24/04/2015 HUVET Charles L3 CR : REYNAUD Théo

Système cardiovasculaire –Pathologies des Troncs Supra-Aortiques
24/04/2015
HUVET Charles L3
CR : REYNAUD Théo
Système Cardiovasculaire
Pr AMABILE
8 pages
Pathologies des Troncs Supra-Aortiques (TSAo)
A.Rappels anatomiques
L'artère carotide externe vascularise la face et
l'artère carotide interne les hémisphères cérébraux et
l’œil (un problème sur cette artère peut provoquer
des symptômes hémisphériques et des symptômes
rétiniens)
Il y a aussi les artères vertébrales qui vascularisent
les hémisphère postérieurs et le tronc cérébral.
Les deux a. vertébrales forment le tronc basilaire
par la seule anastomose par convergence de
l'organisme
A l'intérieur du crâne les systèmes carotidiens et
vertébro-basilaires sont connectés par
l’intermédiaire d'artères communicantes et forment
le polygone de Willis.
Le système antérieur vascularise le lobe frontal,
pariétal et temporal.
Le système vertébro-basilaire vascularise la fosse
postérieure (pont, bulbe, cervelet, thalamus...)
Il existe une anomalie congénitale à retenir: l'artère sous clavière droite rétro-œsophagienne.
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Plan
A. Rappels Anatomiques
B. Les pathologies des TSAO (= troncs supra-aortiques)
I. Ischémie du membre supérieur
II. Ischémie cérébrale
III. Les Anévrismes
IV. La dissection cervicale
V. Les artériopathies inflammatoires
VI. Les lésions radiques
VII. Les pathologies dégénératives
VIII. Une anomalie congénitale

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B.Les pathologies des TSAO :
La maladie athéromateuse est la plus fréquente.
Il existe des maladies inflammatoires( par exemple la maladie de Takayatsu ou la maladie de Horton)
Les TSAO sont souvent atteints d'artérite radique (chez les patients ayant subi une exposition aux irradiations).
On trouve aussi les dissections carotidienne, les maladies dégénératives, les traumatismes et des anomalies
congénitales.
Globalement les maladies des artères peuvent donner :
–Une ischémie : à cause d'embolies (morceaux de plaques athéromateuse qui se détachent et vont
dans la circulation), cause hémodynamique ( diminution du flux sanguin et hypoperfusion du
territoire) donne des accidents neurologiques pour les TSAO.
–Des anévrismes : donnent un sd compressif ou des embolies artérielles(matériel thrombotique dans
les anévrismes)
On va avoir 2 grands types de malades :
–Les malades symptomatiques : qui vont se présenter avec des ischémies au niveau du membre
supérieur, des ischémie cérébrales (le but est de différencier territoire antérieur ou postérieur), des
syndromes compressifs (anévrismes)
–Les malades asymptomatiques chez qui on va faire le diagnostic d'une maladie des TSAO à partir
d'un examen d'imagerie de contrôle.
I. L'ischémie du membre supérieur :
Symptômes à l'effort +++:
–Douleur musculaires, crampes musculaires au niveau de la main et de l'avant bras
–Une fatigabilité musculaire du bras
–Des fourmillements au niveau des mains
Symptômes au repos : rares car la vascularisation du bras est richement anastomosée.
Lorsque qu'il y a des troubles trophiques c'est en général du à des embolies.
Phénomène de Raynaud unilatéral (doigts froids, pâles et douloureux).
Faire un examen clinique complet :
Palper les artères du bras, ausculter les pouls (radial, huméral, cubital). Palper et ausculter les carotides.
Mesurer la PA au niveau des deux bras pour vérifier qu'il n'y ait pas de gradient de pression (différence de
pression entre le bras droit et gauche).
II. L'ischémie cérébrale:
2 types de symptômes :
–Les Accidents Ischémiques Transitoires (AIT) : dure moins d'une heure, il n'y a pas de modifications
de l'aspect en imagerie (IRM++)
–L'AVC constitué dont la gravité est variable (pas de séquelles jusqu'à l'hémiplégie avec aphasie...)
L'étiologie :
–Embolique (le + souvent)
–Hémodynamique
Le territoire carotidien vascularise la rétine, un accident ischémique pourra donner une cécité monoculaire
brutale (transitoire ou définitive)
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1) L'accident dans le territoire sylvien superficiel : a savoir +++
Une ischémie de ce territoire va donner une hémiplégie controlatérale à prédominance brachio-faciale ainsi que
des possibles troubles sensitifs dans le territoire paralysé.
Les patients auront également une hémianopsie latérale homonyme (controlatérale à l'hémisphère touché).
Si l'hémisphère majeur est touché il y aura une aphasie de Broca ou de Wernicke.
Si l'hémisphère mineur est touché ils auront un syndrome d'Anton Babinski (héminégligence avec agnosie du
trouble). AVC de bon pronostic, les patients récupèrent assez bien.
2) L'AVC sylvien profond ( la voie pyramidale est touchée dans sa globalité)
L'AVC sylvien profond entraîne une hémiplégie controlatérale proportionnelle (= d'intensité égale à la taille
de la zone touchée)
Si il s'agit d'un AVC sylvien profond isolé : l'hémiplégie ne s'accompagnera pas d'aphasie ni d'hémianopsie.
Par contre si l'AVC Sylvien est profond et superficiel, il y aura tous les symptômes : hémiplégie + hémianopsie
+ aphasie ...
Cela provoque une augmentation du volume cérébrale et entraîne un trouble de la conscience et une déviation
conjuguée de la tête et des yeux vers la lésion
3) L'AVC artère cérébrale antérieure:
Deficit moteur prédominant au niveau crural (membre inférieur), avec troubles sensitifs possibles dans le
territoire paralysé.
On observera également un syndrome frontal : mutisme, apraxie ideo motrice (impossibilité de faire des gestes
répétitifs comme taper sur la table avec le bord de la main), désinhibition (patients grossiers).
4) La thrombose carotidienne : tableau le plus grave ++
La thrombose carotidienne donne tous les symptômes de l'AVC sylvien, cérébral antérieur, et de l’ischémie
rétinienne (cécité). On appelle syndrome optico-pyramidal cette association de cécité monoculaire
homolatérale et hémiplégie controlatérale à la lésion.
Exemple : Patient décrivant une perte brutale de la vision de l’œil droit et au même moment sa main gauche
était un peu paralysé => Signe pathognomonique de l'atteinte carotidienne : syndrome optico-pyramidal.
AVC de mauvais pronostic : 50% de mortalité dans la semaine qui suit, généralement → oedème cérébral,
engagement et décès.
5)L'accident vertébro-basilaire :
L'atteinte de l'a. cérébrale postérieure entraîne des troubles complexes de la vision (Hémianopsie latérale
homonyme) une anesthésie ainsi que des difficultés à reconnaître certains visages et certains lieux.
L'atteinte du thalamus engendre des problèmes dans la transmission de la douleur, donne des syndromes
douloureux (perte du contrôle douloureux par le thalamus)
Atteinte du tronc cérébral :
–Syndrome alterne (Wallenberg), atteinte homolatérale des noyaux gris centraux des nerfs crâniens et
atteinte controlatérale des voies longues.
–Atteinte du cervelet : adiadococinésie (difficultés à l'exécution rapide de mouvements alternatifs),
tremblements, démarche ébrieuse....
Ce sont des syndromes très complexes qui relèvent de la neurologie et qui ne « l’intéressent pas trop pour ce
cours » mais ce qui est important ici c'est:
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L'insuffisance vertebro-basilaire hémodynamique : (important++)
Le système vertebro-basilaire est très sensible aux variations de pression. Lorsque l'on a des atteintes pluri-
pédiculaires du système vertebro-basilaire étendu et que l'on a pas de communicantes postérieures cela entraîne
un isolement du système basilaire par rapport au système carotidien. Quand la pression diminue apparaissent
des symptômes du à un défaut de perfusion du tronc cérébral. Ils sont assez difficiles à caractériser, on
retrouve :
–Troubles de l'équilibre
–Vertiges
–Ataxie (manque de coordination fine des mouvements volontaires)
–Troubles de la vision (hémianopsies, diplopies transitoires)
–Monoparésie à bascule (un coup parésie du membre supérieur droit et un coup le gauche...)
–Dysarthrie
–Troubles de la déglutition
Ce qui est très caractéristique c'est que ces troubles sont déclenchés par la baisse de pression (ex : après
prise du traitement anti-hypertenseur)
Il faut qu'il y ait beaucoup de symptômes parmi ceux-la (jamais de vertiges isolés! Toujours associés à d'autres
symptômes)
Le vol vertébraux sous-clavier, vu qu'il manque des artères communicantes postérieures, quand on va bouger
le bras (à l'exercice) il va y avoir un détournement du flux sanguin qui va de l'artère vertébrale, vers le bras, cela
entraîne une chute PA dans l'artère vertébrale et déclenche des symptômes. ( Alors ça c'est pas mal wtf j'ai pas
bien compris mais apparemment on est même pas sur que ce phénomène existe, mais par contre ce phénomène
de « vol de vascularisation » est prouvé lorsqu'il y a une communicante entre l'artère coronaire et l'artère sub-
clavière et quand on bouge le bras ça donne des symptômes d'infarctus du myocarde)
III. Les anévrismes:
Les anévrismes peuvent donner des syndromes compressifs :
–Compression trachéale
–Irritation de la trachée, toux
–Dyspnée si compression est importante
–Wheezing
–Dysphonie par compression du nerf récurrent
–Syndrome cave supérieur (par compression de la veine cave),
–Dysphagie si anévrisme d'une artère sous clavière droite rétro-œsophagienne
Les anévrismes peuvent donner des embolies car ils contiennent du matériel thrombotique.
Ils peuvent également se rompre et donner un tableau de choc hémorragique brutal avec aspect d'hématome
sous cutané parfois pulsatile au niveau de la région cervicale (grave+++)
Étiologie des pathologie des TSAO :
Les maladies qui peuvent donner ces lésions au niveau des TSAO :
La maladie athéromateuse +++ qui atteint essentiellement les bifurcations carotidiennes (au niveau du
bulbe carotidien)
Il a été prouvé par plusieurs essais randomisés que le traitement des sténoses de la carotide interne peut prévenir
la survenue d'un AVC. Il y a peu de moyen de prévenir les AVC (à part avec les anti-coagulants chez les patients
en fibrillation auriculaire).
Les AVC carotidiens peuvent donc être prévenu par une intervention chirurgicale. On peut alors faire de la
prévention primaire (avant la survenue de l'AVC) ou secondaire (après la survenue d'un AVC mineur).
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Circonstances de découverte:
Le plus souvent c'est une découverte fortuite. On diagnostique ces lésions lors de l'auscultation des carotides
(découverte d'un souffle lors de l'examen )
Les pathologies des TSAO peuvent également être découvertes par écho-doppler des carotides chez un patient
à risque (maladies cardio-vasculaires, diabète..)
Après cela on fait généralement un angioscanner (permet d'étudier aussi la circulation vertébrale et intra
cérébrale) qui permet de donner le degrés de sténose de la lésion carotidienne.
L'IRM est aussi une bonne imagerie pour les sténoses des carotides
La prise en charge:
La sténose symptomatique de la carotide interne est problématique. Le risque de récidive est important = 20%
dans les 3 mois qui suivent les symptômes.
Proposition de traitement rapide important car risque de récidive majeure dans les jours qui suivent(>20%)
Dans les sténose asymptomatiques risque d'AVC très faible(< 2%)
Un traitement est proposé que si la sténose est très importante alors que le traitement est systématique dans les
sténoses symptomatiques.
On opère les patients symptomatique lorsqu'ils ont fait un AVC mineur qui a bien récupéré (peu de sequelles) et
lorsque la sténose est >50%.
On opère les malades asymptomatiques lorsque la sténose est >75% à condition que l'espérance de vie soit
suffisamment longue car le bénéfice de la chirurgie ne se dévoile qu'au bout de 3 ans.
Le traitement de référence est la chirurgie. Dérivation de la circulation pour continuer à irriguer le cerveau
(même si le polygone de Willis devrait permettre de garder une circulation cérébrale grâce aux anastomoses) ,
on ouvre la carotide et on enlève la plaque athéromateuse (endarteriectomie) puis angioplastie
d’agrandissement avec un patch d’agrandissement pour avoir un bon débit, après cela on fait une
artériographie per opératoire pour vérifier que la désobstruction est parfaite.
Lorsque les lésions sont étendues ont peux faire un pontage.
L'alternative à la chirugie est l'angioplastie carotidienne, mais elle n'a jamais prouvé que le bénéfice était au
moins égale à la chirurgie. Cette technique est réservée aux lésions trop hautes pour être accessibles à la
chirurgie.
Les lésions sont le plus souvent au niveau de la bifurcation carotidienne mais de temps en temps on peut avoir
des lésions athéromateuse au niveau des gros troncs supra-aortiques( sub-clavière...) l'artère vertébrale est
rarement touchée.
IV. La dissection cervicale (important+) :
Dissection: clivage longitudinal et circonférentiel de la paroi du vaisseau qui va aboutir à la formation d'un
deuxième chenal circulant de façon parallèle au vrai chenal.
Dans les plus petits vaisseau que l'aorte, quand l'artère se dissèque le vrai chenal se thrombose, cela provoque
un hématome intra mural qui va se thromboser et couper le flux de la carotide.
Responsable de 2% des AVC en général mais 10 à 20% des AVC chez le sujet jeune (40-50 ans)
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