Les états de choc

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MODULE URG REA TRANSFU
Les états de choc
Notes personnelles du
20 mars 2007
I) DEFINITION.
 Insuffisance respiratoire cellulaire aiguë secondaire à une insuffisance circulatoire.
hypoxie cellulaire
=
anaérobiose
=
Acidose
II) MECANISMES PHYSIOPATHOLOGIQUES.
 L'apport d'oxygène à la cellule dépend :
o de l'oxygène transportée par la circulation.
T TO O² ² = =Q QC C x x C Ca aO O² ²
 TO² = transport d'oxygène.
 QC = débit cardiaque.
 CaO² = contenu artériel en oxygène.
C Ca aO O² ² = = H Hb b x x S Sa aO O² ². .
 De l'extraction cellulaire d'oxygène = ERO².
III) MECANISMES ET CAUSES.
 État de choc :
o altération du transport et/ou de l'utilisation d'oxygène (ERO²).
o TO² = débit x CaO².

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 Baisse du débit cardiaque :
o par altération myocardique :
 choc CARDIOGENIQUE.
o Par altération remplissage :
 choc HYPOVOLEMIQUE.
 Choc HEMORRAGIQUE.
 Choc ANAPHYLACTIQUE.
 Baisse CaO² :
o par diminution Hb :
 choc HEMORRAGIQUE.
o Par diminution SaO².
o Par diminution ERO² (extraction cellulaire d'oxygène) :
 Choc SEPTIQUE.
 Choc ANAPHYLACTIQUE.
A) Le choc hypovolémique.
 Hypovolémie absolue :
 diminution du volume sanguin (70 ml/kilo).
o Déficit en Na (+ H²O) = déshydratation extra cellulaire.
o Déficit en Na + protéines = brûlures (externe ou interne : pancréatite).
o Déficit en Na + protéines + Hb = hémorragies internes ou externes.
 Hypovolémie relative :
o séquestration du sang veineux.
o désadaptation « contenant - contenu », exemple : choc anaphylactique.

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B) État de choc cardiogénique.
 Diminution du débit cardiaque secondaire à une pathologie cardiaque :
o infarctus du myocarde.
o Insuffisance cardiaque terminale.
o Contusion myocardique.
o Troubles du rythme grave.
 Diminution du débit cardiaque (PA = Débit x Resistance) → compensation par ↗ résistance
(vasoconstriction) + tachycardie.
C) État de choc septique.
 Déséquilibre hémodynamique dû à la réaction immuno-inflammatoire secondaire à une
agression par un agent infectieux.

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D) État de choc anaphylactique.
 Déséquilibre hémodynamique secondaire à la libération d'histamine leucocytaire en réponse
à une réaction antigène-anticorps.
IV) SIGNES CLINIQUES, RECONNAITRE L’ETAT DE CHOC.
A) Signes précoces.
1) Signes cutanés : +++.
 Retard pouls capillaire > 2-3 secondes (coloration de la peau).
 Marbrures aux genoux, aux coudes.
 Extrémités pâles et froides.
N. B. en cas de choc septique ou anaphylactique, à la phase initiale, existence parfois de rougeurs et
de chaleur cutanée = « choc CHAUD ».
2) Tachycardie.
 Fréquence > 110/minute.
 Fréquence > 30 % des valeurs habituelles.
 Pouls « filant », mal perçu.
 Troubles du rythme (choc cardiogénique).
Δ les béta bloquants, morphiniques, anesthésies loco-régionales...
3) Autre signe.
 polypnée : fréquence > 20/minute.
 oligurie : diurèse <0,5 ml/kilo/heure sur 3 heures (normalement : 1 ml/kilo/heure).

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B) Signes tardifs et de gravité.
1) La pression artérielle.
 Normalement à la phase initiale (PA =DCxR).
 Chute de la PA = collapsus.
 Gravité +++ :
o PA <40 % des valeurs habituelles.
o PA <90 mmHg systolique.
o PA <60 mmHg moyenne.
2) Gravité +++.
 Coloration « grise » ou pâle.
 Hypothermie.
 Tachycardie > 130/minute.
 Troubles du rythme grave.
 Fréquence respiratoire > 30/minute.
 anurie.
 Collapsus ne répondant pas aux traitements.
3) Signes en phase avancée.
 Signes neurologiques :
o confusion, agitation, sédation inexpliquée...
 Signes digestifs :
o ileus, hémorragies digestives, infarctus mésentérique, ulcère gastro-duodénal.
 Atteinte hépatique :
o ictère, troubles de la coagulation vasculaire disséminée (CIVD).
 Atteinte pulmonaire :
o oedème des membranes alvéolo-capillaires.
V) SIGNES CLINIQUES SPECIFIQUES, CHERCHER LA CAUSE.
A) Choc hypovolémique/hémorragique.
 Contexte de survenue :
o chirurgical : traumatisme, postopératoire, occlusion...
o Médical : hémorragies digestives, brûlures...
 Pression artérielle :
o « pincée » (↗ diastolique) à la phase initiale.
o ↗↗ en position déclive.
 Veines plates.
 Pâleur conjonctivale.