MODULE URG REA TRANSFU Les états de choc Notes personnelles du 20 mars 2007 I) DEFINITION. Insuffisance respiratoire cellulaire aiguë secondaire à une insuffisance circulatoire. hypoxie cellulaire = anaérobiose = Acidose II) MECANISMES PHYSIOPATHOLOGIQUES. L'apport d'oxygène à la cellule dépend : o de l'oxygène transportée par la circulation. TO² =QC x CaO² TO² = transport d'oxygène. QC = débit cardiaque. CaO² = contenu artériel en oxygène. CaO² = Hb x SaO². De l'extraction cellulaire d'oxygène = ERO². III) MECANISMES ET CAUSES. État de choc : o altération du transport et/ou de l'utilisation d'oxygène (ERO²). o TO² = débit x CaO². Page 1 sur 11 Baisse du débit cardiaque : o par altération myocardique : choc CARDIOGENIQUE. o Par altération remplissage : choc HYPOVOLEMIQUE. Choc HEMORRAGIQUE. Choc ANAPHYLACTIQUE. Baisse CaO² : o par diminution Hb : choc HEMORRAGIQUE. o Par diminution SaO². o Par diminution ERO² (extraction cellulaire d'oxygène) : Choc SEPTIQUE. Choc ANAPHYLACTIQUE. A) Le choc hypovolémique. Hypovolémie absolue : diminution du volume sanguin (70 ml/kilo). o Déficit en Na (+ H²O) = déshydratation extra cellulaire. o Déficit en Na + protéines = brûlures (externe ou interne : pancréatite). o Déficit en Na + protéines + Hb = hémorragies internes ou externes. Hypovolémie relative : o séquestration du sang veineux. o désadaptation « contenant - contenu », exemple : choc anaphylactique. Page 2 sur 11 B) État de choc cardiogénique. Diminution du débit cardiaque secondaire à une pathologie cardiaque : o infarctus du myocarde. o Insuffisance cardiaque terminale. o Contusion myocardique. o Troubles du rythme grave. Diminution du débit cardiaque (PA = Débit x Resistance) → compensation par ↗ résistance (vasoconstriction) + tachycardie. C) État de choc septique. Déséquilibre hémodynamique dû à la réaction immuno-inflammatoire secondaire à une agression par un agent infectieux. Page 3 sur 11 D) État de choc anaphylactique. Déséquilibre hémodynamique secondaire à la libération d'histamine leucocytaire en réponse à une réaction antigène-anticorps. IV) SIGNES CLINIQUES, RECONNAITRE L’ETAT DE CHOC. A) Signes précoces. 1) Signes cutanés : +++. Retard pouls capillaire > 2-3 secondes (coloration de la peau). Marbrures aux genoux, aux coudes. Extrémités pâles et froides. N. B. en cas de choc septique ou anaphylactique, à la phase initiale, existence parfois de rougeurs et de chaleur cutanée = « choc CHAUD ». 2) Tachycardie. Fréquence > 110/minute. Fréquence > 30 % des valeurs habituelles. Pouls « filant », mal perçu. Troubles du rythme (choc cardiogénique). Δ les béta bloquants, morphiniques, anesthésies loco-régionales... 3) Autre signe. polypnée : fréquence > 20/minute. oligurie : diurèse <0,5 ml/kilo/heure sur 3 heures (normalement : 1 ml/kilo/heure). Page 4 sur 11 B) Signes tardifs et de gravité. V) 1) La pression artérielle. Normalement à la phase initiale (PA =DCxR). Chute de la PA = collapsus. Gravité +++ : o PA <40 % des valeurs habituelles. o PA <90 mmHg systolique. o PA <60 mmHg moyenne. 2) Gravité +++. Coloration « grise » ou pâle. Hypothermie. Tachycardie > 130/minute. Troubles du rythme grave. Fréquence respiratoire > 30/minute. anurie. Collapsus ne répondant pas aux traitements. 3) Signes en phase avancée. Signes neurologiques : o confusion, agitation, sédation inexpliquée... Signes digestifs : o ileus, hémorragies digestives, infarctus mésentérique, ulcère gastro-duodénal. Atteinte hépatique : o ictère, troubles de la coagulation vasculaire disséminée (CIVD). Atteinte pulmonaire : o oedème des membranes alvéolo-capillaires. SIGNES CLINIQUES SPECIFIQUES, CHERCHER LA CAUSE. A) Choc hypovolémique/hémorragique. Contexte de survenue : o chirurgical : traumatisme, postopératoire, occlusion... o Médical : hémorragies digestives, brûlures... Pression artérielle : o « pincée » (↗ diastolique) à la phase initiale. o ↗↗ en position déclive. Veines plates. Pâleur conjonctivale. Page 5 sur 11 Pertes sanguines en ml Pertes sanguines en % PA systolique PA diastolique Fréquence cardiaque Fréquence respiratoire Diurèse ml/h Extrémités Pouls capillaire Coloration État neurologique <750 ml 750-1500 ml 1500-2000 ml 2000 et + <15 % 15-30 % 30-40 % > 40 % Inchangée Inchangée Inchangée Augmentée Diminuée Diminuée Très basse Très basse <100 100-120 > 120 faible > 120 perçu ? Normal Tachypnée > 20/minute > 20/minute > 30 Normales <2 secondes Normale 20-30 Pales >2 secondes Pale Oligo anurie Pâles et froides Indétectable Grise Normal Anxiété agitation 10-20 Pales >2 secondes Pâle Agitation somnolence Coma B) Le choc cardiogénique. Contexte : o antécédents cardiaques. o Pas d'antécédents cardiaques = embolie pulmonaire ? Signes de la pathologie cardiaque : o dyspnée. o Turgescence des veines jugulaires. o OAP. C) Le choc septique. Contexte infectieux. Évolution de la température : o ↗ brutale > 38° 5. o ↘ brutale <36° suivie de ↗ > 38° 5 (souvent affections Gram -). Frissons, tremblements. Signes cutanés : o rougeur et chaleur à la phase initiale. D) Le choc anaphylactique. Contexte allergique : latex, antibiotiques, produits iodés. Signes cutanés : o érythème, urticaire, prurit. Oedème généralisé, oedème de QUINCKE. Bronchospasme. Pression artérielle « élargie » (diastolique ↘). Page 6 sur 11 VI) MOYENS DE SURVEILLANCE, DIAGNOSTIC PARACLINIQUE. Surveillance horaire. Clinique +++. SPO² doit être > 95 %. Voies veineuses x 2 (18 G. si hypovolémie). Diurèse → sonde vésicale. PA + scope. +/- sonde gastrique selon le contexte. Hématocrite : proportion de globules rouges dans le sang. Δ ce n'est pas parce que l'Hématocrite est normal qu'il n'y a pas saignement car elle dépend du volume total (sang + plasma) donc en relation avec la volémie (exemple : si ↘ du plasma et ↘ de l'hémoglobine, sur le bilan l'Hématocrite sera normal). Mesures hémodynamiques : cathéter radial. o PA en continue. o Permet d'apprécier une hypovolémie. La pression veineuse centrale : o valeurs normales : 3 à 10 cmH²O. o Intérêt ++ : valeurs basses. Variations dans le temps et selon la position. Page 7 sur 11 Cathétérisme cardiaque par sonde de SWANN GANZ. o Intérêt : Mesure PAPO (pression de remplissage du coeur gauche). Mesure du débit cardiaque. Page 8 sur 11 VII) TRAITEMENT. Choc = insuffisance respiratoire cellulaire → apport d'oxygène systématique. Technique : o 1 à 3 l/minute sonde ou lunettes. o 3 à 6 l/minute sonde, masques ou lunettes. o 6 à 10 l/minute masque. o > 10 l/minute masque avec ballon réservoir. o Prévoir ventilation assistée. o But : SpO² > 95 %. A) Choc hypovolémique. 1) Principes. (a) Remplissage vasculaire. Nature des solutés. Technique d'administration. (b) Les Amines Vasopressives. Quand les solutés sont inefficaces. noradrénaline : Levophed®. (c) Traitement de la cause. 2) Les solutés de remplissage. Page 9 sur 11 Les solutés de remplissage SOLUTES Soluté Glucosé LES CRISTALLOIDES Soluté Salé Ringer® 0,9% R.Lactate® Pouvoir de remplissage Avantages Inconvénients 1/3 à 1/4 Coût viscosité N'est pas à solutés de remplissage Indications PERTES % 10/20 20/50 50/100 > 100 Remplissage Remplissage Contient K, Ca Hypovolémie avec déshydratation avec PA maintenue LES COLLOIDES HEA Elohes® Voluven® Gélatine Gélofusine® Plasmion® 1/1 Sérum Albumine 4% 20% 1/1 à 1,3/1 1/1 4/1 Pouvoir de remplissage Troubles de la coagulation > 35 ml/kilo durée de vie : 6 à 8 heures Risque infectieux coût ++ Hypovolémie avec chute de PA Hypo protidémie Allergie durée de vie : 2 à 4 heures Compensation d'une hémorragie PERTES SOLUTES volume Ringer® (x3) 1000 ml ou GELAT. Ou HEA (x1) 1000 Ringer®/GEL.HEA 2500 ml CGUA Ringer®/GEL.HEA 2500 SAD ou SAC 5000 ml CGUA Ringer®/GELAT/SA 5000 CGUA et + PFC/plaquettes, fibrin. OBJECTIFS Amélioration clinique Hb = 8 sujet N Hb = 10 pathologies cardiaques bilan de coagulation : T. P. = 50 % Plaq = 50 000 Fib. = 1g/l PFC = plasma frais et congelé CGUAG = concentré globulaire 3) Surveillance et aspects technique de la transfusion massive. Clinique +++. Biologie : Hb, coagulation, gaz du sang... Température (risque d'hypothermie). Moyens de réchauffement et d'accélération de la transfusion (sac pressurisé). Page 10 sur 11 B) Choc cardiogénique. Diminution du travail myocardique : o O² +/- ventilation assistée. o Vasodilatateur, +/- diurétique (souvent non). Augmentation du débit cardiaque : o dobutamine : dobutrex®. o Effet inotrope (augmente la force d'éjection des ventricules) > effet fréquence. o 5 à 30 µg/kilo/minute. Traitement de la cause : o radio perfusion des coronaires (thrombolyse, angioplastie). o Ballonnet de contre pulsion aortique. o Coeur artificiel... C) Choc septique. Augmentation de l'oxygénation tissulaire : o ventilation assistée fréquente (oedème lésionnel). Corriger l'hypovolémie : o remplissage vasculaire. Traitement de la défaillance circulatoire : o diminution des résistances → amine pressive : noradrénaline - Levophed®. o 0,2 à 3 µg/kilo/minute. D) Choc anaphylactique. Corriger la défaillance circulatoire : o vasodilatateur veineux → remplissage (cristalloïdes) car colloïdes allergisants. o Vasodilatateur artériel → adrénaline (empêche la libération d'histamine), voie IVD, IM, endo-trachéale. 1 mg dans 10 ml → injecter 1 ml (0,1 mg) jusqu'à récupération d'une pression artérielle normale. Corriger la défaillance respiratoire : o O² +/- intubation. o Corticoïdes (aérosols + I. V.). VIII) CONCLUSION. État de choc = diagnostic clinique. Diagnostic d'urgence. La rapidité et l'adaptation du traitement conditionne le pronostic vital. Page 11 sur 11