A Surdité après radiothérapie du cavum B S

ABSTRACTS
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Il n’est pas rare que les patients traités pour un cancer du
cavum aient une hypoacousie. Celle-ci est initialement
transmissionnelle par otite séreuse, éventuellement révélatrice.
Un facteur perceptif peut ensuite s’y ajouter. La composante per-
ceptive est souvent attribuée à la radiothérapie du cavum qui
prend dans son champ les oreilles internes. On sait que la radio-
thérapie induit, à partir d’une certaine dose, des lésions vascu-
laires. On peut donc penser que la surdité de perception est due
à une ischémie partielle dans le territoire de la cochlée dont la
vascularisation est terminale. En fait, les données expérimen-
tales chez l’animal sont contradictoires et il semble que la
cochlée et le nerf auditif soient relativement résistants à l’irra-
diation. À propos de l’étude anatomopathologique d’un rocher
d’une patiente morte d’un cancer du cavum, les auteurs remar-
quent que la pathogénie de ces surdités de perception peut être
multifactorielle. Cette patiente avait en effet un envahissement
tumoral de l’oreille interne, une infection du labyrinthe et une
ostéoradionécrose de l’os temporal. Elle avait une atrophie de
la strie vasculaire, mais l’organe de Corti et le ganglion spiral
étaient pratiquement normaux.
Surdité après radiothérapie du cavum
The role of radiation in delayed hearing loss in nasopharyngeal carcinoma. Gibb AG, Loh KS •J Laryngol Otol 2000 ; 114 : 139-44.
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Les auteurs rapportent leur expérience dans le traitement du
ronflement par radiofréquence. Ils ont utilisé l’appareil Som-
nus à la puissance 650 J avec une température ne dépassant pas
85 °C. Les patients ont été traités en ambulatoire, sous anesthésie
locale, avec trois séances espacées d’au moins deux semaines. Sur
une série de vingt adultes, il y a eu trois incidents : une ulcération
du voile qui a cicatrisé spontanément en trois à cinq semaines. Les
patients ont pu reprendre leur travail quelques heures après l’inter-
vention. L’analgésie par l’association paracétamol/codéine s’est
avérée efficace dans tous les cas. En ce qui concerne les résultats,
les conjoints ont remarqué une amélioration ou une modification
du timbre du ronflement. Mais les tests objectifs (polysomnogra-
phie, mesure de l’intensité du ronflement, mesure de la longueur
et de l’épaisseur du voile sur une radiographie de profil) n’ont pas
montré de différence significative entre l’état initial et le résultat
deux mois après la fin du traitement. M. François
Traitement du ronflement par radiofréquence
Radiofrequency tissue volume reduction of the soft palate in simple snoring.
Hukins CA, Mitchell IC, Hillman DR •Arch Otolaryngol Head Neck Surg 2000 ; 126 : 602-6.

ABSTRACTS
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Ototoxicité de l’azithromycine
Irreversible sensorineural hearing loss as a result
of azithromycin ototoxicity, a case report.
Ress BD, Gross EM •Ann Otol Rhinol Laryngol 2000 ; 109 : 435-7.
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L’azithromycine est un macrolide du groupe des azalides. Quelques
cas d’ototoxicité transitoire ont été décrits dans la littérature. Les
auteurs rapportent un cas de surdité de perception définitive imputable à cet
antibiotique. La patiente, âgée de 39 ans, prenait de l’azithromycine pour
une infection urinaire. Elle a arrêté après la deuxième prise du fait de l’appa-
rition d’acouphènes et d’une baisse d’audition sur les aigus, sans vertige ni
instabilité. L’examen audiométrique tonal a mis en évidence une surdité de
perception moyenne-sévère à partir de 3 kHz à droite et une surdité de per-
ception moyenne à partir de 6 kHz à gauche. Un an après, les seuils audi-
tifs étaient les mêmes, mais les acouphènes étaient devenus moins invali-
dants. Sur près de 4 000 patients qui ont participé à des essais de phases II
et III avec l’azithromycine, 1,3 % s’est plaint de céphalées ou d’instabilité ;
il n’a été signalé aucun cas d’acouphène ou de surdité. Des cas de surdité
réversible ont été signalés par des patients sidéens sous azithromycine pour
une toxoplasmose ou une infection à Mycobacterium avium, mais ces patients
recevaient conjointement d’autres médicaments et l’imputabilité de l’azi-
thromycine était difficile à affirmer.
M. François
Ototoxicité locale des antimycotiques
Ototoxicity of common topical antimycotic preparations.
Tom LWC •Laryngoscope 2000 ; 110 : 509-16.
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Le traitement de l’otomycose repose sur des soins locaux : nettoyage
et application d’antimycotiques. Le problème de l’éventuelle oto-
toxicité de ces produits se pose s’il y a une perforation tympanique ou un
aérateur transtympanique leur permettant de diffuser dans l’oreille moyenne
et, de là, dans l’oreille interne à travers la membrane de la fenêtre ronde.
L’ototoxicité de cinq antimycotiques (clotrimazole, miconazole, nystatine,
tolnaftate et violet de gentiane) a été étudiée sur un modèle expérimental
chez le cobaye. Des instillations ont été effectuées dans la niche de la fenêtre
ronde à deux ou trois reprises au cours de la même semaine sous anesthé-
sie générale. Les animaux ont été sacrifiés quinze jours plus tard pour une
étude et un dénombrement des cellules ciliées au microscope électronique.
Deux groupes contrôle ont été étudiés parallèlement : un groupe non traité
et un groupe traité par néomycine à 1 %, dont l’ototoxicité est bien connue.
Tous les animaux avaient une perte de cellules ciliées dans le tour apical de
la cochlée, cela étant un effet de l’âge chez le cobaye. Les animaux traités
par néomycine avaient une perte de cellules ciliées dans le tour basal alors
que les animaux traités par clotrimazole, miconazole, nystatine ou tolnaf-
tate n’en avaient pas. Par contre, trois des quatre animaux qui ont reçu du
violet de gentiane ont eu des signes cliniques de lésion vestibulaire et trois
avaient une inflammation marquée de l’oreille moyenne et des appositions
osseuses qui ont empêché l’étude des cochlées et le compte des cellules
ciliées. En conclusion, chez le cobaye, les azolés (miconazole et clotrima-
zole), le tolnaftate et la nystatine ne sont pas ototoxiques.
SOLUFRED