviral. Dans les formes graves, la chirurgie de décompression peut être employée. La rééducation musculaire, essentielle, est d’autant plus efficace qu’elle est effectuée précocement. Conseiller de mâcher un chewing-gum à longueur de journée est alors un moyen simple mais efficace. Professions Santé Infirmier Infirmière - No 41 - novembre 2002 J.B. A l’heure actuelle, les médicaments pédiatriques n’ont pas fait l’objet d’études, qu’il s’agisse de leur efficacité ou de leur sécurité. Certes, le marché de la pédiatrie est étroit, mais l’implication des enfants dans les essais cliniques (placebo, autorisations, etc.) soulève nombre de réticences. Notamment chez les parents qui veulent bien que les études se fassent... mais chez les autres. Sauf en cas de maladie grave où le pronostic est vital. Ajouté à cela, les contraintes liées à la forme et aux variations de la croissance de l’enfant. En l’absence d’évaluation scientifique, l’utilisation du médicament chez l’enfant relève de la recette individuelle empirique. Voir et conduire Un conducteur sur trois présente des troubles de la vue nécessitant une visite chez un spécialiste selon des tests réalisés au cours du Mondial de l’automobile 2002. Ainsi, près de 700 000 automobilistes à la vision défaillante feraient mieux de s’abstenir de prendre le volant ! Hépatite C et facteurs de risque Avant 1992, les deux principaux modes de contamination étaient la consommation de drogues intraveineuses (50 % des nouveaux cas) et les transfusions sanguines (entre 0,01 % et 0,001 % par unité de sang transfusé). Aujourd’hui, la liste s’est allongée. Il est important de connaître les autres facteurs de risques : l’utilisation de drogues par voie inhalée (facteur fortement suggéré par les études épidémiologiques), les partenaires sexuels multiples (environ 1 à 3 %), le piercing, le tatouage (encore controversé), les piqûres accidentelles par aiguille contaminée, l’injection d’immunoglobulines, l’hémodialyse (aux ÉtatsUnis, facteur estimé à 10-20 %) et les scarifications religieuses.