Les états de choc
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Les états de choc • • • • • DÉFINITIONS DIAGNOSTIC LES DIFFÉRENTS ÉTATS DE CHOC LE REMPLISSAGE VASCULAIRE LES CATHÉCOLAMINES 1 Les états de choc Définitions 1- Clinique : L'état de choc est défini comme une insuffisance circulatoire aiguë et durable, aboutissant à une hypoxie cellulaire. 2- Physiopathologique: Altération des possibilités d'apport et/ou des capacités d'utilisation des substrats énergétiques et de l'oxygène. Les états de choc Définitions • Etat de Choc : souffrance cellulaire par – défaut de perfusion tissulaire à l’origine d’un manque d’apport d’oxygène (hypoxie cellulaire) et/ou – défaut de production d’ATP (carence énergétique) 3 Les états de choc Définitions - Adénosine Tri-Phosphate (ATP) • principale forme d’énergie utilisée pour le fonctionnement cellulaire, à partir des glucides et lipides de l’alimentation – rendement maximal en présence d’oxygène (O2) – transporté jusqu’aux cellules • rôle du cœur (débit cardiaque) et des vaisseaux • rôle du sang (hémoglobine + plasma) • extrait du sang et utilisé pour « brûler » les glucides et les lipides (oxydation) • rôle de la mitochondrie • Etat de choc quand les besoins en O2 ne sont plus (ou mal) assurés – soit par ↓ du transport d’O2 – soit par ↓ de l’extraction d’O2 4 Les états de choc Définitions • Transport de l’O2 ↓ par : – – – – Débit cardiaque ↓ → choc cardiogénique Volume sanguin circulant ↓ → choc hypovolémique Tonus vasculaire ↓ → choc vasoplégique Extraction de l’O2 ↓ → choc septique 5 Les états de choc Définitions • Choc hypovolémique: De loin les plus fréquents. Hémorragies ou pertes hydriques importantes. • Choc cardiogénique : – Dus à l'incapacité du coeur à maintenir un débit sanguin suffisant par: • Atteinte du myocarde lui-même (Infarctus, ... ) • Obstacle au remplissage cardiaque (Tamponnade) ou à l'éjection ventriculaire (embolie pulmonaire massive,....) • Chocs mixtes: associent les deux types précédents: choc septique, choc anaphylactique Les états de choc Définitions • L’état de choc est dans tous les cas – une urgence vitale – grevée d’un mauvais pronostic – un diagnostic rapide basé sur la constatation d’anomalies de l'hémodynamique et de signes de vasoconstriction cutanée • Traitement symptomatiques:oxygénation, remplissage vasculaire et drogues vaso-actives • Traitement étiologique Les états de choc Physiopathologie C'est une insuffisance de perfusion tissulaire qui entraîne une anoxie cellulaire avec déviation anaérobie du métabolism Défaut de stockage d'ATP nécessaire au fonctionnement cellulaire. ACIDOSE LACTIQUE Les états de choc Physiopathologie C'est la survenue d’une hypoTA < 90 mmHg ou une baisse d’au moins 30 % de la TA chez un hypertendu connu Redistribution de la perfusion aux différents organes Muscles,peau Cerveau Rein Cœur Intestin DEFFAILLANCE MULTIVISCERALE Les états de choc Physiopathologie SYSTEME Signes cliniques Paraclinique CARDIAQUE Tachycardie avec pouls mal frappé Arythmie ou bradycardie Turgescence des veines jugulaires Troubles du rythme Signes électriques d’ischémie VASCULAIRE Pincement de la TA différentielle Chute de la pression artérielle Pouls filant Disparition du pouls radial Chute de la pression veineuse centrale ou au contraire élévation PULMONAIRE Tachypnée ou bradypnée Cyanose Sueurs Altération des gaz du sang : acidose, hypoxémie, hypercapnie CEREBRAL Angoisse et agitation Obnubilation et confusion Torpeur, somnolence Convulsions Perte de connaissance Coma Les états de choc Physiopathologie RENAL Oligurie Anurie TEGUMENTS Pâleur, froideur, sueurs Marbrures des extrémités Cyanose des extrémités Pâleur conjonctivale (si hémorragie) Mesure de la diurèse horaire Les états de choc Physiopathologie Mécanismes compensateurs de l’hypotension artérielle : Hypovolémie Activation du système rénine-angiotensine Vasoconstriction veineuse Vasoconstriction artériolaire Tachycardie et inotropisime Rétention hydrosodée augmentation du débit cardiaque augmentation de la volémie Les états de choc Physiopathologie La chute de la pression sanguine et son mécanisme compensateur qu’est la vasoconstriction artériolaire entraînent une hypoxie tissulaire à l'origine d'une acidose lactique (voie anaérobie) et d'un déficit enzymatique qui entraîne oedème et destruction cellulaire. Les cellules détruites libèrent dans le sang des substances vasodilatatrices, protéolytiques et toxiques qui vont accentuer les effets délétères de l'état de choc, au niveau local mais aussi au niveau général. La résultante de tous ces événements est une défaillance multiviscérale (DMV). Les états de choc Physiopathologie • Poumon: oedème lésionnel: SDRA • Rein : Insuffisance rénale aigüe fonctionnelle puis organique. • Foie : Diminution de synthèse et d'épuration. • Chute des facteurs prothrombiniques. • Tube digestif : Ulcérations « de stress » avec Hémorragie. Nécroses digestives. • Coeur : Défaillance cardiaque • Cerveau : Hypoxie cérébrale avec troubles de l'état de conscience. • Sang: Leucopénie, Thrombopénie, Coagulation intravasculaire disséminée (CIVD). • Métabolisme: Diminution de l'utilisation des glucides et lipides. Hypercatabolisme protidique. Les états de choc Diagnostic: clinique • Tachycardie (pouls rapide et filant) • Hypotension PAS<80 mmHg • Signes d’hypoperfusion tissulaire – pâleur, teint cireux, extrémités froides et cyanosées, marbrures prédominant aux genoux, oligo-anurie (= baisse de la perfusion viscérale et redistribution vers organes nobles : cœur et cerveau) • Signe de gravité : troubles de la conscience, anomalies ECG, intensité des signes cliniques, bien plus que la diminution de la TA…! 15 Les états de choc Diagnostic: clinique Marbrures 16 Les états de choc Diagnostic: examens biologiques • Lactates : marqueur de l’hypoperfusion tissulaire périphérique quand élevés > 2,5 mmol/l (sauf si insuffisance hépatique) • Bilan du retentissement viscéral – – – – – métabolisme : acidose (pH, HCO3-), K+ reins : IRA (urée/créatinine sg) foie : transaminases (= cytolyse) pancréas : lipase (=souffrance digestive) cœur : troponine • « organes de choc = ischémie » 17 Les états de choc savoir que… • Diagnostic : examen clinique ! Æ passe en premier lieu par l’inspection du patient (et pas par un chiffre isolé de PA) + contexte • Gravité : fonction du nombre de défaillance d’organes et intensité de la réponse inflammatoire • Traitement : rétablir une perfusion tissulaire bien plus que de s’acharner à remonter la PA ! • Pronostic : fonction de la précocité du traitement symptomatique et étiologique 18 Les états de choc 1er role infermier • • • • • • • • • Evoquer le diagnostic de choc par la clinique Alerter (réanimation) Allonger le patient Oxygénation (10-15 l/min, masque à réserve) S’assurer d’une voie veineuse périphérique (voire de deux) puis centrale Surveillance continue (scope, PNI, SpO2) Mesure de la température Bilan sanguin Sondage vésical 19 Les états de choc choc hypovolémique • • Définition : Défaut de perfusion tissulaire par baisse brutale et importante de la masse sanguine = hypovolémie Etiologies : – Hypovolémie absolue (vraie) • Hémorragie aiguë : choc hémorragique • Déshydratation aiguë • Plasmorragie (brûlé) – Hypovolémie relative • Fuite capillaire (états infectieux graves) 20 Les états de choc choc hypovolémique • Signes cliniques de choc : Tachycardie (pouls rapide et filant) , PAS < 80 mmHg, signes d’hypoperfusion tissulaire (pâleur, teint cireux, extrémités froides, marbrures prédominant aux genoux, oligo-anurie) • Dans un contexte évocateur : hémorragie extériorisée ou suspectée, vomissement/diarrhée (nourrisson) • Mais...peu de corrélation entre le degré de l’hypovolémie et les modifications hémodynamiques : hypotension qd 30 à 40 % • ! Mobilisations (passage de brancard) : risque de désarmoçage et d’arrêt cardio-circulatoire 21 Les états de choc choc hypovolémique • Oxygénothérapie (10 – 15 l/min masque) • Remplissage vasculaire – Plusieurs voies d’abord : KT périphériques de court et de gros calibre (14G/16G), sinon voie fémorale (désilet). Robinets mais pas de dialaflow, ni pompe volumétrique, débit libre • Produits de remplissage – Cristalloides – colloidales • Catécholamines : adrénaline, noradrénaline 22 Les états de choc choc hypovolémique / hémorrhagique • Traitement étiologique hémostatique +++ par compression, suture, chirurgie, endoscopie… • Correction biologique : – CG si Hb < 7 – 8 g/dl (isogroupe, iso Rhésus ± phénotypés si RAI +, sinon sans RAI voire O négatif si urgence vitale) – PFC si TP < 35% (ou PPBS pour appliquer plus rapide et avec moins de volume; 1 ml de PFC contient 1 UI des facteurs de coagulation, 1UI/kg augmente le TP de 1%) – Plaquettes si < 20 - 50000 /mm³ 23 Les états de choc choc vasoplegique • Définition : Défaut de perfusion tissulaire par une perte du tonus vasomoteur et/ou une vasodilatation périphérique intense. • Etiologies : – Neurogénique : exemple : tétraplégique – Intoxications médicamenteuses : neuroleptiques… – Allergie : choc anaphylactique Ces étiologies sont rarement pures, une hypovolémie et une baisse du débit cardiaque y sont souvent associées. 24 Les états de choc choc anaphylactique • dans les minutes ou les heures qui suivent une prise médicamenteuse, piqûre d’hyménoptères, contact latex… • manifestations cutanées : érythème diffus, prurit, urticaire, œdème (œdème de Quincke), larmoiement • manifestations respiratoires : toux, écoulement nasal, polypnée, sibilants voire dyspnée laryngée (stridor) • manifestations digestives : diarrhée, nausées, vomissements, douleur abdominale • manifestations neurologiques : simple malaise jusqu’au coma • manifestations circulatoires : tachycardie, pouls filant, PA effondrée imprenable 25 Les états de choc choc anaphylactique 26 Les états de choc choc anaphylactique • Arrêt de l’administration de la substance antigénique (ATB…) • Oxygénation et libération des VAS : jusqu’à l’IOT, la trachéotomie ou la ponction intercricothyroïdienne en urgence si asphyxie 27 Les états de choc choc anaphylactique • Adrénaline : 1 amp de 1 mg diluée dans 9 ml de sérum F, injection de 0,1 mg/0,1 mg IVD jusqu’au retour d’une PA mesurable • Remplissage vasculaire : cristalloïdes en débit libre • Corticoïdes : mécanisme d’action retardé (HSHC 100 mg x 6/j). Anti-histaminiques : inutiles • Surveillance +++ (récidive dans les 8 heures possible → hospitalisation en USI) et prévention +++ (éviction de l’allergène, désensibilisation, adrénaline à disposition) 28 Les états de choc Le remplissage • La volémie (retour veineux) est le principal facteur d’adaptation du débit cardiaque • But du remplissage : restaurer la volémie de façon à ↑ le débit cardiaque et limiter – une hypoperfusion tissulaire périphérique (à l’origine d’un état de choc) – et/ou un désarmoçage de la pompe cardiaque (arrêt cardio-circulatoire par défaut brutal de retour veineux) 29 Les états de choc Le remplissage • Moyens – cristalloïdes (substance dissoute sous forme de sels) • solutés salés (SF, Ringer-Lactate, sérum salé hypertonique) • effet volume + pouvoir osmotique – colloïdes (substance en suspension, non dissoute) • albumine, gélatines et hydroxyéthyl-amidons • effet volume + pouvoir oncotique 30 Les états de choc Cristalloïdes • Isotonique (sérum salé 0,9%) ou hypotonique (Ringer-Lactate) : diffusion rapide à travers les membranes vasculaires vers le secteur interstitiel → œdèmes interstitiels +++ • Hypertonique : sérum salé 7,5% (Hyperhes). But : Transfert d’eau depuis le secteur intracellulaire vers le secteur plasmatique → effet remplissage et limite la formation des œdèmes 31 Les états de choc Colloïdes • Albumine : origine humaine. 4 ou 20%. Produit dérivé du sang (règles de suivi transfusionnel). • Gélatines : collagène d’origine bovine. Durée d’action courte (2 à 3h), pouvoir de remplissage modeste. – Exemple : Plasmion, Haemacel, Gélofusine • Hydroxyéthyl-amidons : polysaccharides d’origine végétale (maïs). Durée d’action longue (de 4 à 18h). – Exemple: Voluven, HEAfusine 32 Les états de choc Cristalloïdes vs Colloïdes • Même pouvoir de remplissage mais – volume de perfusion 2 à 4 fois supérieur pour les cristalloïdes (sauf sérum salé hypertonique) – efficacité prolongée pour les colloïdes • Cristalloïdes hypotoniques (RL) : risque d’hyponatrémie Æ CI quand pathologies intra-crâniennes (risque d’œdème cérébral) • Colloïdes : plus rapidement efficaces, avec pouvoir d’expansion élevé pour les HEA mais : – Risque allergique : < 1/1000 – Troubles de l’hémostase (> 33 ml/kg) – coût élevé (albumine> HEA>Gélatines) 33 Les états de choc Catecholamines • • • • Chronotropie: Fréquence cardiaque Inotropie: Force de contraction Dromotropie: Vitesse de conduction Bathmotropie: Excitabilité 34 Les états de choc Catecholamines • Définition : Catécholamines = médiateurs du système nerveux sympathique. Les médicaments qui ont les mêmes effets sont appelés sympathomimétiques. • Effet pharmacologique fonction du récepteur stimulé : – stimulation des récepteurs β1 sur le muscle cardiaque ⇒ Ê débit cardiaque • par Ê FC, Ê inotropisme : adrénaline, dobutamine (Dobutrex) • par Ê vitesse de conduction : isoprénaline (Isuprel), dobutamine (Dobutrex) – stimulation des récepteurs α sur les vaisseaux ⇒ Ê PA • par vasoconstriction : noradrénaline (Levophed), adrénaline, néosynéphrine, éphédrine, • Æ Utilisation dans l’ACC, les états de choc, les troubles de conduction (BAV) 35 Les états de choc Catecholamines RECEPTEURS ADRENERGIQUES α1 ++ β1 +++ β2 +++ +++ + 0 DOBUTAMINE (Dobutrex®) 0 +++ + ISOPRENALINE (Isuprel®) 0 +++ +++ EPHEDRINE + + 0 0 + +++ 0 +++ + 0 + 0 ADRENALINE NORADRENALINE (Lévophed®) DOPAMINE <3 µg/kg/min* 3 – 10 µg/kg/min >10 µg/kg/min * stimulation des récepteurs D dopaminergiques= vasodilatation rénale et mésentérique, en situation physiologique. 36 Les états de choc Administration des catécholamines • Sur un cathéter central (sauf si urgence) • Cathéter bi ou triple-lumière pour une voie réservée (voie proximale) → signalisation ! • Administration IV à débit continu à la SAP • pas de perfusion associée, pas de robinet sur la voie des amines pour éviter les accidents • Incompatibilité avec sérums bicarbonatés 37 Choc Conclusion • Quel que soit l ’état de choc: • Des gestes immédiats – Oxygénation – Voie veineuse • Évaluer la répercussion – Oxygénation tissulaire: lactates – Rénales, hépatiques… • Chercher une étiologie • Traiter simultanément cette étiologie en rétablissant une hémodynamique 38
