Hyperactivité - Synthèse des Connaissances sur

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Hyperactivité - Synthèse des Connaissances sur le TDAH en 2001
Rédaction: Emmanuel Boudon, USA
Pour: Pascale De Coster, Belgique
Pour plus d’informations, consulter le site web www.tdah.be
Introduction
Ce texte présente une synthèse des connaissances sur le trouble du déficit d’attention avec ou sans hyperactivité
(TDAH) chez l’enfant et l’adolescent. Cette version a été mise à jour et augmentée en janvier 2001. Sans aucune
prétention ni médicale ni experte, le contenu résume des ouvrages, articles et comptes-rendus de recherches
publiés entre 1996 et 2000 par les spécialistes mondiaux, ainsi qu’une centaine de thèses (voir références à la
fin). De toutes les sources utilisées, l’autorité et la référence demeure le docteur Russell A. Barkley, professeur de
psychiatrie et professeur de neurologie à Harvard, et directeur de service hospitalier psychologie-psychiatrie dans
le Massachusetts. Comme le texte qui suit est long et détaillé, un résumé s’impose pour commencer:
DÉFICIT D’ATTENTION AVEC OU SANS HYPERACTIVITÉ (“TDAH” OU “ADHD”)
RÉSUMÉ EN 2001
• Caractéristiques:
- déficience du contrôle de soi, instantanéité de la réponse à toute stimulation, vie
dans l’instant présent, difficulté voire impossibilité à planifier, vivacité d’esprit,
hyperactivité possible.
- en langage technique: déficience des quatre fonctions exécutives:
1) mémoire de travail, 2) internalisation du langage, 3) contrôle, et 4)
reconstitution
• Diagnostic: Manuel psychiatrique DSM4 et psychométrie dont grilles de Conners et
élimination d’autres facteurs via examens complémentaires. Il n’existe aucun test
capable, répétable et fiable à 100%.
• Causes: Différences cérébrales structurelles et fonctionnelles. Leur origine est:
- un ensemble de mutations génétiques minimes (plus de 90% des cas)
- très rarement un accident prénatal ou acquis (moins de 10% des cas)
• Fréquence: 3% à 5% de la population. Varie selon pays et critères utilisés pour le diagnostic.
Sévérité et handicap variés selon les cas. Avec ou sans hyperactivité-impulsivité.
• Enfants: Symptômes souvent dès la naissance. Confirmés à l’entrée en maternelle ou en
primaire.
80% de garçons et 20% de filles. Proportions variables selon la source.
• Adultes: Les symptômes le plus souvent demeurent. Souvent compensés par de
nombreuses ”astuces” d’organisation de la vie courante. Ils ne disparaissent que
dans un tiers des cas.
• Comorbidités: - à risque: opposition-défiance (40%) dont trouble de conduite (15%), et bipolaire
(23%)
- autres fréquentes: troubles d’apprentissage, dépression, anxiété, trouble du
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sommeil
- moins fréquentes: obsession-compulsion, syndrome de Tourette, etc.
• Traitement: Simultanément:
- action biochimique généralement nécessaire (psychostimulants si prise en
charge tardive, ou alternatives “naturelles” si prise en charge suffisamment tôt)
- rééducation du comportement psychomoteur (méthodes Barkley, Flick, Voucher,
etc.)
- structure de l’environnement (interactions sociales, sommeil, gestion du stress,
alimentation…)
- traitements complémentaires si complications (comorbidités) présentes
• Remarque: Le TDAH est à la fois le caractère génétique extraordinaire du “chasseur à l’affût”
et un ensemble de différences neurologiques. Ces différences ou
“dysfonctionnements” handicapent la psychomotricité, la vie sociale, la scolarité,
etc. Le niveau de handicap, l’urgence d’y remédier et le traitement varient selon
l’enfant, son environnement, les spécificités culturelles du pays.
Les aspects du TDAH sont abordés avec la logique suivante:
0. Préliminaire
1. Trouble génétique
2. Diagnostic
3. Anomalies biologiques
4. Aspects neurologiques
5. Modèle comportemental
6. Modes d’action des traitements
7. Remèdes alternatifs
8. Comorbidités
9. Impact social
10. Perspectives
11. Annexes
11.1. Acides gras polyinsaturés oméga-3 et membranes des neurones
11.2. Herbes thérapeutiques
11.3. Agents anti-stress: magnésium, OPCs et humour
12. Références
13. Schémas (en préparation)
Les annexes rassemblent des informations complémentaires faisant appel à des notions de chimie.
Les références sont indiquées au fil du texte par un numéro. Elles sont précisées au paragraphe 12.
0. Préliminaire
L’état des connaissances sur le TDAH évolue en permanence et provient de recherches menées principalement
aux USA depuis 1950. Ça ne veut pas dire que le TDAH est une mode venue des États-Unis. Par exemple, le
pays qui recense la plus forte proportion de personnes diagnostiquées TDAH est l’Afrique du Sud. La première
association de soutien pour adultes et enfants TDAH a été créée en 1979…en Norvège. Israël a pris conscience
de l’ampleur du TDAH au point de créer un dépistage systématique des enfants à leur entrée en primaire. Et c’est
en Belgique que l’on trouve un site Internet des plus chaleureux, des mieux documentés et parfaitement objectif.
Une remarque cependant sur l’interprétation des résultats d’études menées aux États-Unis: nombre d’entre elles
sont objectives, incontestables et font progresser le diagnostic, le traitement et la science. Mais d’autres sont
subjectives, polémiques, ou guidées par un intérêt principalement commercial. Deux garants d’une étude
objective sont la biographie du directeur de recherches qui parraine l’étude, et l'indépendance de l’organisme qui
a financé la recherche. Il faut considérer avec prudence certaines traductions en français d’études américaines
qui peuvent perdre leur sens hors contexte ou même mal traduites (*).
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(*) pour mémoire: “drug” signifie médicament, un “psychiatrist” n’est pas toujours un psychiatre, des statistiques
sont souvent douteuses s’il manque le nom du directeur des recherches, le nom de l’organisme qui a financé ou
la taille de l’échantillon, indication de quantités produites au lieu de quantités consommées, omission de
mentionner les différences fondamentales des systèmes scolaire, judiciaire, pénal, et d’assurances maladies
entre USA et Europe,…
1. Trouble génétique
Le TDAH est un désordre essentiellement génétiquei. Une preuve classique de l’origine génétique d’une maladie
est donnée par l’étude de vrais jumeaux. Deux études, l’une de l’université du Colorado en 1992 et l’autre menée
conjointement par les universités d’Oslo et de Southampton portant sur 526 jumeaux ont démontré qu’au moins
80% des vrais jumeaux de TDAH sont également TDAH. Le Mental Health Research Institue of Victoria en
Australie a montré que non seulement les jumeaux sont TDAH, mais en plus ont toujours le même sous-type de
TDAH. C’est la preuve formelle de la cause génétique. Une étude dirigée en 1997 par le Dr. Levy de l’université
de New South Wales (Australie) portant sur 1 938 familles avec jumeaux a montré une corrélation du TDAH entre
jumeaux de 91%.
Des facteurs non génétiques peuvent aggraver, parfois même causer le TDAH: malformation prénatale due à la
consommation de drogues, à l’abus d’alcool, ou à une oxygénation insuffisante du fœtus, empoisonnement au
plomb, accident cérébral endommageant le cortex frontal. Ce fut le cas de Phileas Gage, un des premiers cas
étudiés au milieu du 19e siècle, ouvrier des chemins de fer miraculé mais devenu irréversiblement très impulsif
après que son cortex préfrontal a été arraché lors d’un accident sur un chantier.
La cause génétique du TDAH provient de la mutation (malformation) de plusieurs gènes. Les gènes contiennent
le plan d’architecture des protéines, les briques de construction de l’organisme. Si le gène donc le plan
d’architecture est erroné, alors les protéines seront incorrectement bâties et n’assureront pas la fonction prévue.
Quelques gènes anormaux ont déjà été identifiés. De nouveaux viendront probablement allonger la liste avec
l’avancée des connaissances. On peut déjà citer le gène DAT1 transporteur de dopamine identifié par l'Université
de Chicago et le gène D4 récepteur de dopamine identifié par l'Université de Californie (*).
(*) Sur DAT1: réplication dans 80% des cas de TDAH de la séquence 40-bp (chromosome 5p15.3) en 10, 9, 8 ou 5
exemplaires. L’efficacité du méthylphénidate sur certaines personnes et pas sur d’autres serait parfaitement corrélée avec la
présence ou non de la réplication 40-bp. Voir résultat d’une première étudeii, confirmé depuisiii.
Sur D4: réplication de la séquence 48-bp (chromosome 11p15.5). Confirmé égalementiv.
2. Diagnostic
Il n’existe en 2001 aucun test simple et fiable pour diagnostiquer le TDAH. Il en existera peut-être un d’ici 2002 ou
2003, le “traceur de transporteurs de dopamine” Altropane de la société Boston Life Sciences, actuellement en
procédure d’autorisation aux USA. Le TDAH peut donc être confondu avec d’autres troubles conduisant à des
symptômes voisins: tempérament difficile d’un enfant très actif, problèmes éducatifs ou psychologiques, maniaco-
dépression, trouble de la conduite avec opposition-défiance, allergie aux salicylates alimentaires, à la caséine ou
à d’autres nutriments ou additifs alimentaires agissant comme toxines cérébrales, problème ostéopathique, etc.
Il subsiste une part de subjectivité dans la procédure de diagnostic. D'où un risque d’errer de professionnel en
professionnel avant un diagnostic définitif. Cependant, un diagnostic approché du TDAH existe. Les étapes en
sont les suivantes:
1) répond aux critères énoncés dans le manuel de psychiatrie DSM4 et regroupés dans deux catégories:
inattention et/ou impulsivité-hyperactivité. C’est nécessaire mais non suffisant. Les critères donnés sont des
symptômes sans indication précise de leur sévérité ni ne mesurant suffisamment la gravité du handicap social
engendré v. Compte tenu du manque de spécificité des critères du DSM4, d’autres troubles risquent d’être
confondus avec le TDAH. Un enfant très actif peut présenter les traits particuliers du DSM4 sans obligatoirement
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être TDAH. C’est peut-être la raison pour laquelle des chiffres erronés ont circulé indiquant une proportion
exagérée de 15% d’”hyperactifs” dans la population. Les spécialistes s’accordent que la proportion d’enfants
TDAH est de 3% à 5%, même si en plus 10% à 12% d’enfants non TDAH peuvent présenter des symptômes
similaires mais sans handicap clinique. Une autre confusion fréquente indétectable par le DSM4 est entre
bipolaire et TDAH. Les deux peuvent même coexister. On parle alors de “comorbidité”. Un aperçu plus détaillé
des comorbidités est donné au paragraphe 8.
2) scores élevés et étroitement corrélés entre différentes grilles psychométriques. Les grilles significatives les plus
couramment utilisées pour le TDAH sont les grilles de Conners. Les tests d’évaluation des “fonctions exécutives”
(SET pour “Six Elements Test” et HSCT pour “Hayling Sentence Completion Test”) seraient plus fiables. Mais ils
sont jusqu’à présent moins utilisésvi. Les “fonctions exécutives” sont définies au paragraphe 5.
3) élimination d’autres causes éventuelles (allergènes, psychologiques,...). Le recours à l’imagerie cérébrale PET,
EEG, RMN n’est nécessaire que dans peu de cas, par exemple lorsqu’un traumatisme crânien est craint.
4) Si le diagnostic est ambigu, ou dans le cas où on soupçonne des comorbidités à risque: batteries d’évaluations
neuropsychologiques. Les résultats de chaque test sont corrigés selon l’âge, et selon les résultats des autres
tests. Les ajustements sont faits automatiquement sur ordinateur. Les avis d’experts sont partagés quant à la
fiabilité de ces tests (*). Leur objectif premier est l’évaluation des forces et des faiblesses de l’enfant dans le
cadre des troubles d’apprentissage. Ce n’est pas la caractérisation des symptômes du TDAH. Chaque test est
connu sous son acronyme anglais. Les différentes capacités cognitives, émotionnelles et motrices sont estimées
et comparées à une moyenne statistique. Selon le Dr. Grad Flickvii, parmi les tests traditionnels et par ordre à peu
près décroissant du caractère significatif de ces tests pour le TDAH:
-Fonctions exécutives: Test des six éléments SET, test des phrases à compléter de Hayling HSCT1.
-Contrôle de soi et exécution: test des noms des couleurs, test des cartes du Wisconsin, etc..
-Inhibition du comportement: Test CCPT de Conners
-Mémoire visuelle et verbale: Test WRAML assez caractéristique du TDAH, tests TOMAL et CMS
-Capacités d’attention: versions améliorées du CPT développé dans les années 50 pour l’épilepsie,
remplacé par les tests GDS de Gordon, et par le TOVA. Ces tests sont sous la critique car ils sont
trop pessimistes: ils détectent des problèmes d’attention chez des personnes qui n’en ont pas.
-Performances cognitives: Tests WIAT, WJ-R, PIAT-R, WRAT-3
-Sociabilité et comportement scolaire: évaluations SSRS et plus récemment test de Walker-
McConnell
-Comportement émotionnel: La checklist CBCL renseigne sur TDAH, troubles du comportement et
dépression/anxiété. Les tests MMPI et PIC (600 questions à remplir ou version raccourcie avec
seulement (!) 280 questions) distinguent hyperactivité, troubles d’apprentissage et troubles du
comportement avec opposition-défiance.
-Estime de soi: Les tests MSCS et SEI renseignent sur des comorbidités psychologiques.
-Perception visuelle de l’espace: MVPT-R et JLRRT-R de Jordan qui comme le test DSI détecte la
dyslexie.
-Langage oral: TOLD-P:3 de 4 à 8 ans, TOLD-I:3 de 8 à 12 ans, PPVT-3 et EVT pour tous les âges.
-Coordination visuelle: test du Minnesota, test d’intégration visuelle-moteur.
-Coordination moteur et dextérité: mouvement du doigt, Kaufman, SOMPA, poignée de main,
checklist ABC.
-Prédiction du type d’enseignement le plus approprié (général ou spécialisé): Ce test est spécifique à
la culture et au système scolaire de chaque pays. Le test aux USA s’appelle le SPSI.
-Capacités mentales: test WISC-3.
Il faut choisir au cas par cas ceux des tests supposés les plus significatifs. Seuls quelques-uns sont requis,
rarement tous ! A noter: certains des tests dont le WISC-3 ne renseignent nullement sur le TDAH. Lorsqu’ils sont
utilisés, c’est dans le seul but d’éliminer d’autres causes possibles. Par contre, tous les tests sont des outils
complémentaires utiles aux professionnels pour, à la lecture des résultats, bâtir un plan d’action précis et
préconiser le meilleur traitement.
Outre les tests traditionnels ci-dessus, un nouveau test rassemblant les points essentiels a été mis au point: le
NEPSY de la société Psychological Corp. Ce test renseigne sur cinq domaines: 1) l’attention et les fonctions
exécutives, 2) le langage, les capacités 3) sensorielles-motrices, 4) visuelles-motrices, et 5) la mémoire. Ce test
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serait approprié au TDAH, à l’autisme, aux traumatismes cérébraux modérés, et aux troubles de l’apprentissage
et du langage.
(*) Beaucoup de tests confirment des informations souvent connues des parents et de l’enseignant observateur,
en leur ajoutant simplement une mesure statistique. En l’absence de méthode plus fiable, la crainte a été émise
de voir automatiquement appliquée l’étiquette “TDAH” aux 3% à 5% de la population qui s’écartent le plus de la
moyenne psychométrique !
3. Anomalies biologiques
Les personnes TDAH présentent plusieurs déficiences du cycle de la dopamine (voir plus bas à quoi sert la
dopamine, paragraphe numéro 4), ainsi que d’autres anomalies, pour lesquelles on ne connaît pas encore les
gènes fautifs. Parmi les troubles connus:
-anomalies structurelles du cerveau: Le cerveau est anormalement symétrique, entraînant parfois des
difficultés de perception de l’asymétrie de l’espace (dyslexie). La région du cerebellum vermis, aidant au
contrôle des émotions et à la motivation, est rétrécieviii. En plus, plusieurs des zones responsables de la
production de dopamine sont anormalement petites:
- le cortex préfrontal, qui sert à structurer pensées et actions. C’est le gouvernail du navire.
- le globus pallidus et le caudate nucleus, pédale de frein et pédale d’accélérateur.
-surabondance d’environ 70% du nombre de protéines transporteuses de dopamineix sur la membrane des
neurones du cortex préfrontal. D'où l’efficacité comme traitement des psychostimulants. Ils bloquent le
transport en retour de la dopamine.
-déficience enzymatiquex: le cortex préfrontal produit trop peu de DOPA-decarboxylase. La DOPA-
decarboxylase est une enzyme nécessaire à la fabrication de la dopamine. Cette déficience s’atténue à l’âge
adultexi.
-irrigation sanguine du cerveauxii: l’irrigation sanguine de la zone du putamen est anormalement faible. Plus
l’irrigation est faible, plus le TDAH est sévère.
-dans le cas du trouble avec hyperactivité/impulsivité, concentration anormale en hormones thyroïdiennes T3,
T4 et TSH. La cause n’en est pas encore élucidéexiii. Mais ce serait un moyen d’expliquer pourquoi il existe
deux principaux types de TDAH: déficit d’attention pur, et déficit d’attention avec hyperactivité et impulsivité.
Les recherches récentes justifient que le manuel DSM4 distingue deux types de symptômes: ceux liés à
l’inattention, et ceux lies à l’hyperactivité/impulsivité (où intervient en plus la surconcentration en hormones
thyroïdiennes auxquelles les sujets hyperactifs sont résistants à dosage normal).
-activité cérébrale accrue au niveau des lobes pariétaux, certainement pour compenser les faiblesses
structurelles et fonctionnelles du cerveau.
-il existerait deux traits physiques très fréquents chez les personnes TDAH. À peine détectables, ils ne
peuvent pas être considérées comme caractéristiques, et pour des raisons éthiques ne seront pas précisés
sur ce document.
4. Aspects neurologiques
Les caractéristiques biologiques mentionnées impactent majoritairement (mais pas uniquement) le cycle de la
dopamine. Des études récentes tendent à confirmer également d’autres anomalies dans le cycle de la sérotonine
(justifiant ainsi l’efficacité d’antidépresseurs chez certains TDAH). La dopamine est un neurotransmetteur
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