Hyperactivité - Synthèse des Connaissances sur

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Hyperactivité - Synthèse des Connaissances sur le TDAH en 2001
Rédaction: Emmanuel Boudon, USA
Pour: Pascale De Coster, Belgique
Pour plus d’informations, consulter le site web www.tdah.be
Introduction
Ce texte présente une synthèse des connaissances sur le trouble du déficit d’attention avec ou sans hyperactivité
(TDAH) chez l’enfant et l’adolescent. Cette version a été mise à jour et augmentée en janvier 2001. Sans aucune
prétention ni médicale ni experte, le contenu résume des ouvrages, articles et comptes-rendus de recherches
publiés entre 1996 et 2000 par les spécialistes mondiaux, ainsi qu’une centaine de thèses (voir références à la
fin). De toutes les sources utilisées, l’autorité et la référence demeure le docteur Russell A. Barkley, professeur de
psychiatrie et professeur de neurologie à Harvard, et directeur de service hospitalier psychologie-psychiatrie dans
le Massachusetts. Comme le texte qui suit est long et détaillé, un résumé s’impose pour commencer:
DÉFICIT D’ATTENTION AVEC OU SANS HYPERACTIVITÉ (“TDAH” OU “ADHD”)
RÉSUMÉ EN 2001
• Caractéristiques:
- déficience du contrôle de soi, instantanéité de la réponse à toute stimulation, vie
dans l’instant présent, difficulté voire impossibilité à planifier, vivacité d’esprit,
hyperactivité possible.
- en langage technique: déficience des quatre fonctions exécutives:
1) mémoire de travail, 2) internalisation du langage, 3) contrôle, et 4)
reconstitution
• Diagnostic:
Manuel psychiatrique DSM4 et psychométrie dont grilles de Conners et
élimination d’autres facteurs via examens complémentaires. Il n’existe aucun test
capable, répétable et fiable à 100%.
• Causes:
Différences cérébrales structurelles et fonctionnelles. Leur origine est:
- un ensemble de mutations génétiques minimes (plus de 90% des cas)
- très rarement un accident prénatal ou acquis (moins de 10% des cas)
• Fréquence:
3% à 5% de la population. Varie selon pays et critères utilisés pour le diagnostic.
Sévérité et handicap variés selon les cas. Avec ou sans hyperactivité-impulsivité.
• Enfants:
Symptômes souvent dès la naissance. Confirmés à l’entrée en maternelle ou en
primaire.
80% de garçons et 20% de filles. Proportions variables selon la source.
• Adultes:
Les symptômes le plus souvent demeurent. Souvent compensés par de
nombreuses ”astuces” d’organisation de la vie courante. Ils ne disparaissent que
dans un tiers des cas.
• Comorbidités:
- à risque: opposition-défiance (40%) dont trouble de conduite (15%), et bipolaire
(23%)
- autres fréquentes: troubles d’apprentissage, dépression, anxiété, trouble du
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sommeil
- moins fréquentes: obsession-compulsion, syndrome de Tourette, etc.
• Traitement:
Simultanément:
- action biochimique généralement nécessaire (psychostimulants si prise en
charge tardive, ou alternatives “naturelles” si prise en charge suffisamment tôt)
- rééducation du comportement psychomoteur (méthodes Barkley, Flick, Voucher,
etc.)
- structure de l’environnement (interactions sociales, sommeil, gestion du stress,
alimentation…)
- traitements complémentaires si complications (comorbidités) présentes
• Remarque:
Le TDAH est à la fois le caractère génétique extraordinaire du “chasseur à l’affût”
et un ensemble de différences neurologiques. Ces différences ou
“dysfonctionnements” handicapent la psychomotricité, la vie sociale, la scolarité,
etc. Le niveau de handicap, l’urgence d’y remédier et le traitement varient selon
l’enfant, son environnement, les spécificités culturelles du pays.
Les aspects du TDAH sont abordés avec la logique suivante:
0.
1.
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7.
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12.
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Préliminaire
Trouble génétique
Diagnostic
Anomalies biologiques
Aspects neurologiques
Modèle comportemental
Modes d’action des traitements
Remèdes alternatifs
Comorbidités
Impact social
Perspectives
Annexes
11.1. Acides gras polyinsaturés oméga-3 et membranes des neurones
11.2. Herbes thérapeutiques
11.3. Agents anti-stress: magnésium, OPCs et humour
Références
Schémas (en préparation)
Les annexes rassemblent des informations complémentaires faisant appel à des notions de chimie.
Les références sont indiquées au fil du texte par un numéro. Elles sont précisées au paragraphe 12.
0. Préliminaire
L’état des connaissances sur le TDAH évolue en permanence et provient de recherches menées principalement
aux USA depuis 1950. Ça ne veut pas dire que le TDAH est une mode venue des États-Unis. Par exemple, le
pays qui recense la plus forte proportion de personnes diagnostiquées TDAH est l’Afrique du Sud. La première
association de soutien pour adultes et enfants TDAH a été créée en 1979…en Norvège. Israël a pris conscience
de l’ampleur du TDAH au point de créer un dépistage systématique des enfants à leur entrée en primaire. Et c’est
en Belgique que l’on trouve un site Internet des plus chaleureux, des mieux documentés et parfaitement objectif.
Une remarque cependant sur l’interprétation des résultats d’études menées aux États-Unis: nombre d’entre elles
sont objectives, incontestables et font progresser le diagnostic, le traitement et la science. Mais d’autres sont
subjectives, polémiques, ou guidées par un intérêt principalement commercial. Deux garants d’une étude
objective sont la biographie du directeur de recherches qui parraine l’étude, et l'indépendance de l’organisme qui
a financé la recherche. Il faut considérer avec prudence certaines traductions en français d’études américaines
qui peuvent perdre leur sens hors contexte ou même mal traduites (*).
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(*) pour mémoire: “drug” signifie médicament, un “psychiatrist” n’est pas toujours un psychiatre, des statistiques
sont souvent douteuses s’il manque le nom du directeur des recherches, le nom de l’organisme qui a financé ou
la taille de l’échantillon, indication de quantités produites au lieu de quantités consommées, omission de
mentionner les différences fondamentales des systèmes scolaire, judiciaire, pénal, et d’assurances maladies
entre USA et Europe,…
1. Trouble génétique
Le TDAH est un désordre essentiellement génétiquei. Une preuve classique de l’origine génétique d’une maladie
est donnée par l’étude de vrais jumeaux. Deux études, l’une de l’université du Colorado en 1992 et l’autre menée
conjointement par les universités d’Oslo et de Southampton portant sur 526 jumeaux ont démontré qu’au moins
80% des vrais jumeaux de TDAH sont également TDAH. Le Mental Health Research Institue of Victoria en
Australie a montré que non seulement les jumeaux sont TDAH, mais en plus ont toujours le même sous-type de
TDAH. C’est la preuve formelle de la cause génétique. Une étude dirigée en 1997 par le Dr. Levy de l’université
de New South Wales (Australie) portant sur 1 938 familles avec jumeaux a montré une corrélation du TDAH entre
jumeaux de 91%.
Des facteurs non génétiques peuvent aggraver, parfois même causer le TDAH: malformation prénatale due à la
consommation de drogues, à l’abus d’alcool, ou à une oxygénation insuffisante du fœtus, empoisonnement au
plomb, accident cérébral endommageant le cortex frontal. Ce fut le cas de Phileas Gage, un des premiers cas
étudiés au milieu du 19e siècle, ouvrier des chemins de fer miraculé mais devenu irréversiblement très impulsif
après que son cortex préfrontal a été arraché lors d’un accident sur un chantier.
La cause génétique du TDAH provient de la mutation (malformation) de plusieurs gènes. Les gènes contiennent
le plan d’architecture des protéines, les briques de construction de l’organisme. Si le gène donc le plan
d’architecture est erroné, alors les protéines seront incorrectement bâties et n’assureront pas la fonction prévue.
Quelques gènes anormaux ont déjà été identifiés. De nouveaux viendront probablement allonger la liste avec
l’avancée des connaissances. On peut déjà citer le gène DAT1 transporteur de dopamine identifié par l'Université
de Chicago et le gène D4 récepteur de dopamine identifié par l'Université de Californie (*).
(*) Sur DAT1: réplication dans 80% des cas de TDAH de la séquence 40-bp (chromosome 5p15.3) en 10, 9, 8 ou 5
exemplaires. L’efficacité du méthylphénidate sur certaines personnes et pas sur d’autres serait parfaitement corrélée avec la
présence ou non de la réplication 40-bp. Voir résultat d’une première étudeii, confirmé depuisiii.
Sur D4: réplication de la séquence 48-bp (chromosome 11p15.5). Confirmé égalementiv.
2. Diagnostic
Il n’existe en 2001 aucun test simple et fiable pour diagnostiquer le TDAH. Il en existera peut-être un d’ici 2002 ou
2003, le “traceur de transporteurs de dopamine” Altropane de la société Boston Life Sciences, actuellement en
procédure d’autorisation aux USA. Le TDAH peut donc être confondu avec d’autres troubles conduisant à des
symptômes voisins: tempérament difficile d’un enfant très actif, problèmes éducatifs ou psychologiques, maniacodépression, trouble de la conduite avec opposition-défiance, allergie aux salicylates alimentaires, à la caséine ou
à d’autres nutriments ou additifs alimentaires agissant comme toxines cérébrales, problème ostéopathique, etc.
Il subsiste une part de subjectivité dans la procédure de diagnostic. D'où un risque d’errer de professionnel en
professionnel avant un diagnostic définitif. Cependant, un diagnostic approché du TDAH existe. Les étapes en
sont les suivantes:
1) répond aux critères énoncés dans le manuel de psychiatrie DSM4 et regroupés dans deux catégories:
inattention et/ou impulsivité-hyperactivité. C’est nécessaire mais non suffisant. Les critères donnés sont des
symptômes sans indication précise de leur sévérité ni ne mesurant suffisamment la gravité du handicap social
engendré v. Compte tenu du manque de spécificité des critères du DSM4, d’autres troubles risquent d’être
confondus avec le TDAH. Un enfant très actif peut présenter les traits particuliers du DSM4 sans obligatoirement
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être TDAH. C’est peut-être la raison pour laquelle des chiffres erronés ont circulé indiquant une proportion
exagérée de 15% d’”hyperactifs” dans la population. Les spécialistes s’accordent que la proportion d’enfants
TDAH est de 3% à 5%, même si en plus 10% à 12% d’enfants non TDAH peuvent présenter des symptômes
similaires mais sans handicap clinique. Une autre confusion fréquente indétectable par le DSM4 est entre
bipolaire et TDAH. Les deux peuvent même coexister. On parle alors de “comorbidité”. Un aperçu plus détaillé
des comorbidités est donné au paragraphe 8.
2) scores élevés et étroitement corrélés entre différentes grilles psychométriques. Les grilles significatives les plus
couramment utilisées pour le TDAH sont les grilles de Conners. Les tests d’évaluation des “fonctions exécutives”
(SET pour “Six Elements Test” et HSCT pour “Hayling Sentence Completion Test”) seraient plus fiables. Mais ils
sont jusqu’à présent moins utilisésvi. Les “fonctions exécutives” sont définies au paragraphe 5.
3) élimination d’autres causes éventuelles (allergènes, psychologiques,...). Le recours à l’imagerie cérébrale PET,
EEG, RMN n’est nécessaire que dans peu de cas, par exemple lorsqu’un traumatisme crânien est craint.
4) Si le diagnostic est ambigu, ou dans le cas où on soupçonne des comorbidités à risque: batteries d’évaluations
neuropsychologiques. Les résultats de chaque test sont corrigés selon l’âge, et selon les résultats des autres
tests. Les ajustements sont faits automatiquement sur ordinateur. Les avis d’experts sont partagés quant à la
fiabilité de ces tests (*). Leur objectif premier est l’évaluation des forces et des faiblesses de l’enfant dans le
cadre des troubles d’apprentissage. Ce n’est pas la caractérisation des symptômes du TDAH. Chaque test est
connu sous son acronyme anglais. Les différentes capacités cognitives, émotionnelles et motrices sont estimées
et comparées à une moyenne statistique. Selon le Dr. Grad Flickvii, parmi les tests traditionnels et par ordre à peu
près décroissant du caractère significatif de ces tests pour le TDAH:
-
-
Fonctions exécutives: Test des six éléments SET, test des phrases à compléter de Hayling HSCT 1.
Contrôle de soi et exécution: test des noms des couleurs, test des cartes du Wisconsin, etc..
Inhibition du comportement: Test CCPT de Conners
Mémoire visuelle et verbale: Test WRAML assez caractéristique du TDAH, tests TOMAL et CMS
Capacités d’attention: versions améliorées du CPT développé dans les années 50 pour l’épilepsie,
remplacé par les tests GDS de Gordon, et par le TOVA. Ces tests sont sous la critique car ils sont
trop pessimistes: ils détectent des problèmes d’attention chez des personnes qui n’en ont pas.
Performances cognitives: Tests WIAT, WJ-R, PIAT-R, WRAT-3
Sociabilité et comportement scolaire: évaluations SSRS et plus récemment test de WalkerMcConnell
Comportement émotionnel: La checklist CBCL renseigne sur TDAH, troubles du comportement et
dépression/anxiété. Les tests MMPI et PIC (600 questions à remplir ou version raccourcie avec
seulement (!) 280 questions) distinguent hyperactivité, troubles d’apprentissage et troubles du
comportement avec opposition-défiance.
Estime de soi: Les tests MSCS et SEI renseignent sur des comorbidités psychologiques.
Perception visuelle de l’espace: MVPT-R et JLRRT-R de Jordan qui comme le test DSI détecte la
dyslexie.
Langage oral: TOLD-P:3 de 4 à 8 ans, TOLD-I:3 de 8 à 12 ans, PPVT-3 et EVT pour tous les âges.
Coordination visuelle: test du Minnesota, test d’intégration visuelle-moteur.
Coordination moteur et dextérité: mouvement du doigt, Kaufman, SOMPA, poignée de main,
checklist ABC.
Prédiction du type d’enseignement le plus approprié (général ou spécialisé): Ce test est spécifique à
la culture et au système scolaire de chaque pays. Le test aux USA s’appelle le SPSI.
Capacités mentales: test WISC-3.
Il faut choisir au cas par cas ceux des tests supposés les plus significatifs. Seuls quelques-uns sont requis,
rarement tous ! A noter: certains des tests dont le WISC-3 ne renseignent nullement sur le TDAH. Lorsqu’ils sont
utilisés, c’est dans le seul but d’éliminer d’autres causes possibles. Par contre, tous les tests sont des outils
complémentaires utiles aux professionnels pour, à la lecture des résultats, bâtir un plan d’action précis et
préconiser le meilleur traitement.
Outre les tests traditionnels ci-dessus, un nouveau test rassemblant les points essentiels a été mis au point: le
NEPSY de la société Psychological Corp. Ce test renseigne sur cinq domaines: 1) l’attention et les fonctions
exécutives, 2) le langage, les capacités 3) sensorielles-motrices, 4) visuelles-motrices, et 5) la mémoire. Ce test
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serait approprié au TDAH, à l’autisme, aux traumatismes cérébraux modérés, et aux troubles de l’apprentissage
et du langage.
(*) Beaucoup de tests confirment des informations souvent connues des parents et de l’enseignant observateur,
en leur ajoutant simplement une mesure statistique. En l’absence de méthode plus fiable, la crainte a été émise
de voir automatiquement appliquée l’étiquette “TDAH” aux 3% à 5% de la population qui s’écartent le plus de la
moyenne psychométrique !
3. Anomalies biologiques
Les personnes TDAH présentent plusieurs déficiences du cycle de la dopamine (voir plus bas à quoi sert la
dopamine, paragraphe numéro 4), ainsi que d’autres anomalies, pour lesquelles on ne connaît pas encore les
gènes fautifs. Parmi les troubles connus:
-
anomalies structurelles du cerveau: Le cerveau est anormalement symétrique, entraînant parfois des
difficultés de perception de l’asymétrie de l’espace (dyslexie). La région du cerebellum vermis, aidant au
contrôle des émotions et à la motivation, est rétrécieviii. En plus, plusieurs des zones responsables de la
production de dopamine sont anormalement petites:
- le cortex préfrontal, qui sert à structurer pensées et actions. C’est le gouvernail du navire.
- le globus pallidus et le caudate nucleus, pédale de frein et pédale d’accélérateur.
-
surabondance d’environ 70% du nombre de protéines transporteuses de dopamineix sur la membrane des
neurones du cortex préfrontal. D'où l’efficacité comme traitement des psychostimulants. Ils bloquent le
transport en retour de la dopamine.
-
déficience enzymatiquex: le cortex préfrontal produit trop peu de DOPA-decarboxylase. La DOPAdecarboxylase est une enzyme nécessaire à la fabrication de la dopamine. Cette déficience s’atténue à l’âge
adultexi.
-
irrigation sanguine du cerveauxii: l’irrigation sanguine de la zone du putamen est anormalement faible. Plus
l’irrigation est faible, plus le TDAH est sévère.
-
dans le cas du trouble avec hyperactivité/impulsivité, concentration anormale en hormones thyroïdiennes T3,
T4 et TSH. La cause n’en est pas encore élucidéexiii. Mais ce serait un moyen d’expliquer pourquoi il existe
deux principaux types de TDAH: déficit d’attention pur, et déficit d’attention avec hyperactivité et impulsivité.
Les recherches récentes justifient que le manuel DSM4 distingue deux types de symptômes: ceux liés à
l’inattention, et ceux lies à l’hyperactivité/impulsivité (où intervient en plus la surconcentration en hormones
thyroïdiennes auxquelles les sujets hyperactifs sont résistants à dosage normal).
-
activité cérébrale accrue au niveau des lobes pariétaux, certainement pour compenser les faiblesses
structurelles et fonctionnelles du cerveau.
-
il existerait deux traits physiques très fréquents chez les personnes TDAH. À peine détectables, ils ne
peuvent pas être considérées comme caractéristiques, et pour des raisons éthiques ne seront pas précisés
sur ce document.
4. Aspects neurologiques
Les caractéristiques biologiques mentionnées impactent majoritairement (mais pas uniquement) le cycle de la
dopamine. Des études récentes tendent à confirmer également d’autres anomalies dans le cycle de la sérotonine
(justifiant ainsi l’efficacité d’antidépresseurs chez certains TDAH). La dopamine est un neurotransmetteur
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d’activation. Elle active la sécrétion de sérotonine par le neurone cible. La sérotonine est un neurotransmetteur de
l’inhibition.
On voit donc que:
1)
les cycles de la dopamine activante et de la sérotonine inhibitrice sont, dans les zones du cerveau mises en
cause dans le TDAH, intimement liés.
2)
La dopamine agit comme un “activateur d’inhibition” (du moins c’est celui des différents modes d’action de la
dopamine qui nous intéresse dans la compréhension du TDAH).
Qu’est-ce qu’un neurotransmetteur ? Dans le cerveau, les neurones travaillent selon des circuits complexes.
Contrairement à un ordinateur, ce n’est pas du courant électrique qui passe d’un composant à un autre mais ce
sont des décharges électrochimiques qui passent d’un neurone à un autre. Les décharges sont communiquées
d’un neurone à un ou plusieurs autres via des molécules appelées neurotransmetteurs. La dopamine est utilisée
par les neurones dans les zones cérébrales du cortex préfrontal, du caudate nucleus et du globus pallidus pour
donner l’ordre au neurone suivant de stopper une action. Les personnes TDAH présentent des concentrations
trop faibles en dopamine dans ces trois zones. D’abord, trop peu de dopamine est produite par manque de
DOPA-decarboxylase. Ensuite, la dopamine lancée d’un neurone vers un autre neurone pour lui dire “stop” n’est
pas toujours réceptionnée. Pourquoi ? Parce que les buts de réception ont été construits trop étroits selon le plan
incorrect du gène mutant D4. Pour arranger le tout, trop de transporteurs DAT1 construits selon un gène mutant
interceptent la dopamine en vol pour la ramener dans une vésicule de stockage à l’intérieur du neurone qui a tiré.
L’hypothèse de l’interception en vol a été confirmée en 1999 avec une surconcentration en transporteurs de
dopamine de 70% au-dessus de la norme xiv . Et pour finir, les trois zones cérébrales de l’inhibition sont
structurellement trop petites. Résultat: la dopamine est en concentration insuffisante dans l’interstice qui sépare
deux neurones, précisément là où elle est censée agir. La fonction d’inhibition des actions et pensées est fort
altérée.
Le TDAH n’est pas le seul trouble neurologique lié à un cycle anormal de la dopamine.
Dans la maladie de Parkinson, il y a dégénérescence irréversible des nerfs qui produisent la dopamine dans une
région appelée substantia nigra. La dopamine n’est plus là pour inhiber certains mouvements répétitifs
caractéristiques de la maladie. Dans la schizophrénie, il y aurait exactement à l’inverse du TDAH une
surconcentration en dopamine, sur le neurorécepteur D2 et sur le même neurorécepteur D4 que celui où il
manque dans le TDAH.
5. Modèle comportemental
Même si les dysfonctionnements chimiques au niveau microscopique sont peu à peu connus, la complexité des
circuits de neurones est telle qu’il est difficile de tirer des conclusions claires sur le comportement, les sentiments
et les pensées. Une chose sûre: l’insuffisance en dopamine, activateur de l’inhibition, entraîne un manque
d’inhibition dans les pensées et dans les actes. C’est caractéristique des enfants TDAH. Il leur est biologiquement
indispensable de réagir sur-le-champ à toute stimulation (camion qui passe, porte qui s’ouvre, lumière qui
s’allume, … et avant tout à nombre d’idées qui traversent l’esprit chaque seconde). Différents modèles ont été
proposés pour fournir une interprétation plus complète qu’un problème d’inhibition. Ces différents modèles ne
sont pas vraiment en contradiction. Ils sont plutôt complémentaires. Mais ils sont guidés par une sensibilité
différente, selon que le TDAH est considéré comme:
-
un “dysfonctionnement” cérébral (modèle Barkley)
-
ou une “différence” cérébrale avec tous ses aspects positifs (créativité et intelligence intuitive supérieures,
modèle Hallowell ou approche philosophique de Thom Hartmann)
Par exemple le Dr. Russell Barkley propose de regrouper en quatre groupes les activités mentales du cerveau
appelées “fonctions exécutives”:
-
la mémoire de travail (qui permet de se souvenir de l’objectif et de se souvenir de ce qui a déjà été fait
lorsqu’on est sur une tâche)
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-
l’internalisation du langage (processus qui permet à un enfant de perdre l’habitude de “se parler” à voix
haute)
le contrôle des émotions et de la motivation
la fonction de “reconstitution” associée à la créativité et la flexibilité
Selon Barkley, le TDAH est une déficience du contrôle de soi dans tous les domaines. Aussi, un enfant TDAH n’a
pas la capacité de tirer spontanément les leçons de ses erreurs. Il n’est pas sensible au feedback d’une erreur.
Donc l’erreur sera récurrente. Dans le TDAH, chacun des quatre groupes d’activités mentales ci-dessus serait en
“dysfonctionnement”. Un raccourci emprunté plus haut disait que les fonctions de gouvernail, de frein et
d'accélérateur fonctionnent mal. Barkley décrit de façon remarquable la perception accélérée qu’ont les
personnes TDAH du temps qui passe: ils vivent dans l’instant présent.
D’autres spécialistes du TDAH comme le Dr. Hallowell xv suggèrent une interprétation plus positive et insistent au
contraire sur l’intuition, la créativité, l’imagination et la vivacité généralement supérieures chez les TDAH.
6. Modes d’action des traitements
Le traitement est multimodal. Rééduquer règles, priorités, comportements à éliminer ou à renforcer, est
nécessaire pour entraîner les fonctions exécutives à mieux performer. Il existe des méthodes à suivre pas à pas,
relatées dans de nombreux livres, sur cassettes vidéo, ou enseignées en Europe dans des cours de
“psychomotricité”. D’excellents extraits de ces méthodes (économies de jetons, checklist pour s’organiser, etc.)
sont donnés sur ce site à la rubrique “trucs et astuces”. Renforcer l’estime de soi est indispensable pour
compenser la faiblesse de la fonction d’automotivation dans la région cérébrale du vermis, précisément sousdéveloppée chez les personnes TDAH. Apprendre à maîtriser le stress et la frustration, omniprésents pour des
raisons biologiques, sont essentiels pour a) rétablir de nombreux équilibres biochimiques dans l’ensemble du
corps et b) éviter des complications psychologiques. Mais une vaste étude(*) du National Institue for Mental
Health dont un résultat partiel a été publié en Décembre 1999 démontre qu’une amélioration du TDAH par la
psychothérapie est illusoire. Le bénéfice est en réalité très minime.
Il faut souvent aussi agir sur le vrai problème: accroître la concentration insuffisante essentiellement en
dopamine, et accessoirement en sérotonine. La dopamine présente provient des vésicules d’un neurone
émetteur. Elle est alors soit fixée sur un récepteur du neurone cible, soit recyclée de quatre façons possibles: 1)
va errer ailleurs par diffusion, 2) est dégradée par une enzyme, 3) est avalée par une cellule gliale chargée de
faire le ménage, 4) est recyclée, réintroduite dans une vésicule de stockage à l'intérieur du neurone, prête à être
à nouveau tirée. Les pharmacologies actuelles visent soit à élever la concentration de dopamine entre neurones
(gap synaptique) pour atteindre le niveau normal d’activation de l’inhibition, soit à augmenter la concentration de
sérotonine pour atteindre le niveau normal d’inhibition. Les psychostimulants ont un cycle de demi-vie de
quelques heures seulement. Leur effet sur le TDAH est connu depuis une étude du Dr. Charles Bradley publiée
en 1938 dans le Journal of Disease of Children. L’assistante de Bradley avait administré par mégarde du
benzédrine à une patiente hyperactive en se trompant de bouteille.
La prescription des traitements et l’ajustement graduel des dosages sont exclusivement l’affaire du corps médical
compétent en neuropsychiatrie. On va se limiter ici à présenter à titre d’information les rapports entre l’état des
connaissances et le mode d’action de chaque aspect du traitement. Quelques-unes parmi les diverses
pharmacologies utilisées:
-
Le méthylphénidate (Ritaline - Rilatine en Belgique - de la société Novartis, ou sa variante américaine Concerta à action
prolongée) agirait probablement en “bloquant” (ou plus précisément en limitant) le processus de rapatriement ou
“transport” de la dopamine vers les vésicules de stockage du neurone émetteur. C'était l’hypothèse généralement
acceptée jusqu’en 1998, mais jamais prouvée. Depuis, une étude tend à montrer que le methylphénidate pourrait aussi
agir sur le cycle de la sérotoninexvi. Les effets secondaires souvent observés en début de traitement sont dûs au manque
de sélectivité de la molécule: le méthylphénidate augmente également la concentration en dopamine sur d’autres
neurorécepteurs que ceux qui communiquent un ordre d’inhibition. Le méthylphénidate agit dans seulement 80% des cas
de TDAH, à savoir précisément dans les cas où il y aurait la réplication 40-bp sur le gène mutant DAT14.
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-
Les dextramphétamines (par exemple dexédrine, commercialisé depuis 1930 par la société SmithKline
Beecham) agissent simultanément sur plusieurs neurotransmetteurs. Entre autres, ils augmentent la quantité
de dopamine libérée par les vésicules de stockage d’un neurone à chaque fois que le neurone émetteur “tire”
un message d’inhibition vers un neurone récepteur. L’avantage est, sauf exceptions, pas ou peu d’effet
secondaire si on respecte les doses prescrites, d'où une utilisation possible chez des enfants plus jeunes.
L’inconvénient est une efficacité légèrement moindre et le risque de consommation à des fins non médicales.
-
Les mélanges de sels d’amphétamines: Le plus répandu est Adderall de la société Richwood
Pharmaceuticals, un mélange de quatre sels. Adderall fut mis en vente en supermarché aux USA il y a
longtemps comme… une pilule miracle pour traiter l’obésité. Suite à des abus de consommation, le
médicament a été retiré du marché puis remis en vente contrôlée lorsque son efficacité sur le TDAH a été
découverte. Adderall contient des traces de saccharine, donc il faut contrôler de près la consommation
d’enfants qui pourraient apprécier le goût sucré.
-
Il existe d’autres traitements jusque-là moins fréquemment prescrits, mais qui gagnent en popularité parmi
les spécialistes depuis que l’on suppose avoir sous-estimé le rôle secondaire de la sérotonine dans le TDAH.
D’anciens médicaments comme les tricycliques autrefois utilisés pour traiter la dépression commencent à
être réutilisés pour le TDAH. Par exemple la nortriptyline (nom commercial Pamelor, Journal of Child and
Adolescent Psychopharmacology, automne 2000). Les anti-dépresseurs sélectifs pour adultes sont vivement
déconseillés: ils peuvent aggraver les symptômes du TDAH. La pemoline (Cylert) a été interdite au Canada
courant 1999 suite à des accidents hépatiques graves.
(*) The NIMH Multimodal Treatment Study of Children with Attention Deficit Hyperactivity Disorder (en abrege MTA),
étude dont la première phase a duré 14 mois, étalée sur six sites de recherche réputés pour leur sérieux (Duke University
Medical Center, University of California at Berkeley, Montreal Children's Hospital,…). Echantillon de 572 enfants de 7 à 9
ans. Directeur de recherche Dr. Peter Jensen.
7. Remèdes alternatifs
On ne connaît à ce jour aucun remède alternatif capable de traiter la plupart des cas sérieux ou diagnostiqués
tardivement avec une rapidité, efficacité et sécurité comparables aux psychostimulants. Les pharmacologies
reconnues dont le méthylphénidate corrigent les insuffisances en dopamine (accessoirement sérotonine) dans les
gaps synaptiques où se commande l’inhibition. On est cependant en droit de se demander si des remèdes
alternatifs, sans directement agir sur les neurotransmetteurs, et sans prétendre à la même efficacité, améliorent
partiellement le processus cérébral d’activation de l’inhibition. La réponse est oui, mais avec une certaine réserve,
car les preuves de l’efficacité d’autres remèdes sont encore très fragiles. Sur la base de sept études conduites
aux USA entre 1982 et 1997, les cas statistiquement les plus favorables à l’efficacité de remèdes alternatifs
seraient outre les cas de TDAH modéré, également les enfants de moins de six ans présentant un TDAH sévère
avec simultanément trouble du sommeil et, paradoxalement, trouble comportemental comorbidexvii. Dans les cas
de TDAH modéré, ou chez des enfants de moins de six ans, ou encore lorsque les parents souhaitent pour des
raisons éthiques éviter la prescription prolongée de psychostimulants et lorsqu’un environnement suffisamment
compréhensif et structuré permet de s’en passer, des alternatives sont envisageables et préférables. Les chances
de succès d’une thérapie dépendent:
- de l’enfant lui-même, par exemple de ses scores sur l’échelle de Conners,
- de ses comorbidités, susceptibles de compliquer d’autant la prise en charge qu’elle sera tardive,
- de la qualité de son environnement (collaboration de l’enseignant, qualité des interactions sociales,
alimentation…),
- de la faculté des parents à gérer le stress et à aider leur enfant à lui-même gérer le niveau élevé de
stress créé par son métabolisme cérébral différent.
Des témoignages isolés et une littérature abondante émanant de praticiens de médecines alternatives ou de
laboratoires commerciaux prétendent à l’efficacité de remèdes miracles, résultats de tests à l'appui. Mais seul un
nombre très restreint d’études présentent un minimum d'intégrité scientifique et portent sur des échantillons
statistiques suffisants. À ce jour:
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•
Méthodes marchant rarement:
Les études existantes mettent en défaut comme traitements du TDAH de: homéopathie, régimes
alimentaires, vitamines, multivitamines, supplémentation en précurseurs chimiques de la dopamine (acides
aminés tyrosine et phenylalanine, acide folique, fer, vitamines B3 et B6). Ceci n’exclut pas qu’un très petit
nombre de cas de TDAH répondent néanmoins positivement à ces remèdes. Notamment à la suppression
d’allergènes en appliquant les régimes de Martha Hafer (Allemagne) ou de Feingold (USA). Le facteur
allergène n’interviendrait que si une mutation génétique du TDAH sensibilise le tissu endothelial à des agents
pathogènes ou environnementaux, déséquilibrant sa perméabilité, freinant par exemple la circulation du DHA
vers le cerveau ou au contraire laissant entrer des toxines par effraction. Ces cas restent rares.
Généralement, le facteur allergène ne joue pas dans le TDAHxviii.
•
Méthodes davantage susceptibles de marcher:
Plusieurs études statistiques suggèrent à titre de traitement alternatif éventuel (mais pas encore approuvé):
a)
la consommation d’acides gras polyinsaturés de la famille oméga-3: le DHA et à moindre titre l’EPA (voir
Annexe numéro 1).
b)
certaines herbes thérapeutiques. Beaucoup sont déjà reconnues efficaces dans le traitement de nombre
d’autres différences neurologiques (voir annexe 2). D’autres n’ont pas d’effet malgré les promesses
mentionnées sur les étiquettes. Des distributeurs ont été condamnés pour publicité mensongère.
c)
deux agents anti-stress bien connus: supplément de magnésium et OCPs (proanthocyanidines
oligomériques) présents dans les pépins de raisins (voir annexe 3).
d)
Méthodes plus rarement utilisées ou plus difficilement disponibles: Des études en double aveugle avec
placebo sont prévues pour confirmer ou infirmer des résultats préliminaires jusque-là contestés, relatifs à
trois traitements alternatifs:
- l’acupuncture (une étude de Loo, 1998 prouve l’efficacité sur le sous-type inattention pure, mais
inapplicable au sous-type impulsif-hyperactif).
- le neurofeedback-EEG déjà utilisé dans le traitement de lésions cérébrales (Linden, 1996). Le procédé,
très coûteux, consiste, moyennant un appareil couplant imagerie cérébrale et logiciel ludique, à
apprendre à inhiber consciemment certaines impulsions (trains d’ondes cérébrales τ ). Différents
logiciels d’entraînement ont été mis au point.
- le métronome interactif, logiciel musico-rythmique d’entraînement des fonctions exécutives et du
langage commercialisé auprès de quelques psychothérapeutes. L’inventeur en est James Cassily,
ancien ingénieur du son de la chanteuse Janis Joplin et producteur du chanteur Bob Seger.
En résumé, les acides gras oméga-3 peuvent contribuer à lentement améliorer les symptômes d’un enfant TDAH
très jeune ou ayant une comorbidité bipolaire. Enrichir l’alimentation en poissons gras des mers froides (thon,
saumon, maquereau, hareng, sardine) est bon mais souvent insuffisant. Il existe aussi des suppléments
nutritionnels de DHA et EPA (par exemple pilules de 100 mg de DHA, synthétisées par la société Martek
Biosciences Corp.). L’effet est autre que les bienfaits conférés à la cuillère d’huile de foie de morue d’autrefois. La
biologie cellulaire moderne attribue au DHA la faculté de moduler localement les propriétés électrochimiques de
la membrane des neurones. Il faut pour cela que le DHA traverse sans trop d’encombre le filtre entre système
sanguin et système nerveux (filtre “bbb” ou “blood-brain barrier”). Des études expérimentales montrent l’efficacité
du DHA sur la maniaco-dépression (Stoll, Mc Lean Hospital, 2000) et de l’EPA dans un petit nombre de
schizophrénies. Les résultats d’études et les avis sont partagés quant à une efficacité sur le TDAH. L’explication
biochimique d’un mode d’action possible dans le cas du TDAH est donnée en annexe numéro 1.
8. Comorbidités fréquentes
Parmi les enfants TDAH:
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-
50% n’ont pas d’autre trouble comorbide
40% ont également le trouble d’opposition-défiance (“ODD” pour “oppositional defiant disorder”) ou sa
variante sévère le trouble du comportement (“CD” pour “conduct disorder”)
23% sont ou seront ultérieurement maniaco-dépressifs
Autres comorbidités: dépression, anxiété, trouble obsessionnel-compulsif (“OCD” pour “obsessive
compulsive disorder”), syndrome de Tourette, etc…
le total est supérieur à 100% car plusieurs comorbidités peuvent être cumulées, avec des niveaux très variés
de sévérité ou de handicap. Par ailleurs, les troubles de l’apprentissage touchent environ 50% des enfants
TDAH, le plus fréquent étant la dyslexie. Les prévalences indiquées sont des moyennes.
La prise en charge du TDAH est compliquée dans ses symptômes, son diagnostic et son traitement par
l’opposition-défiance / trouble du comportement et par la maniaco-dépression. Les risques encourus sans
traitement approprié sont respectivement: accès antisocial violent (voire meurtrier) et tentative de suicide (voire
suicide).
8.1. comorbidité bipolaire
10% à 15% des enfants TDAH sont également reconnus bipolaires lors du diagnostic, chiffre augmentant à 23%
si on compte ceux qui le seront dans les quatre années suivant le diagnostic xix. Les études les plus récentes
montrent que près de 90% des enfants bipolaires sont comorbides TDAH xx. Le traitement est indispensable car le
trouble bipolaire est responsable des deux tiers des décès par suicide.
Le trouble bipolaire est caractérisé par la surabondance d’en moyenne 30%, sur la membrane des neurones des
régions du thalamus et du stem central, de monoamines producteurs de sérotonine et de norépinéphrine xxi. Il
s’ensuit une tendance des neurones, trop riches de ces producteurs de neurotransmetteurs, à décharger des
signaux parasites, de façon cependant moins orageuse que l’épilepsie. L’identification des marqueurs génétiques
commence tout juste. Les critères de diagnostic du trouble bipolaire chez l’enfant n’étaient pas encore définis à la
date de parution du manuel de psychiatrie DSM4. Chez l’enfant, en général, les phases maniaques et
dépressives ne sont pas encore séparées. Les manifestations sont donc très différentes de ce qu’elles sont plus
tard chez l’adolescent et chez l’adulte. Elles ressemblent de très près à celles du TDAH: l’hyperactivité,
l’impulsivité, l’inattention, la faiblesse des fonctions exécutives, voire l’opposition sont souvent présentes dans les
deux cas. Le Dr. Papolos xxii, spécialiste du trouble bipolaire chez l’enfant, a noté que:
-
l’anxiété de séparation, l’irritabilité et la tendance dépressive seraient plus prononcées dans la dépression
que dans le TDAH.
-
l’agressivité est principalement volontaire, et seulement accessoirement due à l’impulsivité. C’est exactement
l’inverse dans le TDAH.
-
l’enfant bipolaire serait hypersensible aux stimulations émotionnelles et environnementales, alors que l’enfant
TDAH est hypersensible aux stimulations extérieures et cognitives.
-
c’est au réveil qu’il serait plus facile de distinguer maniaco-dépression et TDAH hyperactif. Un enfant
bipolaire aurait plutôt tendance à se réveiller en douceur, voire avec léthargie. Au contraire, c’est
généralement en quatrième vitesse qu’un enfant TDAH hyperactif saute du lit et fonce pour ne pas rater la
moindre seconde d’une nouvelle journée d’exploits.
8.2. Comorbidité d’opposition-défiance (ODD) et trouble du comportement (CD)
Dans l’ensemble de la population des enfants, l’opposition-défiance est plus fréquente que le trouble bipolaire
(5% contre 1%). Près de 40% des enfants TDAH auraient également une comorbidité ODD à différents degrés
(*). Et 70% des enfants ODD seraient aussi TDAH. Les symptômes sont liés à l’agressivité et à la propension
permanente à défier autrui. Ces traits sont certes courants chez les autres enfants aussi, mais sans toutefois
présenter de caractère dangereux ni obsessionnel. Ils peuvent évoluer vers de l’anxiété, ou bien devenir trouble
du comportement (entre 4 ans et 6 ans), ou encore s’atténuer à l’âge adulte, sans toutefois disparaître. Le
caractère opposant-défiant ou antisocial est lié à une surproduction d’adrénalinexxiii dont l’un des traceurs
génétiques serait le gène du DRD5 xxiv. Le traitement requiert plus urgemment encore que le TDAH la
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structuration pas à pas du comportement. Chaque défi et chaque opposition doivent être gérés avec sang-froid
de sorte qu’ils échouent systématiquement. La stratégie est simple. Mais la pratique est épuisante. La
simultanéité TDAH et ODD engendre dans l’entourage un stress intense. La vivacité d’esprit due au TDAH alliée
à la soif d’opposition-défi surpassent la capacité de réaction de l’adulte et créent, en l’absence d’un plan
méthodique et porté par écrit, un cercle vicieux qui renforcera l’opposition-défiance. Les enfants à la fois TDAH et
ODD savent exploiter les moindres petites incohérences et inconsistances du système éducatif et de
l’environnement familial et social. Ce sont des “chasseurs à l’affût”... qui en plus portent leur fusil chargé !
La forme sévère de l’opposition-défiance est le trouble du comportement, caractérisé par le recours incontrôlé à
la violence et à la destruction. C’est un désordre neuropsychiatrique difficile pour l’entourage qui vit dans la
crainte de l‘agression. Le risque de plonger dans la criminalité est grand. Certains spécialistes notent que les
psychostimulants utilisés pour le TDAH peuvent s’avérer efficacesxxv. D’autres comme le Dr Flick pensent qu’ils
sont sans effet. Dans ce cas, il peut être prescrit, en plus de la rééducation, d’autres médicaments en
complément (clonidine, lithium, anti-convulsifs comme acide valproaique ou tegretol, antipsychotiques type
rispéridone, etc...).L’hospitalisation est souvent exigée, notamment par les services d’ordre.
(*) d’après étude de l’association CHADD portant sur 600 enfants TDAH avec ou sans hyperactivité entre 7 ans
et 9 ans.
8.3. Autres comorbidités
La dépression et l’anxiété sont comorbides dans bien des cas. Elles sont abordées séparément sur ce site, de
même que le syndrome de Tourette, plus rare. D’autres troubles parfois rencontrés sont le trouble du sommeil et
le trouble obsessif-compulsif. Pour ce dernier, les symptômes sont des obsessions handicapantes difficiles à
déceler par l’entourage. La cause est une anomalie génétique du système immunitaire. Les symptômes se
déclenchent après une infection par des streptocoques. Le système immunitaire ne s’attaque alors pas seulement
aux agents infectieux, mais il attaque aussi le propre système sérotonique. Les traitements sont multimodaux,
par exemple rééducation cognitive ou psychothérapie, antibiotiques, et médications classiques du système
sérotonique type antidépresseurs.
Aux comorbidités strictement neuropsychiatriques, s’ajoutent pour environ 50% des enfants TDAH les troubles de
l’apprentissage. Le processus d’apprentissage requiert cinq types de facultés:
- l’attention (prédisposition à percevoir)
- la perception sensorielle (notamment vision et audition)
- l’intégration de l’information (séquençage, abstraction, organisation)
- la mémorisation
- l’expression-communication (orale, écrite, coordination musculaire...)
Dans le TDAH, parmi ces cinq facultés:
-
deux sont déficientes: l’attention et la mémoire à court terme.
l’une fonctionne différemment : l'intégration de l’information. La capacité d’organisation est très déficiente, en
moyenne 5 ans (Barkley dit 30%) en deçà de l’âge mental. Le séquençage est souvent affecté (symétrie de
l’espace/dyslexie). Par contre, la vitesse d’intégration est très supérieure à la moyenne.
les deux autres (perception sensorielle et expression) fonctionnent généralement normalement.
Concernant les troubles d’apprentissage: un chapitre remarquable y est dédié sur ce site. Il est conseillé de s’y
reporter.
9. Impact social
Le TDAH d’un enfant affecte directement:
ses parents dont le mode de vie est modifié. Les statistiques américaines indiquent des taux
particulièrement élevés de dépression chez les mères et de divorce chez les parentsxxvi d’enfants TDAH.
ses frères et sœurs, ses enseignants, son école, son entourage.
Certaines questions alertent même la société:
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• Psychostimulants ou non ?
Une fois le diagnostic posé, le choix ou non de la prescription de psychostimulantxxvii chez un enfant est une
décision difficile. Elle est particulièrement difficile si on est informé par des croyances erronées et incohérentes.
Dans les cas de TDAH pris en charge tardivement et présentant un caractère d’urgence, par exemple l’exclusion
imminente de l’école, un psychostimulant est souvent requis. Dans des cas modérés ou chez des enfants jeunes,
des remèdes alternatifs peuvent être préférables en supplément du travail sur le comportement. Le choix est
autant qu’une question médicale, une affaire de bon sens et de conviction personnelle des parents. Les faits sont
les suivants:
- le traitement est multimodal. La structuration de l’environnement, le travail des parents sur le comportement de
l’enfant, un minimum de compréhension, idéalement de collaboration de l’enseignant, sont une part essentielle du
traitement. Une alimentation riche en acides gras oméga-3 et un supplément de magnésium peuvent
accessoirement aider. Les chances de succès d’un traitement ne dépendent pas que des scores
psychométriques de l’enfant. Elles dépendent aussi de la qualité de l’environnement, de la compréhension de
l’entourage, de sa collaboration et de la capacité de l’entourage à habilement gérer le stress.
- Les psychostimulants sont préférables aux risques encourus sans traitement efficace: souffrance, rejet,
accidents, exclusion définitive du système scolaire voire de la société, délinquance, criminalité ou apprentissage
à l’adolescence des nombreux moyens légaux ou illégaux qui permettent de rétablir ses niveaux de dopamine et
de sérotonine au détriment de sa santé. Il faudra encore attendre 2002 ou 2003 pour que Eli Lilly&Co, intensifiant
ses recherches pharmacologiques sur le TDAH en anticipation du prochain manque à gagner des royalties sur le
Prozac, une fois le brevet tombé dans le domaine public, mette sur le marché un médicament non-stimulant
noradrénergique, la tomoxitine.
- 48 années de tests montrent que l’utilisation de rilatine après 6 ans ne présente pas de danger. Plus inquiétante
aux USA est la liberté donnée à des médecins diplômés de prescrire psychostimulants et antidépresseurs à des
enfants de deux ans !
• Pourquoi la polémique autour de la rilatine ?
Pour un enjeu de près de un milliard de dollars. La polémique est loin de toute considération médicale. Certes, de
nombreuses campagnes ont été menées niant l’existence du TDAH, maladie imaginaire inventée par les parents
qui ne savent pas élever leur enfant turbulent, et condamnant la rilatine comme une drogue dangereuse.
L’orchestrateur le plus médiatique en est M. Peter Breggin, orateur catastrophiste, écrivain prolifique, médecin
influent dans les cercles politiques américains, et époux d’une ex-militante de l’église de scientologie, une secte
opposée à la pratique de la psychiatrie. Des campagnes médiatiques dénoncent régulièrement la rilatine comme
étant du crack (méthamphétamine) ou de la cocaïne. Ces messages irresponsables ont été relayés par la
télévision, et trop bien entendus chez certains jeunes. Ils ont donc provoqué exactement l’inverse de l’effet
souhaité: explosion de la consommation à des fins illégales et apparition d’un marché noir de la rilatine jusque
dans les écoles. Non pas pour traiter le TDAH des enfants qui en ont besoin. Mais pour être utilisé illégalement
par inhalation, démultipliant l’effet psychotrope de drogues connues. En septembre 2000, le directeur d’une école
de l’Utah a été condamné à 30 jours de prison pour avoir volé à des fins de trafic personnel la rilatine déposée
par les parents. En novembre 2000, cinq collégiens ont été arrêtés en Floride pour recel de médicament sur la
liste des plus surveillés. Les exemples remplissent même en Europe les pages de certains magazines à
sensation. La cause des abus observés est simple: la prescription de pharmacologies par des médecins n’ayant
ni la formation neuropsychiatrique ni l’expérience spécifique requises pour diagnostiquer le TDAH. Ces médecins,
il est vrai, subissent parfois la pression des écoles, des sociétés d’assurances (le coût certes élevé des
psychostimulants demeure inférieur au coût d’une prise en charge neuropsychiatrique), et de parents dont
l’assurance rembourse une partie des dépenses pharmacologiques, mais ne rembourse aucune dépense
neuropsychiatrique. Dans le procès accusant la société Novartis de pousser clandestinement à la consommation
de rilatine, le juge est celui qui avait précédemment obtenu le montant record de un milliard (ce n’est pas une
erreur d’impression) de dollars de la part des fabricants de cigarettes. Un certain M. Breggin est consultant
médical dans ce même procès.
• Alternatives thérapeutiques ?
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Il existe des remèdes alternatifs utiles surtout chez des enfants jeunes, mais probablement peu efficaces pour les
cas sévères et plus âgés. Ces remèdes ne sont pas toujours reconnus par la médecine conventionnelle
occidentale. Leur efficacité n’est pas aussi immédiate ou évidente que celle des stimulants de synthèse. Mais
c’est une option. Une question de fond est la coopération entre la médecine conventionnelle, les médecines
naturelles, et la recherche scientifique pour mieux comprendre les différents processus en dysfonctionnement
dans l’ensemble des métabolismes affectés par le TDAH et mettre au point des traitements efficaces à long
terme, plus ciblés, agissant plus en amont, et sans effet secondaire. Les médecines ont été artificiellement
scindées avec le rapport Flexner de 1911 puis les lois qui ont suivi, interdisant de breveter des plantes ou
matériaux naturels, et détournant la recherche industrielle vers les pharmacologies de synthèse qui agissent
uniquement sur le problème en aval, par exemple sur les neurotransmetteurs. Des recherches prometteuses sont
en cours sur l’efficacité du DHA (Stoll, McLean Hospital), sur la sensibilité de la “blood-brain barrier” et de la
membrane des neurones aux agents naturels environnementaux résultant des mutations génétiques du TDAH, et
affectant les propriétés mécaniques et électrochimiques de ces membranes. Ces recherches pourraient permettre
la validation pour le TDAH de remèdes différents (acides gras oméga-3, herbes, neurofeedback,…) aujourd’hui
méconnus ou bien contestés. Voir annexes 1 et 2.
• Écoles
Une autre question de fond est s’il faut ou non donner à la société et aux écoles, systèmes rigides et normateurs,
les moyens d’encadrer et d’intégrer la diversité des enfants, dont certains sont inattentifs, hyperactifs, épuisants,
non-conformistes, défient constamment l’ordre établi, mais dont l’exceptionnelle vivacité d’esprit, l’imagination, la
créativité et l’intelligence intuitive supérieure peuvent être extrêmement bénéfiques à la société. Le Texas a voté
une loi dans ce sens au début de l’année 2000, incitant les écoles à respecter et à intégrer les enfants TDAH
même s’ils ne sont pas sous psychostimulants. La sédentarisation accélérée de la société n’aide pas. Hier, un
enfant TDAH pouvait trouver le moyen de s’épanouir à sa façon. Aujourd’hui, dans une société normalisée,
planifiée, encadrée et sédentaire, c’est beaucoup plus difficile. Mais demain, dans une civilisation de l’accéléré,
du jetable et du virtuel, il faudra vraisemblablement intégrer des quantités considérables d’informations en une
fraction de seconde et constamment vider son esprit pour passer au sujet suivant. Thom Hartmann compare les
TDAH à des “chasseurs dans une société de fermiers”. Leur différence génétique ne serait autre qu’une
réminiscence d’un caractère ancien. Ce serait peut-être aussi une nouvelle étape dans l’adaptation de l’humanité
à son futur milieu, accéléré et virtuel. Les TDAH seraient alors des pionniers en déphasage avec la société
d’aujourd’hui. Ils sont appelés “star people” chez les Indiens Lakota qui vénèrent leur différence.
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10.
Perspectives
Apres avoir essayé de dresser un tableau objectif, voici une conclusion plus personnelle qui répondra à certaines
questions:
• À quoi sert de comprendre le TDAH ?
Connaître les dysfonctionnements biochimiques impliqués, les symptômes, l’évolution des comorbidités, les
risques encourus, les interventions possibles, etc., présente trois avantages:
1)
le plus important: pour l’enfant: mise en place rapide d’un plan d’actions efficaces pour lui permettre de
mettre à profit ses différences et de surmonter ses handicaps. Ne pas perdre de temps précieux pour
commencer la prise en charge. La compréhension est l’étape zéro: Dans la pratique, tout reste à faire. Mais
au moins, on part dans la bonne direction sans risquer de tourner en rond plusieurs années, cas
malheureusement encore très fréquent.
2)
pour les parents: acquérir l’assurance en soi nécessaire pour persévérer dans la bonne direction, en ignorant
avec le sourire les imbécilités au sujet de l’hyperactivité encore souvent véhiculées par l’entourage, les
médias, voire par quelques professionnels mal renseignés. Les bons conseils viennent souvent de la
communauté TDAH elle-même, et des quelques spécialistes du TDAH comme Barkley, Hallowell, Flick, et
Goldstein.
3)
pour la société, ses systèmes scolaires et ses pratiques médicales: prendre conscience de l’importance et de
la nature du phénomène, et ne pas attendre la progression de l’échec scolaire, de la délinquance et des taux
de suicides chez les jeunes pour mettre en place des actions préventives et des structures adaptées.
• Déficit ou Différence ?
Le TDAH et certains troubles comorbides associés sont des différences génétiques. Chaque enfant porte en lui
une quantité considérable de traits ou différences génétiques qui font son identité et sa richesse. Ces marques
d’identité peuvent influencer positivement sa santé, ses interactions sociales, son parcours dans la vie. Elles
peuvent aussi être simultanément la source de handicaps physiques et/ou neurologiques. Les handicaps et les
risques associés à un trouble neurologique génétique résultent d’une inadéquation de cette différence aux
exigences de la civilisation présente. Une même différence est souvent dichotomique avec à la fois des
handicaps et des dons particuliers:
-
TDAH = handicap des fonctions exécutives / mais esprit exceptionnellement vif, spontané et infatigable
Bipolaire = mal-être et risque de suicide / mais créativité artistique extraordinaire
Opposition-défiance = risque de trouble du comportement antisocial voire d’accès criminel / mais intelligence,
volonté, aptitude au commandement
• Pourquoi parle-t-on de plus en plus de l’hyperactivité ?
Certains diront parce que le TDAH devient plus fréquent. D’autres que l’on sait mieux diagnostiquer. C’est peu
convaincant. En fait, on est devenu davantage conscient d’un problème déjà ancien. Peut-être parce que la
civilisation a fait de ce caractère un handicap social plus sévère aujourd’hui qu’hier. Pour autant, le comportement
asocial ou l’échec ne doivent surtout pas être excusés sous prétexte de trouble neurologique ou de modernisme.
Un caractère ne pose problème que si la civilisation ne permet pas son assimilation. La comparaison avec le
passé est un raccourci facile. Néanmoins, dans une société traditionnelle rurale du dix-neuvième siècle:
-
être réactif aux stimulations était utile. Il y avait moins de sources de stimulation à ignorer. Pas de sonnerie
de téléphone ou de portable chaque minute. Pas de lumière qui s’allume ou s'éteint. Pas de camions qui
passent. Pas de couleurs fluo qui attirent la vue. Pas de télévision qui inonde d’ignorance et de violence. Pas
de supermarché avec haut-parleurs, couleurs, lumières et espace invitant à la chasse. À l’inverse, les
quelques stimulations reçues nécessitaient généralement de réagir immédiatement: chant du coq à l’aube
pour se lever, son des cloches, coup de tonnerre qui indique qu’il faut rentrer. Aujourd’hui, un enfant doit
apprendre à ignorer la plupart des sources de stimulation. L’immense majorité s’en accommodent
parfaitement. Mais un petit nombre ne le peuvent pas. Ce n’est pas dans la nature humaine. Surtout pas
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dans celle du chasseur à l’affût qu’est le TDAH. Ce chasseur est un explorateur qui a physiologiquement
besoin de connaître immédiatement les conséquences de ses actes. Or comment lui permettre ses
explorations constantes sans danger excessif s’il vit dans un appartement clos, truffé de prises de courant,
avec fenêtres au troisième étage et entrée donnant sur une rue à grande circulation ? De même que
l’éloignement par rapport aux repères naturels, notamment aux cycles solaires et lunaires, a exacerbé le
caractère bipolaire, l’apparition de nouveaux repères artificiels à base de multistimulations visuelles et
sonores semble exacerber le caractère TDAH.
-
Accessoirement, mais ce n’est que secondaire, les enfants vivaient dans un système d’autorité simple et
cohérent. Il y avait une source incontestée du savoir, de la justice et de l’autorité. La référence pour l’enfant
était soit unique, soit toutes étaient à peu près en harmonie. Seuls les adultes, au bar du village comme jadis
dans le forum d’Athènes, étaient en droit d’échanger opinions divergentes, pourparlers, malentendus ou
rumeurs. Aujourd’hui, la mobilité, l’instabilité des relations sociales, la vitesse du changement social et
technologique, le pouvoir des médias, les jeux vidéo violents, etc., ont créé une incohérence toute nouvelle.
Cette incohérence n’affecte certes ni les adultes, ni la plupart des enfants. Mais elle peut aggraver les
symptômes d’un enfant TDAH, génétiquement hypersensible à toute incohérence.
Cela ne signifie pas qu’il faut renoncer au progrès. Au contraire. C’est justement le progrès scientifique qui permet
de mieux connaître et traiter le TDAH. Par contre, il serait bon d’intégrer comme composante du progrès la
richesse et la variété de l’espèce humaine. Un exemple terre-à-terre: L’ergonomie et la sécurité des voitures sont
aujourd’hui conçues pour les individus dont la taille est comprise entre 5% et 95% de la distribution des tailles
dans la population. Faudra-t-il un jour que les 5% d’individus trop petits prennent des hormones de croissance
avant de passer le permis de conduire ? Ou bien construire des voitures plus modulaires ? Et dans ce cas, les
90% d’individus de taille “normale” (ou “normée”) accepteront-ils de payer le surcoût d’une modularité superflue
pour eux ? Il serait dommage que la civilisation bâtisse son avenir sur un modernisme au seul bénéfice de
l’individu standard médian moyen et normé.
• Quelles solutions sociales à terme ?
Les solutions apportées dépendent des réalités culturelles. Elles feront l’objet de choix des gouvernements, des
communautés locales et des parents. Il existe plusieurs options valables:
a)
agir sur l’individu en le forçant à se normer et le mettre en conformité avec les évolutions de la civilisation:
c’est la voie empruntée aujourd’hui. Les psychostimulants sont l’un des éléments des différentes réponses
apportées. Même les méthodes alternatives ou “naturelles” visent finalement au même objectif. Mais ne
risque-t-on pas à terme de brider certains potentiels créatifs ? Pas forcément. Les philosophes débattront sur
le sujet. Mais pour les parents et les enseignants, c’est la voie la plus pragmatique. Et c’est très légitime
lorsqu’il y a des risques antisociaux ou suicidaires.
b)
ou bien agir sur les structures en place pour leur permettre d’accueillir des enfants d’une plus grande
diversité, différents et exigeants. Par exemple en renforçant les moyens d’encadrement des écoles. L’état du
Texas s’y essaie lentement.
c)
Ou encore créer des structures spécialisées pour les enfants, handicapés dans certains domaines mais
incroyablement doués dans d’autres, dont les potentiels et des besoins ne cadrent pas avec la norme
médiane. Certains pays ont déjà développé des structures appropriées. Thom Hartmann est connu pour ses
actions dans ce sens. Et les cas encore isolés de parents qui choisissent d’enseigner eux-mêmes à la
maison, faute de structures adaptées, se multiplient.
• Traitement préventif du TDAH et différences selon les pays
La psychiatrie de l’enfant est une science qui évolue vite. Les connaissances progressent grâce à l’intégration de
nombreuses disciplines: imagerie cérébrale, biologie cellulaire, génétique, informatique, nanotechnologie
(architecture des molécules), etc. Autrefois, certains troubles étaient encore supposés psychologiques ou
éducatifs. Puis l’étude des neurotransmetteurs, dans la seconde moitié du vingtième siècle, a développé la
composante biochimique et pharmacologique. Et aujourd’hui, on sait qu’un enfant naît avec certains troubles ou
avec la certitude de les développer du fait de son code génétique. Ces troubles impactent des métabolismes
dans tout l’organisme (système sanguin, synthèse des lipides, système immunitaire, tissu endothélial, etc.) ainsi
que l’architecture des circuits cérébraux du traitement de l’information (neurotransmetteurs, mais aussi
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messagers secondaires, membranes des neurones, connectique des neurones, etc.). Ces découvertes portent
beaucoup d’espoirs : à des soins aujourd’hui curatifs, agissant uniquement en aval sur le comportement et sur les
neurotransmetteurs, pourrait succéder une approche préventive, vouée à agir en amont sur l’ensemble du
métabolisme, et selon un plan d’action rigoureux et méthodique. À un très jeune enfant supposé anormalement
“hyperactif” et anormalement “inattentif”, on peut répondre de différentes façons:
-
Par une méthode curative: croire aux conseils affirmant que ça se passera avec plus de discipline, ou avec
plus de psychologie, ou avec des vitamines. Ce sera peut-être effectivement le cas avec de la chance. Ou
peut-être pas, conduisant alors à l’échec, ou à la délinquance, ou à la tentative de suicide. Un temps
précieux sera encore perdu si on est mal orienté, errant dans les méandres des professions de la santé,
avant de finalement trouver un spécialiste du TDAH. D’ici là, si des comorbidités multiples ont eu le temps de
gagner, il faudra peut-être recourir tard à une multimédication pharmacologique lourde.
-
ou par une méthode préventivexxviii avec thérapie douce et rééducation d’emblée du comportement. Les
circuits cérébraux se mettent en place dans les mois qui précèdent et qui suivent la naissance. Ils se rôdent
dans les premières années de la vie. Le trouble du comportement, cause de future personnalité antisociale,
voire de violence meurtrière, s’installerait, selon le Dr. Chandler, dans les circuits cérébraux de l’enfant
opposant-défiant dès l’âge de quatre à six ans ! On comprend alors l’intérêt d’une action préventive, dans le
double intérêt de l’enfant et de la société. La prévention ne suffira pas toujours. Mais elle limitera les risques
ultérieurs.
Ces perspectives sont rassurantes alors que les phénomènes de délinquance, criminalité, abus de drogue et
suicide chez l’enfant prennent des proportions tragiques dans certains pays. C’est surtout le cas au Canada, aux
USA, au Mexique, en Russie, voire au Japon. Les dénominateurs communs : la standardisation sociale, la
mobilité, le passage brusque de la vie rurale à la vie citadine, l’instabilité relationnelle, et l'accélération soudaine
des changements raréfient les points de repère naturels pour les remplacer par des repères artificiels. Ces
changements forceraient les êtres vivants à une normalisation métabolique et génétique plus rapide que le
rythme d’évolution qui leur a été attribué à l’origine. Dans les pays où ces transitions sont plus douces et
maîtrisées (Europe de l’Ouest), il serait possible que l’impact social soit moindre.
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11.
Annexes
11.1. Acides gras polyinsaturés oméga-3 et membrane des
neurones
Les acides gras polyinsaturés à chaîne longue oméga-3 peuvent être à la base d’un remède “naturel” pour le
trouble bipolaire, et avec moins de certitude pour la schizophrénie et le TDAH. Les acides gras EPA et DHA sont
utiles en cas de comorbidité bipolaire (Stoll, McLean Hospital, 1999). Le rôle d’une supplémentation en EPA, a
été mis en évidence dans la schizophrénie (Puri, Richardson, Horrobin, Hammersmith Hospital, UK, 2000).
L’efficacité des acides gras oméga-3 sur le TDAH est encore contestable et contestée. Mais au moins, elle est
scientifiquement fondée depuis une récente découverte en biologie cellulaire (Lagarde, Anderson, Moore, 2000)
concernant l’estérification du DHA lors de son passage du sang au cerveau. L’utilisation de DHA comme facteur
améliorant le TDAH est expérimentale.
• Qu’est-ce-que l’EPA et le DHA ?
•
•
•
Les produits de la mer (plancton et poissons) fournissent deux acides gras essentiels polyinsaturés à chaîne
longue de type oméga-3: l’EPA (eicosapentanoic acid) et le DHA (docosahexaenoic acid).
Les produits animaux (viandes) fournissent des acides gras AA (acides arachidoniques) de type oméga-6, et
parfois des traces de DHA.
Les plantes (huiles et noix végétales) fournissent des acides gras linoléique (LA) et précurseurs alphalinoléniques oméga-3 (LNA).
DHA et EPA se trouvent en amont de la chaîne alimentaire dans les planctons et algues, en aval dans les
poissons gras des mers froides (thon, saumon, sardines, maquereau, hareng). Le LNA (alpha-acide linolénique)
se trouve dans l’huile de canola, l’huile de lin, et les noix. L’EPA est un anti-inflammatoire qui confère leur
élasticité aux vaisseaux sanguins, donc utile en prévention des maladies cardiovasculaires. DHA et EPA jouent
un rôle majeur dans les fonctions cérébrales, comme constituants des membranes des neurones et des cellules
gliales. Le DHA est 9 fois plus présent que l’EPA (Salem, 1993).
Le LNA est un précurseur dans la fabrication des acides gras plus longs DHA et EPA. L’organisme ne sait pas
fabriquer le LNA, et ne sait pas fabriquer de DHA ou d’EPA sans LNA non plus. Seule l’alimentation doit fournir
l’un ou l’autre des deux. Or au cours du vingtième siècle, les modifications des habitudes alimentaires ont
considérablement réduit l’apport en LNA, EPA et DHA dans nombre de pays dits développés en dehors du Japon,
de la Corée et de la couronne méditerranéenne. L’huile de foie de morue n’est pas toujours à conseiller. Sa
concentration modérée en DHA+EPA mais forte en vitamine A la rend très toxique aux quantités conséquentes
requises pour palier au déficit de DHA. Il faudrait en boire des litres !
• En quoi les personnes TDAH sont-elles affectées par une carence en acides gras oméga-3 ?
La carence sévère en EPA et DHA dans le système sanguin est prouvée depuis une étude comparée à 43
témoins de 53 garçons TDAH (Stevens, Purdue University, 1995), déficients en acides gras dans les cellules
rouges du sang, et dont la majorité présentait les symptômes de toute carence en acides aminés essentiels (soif,
urination fréquente, et peau très sèche). Une autre étude (Hibbeln, 1998) démontre une concentration
anormalement faible du DHA dans le plasma sanguin de la plupart des enfants TDAH, mais pas de tout.
Des études préliminaires suggèrent qu’une supplémentation en DHA+EPA améliorerait le TDAH. L’effet placebo
a été critiqué. Une étude plus systématique (Heird, CNRC, 1998) portant sur 50 enfants TDAH de 6 à 12 ans
précédemment traités par méthylphénidate montre qu’une supplémentation en DHA permet d’élever la
concentration de DHA dans le sang à des niveaux normaux, mais, du moins seule, n’entraîne pas d’amélioration
significative des symptômes du TDAH. C’est compréhensible: l’augmentation du taux sanguin de DHA n’entraîne
pas nécessairement une augmentation du taux cérébral. Le déficit en DHA cérébral a été mis en évidence sur
des rats et sur des sujets TDAH décédés. On ne sait pas encore le mesurer précisément sur des êtres vivants
sans risquer de créer des lésions destructives. On supposera donc que les rats vivants et les personnes TDAH
décédées sont une preuve suffisante pour la suite du raisonnement. Des tests sont en cours concernant l’EPA.
• Quel est le rôle des acides gras oméga-3 dans le cerveau ?
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Le déficit en DHA+EPA cérébral affecte négativement la modulation de la perméabilité de la paroi des neurones,
là où s’effectuent le rapatriement des neurotransmetteurs vers le neurone émetteur, et la transmission
postsynaptique de l’information (messagers secondaires). Cette dernière étape, dans la transmission d’un ordre
d’un neurone à un autre, succède au cycle primaire des neurotransmetteurs (émission -> réception -> recyclage).
Il faut donc en plus agir sur le métabolisme qui permet au DHA ou à l’EPA de traverser sans encombre le filtre
“bbb” (brain-blood barrier) de cellules endothéliales étroitement juxtaposées. Ce filtre sert à sélectionner les
molécules autorisées à pénétrer dans le cerveau. Pour entrer, la molécule doit être suffisamment liposoluble,
relativement légère, et pas trop chargée électriquement. C’est du moins la façon dont fonctionne le filtre en temps
normal. La carence cérébrale en DHA produit une augmentation du taux de mélanine pinéale atteignant 60%
chez certains (Zhang, 1998). La relation entre carence en DHA et d’autres troubles neurologiques est déjà
supportée par plusieurs études (dépression: Hibbeln & Salem, 1995 et trouble bipolaire: Stoll, Archives of General
Psychiatry, May 1999). Mais la relation entre carence en DHA et TDAH n’est pas encore entièrement élucidée.
Il faut dire un mot de travaux en biologie cellulaire effectués par: Poling (1996), Sashoua&Hesse (1996), Garcia
(1998), Martinez & Mougan (1998), Woltil (1998), et par Seeman, Hu Wang, Xiaoping Yang, Furong Liu, Chengde
Mao, Weiqiong Sun (1999). La transmission de l’information dans le cerveau comprend différents phénomènes.
L’un d’eux est le passage de neurotransmetteurs entre neurones. Le cycle:
émission du neurotransmetteur -> combinaison sur neurorécepteur -> recyclage
n’est que l’un des processus intervenant dans la transmission d’information. Un autre processus tout aussi
important sont les “messagers secondaires” au niveau de la membrane du neurone. C’est là que se détermine
l’inhibition postsynaptique dans le cas du TDAH. Le neurotransmetteur qui atterrit sur un neurorécepteur du
neurone d’en face sert en réalité d’éclaireur à un ion sodium. La décharge électrochimique vient de l’ion sodium.
C’est lui le porteur d’information qui traverse le neurone. Son passage dépend également de la perméabilité de la
membrane du neurone, et de la différence de potentiel entre l’intérieur chargé (-) et l’extérieur chargé (+). DHA,
EPA et LNA sont constituants de la membrane des neurones. Sans détailler le rôle des PE
(phosphatidylethanolamine) et PS (phosphtidylserine) (Garcia, 1998 et Niebylski, 1995), il s’avère que la molécule
de DHA sert de messager local qui module sélectivement l’activité de certains ions potassium K+ , et ce en
fonction de la présence ou non d’ions zinc Zn2+ (Poling, 1996). Cette modulation sélective permettrait de réguler
la synthèse de PS. Elle jouerait aussi un rôle dans l’absorption directe de dopamine depuis le tissu endothélial à
travers la “brain blood barrier“.
• Métabolisme du DHA
Dans le cerveau, le DHA est en tout cas très important comme constituant de la membrane des neurones dont les
cinq liaisons carbone-carbone doubles assurent la souplesse et en modulent les propriétés mécaniques et
électrochimiques. En cas de carence en DHA, les molécules de DHA sont remplacées par des phospholipides
moins performants. Le DHA dans l’organisme est présent soit directement par l’alimentation en poissons gras,
soit par synthèse à partir du LNA d’origine alimentaire. Chez un nouveau-né, cette synthèse se fait à l’intérieur du
cerveau. Puis très vite, dès les premiers mois de la vie, cette tâche est graduellement reléguée en grande partie
depuis le cerveau vers le foie. Les premiers mois de la vie sont la période où le nourrisson reçoit du DHA par le
lait maternel ou comme additif présent dans tous les laits de synthèse vendus dans les pays industrialisés à
l’exception de l’Amérique du Nord, où le DHA demeure interdit malgré l’insistance de l’OMS. Chez un enfant, le
métabolisme se passe donc majoritairement dans le foie. Cette synthèse est une succession de désaturations et
d’élongations. L’efficacité de cette synthèse est extrêmement dépendante de facteurs environnementaux,
nutritionnels, hormonaux, physiologiques et psychologiques. Elle est inhibée par divers facteurs: présence de
DFA, manque de LA par rapport à la quantité de LNA, manque d’hormones insuline et thyroxine, excès des
hormones glucagon, épinéphrine, ACTH, glucocorticoides, âge, déficience en zinc, stress, et même les sousproduits des désaturations-élongations successives qui provoquent une auto-inhibition. Le processus de synthèse
hépatique du DHA est donc déjà en temps normal sans mutation génétique hautement sensible voire aléatoire. Il
l’est d’autant plus chez les enfants TDAH. Le facteur génétique contrarie les voies métaboliques mais n’arrête pas
tout. En chimie, les cas ou tout s’arrête ne sont pas viables. Améliorer les facteurs environnementaux et réduire le
stress améliore le déséquilibre métabolique. Mais il est au moins aussi efficace d’accroître sa consommation en
acides gras oméga-3.
• Transport du DHA
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Il a été montré très récemment (Lagarde, 2000) que le cœur et les globules rouges utilisent le DHA sans le
recombiner (pas d’estérification). Par contre, le passage du DHA contenu dans le plasma sanguin à travers le
filtre bbb n’a lieu qu’après hydrolyse en combinaison avec la lyso-PC (lysophosphatidylcholine). Tout porte à
croire que ce mécanisme ne fonctionnerait pas correctement chez les sujets TDAH. Mais ces recherches sont
trop récentes pour en tirer des conclusions hâtives.
Outre par synthèse dans le foie et directement par l’alimentation, une partie du DHA est toujours synthétisée dans
le cerveau, par les cellules endothélialesxxix xxx et par les astrocytes, mais pas directement par les neurones
(Anderson et Moore, 1999). A l’intérieur du cerveau, le transport du DHA et des autres acides gras polyinsaturés
oméga-3 LNA et EPA vers les membranes des neurones est effectué par des transmetteurs (FATP), des
récepteurs (FABP) et des apolipoproteines. Ceci rappelle un mécanisme usuel: par exemple celui des
neurotransmetteurs, sauf que maintenant il s’agit d’acides gras. Une déficience dans ce mécanisme de transport
des acides gras est déjà connue comme un facteur de trouble neurologique: par exemple une mutation génétique
du “plan d’architecture” des apolipoprotéines, l’un des facteurs génétiques les plus fréquents dans la maladie
d’Alzheimer (allèle E4).
En conclusion: l’association DHA+EPA est probablement la base d’un remède alternatif pour les cas de TDAH
modéré ou avec comorbidité bipolaire. Mais seuls, ils ne suffisent pas forcément. Ils ne passent pas toujours la
bbb comme ils le devraient. Il faut en plus corriger un dysfonctionnement du tissu endothélial. Des constituants
fréquemment rencontrés dans les traitements utilisés en Chine pour combattre le TDAH sont des stimulants très
légers des fonctions rénales et circulatoires associés à une source de DHA et EPA. Les seuls inconvénients
connus d’une consommation très importante de DHA+EPA sont une coagulation légèrement ralentie du sang et
d’éventuels dérangements intestinaux. Il faut cependant savoir qu’aucune approbation n’a encore été donnée par
les autorités concernant le traitement par DHA+EPA, signe que son mode d’action à forte dose est encore mal
connu, et que d’autres effets secondaires ne sont pas exclus. Indépendamment des recherches de Stoll, la
fondation Stanley sur l’étude du trouble bipolaire vient de confirmer le rôle fondamental de la bbb, du système
immunitaire, et des acides gras oméga-3 dans la régulation naturelle de l’activité des neurotransmetteurs, et dans
la survie des cellules gliales et des neurones (Li, Chuang, Manji, Chalecka-Franaszek, SFBN foundation, 2000).
Ce sont précisément les deux principaux symptômes (et non les causes !) de troubles neurologiques.
11.2. Herbes thérapeutiques et suppléments naturels
Les herbes thérapeutiques sont utilisées par la médecine principalement en Asie, Australie, Allemagne, etc. En
Chine, elles sont souvent mixées à des extraits carnés (exemple: tortue marine chinemys reevesii pour le TDAH,
source de DHA et EPA entre autre effets). Ces herbes sont des médicaments. Elles doivent donc être utilisées
sous contrôle médical, surtout si le sujet est un enfant, et seulement si aucune pharmacologie de médecine
occidentale n’est prise simultanément. Les avantages sont: un effet très lent et prolongé, une augmentation des
défenses immunitaires de l’organisme, et strictement aucun effet secondaire au dosage optimum. Les
inconvénients sont: des effets secondaires graves si le dosage n’est pas approprié, et risque de présence d’
impuretés neurotoxiques si un procédé d’extraction industriel est mal maîtrisé. Suite aux inconvénients précités,
certaines des substances naturelles ne sont pas autorisées à la vente dans tous les pays. Diverses études en
double aveugle (cocktail d’herbes chinoises: Zhang&Huang,1990 ; herbe Tiaoshen: Wang,1995 ; Yizhi: Sun,
1994) en démontrent l’efficacité sur le TDAH. Parmi les plantes les plus connues en Occident, trois nonstimulantes et une psychostimulante :
1) Ginseng
Les variétés authentiques (Panax Ginseng) sont coûteuses et proviennent de Corée et de Chine. Les constituants
actifs sont les ginsénosides ou saponins. Ils sont anticoagulants (Park, 1997), le ginsénoside RB1 agit de façon
ciblée/sélective sur les neurotransmetteurs cholinergiques (Benishin, 1992 et Salim, 1997), le ginsénoside RG1
agit comme liant sur les récepteurs de glucocorticoides (Lee, 1997) et accroît la résistance au stress, d’autres
agissent sur les neurotransmetteurs dopamine, sérotonine, GABAergique (Lyubimov, 1997). Une action
supplémentaire est la protection des neurones : une étude (Zhao et Mc Daniel, 1998) démontre l’efficacité du
ginseng dans la guérison de rats auxquels on a effectué des lésions dans le cortex préfrontal. L’efficacité dans le
cas du TDAH est supposée.
2) extrait d’hypericum aussi appelé “St. John’s Wort”
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Connu depuis l’antiquité grecque, il fait partie en Allemagne des médications les plus consommées. C’est un
antidépresseur naturel et un traitement de l’insomnie. En 1998, différentes études en double aveugle
indépendantes l’une de l’autre (celles de Heiligestein & Guenther, de Laakmann, de Lieberman, de Wheatley, de
Schrader, de Volz) démontrent l’efficacité dans l’augmentation de l’estime de soi, la réduction de l’anxiété, le
traitement des insomnies. L’efficacité sur la dépression mineure est également démontrée. L’efficacité sur le
TDAH est seulement supposée.
Le mode d’action est complexe. Disons que c’est un puzzle fait de nombreux morceaux, dont l’explication
biochimique de six d’entre eux est contenue dans les six études mentionnées. L’hypéricine et l’hyperforine sont
deux des composants actifs. Un des modes opératoires est le blocage du point de réentrée des
neurotransmetteurs sérotonine, dopamine et norépinéphrine dans le neurone émetteur.
3 ) Hydroxytryptophane 5-HT (avec vitamine B6 et magnésium)
Son précurseur le tryptophane 5-HTP est un acide aminé essentiel. L’hydroxytryptophane est contenu dans les
graines de la plante médicinale d’Afrique occidentale Griffonia simplicifolia et en traces dans certains aliments.
C’est un précurseur de la dopamine, mélatonine (régulateur du sommeil), noradrénaline, bêta-endorphine. C’est
aussi un des rares acides aminés indispensables à la synthèse de la sérotonine. Il est conseillé de prendre
simultanément des sucres, du magnésium et de la vitamine B6. Pourquoi ? Le mode d’action est le suivant: Il faut
d’abord que le tryptophane digéré passe le filtre sanguin pour atteindre le cerveau. D’autres acides aminés lui
barrent la route et passent avant lui. Les hydrates de carbone issus des féculents alimentaires l’aident à passer
en le fixant sur de l’albumine, mieux apte, alors, à passer le filtre. En parallèle, les hydrates de carbone stimulent
la libération d’insuline qui fait diversion aux acides aminés “concurrents” en les chassant vers les muscles. On se
résume: Grâce aux sucres, le tryptophane arrive enfin dans le cerveau. Là, le magnésium active la vitamine B6,
qui à son tour active une enzyme (5-HTP-hydroxylase), qui elle-même permet la transformation de tryptophane
d’abord en hydroxylase 5-HT puis en sérotonine.
4) Ma Huang (éphédrine)
Le Ma Huang est un dérivé alcalin de plantes de la famille des éphédras. Il est utilisé depuis plusieurs millénaires
en Chine dans le traitement très efficace de plusieurs maladies dont l’asthme. Les deux principaux constituants
actifs sont l’éphédrine et la pseudoéphédrine. L’éphédrine est disponible en Occident mais doit y être utilisée
modérément: c’est également un précurseur utilisé illégalement dans la synthèse de drogues métaamphétamines. Son mode d’action a été étudié en détails, notamment en 1998 par Young et Glennon.
L’éphédrine est un psychostimulant et un antiadrénerqique. En plus, l’éphédrine active la libération de
norépinéphrine par les neurones sympathiques, et agit sur les systèmes dopaminergiques. Elle accroît les
niveaux de dopamine et de norépinéphrine. La molécule a deux atomes de carbone asymétriques qui font qu’elle
existe en deux isomères optiques images l’un de l’autre dans un miroir. Cette propriété optique explique d’une
part l’efficacité thérapeutique, d’autre part le risque de dépendance et d’accident si associée à la caféine ou à
l’aspirine.
11.3. Agents anti-stress
1) Supplément de magnésium
La grande majorité des TDAH présente une carence prononcée en trois minéraux (Kozielec, Starobat-Hermelin,
Kotkowiak, 1994): magnésium, fer, zinc, et un excès en cuivre et plomb. Pour le magnésium, une première étude
en double aveugle (Schmidt, 1994, échantillon de garçons TDAH de 6 à 12 ans) a montré une légère amélioration
du TDAH mesuré sur l’échelle psychométrique de Conners. Ce resultat a été confirmé en 1997 par StarobatHermelin. Le magnésium est nécessaire aux enzymes qui participent à la conversion en énergie des sucres et
graisses de l’alimentation. La supplémentation en magnésium est souvent prescrite en complément du traitement
de nombreux troubles neurologiques ou simplement comme agent anti-stress.
L’hypothèse a été posée qu’une supplémentation en fer améliorerait peut-être le TDAH. En effet, les régions
précisément atteintes dans le TDAH (globus pallidus, putamen, caudate nucleus) sont riches en fer. Une carence
en fer diminue la densité en neurorécepteurs D2 de la dopamine ainsi que la réponse aux précurseurs de la
dopamine: apomorphine et d-amphétamine. Une étude menée par Sever en 1997 n’a pas pu conclure à
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l’efficacité d’une supplémentation en fer. D’autres études ne donnent pas de résultat significatif non plus quant à
une efficacité de supplémentation en zinc (Mc Gee, 1990).
2) Pépins de raisin et OPCs (oligomeric proanthocyanidins)
Les OPCs sont extraits de pépins de raisin. Le vin rouge bu en quantité modérée en fournit à certains adultes,
mais pas aux enfants, pour lesquels il existe des suppléments vendus en parapharmacie. Ce sont des
neutralisateurs de radicaux d’oxygène libre plus puissants que la vitamine C, la vitamine E, et le bêta-carotène
(deux études de Bagchi en 1997 et en 1998). Les OPCs diminuent considérablement la peroxydation par les TPA
des lipides, et la fragmentation des molécules de DNA dans les tissus hépatiques et cérébraux. Aucune étude
statistique scientifiquement solide n’a été menée pour valider les témoignages d’efficacité dans le TDAH. Mais on
suppose fortement que les OPCs évitent la dégénérescence neuronale due à la peroxydation des lipides, donc ne
peuvent qu’améliorer un peu le TDAH tout comme la plupart des autres troubles neurologiques.
3) Divers
Un stress intense est biologiquement généré par le TDAH. Il existe diverses façons d’aider à le gérer: sport,
musique, relaxation, humour. L’humour est également utile à l’entourage. Pour terminer dans l’humour, voici une
fable qui rappelle ce que l’on peut entendre au sujet du TDAH. Ceci montre comment on crée aisément la
confusion entre corrélation et causalité, technique dont regorgent nombre d’ouvrages pseudo-médicaux. Par
exemple pour condamner certaines substances. Ou pour manipuler les médias et provoquer l’inquiétude, comme
l’avait fait à ses débuts comme jeune speaker radiophonique Orson Welles: usant de son génie, il déclencha en
1938 une panique et une mobilisation générale en commentant en direct à la radio l’invasion de la terre par des
extra-terrestres. Le pain:
1.
2.
Plus de 98% des criminels condamnés consomment du pain
Pas moins de 50% des enfants élevés dans des familles consommant du pain ont un QI inférieur à la
moyenne
3. Au dix-huitième siècle, quand quasiment toute la population consommait du pain, l’espérance de vie était
inférieure à 50 ans. La mortalité infantile était terriblement élevée. Beaucoup de femmes décédaient avant
d’avoir élevé leur enfant. Des maladies comme la typhoïde, la fièvre jaune et la grippe ravageaient des
nations entières.
4. Plus de 90% des crimes violents sont commis moins de 24 heures après avoir consommé du pain
5. Le pain est fait à partir d’une substance appelée la “pâte”. Il a été prouvé en laboratoire que moins de 500
grammes de cette substance suffisent à faire suffoquer une souris. L’individu moyen en consomme
davantage que cela chaque semaine !
6. Les tribus primitives qui ne consomment pas de pain ont moins de cancers, d’ostéoporose, et de maladies
de Parkinson et d’Alzheimer.
7. Il a été démontré que le pain entraîne la dépendance. Des sujets privés de pain auxquels il n’était donné que
de l’eau à consommer suppliaient qu’on leur donne du pain dans les 48 heures qui suivaient
8. Le pain incite à la consommation d’autres substances addictives dont le beurre et la confiture
9. Il a été démontré que le pain absorbe l’eau. Comme le corps humain contient plus de 90% d’eau, la
consommation de pain pourrait faire que le corps soit comme absorbé par la substance et transforme la
personne en une sorte d’éponge vivante dégénérée.
10. Les nouveau-nés peuvent s’étouffer avec du pain
11. Le pain est une substance portée lors de sa cuisson à plus de 250 degrés. C’est plus de chaleur qu’il n’en
faut pour tuer un adulte en moins de 60 secondes.
12. Beaucoup de consommateurs de pain confondent faits scientifiques et manipulations de statistiques. À la
lumière de ces statistiques terrifiantes, certains réclameront d’interdire la vente de pain aux mineurs ou
proposeront une campagne nationale “non au toast” avec spots télévisés de célébrités et auto-collants à
placer sur les pare-chocs !
12.
Références
Le premier souci a été de respecter la fidélité aux textes en référence. Certains aspects ont été
volontairement simplifiés à l’extrême ou présentés de façon imagée pour faciliter la lecture. Aucune
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Harvard Medical School, 2000.
30
Le paragraphe 6 et les annexes se réfèrent à une centaine de thèses de doctorat et de rapports trop nombreux pour être
détaillés. Seuls le nom du chercheur et l’année de publication du rapport de recherches sont donnés entre parenthèses au fil du texte.
Livres:
Russell A. Barkley: “ADHD and the Nature of Self Control” (probablement le meilleur livre sur le TDAH à ce jour), “ADHD: a
Handbook for Diagnosis and Treatment”, “Taking Charge of ADHD” (livres en partie theoriques et en partie methodes pratiques)
Grad L. Flick: “ADD/ADHD Behavior Change Resource Kit” (excellent) , “Power parenting for ADD/ADHD children”, “Managing
dificult behaviors in the classroom” (livres pratiques avec methodes pas-a-pas de rééducation et management du comportement).
Edward M. Hallowell: “Driven to Distraction”, “Answers to Distraction” (traitent le TDAH sans hyperactivité)
Dr. Rex Forehand & Nicholas Long, “Parenting the strong-willed child”, 1996 (livre très simple avec méthode pratique à
appliquer)
Doepfners, Schuermann, Froehlich: " Therapieprogramm für Kinder mit hyperkinetischem und oppositionellem
Problemverhalten", Beltz - Psychologische Verlags Union, Deutsche Forschungsgemeinschaft, 1998
Sam Goldstein à paraître mi-2001: “raising unresilient kids” (extraits déjà disponibles via l’association américaine CHAAD)
xxix
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