JFR 2010 - Accidents ischémiques cérébraux d'origine cardiaque et aortique :... diagnostics à ne pas méconnaître

JFR 2010 - Accidents ischémiques cérébraux d'origine cardiaque et aortique : des
diagnostics à ne pas méconnaître
Mis à jour le 05/07/2011 par SFR
JP Laissy, I Klein, N Pasi, E Schouman-Claeys, JM Serfaty . Paris – France
Article issu du Quotidien des JFR 2010 - Mardi 26 Octobre
Les cardiopathies emboligènes représentent la deuxième
cause par ordre de fréquence d’AVC. Parmi les accidents de
type ischémique, 20 % sont en rapport avec une embolie
d’origine cardiaque et sont accessibles à une prévention
efficace grâce à un diagnostic rapide de l’anomalie cardiaque ;
les lésions emboligènes d’origine aortique sont beaucoup plus
rares que celles d’origine cardiaque.
Les cardiopathies emboligènes représentent la deuxième cause
par ordre de fréquence d’AVC. Parmi les accidents de type
ischémique, 20 % sont en rapport avec une embolie d’origine
cardiaque et sont accessibles à une prévention efficace grâce à
un diagnostic rapide de l’anomalie cardiaque ; les lésions
emboligènes d’origine aortique sont beaucoup plus rares que
celles d’origine cardiaque. En général, un AVC d’origine embolique
provoque plus de lésions cérébrales que les lésions
athéromateuses
des
troncs
supra-aortiques,
avec
des
complications hémorragiques fréquentes. En outre, ces AVC d’origine extra-cérébrale, et en particulier
aortique, doivent être recherchés en cas d’atteinte de plusieurs territoires cérébraux.
En général, un AVC d’origine embolique provoque plus de lésions
cérébrales que les lésions athéromateuses des troncs supraaortiques, avec des complications hémorragiques fréquentes. En
outre, ces AVC d’origine extra-cérébrale, et en particulier
aortique, doivent être recherchés en cas d’atteinte de plusieurs
territoires cérébraux.
Parmi les étiologies les plus fréquentes, on retrouve :
- les troubles du rythme (essentiellement arythmie complète par
fibrillation auriculaire, plus rarement maladie de l’oreillette,
flutter. Les troubles du rythme ventriculaire n’en sont pas
responsables) ;
- les valvulopathies mitrales, en particulier les rétrécissements,
même en l’absence de fibrillation auriculaire associée, et le
prolapsus de la valve mitrale ;- l’infarctus du myocarde avec
formation de thrombus ventriculaire gauche au contact d’un
infarctus récent ou ancien, avec hypokinésie ou akinésie
ventriculaire plus ou moins étendue, ou sur anévrisme
ventriculaire gauche (à distance de la phase aiguë) ;
- les cardiopathies congénitales, y compris les embolies paradoxales à travers un foramen ovale
perméable (FOP) permanent ou se révélant lors des épreuves de Valsalva. Près de 30 % des sujets
(voire plus chez les sujets jeunes ayant fait un AVC) ont une perméabilité du septum interauriculaire de
type FOP perméable, permettant le passage du flux sanguin de l’OD dans l’OG. Ce passage est
susceptible de survenir surtout à l’occasion d’une HTA pulmonaire, en particulier dans le cadre d’une
embolie pulmonaire secondaire à une migration d’une thrombose veineuse profonde.
La taille du FOP augmente avec l’âge. Le taux de FOP est significativement plus élevé dans les groupes
de patients ayant présenté un AVCI et particulièrement dans le sous-groupe des AVCI de cause
indéterminée. Les anévrismes du septum interauriculaire (ASIA) ne sont pas quant à eux considérés
comme une cause établie d’infarctus cérébral, à moins de troubles du rythme auriculaire associés.
Néanmoins, l’association FOP-ASIA est sans doute un facteur de risque plus important d’AVC, sinon une
cause à part entière ;
- les cardiomyopathies, surtout dilatées et hypertrophiques ;
- les endocardites bactériennes (avec possibilité d’anévrismes mycotiques) et marastiques (cancer,
lupus) ;
- le myxome de l’oreillette gauche ;
- les embolies d’origine aortique résultent soit d’un thrombus mural formé au niveau d’une plaque
athéromateuse en amont de la naissance des troncs supra-aortiques, soit de la structure même de la
plaque (agrégats fibrino-plaquettaires ou matériel athéromateux) et de son caractère ulcéré. La taille de
la plaque est également un élément capital, la migration embolique étant l’apanage des plaques de
plus de 4 mm d’épaisseur. Enfin, une dissection de l’aorte étendue aux troncs supra-aortiques peut
également être à l’origine d’un bas débit aigu ;
- les causes iatrogènes sont aisément diagnostiquées (valves prothétiques, examens de cathétérisme
cardiaque, chirurgie cardiaque, coronarographie), de même que l’arrêt cardiaque ou le choc prolongé.
Examens à visée étiologique
Une fois éliminée une origine thrombotique locale à l’AVC
ischémique, il convient d’essayer d’en déceler la cause dans un
second temps, afin surtout de prévenir d’éventuelles récidives :
L’échographie cardiaque transthoracique est la première étape,
mais a de nombreuses limites. L’échographie transœsophagienne
est une technique éprouvée dans le bilan de ces lésions, mais la
TDM, bien plus que l’IRM qui n’offre pas une vision directe 3D, est
capable de fournir un bilan exhaustif des atteintes emboligènes
cardiaques et aortiques. Un thrombus cardiaque doit être
recherché non seulement au niveau de l’oreillette et du ventricule
gauche, mais aussi de l’auricule ; il est souvent utile de réaliser
deux acquisitions TDM avec synchronisation ECG, la première au
temps « artériel » de l’injection de produit de contraste, la
seconde 90 secondes plus tard, le thrombus apparaissant
franchement hypodense. Les plaques aortiques mobiles, de plus
de 4 mm d’épaisseur, et l’existence d’ulcérations sont des
éléments étiologiques essentiels. La TDM a un fort impact
thérapeutique et pronostique dans cette affection.
Fig. 1 – Thrombus de la pointe du ventricule gauche en TDM, temps précoce (a) et différé (b).
Fig. 2 – Plaques athéromateuses ulcérées de l’aorte de plus de 4 mm en TD