cebo ». Ils furent examinés tous les trois
mois pendant un an. L’étude s’est dé-
roulée de décembre 1998 à mars 2007.
Le critère principal consistait à évaluer
la fréquence des IU documentées. En
cas d’infection, l’antibioprophylaxie
était arrêtée.
Au titre des critères secondaires, la fré-
quence de la fièvre (> 38 °C) et des hos-
pitalisations pour IU, et l’aggravation de
la scintigraphie rénale au bout de douze
mois étaient évaluées. Finalement, les
résultats furent disponibles dans 564
cas (98 %), 288 enfants dans chaque
groupe, statistiquement non différents
pour toutes les variables analysées.
L’effectif de cette étude, calculé pour
avoir suffisamment de force statistique,
aurait dû être de 780 enfants. Toute-
fois, en raison, des modifications des at-
titudes thérapeutiques survenues entre
décembre 1998 et mars 2007, l’effectif
ne fut que de 576 enfants (ce qui est
beaucoup plus que les effectifs des
quatres études antérieures citées par les
auteurs : 100 à 338 !). L’âge moyen à
l’inclusion était de quatorze mois ; 64 %
des enfants étaient des filles ; 42 %
avaient un RVU (au moins de grade III
pour 53 % d’entre eux) ; 71 % furent
enrôlés après leur premier épisode d’IU.
RÉSULTATS
Résultat principal : 36 des 288 enfants
(13 %) du groupe « antibioprophylaxie »
ont présenté une infection urinaire
contre 55/288 (19 %) dans le groupe
placebo. Cela correspond à un « hazard
ratio » (HZ) de 0,61 (IC 95 % : 0,40-
0,93)
(3)
, statistiquement significatif (p
= 0,002).
Les germes responsables furent iden-
tiques dans les deux groupes, la bacté-
rie dominante étant Escherichia coli :
30/36 (83 %) dans le groupe « antibio-
prophylaxie » et 46/55 (84 %) dans le
groupe placebo. 15 % des germes
étaient résistants au sulfaméthoxazole-
triméthoprime.
La prévalence des critères secondaires
fut inférieure dans le groupe traité,
mais pas significativement par rapport
au placebo, sauf pour la fièvre (7 % ver-
sus 13 %, p = 0,01).
Ce résultat, significatif mais modeste,
veut dire que 14 enfants doivent être
traités pour prévenir 1 cas d’infection
urinaire. C’est pendant les six premiers
mois du traitement que le bénéfice est le
plus important. Toutefois, l’étude n’avait
pas la puissance nécessaire pour savoir si
la prophylaxie réduisait le risque de nou-
velles altérations rénales (NDLR : la ré-
duction des cicatrices rénales est pour-
tant le principal objectif du traitement
curatif et prophylactique).
QUELS ENSEIGNEMENTS?
Dans le même numéro du New England
Journal of Medicine, Hoberman et Keren
[1] critiquent l’étude de Craig et al. [3] et
les quatre études qui l’ont précédée. Les
incertitudes sur l’antibioprophylaxie des
infections urinaires de l’enfant ne seront
pas levées tant que persisteront de nom-
breux biais de sélection et de méthodolo-
gie : effectifs insuffisants, absence d’étu-
de aveugle ou de groupe placebo, défini-
tion imprécise de l’infection urinaire, re-
cueil incorrect des urines (poches), etc.
Si l’effectif de Craig est de loin le plus
important, il n’est cependant pas suffi-
sant pour analyser les effets de l’antibio-
prophylaxie dans les deux sous-groupes
(avec et sans RVU) qui soulèvent le plus
de questions. Toutefois, même si la dif-
férence n’est pas significative, le risque
d’IU est plus important pour les RVU de
grade III à V que pour ceux de grade I et
II (6,8 % versus 1,8 %) [3].
La résistance de E. coli au sulfaméthoxa-
zole-triméthoprime observée pour 15 %
des germes soulève la question d’une ac-
quisition de résistances au cours de l’an-
tibioprophylaxie et explique le risque ac-
cru d’IU symptomatiques chez ces pa-
tients par rapport aux témoins (67 %
versus 25 % p < 0,001) [3].
CONCLUSIONS
En pratique, il demeure indispensable
de détecter précocement les IU et de
traiter les troubles mictionnels (instabi-
lité vésicale, dys-synergie vésicosphinc-
térienne). Toutefois, les modalités de la
prévention du retentissement rénal des
IU et du RVU restent encore à préciser.
Des études contrôlées suédoise et amé-
ricaines dont les protocoles viennent
d’être publiés devraient nous fournir les
renseignements escomptés [4]. Mais il
faudra encore attendre…
(4)
.
첸
Références
[1] HOBERMAN A., KEREN R. : « Antimicrobial prophylaxis for
urinary tract infection in children »,
N. Engl. J. Med.,
2009 ;
316 :
1804-6.
[2] WEISS R., DUCKETT J., SPITZER A. : « Results of a randomi-
sed clinical trial of medical versus surgical management of in-
fants and children with grades II and IV primary vesicoureteral re-
flux (United States). : the International Reflux Study in Children »,
J. Urol.,
2006 ;
148 :
1667-73.
[3] CRAIG J.C., SIMPSON J.M., WILLIAMS G.L. et al. : « Antibiotic
prophylaxis and recurrent urinary tract infection in children »,
N.
Engl. J. Med.,
2009 ;
316 :
1748-59.
[4] KEREN R., CARPENTER M.A., HOBERMAN A. et al. : « Ratio-
nale and design issues of the Randomized Intervention for Chil-
dren with Vesicoureteral Reflux (RIVUR) Study »,
Pediatrics,
2008 ;
122 (suppl. 5) :
s240-50.
Médecine
& enfance
novembre 2009
page 448
(3)
Résultat significatif puisque HZ est inférieur à 1 et que la bor-
ne supérieure de l’intervalle de confiance à 95 % est également
inférieure à 1.
(4)
Les recommandations de l’AFSSAPS de 2007 aboutissent aux
mêmes conclusions et sont donc toujours d’actualité.
Risque d’épilepsie à long terme après
traumatisme crânien
Christensen J., Pedersen M.G., Pedersen C.B., Sidenius P., Olsen J., Vestergaard M. : « Long-term risk
of epilepsy after traumatic brain injury in children and young adults : a population-based cohort
study »,
Lancet,
2009 ;
373 :
1105-10.
Synthèse : C. Faber
Si l’augmentation du risque d’épilepsie
après un traumatisme crânien (TC) est
une notion bien établie, on dispose de
peu d’informations sur la durée de ce
risque et sur les facteurs susceptibles de
le modifier, en particulier chez les en-
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