JFR 2010 - Accidents ischémiques cérébraux d'origine cardiaque et aortique :... diagnostics à ne pas méconnaître

JFR 2010 - Accidents ischémiques cérébraux d'origine cardiaque et aortique : des
diagnostics à ne pas méconnaître
Mis à jour le 05/07/2011 par SFR
JP Laissy, I Klein, N Pasi, E Schouman -Claeys, JM Serfaty . Paris – France
Article issu du Quotidien des JFR 2010 - Mardi 26 Octobre
Les cardiopathies emboligènes représentent la deuxième
cause par ordre de fréquence d ’ AVC. Parmi les accidents de
type ischémique, 20 % sont en rapport avec une embolie
d ’ origine cardiaque et sont accessibles à une prévention
efficace grâce à un diagnostic rapide de l ’ anomalie cardiaque ;
les lésions emboligènes d ’ origine aortique sont beaucoup plus
rares que celles d ’ origine cardiaque .
Les cardiopathies emboligènes représentent la deuxième cause
par ordre de fréquence d ’ AVC. Parmi les accidents de type
ischémique, 20 % sont en rapport avec une embolie d ’ origine
cardiaque et sont accessibles à une prévention efficace grâce à
un diagnostic rapide de l ’ anomalie cardiaque ; les lésions
emboligènes d ’ origine aortique sont beaucoup plus rares que
celles d ’ origine cardiaque. En général, un AVC d ’ origine embolique
provoque plus de lésions cérébrales que les lésions
athéromateuses des troncs supra - aortiques, avec des
complications hémorragiques fréquentes. En outre, ces AVC d ’ origine extra - cérébrale, et en particulier
aortique, doivent être recherchés en cas d ’ atteinte de plusieurs territoires cérébraux.
En général, un AVC d
’ origine embolique provoque plus de lésions
cérébrales que les lésions athéromateuses des troncs supra -
aortiques, avec des complications hémorragiques fréquentes. En
outre, ces AVC d ’ origine extra - cérébrale, et en particulier
aortique, doivent être recherchés en cas d ’ atteinte de plusieurs
territoires cérébraux.
Parmi les étiologies les plus fréquentes, on retrouve :
- les troubles du rythme (essentiellement arythmie complète par
fibrillation auriculaire, plus rarement maladie de l ’ oreillette,
flutter. Les troubles du rythme ventriculaire n ’ en sont pas
responsables) ;
- les valvulopathies mitrales, en particulier les rétrécissements,
même en l ’ absence de fibrillation auriculaire associée, et le
prolapsus de la valve mitrale ; - l ’ infarctus du myocarde avec
formation de thrombus ventriculaire gauche au contact d ’ un
infarctus récent ou ancien, avec hypokinésie ou akinésie
ventriculaire plus ou moins étendue, ou sur anévrisme
ventriculaire gauche (à distance de la phase aiguë) ;
- les cardiopathies congénitales, y compris les embolies paradoxales à travers un foramen ovale
perméable (FOP) permanent ou se révélant lors des épreuves de Valsalva. Près de 30 % des sujets
(voire plus chez les sujets jeunes ayant fait un AVC) ont une perméabilité du septum interauriculaire de
type FOP perméable, permettant le passage du flux sanguin de l ’ OD dans l ’ OG. Ce passage est
susceptible de survenir surtout à l ’ occasion d ’ une HTA pulmonaire, en particulier dans le cadre d ’ une
embolie pulmonaire secondaire à une migration d ’ une thrombose veineuse profonde.
La taille du FOP augmente avec l ’ âge. Le taux de FOP est significativement plus élevé dans les groupes
de patients ayant présenté un AVCI et particulièrement dans le sous - groupe des AVCI de cause
indéterminée. Les anévrismes du septum interauriculaire (ASIA) ne sont pas quant à eux considérés
comme une cause établie d ’ infarctus cérébral, à moins de troubles du rythme auriculaire associés.
Néanmoins, l ’ association FOP - ASIA est sans doute un facteur de risque plus important d ’ AVC, sinon une
cause à part entière ;
- les cardiomyopathies, surtout dilatées et hypertrophiques ;
- les endocardites bactériennes (avec possibilité d ’ anévrismes mycotiques) et marastiques (cancer,
lupus) ;
- le myxome de l ’ oreillette gauche ;
- les embolies d ’ origine aortique résultent soit d ’ un thrombus mural formé au niveau d ’ une plaque
athéromateuse en amont de la naissance des troncs supra - aortiques, soit de la structure même de la
plaque (agrégats fibrino - plaquettaires ou matériel athéromateux) et de son caractère ulcéré. La taille de
la plaque est également un élément capital, la migration embolique étant l ’ apanage des plaques de
plus de 4 mm d ’ épaisseur. Enfin, une dissection de l ’ aorte étendue aux troncs supra - aortiques peut
également être à l ’ origine d ’ un bas débit aigu ;
- les causes iatrogènes sont aisément diagnostiquées (valves prothétiques, examens de cathétérisme

cardiaque, chirurgie cardiaque, coronarographie), de même que l ’ arrêt cardiaque ou le choc prolongé.
Examens à visée étiologique
Une fois éliminée une origine thrombotique locale à l ’ AVC
ischémique, il convient d ’ essayer d ’ en déceler la cause dans un
second temps, afin surtout de prévenir d ’ éventuelles récidives :
L ’ échographie cardiaque transthoracique est la première étape,
mais a de nombreuses limites. L ’ échographie transœsophagienne
est une technique éprouvée dans le bilan de ces lésions, mais la
TDM, bien plus que l ’ IRM qui n ’ offre pas une vision directe 3D, est
capable de fournir un bilan exhaustif des atteintes emboligènes
cardiaques et aortiques. Un thrombus cardiaque doit être
recherché non seulement au niveau de l ’ oreillette et du ventricule
gauche, mais aussi de l ’ auricule ; il est souvent utile de réaliser
deux acquisitions TDM avec synchronisation ECG, la première au
temps « artériel » de l ’ injection de produit de contraste, la
seconde 90 secondes plus tard, le thrombus apparaissant
franchement hypodense. Les plaques aortiques mobiles, de plus
de 4 mm d ’ épaisseur, et l ’ existence d ’ ulcérations sont des
éléments étiologiques essentiels. La TDM a un fort impact
thérapeutique et pronostique dans cette affection.
Fig. 1 – Thrombus de la pointe du ventricule gauche en TDM, temps précoce (a) et différé (b).
Fig. 2 – Plaques athéromateuses ulcérées de l ’ aorte de plus de 4 mm en TD