Julie Chapon Système Cardiovasculaire Pr Ambrosi – J

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SYSTEME CARDIOVASCULAIRE – Introduction aux médicaments cardiovasculaires
15/04/2016
HOCINE Karina L3
CR : Julie Chapon
Système Cardiovasculaire
Pr Ambrosi – J.Pradier (interne)
16 pages
Introduction aux médicaments cardiovasculaires
Plan
A. Antagonistes calciques
I. Pharmacocinétique
II. Pharmacodynamie
III.
Indications
IV. Effets indésirables
V. Contre-indications
B. Dérivés nitrés
I. Pharmacocinétique
II. Pharmacodynamie
III.
Indications
IV. Effets indésirables
V. Contre-indications
C. Les inotropes positifs (cardiotoniques)
I. La digoxine
II. Agonistes β-adrénergiques
D. Bétabloquants
I. Pharmacocinétique
II. Pharmacodynamie
III.
Classement
IV. Indications
V. Effets indésirables
VI. Contre-indications
E. Hypolipémiants
I. Inhibiteurs de l'HMG CoA Réductase
II. Fibrates
III.
EZETIMIBE
IV. Résines échangeuses d'ions
V. Anti PCSK9
F. Questions
Rappels :
Pharmacodynamie : effet d'un principe actif sur l'organisme.
– Effet inotrope : action sur la contractilité myocardique.
– Effet chronotrope : action sur la fréquence cardiaque.
– Effet dromotrope : action sur la vitesse de conduction de l'influx nerveux des fibres musculaires
myocardiques
– Effet bathmotrope : action sur l'excitabilité cardiaque
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SYSTEME CARDIOVASCULAIRE – Introduction aux médicaments cardiovasculaires
Pharmacocinétique : étudie le devenir d'une substance active dans l'organisme.
A. Antagonistes calciques
Ils ont un seul mécanisme d'action : ils bloquent les canaux calciques voltage-dépendants (type L) empêchant
l'entrée de calcium dans la cellule et la contraction de la cellule musculaire.
Prédominants au niveau cardiaque et des fibres musculaires lisses.
Il existe 2 classes :
● Dihydropyridines (DHP) : tropisme particulier pour les récepteurs situés au niveau des vaisseaux ;
suffixe -dipine : nifedipine (Adalate®), nicardipine (Loxen®), amlodipine (Amlor®),felodipine (Flodil),
nifeldipine (Chronadalate).
● Antagonistes calciques bradycardisants (ACB) : tropisme mixte pour les fibres lisses des vaisseaux et
du cœur avec effet vasodilatateur, ionotropes négatif et ralentissent la conduction auriculoventriculaire ; verapamil (isoptine), diltiazem (Tildiem).
I. Pharmacocinétique
Demi vie variable
Prise orale en général, rarement en IV (quand crises hypertensives, traitement des troubles du rythme
paroxystique),
Résorption digestive rapide et importante,
Pic plasmatique précoce (environ 1 à 2H),
Métabolisme hépatique,
Élimination quasi exclusivement rénale et biliaire.
II. Pharmacodynamie
➢ ICB :
– Fibres cardiaques : réduction de l'entrée de calcium lors du PA, ce qui réduit la contractilité et ralentit la
conduction auriculo-ventriculaire.
– Nœud sinusal : blocage des canaux calciques entrainant une réduction de l'automaticité sinusale
(diminution de la FC).
→ Effet IONOTROPE, DROMOTROPE, et CHRONOTROPE négatif.
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SYSTEME CARDIOVASCULAIRE – Introduction aux médicaments cardiovasculaires
➢ DHP :
- Fibres musculaires lisses : vasodilatation artérielle entraînant une diminution de la TA et stimulation
sympathique réflexe et une stimulation du système rénine angiotensine.
/!\ Peut entraîner une tachycardie réflexe.
III.
Indications
➢
–
–
–
DHP :
HTA,
Raynaud : la vasodilatation améliore l'ischémie digitale,
Angor : petit effet anti-ischémique (traitement en 2ème intention).
➢
–
–
–
ICB :
HTA,
Angor (spasme coronaire +++),
contrôle du rythme dans les tachycardies jonctionnelles supra-auriculaires : fibrillation atriale,
tachycardie jonctionnelle.
IV. Effets indésirables
➢ ICB :
– Bloc auriculo-ventriculaire (BAV)
– Décompensation cardiaque par effet ionotrope négatif surtout chez les patients avec dysfonction
ventriculaire gauche.
➢
–
–
–
–
DHP :
Hypotension,
Œdèmes des MI +++ (10% des patients) qui régressent à l'arrêt du traitement,
Flush, céphalées (peu marquée si forme à libération prolongée),
Constipation par relaxation intestinale.
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V. Contre-indications
Uniquement pour les ICB :
– Insuffisance cardiaque avec dysfonction VG sévère,
– BAV.
B. Dérivés nitrés
Ils sont utilisés pour leurs propriétés vasodilatatrices.
I. Pharmacocinétique
Ce sont des nitrates organiques subissant l'action des réductases hépatiques ce qui diminue la biodisponibilité
en forme orale. L'excrétion a lieu majoritairement par voie rénale.
Les formes d'administration :
– Voie sublinguale : demie vie courte (quelques minutes) (trinitine : Natispray) ; chez des patients avec
angor aiguë ou douleur thoracique évocatrice d'une lésion coronarienne, il faut les prévenir du goût
amer, puis les assoir ou les allonger,
– IV continue : demie vie de 4min (dinitrate d'isosorbide : Risordan),
– Patch ou oral (Nicorandil) : de moins en moins utilisés.
II. Pharmacodynamie
Les dérivés nitrés sont des donneurs de monoxyde d'azote (NO). Le NO en stimulant la formation de GMPc,
conduit à une relaxation des fibres musculaires lisses vasculaires.
→ Vasodilatation veineuse prédominante responsable d'une diminution du retour veineux et donc d'une
diminution de la précharge cardiaque.
→ Vasodilatation coronaire
→ Action antispastique coronaire
→ Vasodilatation artériolaire périphérique à forte dose uniquement qui entraîne une réduction des
résistances vasculaires périphériques et la post-charge cardiaque.
Au repos et à l'effort, il y aura une réduction des besoins en oxygène et donc une diminution de la charge de
travail cardiaque liée à la pré et post charge.
III.
Indications
– Douleur thoracique/angor : permet d'évaluer la réversibilité de la douleur, par voie sublinguale
préférentiellement,
– Insuffisance cardiaque aiguë : sous IV avec éventuellement bolus de courte durée.
IV. Effets indésirables
– Hypotension +++ (vérifier la tension du patient avant de faire un test aux dérivés nitrés, si la tension
artérielle systolique est inférieure à 10 il faut éviter de faire le test),
– Céphalées (surtout si IV prolongée) par vasodilatation,
– Tachycardie excessive (par stimulation du baroréflexe),
– Épuisement de l'effet si taux plasmatique constant (en IV ou patch).
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V. Contre-indications
● Absolue :
Association aux inhibiteurs de la phosphodiesterase de type 5 (sildenafil → REVATIO ou VIAGRA®) : risque
de collapsus et ischémie coronarienne.
● Relative : à cause de la chute du retour veineux :
Infarctus VD, HTIC.
Test à la trinitine :
– Faire un ECG et vérifier qu'il n'y ait pas d'infarctus VD,
– Bien interroger le patient pour savoir s'il a toujours mal,
– Prendre la T.A. (si la systolique >10 on peut faire le test),
– Prévenir du goût amer,
– Évaluer la douleur au bout de 3 à 5 minutes.
C. Les inotropes positifs (cardiotoniques)
I. La digoxine
a) Pharmacocinétique
Connue depuis très longtemps, la digoxine est issue de la phytothérapie, elle comporte un noyau stéroïde avec
un cycle lactose et une série de sucre.
Voie orale ou IV : longue demie vie d'élimination de 36h (encore plus longue chez les sujets âgés du fait de
troubles digestifs et insuffisance rénale).
Métabolisme hépatique.
Élimination rénale presque exclusive.
/!\ La zone thérapeutique est très proche de la zone toxique.
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b) Pharmacodynamie
– Effet parasympatholytique,
– Inhibition de l'ATPase Na/K : effet inotrope négatif car le sodium ne peut plus sortir de la cellule et
donc ça freine les échanges Na/Ca et donc il y a augmentation de calcium libéré par le réticulum
sarcoplasmique lors de chaque cycle de contraction (si l'augmentation de calcium est trop importante, il
y a un effet toxique).
– Effet électrophysiologique : effet parasympathomimétique et effet direct de l'inhibition de l'ATPase
Na/K+ :
• ralentissement du nœud sinusal,
• ralentissement de la conduction auriculo-ventriculaire,
• effet sur le potentiel d'action ventriculaire : diminution de la durée du PA (d'où raccourcissement du
QT) diminution de la phase réfractaire d'où augmentation de l'excitabilité.
→ Ionotrope positif, chronotrope négatif, dromotrope négatif, bathmotrope positif aux doses suprathérapeutiques.
Anomalie de la repolarisation : sous décalage du segment ST en cupule concave vers le haut, diffuse, pas en
miroir (à ne pas confondre avec une lésion ischémique où la cupule est plus prononcée). C'est un signe
d'imprégnation de la digoxine (et non pas un signe d'effet toxique). CR : on parle de cupule digitalique.
Aplatissement de l'onde T,
Apparition d'une onde U plus rarement,
Ralentissement de la FC.
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c) Indications
– Flutter (trouble supra-ventriculaire avec arythmie dans l'oreillette)/ FA rapide mal tolérée (IV),
– FA chronique chez les insuffisants cardiaques en deuxième intention.
d) Effets indésirables
➢ Cardiaques :
Bradycardie sinusale, BAV, extrasystole, tachycardie atriale, BSA.
➢ Digestifs : nausées, vomissement,diarrhée.
➢ Intoxication.
e) Contre-indications
– Pré excitation et syndrome de Wolf Parkinson White : PR très court
avec un empatement du QRS →
– Hypokaliémie
– TDR ventriculaires sévères
– BAV 2eme et 3eme non appareillés
Précautions d'emploi très importantes en cas d'insuffisance rénale (surtout chez le sujet âgé).
Les antibiotiques modifiant la flore intestinale provoquent un risque d'augmentation de la biodisponibilité de la
digoxine.
« Triade de la mort » : hypercalcémie + digitaliques + hypokaliémie → augmentation majeure de
l'excitabilité.
f) Intoxication aux digitaliques
➢ Clinique.
Signes cardiaques :
Signes ECG : bradycardie, extrasystole ventriculaire, tachycardie, TV, FV
Choc cardiogénique
Signes extra-cardiaques :
Digestifs (anorexie, nausées, vomissement, diarrhée),
Troubles neurosensoriels : diplopie, anomalies de la vision des couleurs, dyschromatopsie en jaunevert (le patient confond les deux couleurs), confusion, délire.
➢ Diagnostic : digoxinémie élevée (normale 0,8 - 2,2 ng/mL).
➢ Traitement : pas de traitement anti arythmique, atropine si bradycardie importante, électro
entraînement. Antidote : AC Fab antidigitalique (Digidote®).
➢ Mortalité : 5-10%
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Bradycardie extrême, pas d'onde P (car pas d'activité auriculaire) avec un échappement ventriculaire très lent.
On voit la cupule digitalique plus marquée que dans les doses normales.
➢ Prévention :
Il faut vérifier la kaliémie, calcémie et ECG avant prescription, effectuer un contrôle de la fonction rénale et
adapter la dose selon la fonction rénale. Et réaliser une digoxinémie 8h après une prise (valeur normale entre
0,5 et 1,2ng/mL) chez les sujets à risque (sujet âgé, déshydraté...).CR : cette valeur normale peut varier selon
les laboratoires, c'est pour cela que des valeurs différentes sont indiquées plus haut.
II. Agonistes β-adrénergiques
a) Pharmacodynamie
Ils sont utilisés chez des patients en insuffisance cardiaque (IC) terminale ou admis aux urgences en
réanimation ou soins intensifs.
- Agonistes β1 et 2 : isoprénaline (Isuprel®)
- Agonistes β1 : dobutamine (Dobutrex®)
Effet ionotrope par stimulation des récepteurs β-adrénergique (β1 prédominants sur VG) en augmentant
l'activité AMPc.
Effet ionotrope +++, dromotrope et légèrement bathmotrope.
Association d'un effet chronotrope positif si les récepteurs β1+2 sont stimulés (donc avec l'isoprénaline).
Ces effets permettent la restauration du débit cardiaque et de la PA quand ceux ci sont compromis en cas d'IC
terminale ou en grande précarité.
Leur demi-vie est courte d'où la nécessité d'un traitement sous forme IV à la seringue électrique en continu
(IVSE).
b) Indications
➢ Dobutamine : chocs cardiogéniques, IC terminale avec bas débit,
➢ Isoprénaline : bradycardies extrêmes, BAV, dysfonction sinusale extrême avant pose de pacemaker,
tosade de pointe (permet d'accélerer la FC).
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D. Bétabloquants
Classe dont la DCI se termine par -OLOL : Bisoprolol, Acebutolol, Métoprolol, Nadolol.
I. Pharmacocinétique
Administration par voie orale essentiellement, rarement IV ou collyre.
On peut différencier :
– les BB lipophiles : hautement métabolisés et qui ont une demi vie courte, élimination biliaire,
– les BB hydrophiles peu métabolisés, à demi vie longue et biodisponibilité élevée.
Ils ont une élimination rénale.
Les autres BB sont intermédiaires (entre lipo et hydro solubles).
II. Pharmacodynamie
Ils constituent une famille hétérogène. Ce sont des antagonistes compétitifs de la Noradrenaline.
Ils sont spécifiques et réversibles des effets des catécholamines sur les récepteurs β-adrénergiques ( β1 et β2).
β1 : cœur,
β2 : vaisseaux et poumons, muscles lisses (utérins).
Chronotrope négatif, inotrope négatif, dromotrope négatif, et bathmotrope négatif.
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III.
Classement selon leurs propriétés pharmacodynamiques
– Sélectivité pour le récepteur β1-adrénergique appelé parfois « cardio-sélectivité »,
– Activité sympathomimétique intrinsèque ou agoniste partiel,
– Effet « stabilisant de membrane ».
● Activité sympathomimétique intrinsèque (ASI) ou agoniste partiel.
Faible capacité de stimulation des récepteurs adrénergiques. L’intérêt est de limiter l'effet bradycardisant en
respectant la FC basale, et limite l'aggravation du syndrome de Raynaud.
Exemple : Celiprolol, Acebutolol, Pindolol.
● Cardioséléctivité.
Les BB cardiosélectifs bloquent seulement les récepteurs β1 cardiaques. Intérêts :
– Moins d'effets indésirables liés au blocage des récepteurs β2,
– Moins de bronchoconstriction,
– Diminution du risque de déclenchement du phénomène de Raynaud par diminution de vasoconstriction
– Présence d'une ASI
Les BB non-cardiosélectifs sont des antagonistes des récepteurs β1 cardiaques et β2 des autres organes.
La cardiosélectivité n'est pas absolue et disparaît aux fortes doses.
Le plus utilisé est le Bisoprolol.
● Effet stabilisant de membrane (ou « quinidine-like »).
- Action « anesthésique local » de type inhibition des échanges ioniques transmembranaires.
- Effet quinidine-like : diminution de la conduction, de l'automatisme et de la force de contraction.
C'est le cas du Propanolol, utilisé chez les patients présentant une thyrotoxicose (hyperthyroïdie sévère) avec
des signes cardiaques d'intoxication.
● Autres effets.
Le sotalol a une action anti-arythmique de classe 3 (effet « amiodarone-like » : ralentissement du courant
potassique provoque :
– Allongement de la phase 3 du potentiel d'action,
– Effet anti-arythmique,
– /!\ allongement du QT : risque de torsades de pointes et de mort subite.
Le labetolol (Trandate) a une action alpha-bloquante : effet vaso-dilatateur
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IV. Indications
– HTA +++,
– Coronaropathies stables,
– Anti-arythmique,
– Cardiomyopathie hypertrophique obstructive.
– Hors cardiologie : glaucome, varices œsophagiennes, thyrotoxicose, migraine, anxiété.
CR : Moyen mnémotechnique pour les béta-blocants utilisés en cas d'insuffisance cardiaque chronique :
METRO – BUS – CAR pour métoprolol, bisoprolol et carvedilol.
V. Effets indésirables
–
–
–
–
Bradycardie sinusale / BAV,
Asthénie initiale ++, fatigabilité d'effort, extrémités froides, impuissance, dépression,
Troubles neurosensoriels : cauchemars, insomnie,
Hypoglycémie masquée chez le diabétique.
Ces substances sont considérées comme dopantes.
VI. Contre-indications
En pratique, la prescription initiale est à faible dose, puis augmentation progressive jusqu'à la dose maximale
tolérée. Les objectifs d'efficacité :
– au repos : FC<60
– à l'effort : FC<110
Chez les diabétiques sous sulfamides hypoglycémiants il y a un risque d'hypoglycémie avec signes cliniques
masqués, il faut surveiller régulièrement la glycémie.
Attention aux collyres de BB, il y a un risque de passage systémique.
CR : allez cadeau, un autre moyen mnémotechnique pour les contres indications : BARBI (BAV, bradycardie,
Asthme, AOMI sévère, maladie de Raynaud, BPCO, Insuffisance cardiaque aiguë).
E. Hypolipémiants
Il existe différentes classes :
– résines échangeuses d'ions,
– fibrates,
– inhibiteurs de l'HMG CoA réductase,
– antiPCSK9.
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I. Inhibiteurs de l'HMG CoA Réductase = statines
Rosuvastatine (Crestor®), atorvastatine (Tahor®).
a) Pharmacodynamie.
Ils inhibent le fonctionnement de l'HMG CoA réductase qui contrôle la synthèse de cholésterol en transformant
l'hydroxy-méthyl-coenzyme A en acide mévalonique précurseurs des stérols.
La réduction du taux des LDL est dose-dépendante.
b) Effets indésirables.
– Toxicité hépatique : augmentation des transaminases,
– Myalgies et toxicité musculaire (+/- élévation des CPK),
– Rhabdomyolyse (rare).
c) Indications.
– Hypercholestérolémies pures ou mixtes
– Prévention I, II, cardiovasculaires chez les sujets à haut risque (car il a été prouvé une diminution de la
morbi-mortalité cardiovasculaire).
Les statines représentent la catégorie de médicaments la plus importante dans les traitements
hypocholestérolémiants mais avec des effets secondaires importants notamment hépatiques et musculaires.
II. Fibrates
a) Pharmacodynamie
fenofibrate (Lipanthyl®)
Mécanisme complexe : activation de récepteurs intranucléaires hormonaux appelés PPARalpha (peroxysome
proliferator activating receptors alpha) qui régulent la transcription des gènes impliqués dans le métabolisme
des lipoprotéines.
Action préférentielle sur les triglycérides : hypertriglycéridémie et augmentation des HDL.
b) Indications
– Hypertriglycéridémies,
– Hypercholestérolémies (type Ia).
c) Effets indésirables
Atteintes musculaires et exceptionnellement rhabdomyolyse.
Troubles digestifs, rashs cutanés, élévation des transaminases.
d) Interactions
Risque majoré de rhabdomyolyse en association avec les inhibiteurs de l'HMG CoA réductase
(association déconseillée des fibrates et des statines).
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Potentialisation de l'effet des antivitamines K (déplacement de ses liaisons aux protéines plasmatiques) : il
faut bien surveiller l'INR surtout en début de traitement.
III.
EZETIMIBE
Par voie orale.
Cette molécule diminue l'absorption du cholestérol au niveau du tube digestif.
Action au niveau du transporteur des stérols qui se trouve au niveau du pôle luminal entérocytaire par un
mécanisme de compétition.
Les effets indésirables sont :
– Myalgies diffuses
– Troubles digestifs
– Élévation des transaminases qui peut entrainer une hépatite.
Indications : traitement d'appoint :
– soit lorsque les statines ne sont pas supportées,
– soit en association avec les statines.
IV. Résines échangeuses d'ions
a) Pharmacodynamie
Colestyramine (questran®).
Forme orale en 2 ou 3 fois par jour au cours des repas.
– Résine basique synthétique échangeuse d'ions, avec une forte affinité pour les acides biliaires (AB),
– fixe les AB sous forme d'un complexe insoluble, inhibant leur cycle entéro-hépatique et augmentant leur
élimination fécale,
– Augmente la synthèse hépatique du cholestérol augmentée, mais le cholestérol est rapidement éliminé
sous forme d'AB.
b) Effets indésirables
Constipation et sensation de ballonnement.
c) Indications
Hypercholestérolémies (mais pas en première intention).
d) Interactions
– AVK : réduction de la résorption intestinale de vitamine K mais réduction également de la résorption
des AVK eux-mêmes (nécessite donc de surveille l'INR),
– Réduction de la résorption intestinale d'autres médicaments tels : les digitaliques, les thiazidiques,
la levothyroxine, certaines statines, l'aspirine, etc.
V. Anti PCSK9
Alirocumab (Praluent®)
C'est une nouvelle classe de médicaments avec AMM depuis 07/15. C'est la seule classe qui se donne sous
forme sous-cutané (1 dose toute les 2 semaines). Il s'agit d'un Ac monoclonal humain pour piéger la PCSK 9.
La PCSK9 est une enzyme se liant aux récepteurs du cholestérol-LDL et engendre sa dégradation d'où une
diminution de l'élimination du cholestérol circulant et une limitation de l'efficacité des statines.
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Indications :
– Avec une statine ou une statine + un autre hypolipémiant chez les patients ne pouvant faire baisser leur
taux de LDL-cholestérol à la dose maximale tolérée avec une statine,
– Ou en monothérapie ou en combinaison avec un autre hypolipémiant chez les patients intolérants ou
contre-indiqués statines.
CR : ce médicament est cher donc pas indiqué en première intention.
F. Questions
1/ Dans quelles situations sont indiqués les inhibiteurs calciques.
A. HTA
B. Insuffisance cardiaque aiguë
C. Angor instable
D. Troubles du rythme ventriculaire
E. Troubles du rythme auriculaire
→ AE (CR : autres indication des DHP: maladie de Raynaud, angor stable).
2/ Désignez les réponses vraies au sujet de la digoxine.
A. Durée d'élimination courte
B. Elimination rénale
C. Effet ionotrope positif
D. Effet chronotrope positif
E.Contre-indiqué chez l'insuffisant rénal
→ BC (CR : durée d'élimination très longue de 36h surtout chez l'insuffisant rénal. Kla digoxine ralentit la
conduction AV. L'insuffisance rénale n'est pas une contre-indication mais justifie une surveillance lors du
traitement)
3/ Quel est l'effet indésirable le plus fréquent avec la classe des antagonistes calciques dihydropiridines ?
A. Insuffisance rénale
B. Œdème des MI
C. Bloc auriculo-ventriculaire
D. Décompensation cardiaque par effet ionotrope négatif
→ B (CR : pour la C et la D : ce sont les EI des ICB)
4/ Désignez la réponse vraie au sujet des bétabloquants cardiosélectifs :
A. bloquent préférentiellement les récepteurs b1-adrénergiques cardiaques
B. peuvent être utilisés sans problème chez les asthmatiques car la sélectivité est absolue
C. augmentent le risque de déclenchement du phénomène de Raynaud par rapport aux b-bloquants non cardioséléctifs
D. entraînent plus de risque de bronchoconstriction que les bétabloquants non cardio-sélectifs
→ A (CR : la sélectivité n'est pas absolue donc B fausse mais ils n'augmentent pas pour autant le risque de
phénomène de Raynaud, leur but étant de limiter les effets extracardiaques)
5/ Un surdosage aux digitaliques peut être aggravé par :
A. Hyperkaliémie
B. Hypokaliémie
C. Hypomagnésémie
D. Hypocalcémie
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E. Hypercalcémie
→ BE (CR : rappelez-vous la « triade de la mort » avec l'association hypercalcémie, hypokaliémie et
digitaliques)
6/ Les statines :
A. correspondent à la classe pharmacologique ayant le plus haut niveau de preuve en prévention primaire
d’événements cardiovasculaires.
B. correspondent à la classe pharmacologique ayant leplus haut niveau de preuve en prévention secondaire
d'événements cardiovasculaires
C. constituent le premier traitement à mettre en œuvre devant une dyslipidémie prédominant sur l'élévation du
c-LDL
D. nécessitent un contrôle des transaminases
E. ne présentent pas d'effets des transaminases
→ ABC (CR : on ne contrôle les transaminases que s'il y a des symptômes)
CR : un grand moment : ce cours devait avoir lieu en mai mais il a été avancé ; malgré tout le prof n'est quand
même pas venu et a envoyé son assistante (interne ?) nous faire le cours à sa place. Cours qui a duré 1h10 au
lieu de 2h (avec 16 pages je vous laisse imaginer le débit verbal)... l'excuse ultime étant « mais le diapo sera
sur l'ENT » : c'est vrai que c'est très utile d'aller en cours alors qu'on peut très bien regarder le diapo de chez
nous, pourquoi ne pas y avoir pensé plus tôt ? Peut être que certains profs ont tendance à oublier que venir
donner cours n'est pas juste une corvée mais doit consister à une transmission humaine du savoir dans le but
d'apporter quelque chose à l'étudiant (autre qu'un nombre astronomique de pages gribouillées) et non pas de
nous vomir un diaporama en un temps record et repartir en ayant la sensation du devoir accompli...
Damned, j'ai l'impression qu'Amine m'a contaminée avec ses coups de gueule !
Allez j'arrête pour aujourd'hui ~
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