1 La plupart des interactions dans le corps humain se font par le

La plupart des interactions dans le corps humain se font par le biais d’un système
automatique de régulation (autorégulation). Ces systèmes de régulation
emploient d’autres systèmes et boucles de régulation pour se corriger autour
d'un point d’homéostasie (set-point). Nous pouvons parler de thérapie de
régulation quand nous intervenons dans un tel système autorégulant. Le système
de défense est également un système autorégulant. Il essaye de créer une
défense utile contre les homotoxines. Pour faire cela la défense est mobilisée et
est employée comme entrée dans le système approprié pour obtenir un contrôle
du niveau de l'action du système sur le facteur perturbant. Le règlement a lieu via
l’excrétion de médiateurs stimulateurs et inhibiteurs.
Nous pouvons dire que pour chaque production de médiateur stimulant il y a un
antagoniste qui empêchera la cellule ou le processus stimulé. On peut comparer
ce règlement subtil à la conduite d’une voiture avec un pied sur l'accélérateur et
l’autre sur le frein. Seule une légère différence de la force d’un des deux fera que
la voiture accélère ou diminue sa vitesse.
Le système de défense est un exemple d'autorégulation subtil sur lequel nous
pouvons intervenir avec des médicaments. L'utilisation thérapeutique de cette
intervention s'appelle l’ «Immunomodulation», quand nous employons des
médicaments affectant le système immunitaire.
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La définition de l'immunomodulation se réfère à l'action entreprise par les
médicaments sur les processus d'autorégulation qui dirigent le système de
défense immunologique. La plupart des médicaments antihomotoxiques
interviennent ici et sont plus qu'utiles puisque qu'à côté de leur action
thérapeutique prouvée ils sont extrêmement sûrs. Les doses très faibles ou
nanodoses utilisées dans les médicaments antihomotoxiques excluent
l'intoxication par les composants thérapeutiques qui sont utilisés dans la formule,
un phénomène que nous voyons souvent chez les médicaments conventionnels.
En plus d'un effet de blocage, les macrodoses ont souvent des effets
secondaires ou des interactions avec d'autres médicaments ou des substances
(comme l'alcool) comme conséquence.
Dans les régulations subtiles induites par des doses très faibles ou nanodoses de
cytokines et d'autres médiateurs, seul les doses très faibles ou la thérapie par
nanodoses sont à leur place.
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Nous discuterons maintenant les trois piliers, ou le fondement du traitement
antihomotoxique des maladies chroniques, plus en détail.
Comme le temps ne joue pas en la faveur de la cellule elle finit par une
dérégulation et une intoxication. Plus tôt la détoxification et le drainage des
homotoxines ont lieu, mieux c'est pour la cellule. C'est pourquoi le premier pilier
du traitement homotoxicologique, le drainage et la détoxification, sont là.
Le deuxième pilier est l'immunomodulation. Comme le nettoyage le plus rapide
de la matrice extracellulaire est un système de défense actif, l'immunomodulation
est très important dans un protocole de traitement homotoxicologique,
particulièrement si nous devons traiter une maladie chronique. Activer ou régler
les réactions immunitaires met non seulement le système de défense au juste
niveau d'action, mais permets aussi de garder les signes cliniques d'inflammation
dans des niveaux acceptables pour le patient, ou de stimuler un système
immunitaire non-réactif.
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APC : (cellules présentatrices d'antigènes) utilisent la phagocytose pour traiter et présenter des
antigènes. Les protéines caractéristiques de l'antigène seront présentées à la paroi externe de
l'APC dans une classe MHC changée, pour attirer par chimiotaxie des Lymphocytes t (pro
lymphocytes/TH0 naïf). La caractéristique de l'antigène (le peptide de l'antigène) sera prise du
MHC de L'APC et se liera au TCR (Récepteur pour l'antigène des lymphocytes T). Dès ce
moment la cellule T devient une cellule assistante entièrement responsable (le lymphocyte Tassistant) qui se concentrera sur la défense d'antigènes et stimulera d'autres acteurs du système
de défense pour les éliminer. Comme le motif ou le modèle sur le TCR de la cellule TH1 ou TH2
sont spécifiques en fonction de l'antigène, les réponses TH1/TH2 doivent purement être vues
comme une défense spécifique.
Cellules dendritiques : les cellules dendritiques jouent un rôle central dans la stimulation et la
modulation de la cellule via des réponses obtenues par médiation. Les infections ont un effet
profond sur les cellules dendritiques, qui agissent à leur tour réciproquement avec les cellules T et
déterminent si une réponse Th1 ou Th2 doit se développer.
La cellule TH0 est un pro-lymphocyte naïf, sans encore de fonction spécifique. Les cellules TH0
peuvent se différencier en TH1 ou en TH2 pro-inflammatoires ou encore en TH3 régulateurs de
l'inflammation, aussi appelées des cellules de régulation ou cellules Treg
Les cellules TH-1 et TH-2 sont des lymphocytes pro-inflammatoires. Leur tâche principale est de
déclencher et de stimuler la défense contre un antigène spécifique.
Les cellules TH-3 sont régulatrices de l'inflammation. Elles inhibent la fonction des cellules TH-1
et TH-2 et inhibent donc leur activité.
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Les Lymphocyte t Cytotoxique 4 (CTLA-4) et CD28 sont aussi des régulateurs
importants pour l'activation du Lymphocyte t. Une fois activé CTLA4 évite qu'un
autre antigène que l’initial déclenche une réaction de la Cellule T ce qui rends
son action spécifique.
CTLA-4 semble jouer un rôle important dans l'auto-tolérance. Quand les cellules
APC présentent des protéines propres au système immunitaire, la liaison avec le
CTLA-4, oblige la Cellule T à mourir (apoptose) et à ne pas réagir.
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Cellule T aidantes sont des sous-populations des CD4+ T qui aident d’autres
cellules immunocompétentes dans leurs réponses immunitaires en créant une
activation cellulaire ou la sécrétion de cytokines. Nous divisons les cellules TH en
3 classes : TH-1, TH-2 et TH3.
Les cellules TH1 sont responsables de l’immunité cellulaire. Elles stimulent les
cellules Natural killer (NK) et les macrophages à détruire des micro- organismes
ou nos propres cellules si elles sont déviantes (p.e... cellules infectées par virus).
Les cellules TH2 responsables de l’immunité humorale. Stimulée par un motif sur
leur TCR leur activité résulte en une augmentation de la production d’anticorps
(lymphocytes B, plasmocytes) de façon à ce que les antigènes extracellulaires
soient éliminés (‘humorale’ = liquides organiques)
Une inflammation peut emprunter principalement la voie TH-1 ou TH-2. La voie
TH-1 inhibe l'activité TH-2 et vice versa. On sait que peu de contacts avec des
micro-organismes dans l'enfance (TH-1) augmenteront le risque de pathologies
TH-2 comme l'asthme bronchique et d’autres réactions allergiques. Chez les
personnes saines il y a un équilibre harmonieux entre l'activité TH-1 et TH-2.
Les cellules TH3 sont des cellules de régulation. Leur médiateur antiinflammatoire principal est le TGF-β, facteur de croissance bêta. Les cellules
Treg inhibent tant les voies TH-1 que TH-2 et règlent donc l'inflammation. Dans la
médecine antihomotoxique la stimulation des cellules Treg est une technique
commune pour intervenir dans les processus d'inflammation.
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Le complexe majeur d'histocompatibilité de classe-I (ou leucocyte humain classe
1) est trouvé sur la paroi externe des cellules nucléées. Il exprime la spécificité
de la cellule et changera sous l'influence d'antigènes tentant de s'immiscer. Un
changement dans le CMH-classe-I alerte les cellules NK (CELLULES TUEUSES
NATURELLES) et les cellules cytotoxiques (cellules cT) qui corrigent et éliminent
la cellule affectée.
Le complexe majeur d'histocompatibilité de Classe-II est trouvé sur la paroi
cellulaire des cellules de défense (APC, cellules dendritiques ou DC) surtout des
macrophages (plus précisément les cellules APC). Une fois que la cellule de
défense a un CMH- Classe-II changé des lymphocytes t naïfs sont attirés par
chimiotaxie pour reprendre le motif caractéristique de l'antigène phagocyté. La
défense spécifique contre cet antigène est déclenchée et mise en jeu.
L'antigène du Leucocyte Humain (HLA) est un autre nom donné au CMH des
cellules humaines.
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La Prégnénolone et par conséquent la DHEA sont appelées la mère des hormones par les
chercheurs parce qu'elles sont utilisées par l'organisme pour fabriquer beaucoup d'autres
hormones, y compris nos hormones sexuelles qui sont nécessaires pour beaucoup de fonctions
corporelles (par exemple les œstrogènes, la testostérone, la progestérone, le cortisol, …) Elles
sont responsables de la maintenance de beaucoup de fonctions corporelles comme le
métabolisme des graisses et des minéraux, le contrôle du stress, le maintient des caractéristiques
masculines et féminines et bien d'autres. L’organisme produit la DHEA et la convertit ensuite sur
demande en d'autres hormones.
La DHEA stimule l'immunité cellulaire ou la voie TH-1 tout comme le cortisol inhibe les réactions
TH-1, mais stimulera à long terme la voie TH-2. Nous pouvons déclarer qu'une sécrétion
prolongée de cortisol (par exemple le stress incitera une déviation du côté TH-2 de la balance
provoquant des allergies, quelques maladies auto-immunes et même le cancer. Quelques
maladies auto-immunes sont couplées à la voie TH-1 (par exemple la maladie de Crohn) Comme
les cellules TH-3 régulatrices, via la production de TGF-β, inhibent les deux côtés de l'équilibre (la
régulation négative) elles n'interviennet pas directement dans le déséquilibre, mais dans l'intensité
d'expression de TH-1 ou de TH-2.
Nous savons de la recherche (1) que Traumeel S inhibe la sécrétion d'IL-1β et de TNF-α. Ces
deux médiateurs inhibent la production de cortisol. C'est pourquoi Traumeel S a un effet régulant
sur les inflammations.
1. Porozov S, Cahalon L Weiser M, Branski D, Lider O, Oberbaum M., Inhibition of IL-1β and TNF
alpha Secretion from Resting and Activated Human Immunocytes by Homeopathic Medication
Traumeel S. Clinical & Developmental Immunology. 2004;11(2): 143-149.
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Un système autorégulant a par définition deux courants opposés qui s'inhibent
l'un l'autre. Dans ces deux états une rigidité peut apparaître. C'est comme ci un
processus ondulatoire est bloqué à un certain endroit de la courbe et continue
comme un processus linéaire horizontal.
Un blocage dans l'état TH-1 provoquera la rigidité TH-1. Des maladies typiques
ici sont toutes les maladies où le système immunitaire attaque ses propres tissus
(l'auto-immunité cellulaire). D'autres exemples sont la grande variété des
inflammations chroniques. Ainsi la myocardiopathie et la maladie de Crohn sont
une rigidité de type TH-1.
Un blocage TH-2 provoquera des maladies allergiques aux différents
emplacements. Mais aussi des dysfonctionnements immunitaires, SFC, la phase
terminale du SIDA, le cancer, sont tous provoqués par des rigidités TH-2.
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Le tissu lymphoïde au niveau de la muqueuse (MALT: mucosa associated
lymphoid tissue) absorbera des antigènes et les présentera via une
cascade de cellules activées au système de défense. On voit deux
manières d'assimiler des antigènes : phagocytose (grandes particules) et
pinocytose (petites particules ou liquides).
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Comme la muqueuse est présente à chaque endroit de l'organisme où il a un
contact avec l'environnement (la peau interne) nous divisons le MALT en NALT
(le tissu lymphoïde associé nasal : les amygdales et les végétations adénoïdes),
le BALT (le tissu lymphoïde associé bronchique), le GALT (le tissu lymphoïde
associé intestinal).
L'exception est le SALT (tissu lymphoïde associé à la peau) puisqu’il n'est pas lié
à une muqueuse.
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Les cellules compétentes des différents MALTs migreront (retour chez soi) vers
certaines glandes et vers le tissu lymphatique encapsulé (ganglions
lymphatiques).
Au-dessus de cela, comme le montre la figure, il y a les réactions croisées
possibles de certains antigènes et tissus, par exemple. GALT et glandes
mammaires ou GALT et tissus synoviaux.
Le MALT joue aussi un rôle important dans les maladies systémiques.
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Les médiateurs peuvent être classés en pro-inflammatoires et antiinflammatoires. Nous pouvons dire que pour chaque agoniste il y a un
antagoniste. De cette façon nous voyons que tant de voies opposées donne un
résultat final qui devrait exprimer un équilibre entre les mécanismes de défense
obtenus par médiation TH-1 et TH-2. Ce qui est le cas dans un organisme sain.
Souvent nous voyons une supériorité de la médiation TH-1 ou TH-2 avec une
expression exagérée des médiateurs correspondants.
La dégradation des tissus et l'induction de l'inflammation sont dues à : IL-1, 6 et
8 et aussi TNFα. La source de ces médiateurs sont les macrophages, les cellules
TH1, les chondrocytes et les fibroblastes.
La réparation tissulaire et l'inhibition de l'inflammation sont dues à : IL-10 et
TGF-β. Les cellules sources sont surtout les lymphocytes TH-3 et quelques
autres cellules de l'organisme.
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Un grand nombre de médiateurs règle la réponse immune. Bien que les deux
cotés de la balance TH1/TH2 aient des actions différentes, ils sont tous les deux
capables de 'contrôler' et d'inhiber réciproquement leurs actions propres. Une
voie TH1 inhibera la voie TH2 en sécrétant de l'interféron gamma TH2 et l'autre
voie inhibera la première via la sécrétion d’interleukine 10. Au-dessus de TH1 et
TH2 se trouvent les cellules régulatrices (TH3 ou cellule Treg) qui via la sécrétion
de TGF peuvent inhiber tant la voie TH1 que TH2.
Selon que l'on a affaire à une défense cellulaire ou humorale différents
immunocytes seront activés. Dans les deux voies l'activité de la cellule finale de
la cascade influencera l'apport de la voie. Les macrophages stimulent l'activité
TH1 via la production d'IL-12, mais sont activés eux-mêmes par la sortie d'IFN-γ
et TNF-ά, tous les deux produits par la cellule TH1. De cette façon une boucle
est créée.
On voit une boucle semblable dans la voie TH2. Les mastocytes activent la voie
TH2 qui via la sortie d'interleukine 3, 4 et 10 activera le mastocyte.
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Le nombre d'antigènes induisant des changements MHC-classe II sera décisif
pour la création de cellules TH1 ou TH2 d'une part et le nombre de cellules TH3
d'autre part. La présentation de grandes quantités de protéines d'antigènes dans
la classe MHC II des APC et des cellules dendritiques mènera à la création de
cellules TH1 et TH2, toutes deux pro-inflammatoires. Une présentation de doses
très faible d'un antigène provoquera la création de cellules TH3 qui régleront, via
inhibition, les voies inflammatoire créées par les cellules TH1 et TH2.
On connaît le phénomène par lequel des doses différentes du même antigène
organique créent une action différente des lymphocytes T auxiliaires, en
immunologie moderne on l'appelle la tolérance orale. L'induction de création de
TH3 au lieu de TH1 ou de TH2 est un des mécanismes d'action possible connu
en immunologie moderne.
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Par l'inhibition réciproque nous avons un système autorégulant. Dans l'activité de
défense de l'organisme, nous devons conclure que les modèles de régulation
sont ondulatoires, comme les oscillations des deux bras d’une balance, autour
d'un point fixe. N'importe quelle charge dans l'une ou l'autre direction agrandira
immédiatement les oscillations qui perdureront jusqu'à ce que le point d'équilibre
soit à nouveau atteint.
L'oscillation autour du point d'équilibre est une des principales caractéristiques de
l'homéostasie.
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Dans une inflammation nous voyons que les voies TH-1 et TH-2 s'alternent
autour d'un point d'équilibre. Le desoxicortisol stimulera la voie TH-1 alors que le
cortisol favorise le TH-2. Une prépondérance d'un des deux provoquera un état
caractéristique de défense cellulaire ou humorale prolongée avec toutes les
conséquences mentionnées déjà auparavant. Sauvegarder le modèle ondulatoire
jusqu'à ce qu'un point d'équilibre harmonieux soit atteint, ou approché, autant
que possible, voilà un des buts de l'immunomodulation.
La figure explique aussi le danger d'un état TH-1 bloqué à long terme comme le
fait l'utilisation des corticostéroïdes dans la thérapie conventionnelle. Ce
médicament poussera et gardera le patient dans un état de défense TH-2 avec
toutes ses conséquences.
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La réaction immunitaire de support, un principe de l'immunologie moderne, qui a été utilisé par le
prof Hartmut Heine pour expliquer le mécanisme d'action de quelques composants organiques en
faible concentration présents dans certains médicaments antihomotoxiques.
Le Prof Hartmut Heine était un histologiste qui a travaillé pendant plusieurs années dans le
département d'anatomie de l'université de Written-Herdecke en Allemagne. De 1997 jusqu‘en
2002 il a été associé à l'Institut pour “Antihomotoxische Medizin und Grundregulationsforschung",
qui fait des recherches sur la médecine antihomotoxique et les modèles de régulation dans le
système de régulation de base. Il était aussi membre (jusqu'en 2003) du Conseil Scientifique
Consultatif de la Société Internationale d'Homotoxicologie. Il a fait de la recherche innovatrice sur
l'espace extracellulaire, l'histologie des points d'acuponcture et la stimulation immunologique par
des médicaments antihomotoxiques. À la fin de 1997 il a publié son hypothèse de “la voie de la
réaction immunitaire de support", un modèle pharmacodynamique (prouvé in vitro) pour des
substances organiques dans la gamme de D1 à D14.
Le modèle d'Heine est très important. Les concentrations moléculaires infimes des composants
organiques, comme dans la formule de Traumeel S, stimulent une réaction immunologique TH-3.
La figure ci-dessus explique le modèle d'Heine.
Un agent antihomotoxiques avec des protéines en basses dilutions est introduit dans le SRB
(système régulateur de base) les cellules APC et dendritiques l'élimine via la phagocytose. Les
protéines caractéristiques sont transportées vers la surface du macrophage sous forme de
courtes chaînes d'acides aminés. Cette présentation est caractéristique de l'antigène et elle est
spécifique. Il est présenté comme 'un motif' dans le MHC sur la surface cellulaire (MHC complexe majeur d'histocompatibilité).
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Ces motifs ou modèles sont reconnus en passant par des Lymphocytes t naïfs,
qui agiront avec eux via leurs récepteurs. Ainsi, entre le TCR (Récepteurs pour
l'antigène des lymphocytes T) et le motif présenté par l'APC il y aura une
interaction. Cette interaction est le signal pour eux de devenir des cellules TH3
(lymphocytes régulateurs). Les nouvelles cellules TH3 migreront vers le ganglion
lymphatique le plus proche (nostocytose : homing) où ils seront clonés. Les
cellules TH3 activées cherchent des lymphocytes (TH-1, TH-2) proinflammatoires dans le secteur enflammé, les motifs de ces derniers dépendent
des substances étrangères qui ont déclenché l'inflammation. Les cellules TH3
chercheront des lymphocytes avec un motif semblable. Aussitôt que la similitude
est confirmée, les cellules TH3 commence immédiatement à synthétiser du TGFß fortement actif (Facteur de croissance transformant ß), qui diminuera l'activité
des lymphocytes TH-1 et TH-2. L'inhibition des TH-1 et des TH-2 aboutira à une
inhibition de la stimulation de l'inflammation par ces lymphocytes, ce qui aboutira
à moins d’activité et de symptômes d'inflammation.
En bref nous pouvons dire que Traumeel S stimule la création de cellules
spécifique TH3 qui via la synthèse de TGF-β inhiberont l'activité TH-1 et TH-2.
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Nous verrons souvent que durant sa vie le patient évolue d'un état de TH-1 plus
exprimé à un état de TH-2. Avec le temps les maladies mentionnées sur la figure
sont caractéristiques pour l'évolution principale de la balance TH-1/TH-2, mais
correspondent aussi au TEM (voir le cours «IAH AC l'Introduction à
l'homotoxicologie»).
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Hans Selye, le père de la théorie sur le stress, a découvert que quand un
organisme est confronté à un facteur d'agression, 3 phases se suivent. En
premier lieu l'organisme essayera de trouver une sortie, 'un modus vivendi' pour
survivre au facteur d'agression.
Partant d'une phase d'alarme l'organisme montrera de la résistance et si ceci est
inefficace et de longue durée, cela se terminera par une phase d'épuisement.
Pendant toute la réaction au stress, celle ci est soutenue par une augmentation
de la sécrétion de cortisol, ce qui n'est possible que par la stimulation de l'axe
hypothalamus-hypophyse--surrénales. Dans des conditions normales cet axe est
autorégulé par des systèmes de rétrocontrôle. L'augmentation des
glucocorticoïdes sécrétés inhibera la sécrétion d'ACTH. Dans le stress chronique
nous voyons un niveau d'équilibre inapproprié
21
Dans la phase d'alarme l'organisme entier est mis en un état d'alerte aux stimuli
qui pourraient êtres dangereux. Il y a trois façons de réagir au danger.
La fuite : l'organisme essayera de fuir le danger (dans la nature : le lapin, le
cheval, la plupart des oiseaux, …)
Le combat : l'organisme se prépare pour se battre avec l'intrus ou le danger
externe (dans la nature le lion, le chien, le crocodile, …)
Le gel : la règle de cette protection est que ne rien faire semble être mieux que
de faire quelque chose de mal. En gelant, l'organisme espère que l'on ne le
verra pas et qu'il ne sera pas attaqué (dans la nature : un âne, un faisan, …).
Dans la phase d'alarme, par l'état d'alerte de l'esprit, les gens semblent
fonctionner plus précisément, plus adéquatement. L'organisme entier
examine les signaux de danger (grande participation du système limbique).
Les réactions sont rapides, précises et protectrices.
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Pendant la phase de résistance contre un facteur d'agression nous voyons une
sécrétion plus élevée de glucocorticoïdes. C'est biologiquement normal. Les
glucocorticoïdes suppriment n'importe quel sentiment de maladie (il n'est pas
opportun de sentir des symptômes d'inflammation si vous vous devez vous battre
avec un lion agressif). A long terme on verra les effets négatifs des sécrétions
continues de glucocorticoïdes sur l'organisme.
Les sécrétions plus élevées de glucocorticoïdes peuvent provoquer toutes sortes
de maladies de dérégulation comme l'hypertension, l'hyperinsulinisme, la rigidité
TH-2, etc …
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Si l'état de résistance inefficace dure trop longtemps l'organisme sera épuisé. À
côté d'une fatigue générale nous constatons des dysfonctionnements tant sur le
niveau physique que psychique. Par l'exposition prolongée aux niveaux élevés
de glucocorticoïdes toutes sortes d'états TH-2 peuvent apparaître. Les allergies
et dans une phase plus avancées les maladies auto-immunes sont très
courantes dans la phase d'épuisement du stress.
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Le stress prolongé a des effets très négatifs sur la santé en général. Non
seulement psychologiquement : dépression, inquiétude, troubles du sommeil,
diminution de l'appétit, mais aussi physiquement. Le stress peut diminuer la
fertilité, provoquer des problèmes gastro-intestinaux comme le syndrome de
l'hyperperméabilité de l'intestin, la diminution de l'immunité, le syndrome
métabolique et l'obésité …
Bien que le stress puisse être très positif pour nous motiver, faire agir, décider,
créer … un état prolongé d'hypersécrétion d'hormones de stress induir des
maladies psychosomatiques qui se traduirons après un moment en
dysfonctionnements somatiques réels et en états dégénératifs chroniques.
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Pour conclure nous pouvons dire que le stress est nécessaire pour vivre mais
que dans une situation stressante prolongée l'organisme peut être épuisé et en
déséquilibre ce ce qui entrainera certains types de dysfonctionnements et même
de maladies. Tout est dans l'équilibre et la capacité de maintenir une
homéostasie.
Le stress n'a pas d'effet sur un seul paramètre dans les systèmes autorégulant
de l'organisme. Surtout la sécrétion de cortisol, pendant le stress, vient via les
systèmes autorégulants perturber tout l'organisme et a donc un grand impact sur
la santé de l'homme.
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