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ECHOCARDIOGRAPHIE
DU SUJET AGE
DIU ECHOCARDIOGRAPHIE 2014-2015
DR DARODES - LIMOGES
• Sujet âgé : définition de l’OMS :
> 75 ans
ou > 65 ans polypathologique
• 16% de la population française avait plus de 65 ans en 2010
• 50 % des indications d’ETT et d’ETO au labo d’écho
RAPPEL DE PHYSIOLOGIE
VIEILLISSEMENT ARTERIEL
• Remodelage :
• ↑ calibre et longueur des gros vaisseaux
• ↓ lumière des petits vaisseaux (épaississement pariétal)
•Altération des fibres élastiques
⇒ ↓ compliance ⇒ ↑ PAM et PP
• Glycation des fibres de collagène
⇒ ↑ rigidité pariétale ⇒ ↑ résistances périph. ⇒ ↑ PAS
• Dysfonction endothéliale
⇒ ↑ Postcharge cardiaque
VIEILLISSEMENT CARDIAQUE
Modifications histologiques :
– Myocytes :
• hypertrophie et réduction de leur nombre
• altération des échanges calciques intra-cellulaires
(↑ Ca intra-cellulaire ⇒ ↑ sensibilité à l ’ischémie)
• changement phénotype myofibrilles myosine et actine
– Tissu conjonctif
•↑ fibrose
• altération du collagène et des fibres élastiques
• Dépôts de lipides, lipofuscine et substance amyloïde
– Appareil valvulaire :
• fibrose des valves
• calcification des anneaux
Conséquences :
– Myocarde :
• HVG adaptative :
– ↑ postcharge ⇒ ↑ contrainte pariétale ⇒ remodelage VG =
épaississement pariétal (↑ h) + réduction cavité VG (↓ r) ⇒ ↑ h/r
h
r
• HAG (par ↑ pression de remplissage)
• ↑ composante auriculaire du remplissage ventriculaire(40-50%)
• Ralentissement relaxation avec anomalie relation pression -VTD :
P°
Dysf.diast.
⊥
VTD
• Ralentissement contraction mais fonction systolique ⊥ au repos
• Débit cardiaque inchangé
• ↑ Pression capillaire pulmonaire
• ↓ réserve chronotrope à l ’effort ⇒ ↓ capacité d ’effort
⇒ ↑ vulnérabilité aux décompensations (FA, ischémie, poussée HTA)
- Tissu conductif :
• ↓ nombre de cellules du nœud sinusal
• calcification du faisceau de His
– Valves : vieillissement cellulaire et ↑ postcharge ⇒
• Dégénérescence fibro-élastique :
fragilisation + amincissement des feuillets et cordages
• Ou épaississement : fibrose + calcifications
La diminution de la compliance des gros vaisseaux est le facteur
primordial du vieillissement cardiaque, entraînant HVG, trouble de
relaxation , dilatation de l ’OG, majoration de la contrainte sur les
valves et donc calcifications valvulaires.
Mais il existe aussi une authentique cardiomyopathie du sujet âgé.
INTERET
DE L ’ECHOCARDIOGRAPHIE
ETT
– Non agressif
– Répétition possible
– Parfois difficile : insuffisance respiratoire,
surpoids, déformation thoracique, mauvaise
coopération.
– Intérêt diagnostique : cœur sain ou non?
– Guide thérapeutique
– Renseignements pronostiques
ETO
• Respecter les contre-indications classiques
• Problèmes spécifiques :
– Anxiété ⇒ explications +++
– Coopération imparfaite ⇒ bonne anesthésie locale
• Risques :
– Pauses respiratoires si sédatifs I.V.
– Fausses routes
– Hypotension sévère et malaise vagal x 3
(5% des patients, ++ les plus âgés, ventilation assistée)
– Tachycardie sinusale
– Décompensation d ’un angor, d ’une insuffisance cardio-respiratoire,
d ’une HTA, d ’un RAo serré.
• Indications :
– Toujours raisonner en terme d ’intérêt thérapeutique
– Indications indiscutables :
•
•
•
•
•
Evaluation d ’une IM si ETT non concluante
Recherche d ’une endocardite mitro-aortique
Suspicion de thrombose ou endocardite sur prothèse
TAVI pour certaines équipes
Certaines dissections aortiques
– Indications discutables :
• Si le résultat ne modifie pas la conduite thérapeutique
• Exemple de la recherche cardiopathie emboligène
– indication la plus fréquente
– inutile si : en AC/FA sans contre-indication aux AVK, ou
incapable de suivre sans danger un anticoagulant au long cours.
ECHO DE STRESS
• Intérêt ++
Patients souvent inaptes à fournir un effort suffisant
• Indications:
– Détection et évaluation d ’une ischémie (VPN proche de 100%)
– Stratification du risque pré-opératoire
– Evaluation de la réserve contractile
– RAo avec dysfonction VG
• Tolérance :
Bonne dans l ’ensemble mais risque de :
– Hypotension artérielle 25%
– Troubles du rythme ventriculaire 40%
– Apparition d ’obstruction sous-aortique chez certains
VG
ASPECTS PHYSIOLOGIQUES
Il n ’existe pas de dilatation due au vieillissement
HVG :
• Epaisseur pariétale VG ↑ avec l ’âge
• Prévalence : 33% des hommes, 50% des femmes ≥ 80 ans
• Caractéristiques :
– Concentrique, sans obstruction
– Modérée 12-14 mm
– Bourrelet septal fréquent
• Bourrelet septal :
• hypertrophie de la partie basale du SIV (fibrose localisée)
• Epaisseur > 13 mm (17 en moyenne)
• Longueur : 22 mm en moyenne
• Distance sommet-base des sigmoïdes : 19 mm en moyenne
• Etiologie? hypersensibilité stimuli Σ, adaptation postcharge?
• Image aggravée par la désaxation VG-aorte fréquente chez ces
patients
KLIMCZAK - MASSON 2000
• Obstruction?
• 20 % des cas
• Gradient de pression systolique intra-VG (vmax = 3-6 m/sec)
parfois absent à l ’état basal ⇒ test TNT
• Aspect en lame de sabre au doppler (accélération max télésystolique)
• favorisée par les vasodilatateurs, hypovolémie, diurétiques, digitaliques
• favorisée par un bourrelet septal (++ si épaisseur > 21 mm)
• FONCTION VG :
• Fonction systolique conservée
- maintien de la contraction radiale, du débit
- diminution de la contraction longitudinale (onde S, strain)
• Dysfonction diastolique :
• Trouble de relaxation
• Doppler mitral : ↑ A ↓ E
à 60 ans : E = A
à 75 ans : E < A
↓ E/A
↑ TD ↑TRIV
TD ⊥
TD > 220 ms
• DTI à l’anneau mitral : ↓Ea ↑Aa ↓ Ea/Aa
• Vp < 45 cm/s
• Flux veineux pulmonaire : S/D >> 1 (S↑ et D↓)
• Trouble de compliance : tardif++
péjoratif
FE ≥ 50 %
E/Ea
E/Ea ≤ 8
Latéral, septal
ou moyenné
E/Ea 9-14
Volume OG < 34 ml/m²
Ap-Am < 0 ms
Valsalva ∆E/A < 0,5
PAPs < 30 mmHg
TRIV/TE-Ea > 2
PRV G ⊥
E/Ea latéral ≥ 12
ou E/Ea septal ≥ 15
ou E/Ea moyenné ≥ 13
Volume OG ≥ 34 ml/m²
Ap-Am ≥ 30 ms
Valsalva ∆E/A ≥ 0,5
PAPs > 35 mmHg
TRIV/TE-Ea < 2
PRV G ↑
FE < 50 %
E/A mitral
E/A < 1
et E ≤ 50 cm/s
E/A ≥ 1 et < 2 ou
E/A < 1 et E > 50 cm/s
E/Ea (moyenné) < 8
E/Vp < 1,4
S/D > 1
Ap-Am < 0 ms
Valsalva ∆E/A < 0,5
PAPs < 30 mmHg
TRIV/TE-Ea > 2
PRV G ⊥
E/A ≥ 2
TD < 150 ms
E/Ea (moyenné) > 15
E/Vp ≥ 2,5
S/D < 1
Ap-Am ≥ 30 ms
Valsalva ∆E/A ≥ 0,5
PAPs > 35 mmHg
TRIV/TE-Ea < 2
PRV G ↑
Profil de remplissage ⊥ ⇒ Pressions de remplissage gauche ⊥
Ea < 8 cm/s
E/A < 1
E/Ea < 10 en général
E/Vp < 1,5
Flux veineux pulmonaire : S/D >> 1
Remplissage pseudo-normal ⇒ Pressions de remplissage gauche élevées
E/A > 1
Ea < 8 cm/s
E/Ea > 15
E/Vp > 2,5
Flux veineux pulmonaire : S/D < 1
Trouble de compliance
CMH HYPERTENSIVE
• Forme la plus fréquente des CMH du sujet âgé
• 75 % d ’hypertendus après 65 ans
• Prévalence ++ de l ’HVG chez les hypertendus :
– 25% des hommes après 65 ans
– 33% des femmes
• Remodelage VG :
-
Bourrelet septal sous-aortique : 1/3 des cas
Obstruction 3/4 des cas (au repos ou provoquée)
HVG excentrique ou +++concentrique
HVG symétrique ou +++asymétrique
• Fonction systolique conservée (au début)
• Dysfonction diastolique :
- trouble de relaxation
- trouble de compliance tardif
• Dilatation de l ’OG
CMH PRIMITIVE
• Prévalence 5%
• Asymétrique
• SIV +++ :
• 90%
• hypokinétique ou akinétique (≠ paroi postérieure)
• hyperéchogène, granité (≠ paroi postérieure)
• HVG moins marquée que chez le sujet jeune
• Obstruction très fréquente : 60-80% des cas
• Calcifications anneau mitral
• IM : 50-90% des cas
AMYLOSE CARDIAQUE SENILE
• 25% des sujets > 80 ans, 2/3 des sujets > 90 ans
• Dépôts amyloïdes débutant au niveau des oreillettes
• Atteinte ventriculaire et valvulaire possible
• HVG ++ septale (hyperéchogène, brillant) ≠ ECG : microvoltage
• Adiastolie : cardiopathie restrictive si évoluée
• Oreillettes dilatées
• Fonction systolique VG ± altérée
CARDIOPATHIE ISCHEMIQUE
• Epidémiologie :
– 1ère cause de mortalité après 65 ans
– Après 75 ans :27% ont un angor, 14% ont fait un IDM
• Intérêt diagnostique :
– cardiopathie ischémique aiguë :
étendue nécrose
complications
– cardiopathie ischémique chronique :
• fréquente
• fibrose + zones de nécrose (hyperéchogènes, amincies)
• intérêt écho de stress (ischémie, viabilité)
• Intérêt pronostique et thérapeutique : fonction VG + stress
INSUFFISANCE CARDIAQUE
• Prévalence ↑ avec l ’âge (8% après 75 ans)
• Etiologie : souvent mixte
– Cardiopathie ischémique 40%
– Cardiopathie hypertensive > 40%
• Fonction systolique préservée dans 50% des cas :
– ++ femmes hypertendues, obèses et diabétiques
– HVG ou remodelage concentrique + FE > 50% + troubles de relaxation
± ↑ P°de remplissage + OG dilatée
– En décompensation : ↓ FE + remplissage pseudo-⊥ ou restrictif
+ ↑ P° de remplissage ± IM fonctionnelle + HTAP
• Dysfonction systolique 50%
Cardiopathie ischémique, hypertensive, rythmique, valvulaire
VALVULOPATHIES
CALCIFICATIONS VALVULAIRES
50% des sujets âgés ont un souffle systolique en écharpe
L ’épaisseur des valves mitrale et aortique double après 60 ans
La prévalence des calcifications des valves gauches augmente avec l ’âge.
De petites fuites physiologiques sont fréquentes à gauche
KLIMCZAK - MASSON 2000
VALVE AORTIQUE
• Epaississement
– progressif (fibrose + infiltration lipidique)
– sigmoïde postérieure ++
• Calcifications
– Calcification du collagène
–
–
–
–
–
–
–
40% des sujets > 75 ans
85% des sujets > 80 ans
Modérées en général
Face artérielle ++
Insertion → partie moyenne de la sigmoïde
Bords libres et commissures sont respectés
Extension vers le SIV, l ’anneau mitral, la GVM
• Conséquences :
– IAo :
• 30% des patients, minimes à modérées
• par épaississement des sigmoïdes + dilatation anneau
– RAO (maladie de Monckeberg)
• Prévalence : 2% des plus de 65 ans (âge moyen 82 ans)
• Calcul difficile de surface : calcifications, coudure septale
• Index de perméabilité++
• Attention au Rao à faible gradient et bas-débit
• Evaluer le risque d’instabilité hémodynamique en sortie de CEC : ↓
brutale de la postcharge sur VG hypertrophié, hyperkinétique, avec
obstruction --> Indication aux béta-bloquants et non aux inotropes+
• Risque de « mismatch » lié à la petite taille de l ’anneau aortique
• RAO serré avec bas gradient paradoxal
S < 1 cm2 + Gmoy < 40 mmHg + FE > 50%
1)- Eliminer une erreur de mesure : ∅ et ITV sous-aortique
∅ mini F 17 mm, H 18 mm
24-27 mm en cas de bicuspidie
2)- Indexer la surface sur la SC : < 0,6 cm²/m²?
3)- Bas-débit sur VG hypertrophique :
petites cavités (VES ↓) + dysfonction VG longitudinale
• RAO en bas-débit
S < 1 cm2 + Gmoy < 40 mmHg + FE < 40 %
⇒ Echo-dobu à faible dose
↑ Gradient + surface stable : RAo fixe serré
↑ surface sous dobutamine : Rao pseudo-serré, non chirurgical
Réserve contractile si ↑ VES ≥ 20%
Cas particulier du TAVI
Critères nécessaires :
• Rao serré (surface < 1 cm²ou 0,6 cm²/m²)
• Symptomatique +++(NYHA > 2)
• Contre-indication opératoire ou très haut risque chirurgical
(Euroscore logistique > 20%, STS > 10%)
• Espérance de vie attendue > 1 an
• Problème de l’abord
Evaluation pré-TAVI :
• FEVG ++ (Dobu si besoin)
• Thrombus intra-VG ?
• ∅ sous-aortique (18-29 mm)
• ∅ aortiques (anneau, jonction, tube > 45 mm?)
• Calcifications proéminentes?
• Distance coronaires
• IM? Calcifications mitrales antérieures?
• Bourrelet sous-aortique?
• PAP
Surveillance post-TAVI
• Gradient surface IP
• Iao ≥ grade 2 ??
• FEVG
VALVE MITRALE
• Epaississement valvulaire :
– Progressif (fibrose)
– GVM++, appareil sous-valvulaire
• Calcifications de l ’anneau :
– Echos très brillants apparaissant dès 50 ans
– 10% des hommes / 15% des femmes(Framingham)
– PSGA, PSPA, Ap4C
– Postérieures ++ (sur base d’insertion PVM) puis progression circonférentielle
avec coulées calcaires vers la zone sous-valvulaire, la paroi postérieure du VG,
rarement le corps des valves
– Parfois antérieures avec coulées calcaires en avant du corps de la GVM
– Facteurs favorisants : contraintes locales (HTA, Rao, prolapsus), insuffisance
rénale, hypercalcémie, diabète
• Conséquences des calcifications :
– IM +++ : Traction sur les feuillets (++ PVM)
+ perte contraction systolique anneau
Prévalence 55% (dont 33% moyennes à importantes)
– RM : Rare / entrave du jeu valvulaire par les calcifications
Risque de surestimation surface par la formule de Hatle
– Obstruction : Déplacement antérieur GVM par calcifications
– Embolie : Mécanisme?
Formation in situ de thrombus ou migration d ’un fragment calcaire.
Risque majoré si FA, dilatation de l ’OG,
– Endocardite : greffe possible sur les calcifications, abcès anneau++
– Survie inférieure : ↑ troubles du rythme, insuffisance cardiaque,
AVC, remplacement valvulaire, PM
• IM par dégénérescence fibro-élastique :
– Principale cause d ’IM du sujet âgé :
• 15% des sujets > 90 ans
• 3ème cause de valvulopathie (après RAo et calcifications mitrales)
– IM souvent importante par rupture de cordage de la PVM++
• IM ischémique : - fréquente
- restrictive par anomalie de cinétique segmentaire
• IM fonctionnelle : non exceptionnelle, par dilatation du VG
Pronostic post-op : interêt ++ de la FEVG et de la faisabilité d ’une plastie
•Insuffisances tricuspides aggravées par le pacing
• IT parfois sévère
• Perforation, adhérence, ..
• Cas des endocardites marastiques :
= endocardite thrombosante non bactérienne
– Sujet âgé, AEG, phase terminale de néoplasie, hémopathie ou Ice rénale
– Lésions composées de plaquettes et fibrine. Abactériennes
– Végétations sur le bord libre des valves
– Taille variable, protubérante ou pédiculée
– Risque emboligène
RECHERCHE D’ENDOCARDITE
• Prévalence : ↑ avec l ’âge
•
• Hommes++
• 1/3 des endocardites infectieuses
• Facteurs favorisants : diabète, insuffisance cardiaque,
insuffisance rénale, prothèse, PM, manœuvres de réanimation
• 50% sans valvulopathie connue
• Clinique atypique
• Pronostic péjoratif : hémodynamique rapidement précaire
• Diagnostic échographique difficile :
– valves très remaniées :
• fibrose
• calcifications
• valves myxoïdes
– tumeurs valvulaires
– filaments de fibrine
⇒ ETO : prothèses et sonde PM++
PRESSIONS PULMONAIRES
• Les pressions pulmonaires augmentent avec l ’âge.
• PAPS peut atteindre physiologiquement 45 mmHg après 75ans
• PAPS peut dépasser 60 mmHg à l ’effort
• PAPS > 50 mmHg toujours pathologique au repos.
PERICARDITE
• Diagnostic différentiel :
– graisse péricardique antérieure
– ++ femmes, obèses, diabétiques, hypertendus
• Etiologie :
– souvent maladie générale
– tuberculose
– septicémie
– néoplasie
(++ si masse intra-péricardique)
AORTE
• Dilatation aortique
– Dilatation de l ’aorte ascendante et de la jonction sino-tubulaire
– Déroulement + horizontalisation de l’aorte ascendante
– ∅ pathologique si > 40 mm
• Anévrysme aortique
↑ ∅ >50 % par rapport aux segments adjacents
+ perte de parallélisme des bords.
Etiologie athéromateuse++
Aorte descendante ++
Fusiforme++
Paroi tapissée de thrombus, d ’athérome
• Athérome aortique :
–
–
–
–
ETO ++
Prévalence ↑ avec âge (92% après 70 ans)
Plaque simple : épaisseur < 4 mm, sans rupture
Plaque complexe : ≥ 4 mm, rupture intimale, calcifiée,
ulcérée (cratère ≥ 2 mm de ∅ et profondeur),
± thrombi mobiles, pédiculés
Aorte ascendante et horizontale++
– Ulcère athéromateux pénétrant :
Ulcération érodant la limitante élastique interne,
créant un hématome de média,
Evolution possible vers faux-anévrysme, dissection, rupture,..
Aorte thoracique descendante ++
• Hématome intrapariétal
– Rupture des vasa-vasorum dans la média
–
–
–
–
–
–
Plus fréquent chez l ’hypertendu âgé
1 ou plusieurs segments (aorte descendante ++)
Epaississement localisé de la paroi > 7 mm
En croissant ou circonférentiel, sans flap
Refoulement interne des calcifications intimales
Evolution :
- guérison spontanée
- dissection aortique (rupture intimale)
- rupture externe
- stabilisation
• Contraste spontané intra-aortique
– Aorte descendante ++
– Lié à dilatation aortique, augmentation du fibrinogène
– Facteur prédictif d ’infarctus et de mortalité CV.
AVC ISCHEMIQUES (1)
• Etiologie
25% cardiaque
1/3 indéterminée
parfois causes multiples
• ETT : 10-25% de rentabilité si signe d ’appel clinique
• ETO :
négative dans 40 % des cas
indication à discuter au cas par cas :
--> incidence sur la thérapeutique ?
AVC ISCHEMIQUES (2)
•Etiologies :
– FA :
Le risque embolique ↑ si âgé, cardiopathie mitrale,
OG dilatée, insuffisance cardiaque,..
Discuter ETO si contre-indication relative aux AVK
–
–
–
–
–
–
–
Athérome aortique
Cardiopathies ischémiques
Calcifications valvulaires
Prothèses valvulaires
Masse intra-cavitaire (thrombus, tumeur)
Contraste spontané
ASIA + FOP : dépistage possible en ETT
Lipome du SIA
URGENCES CARDIOLOGIQUES
• Embolie pulmonaire
Cœur pulmonaire aigu?
HTAP si PAPS > 50 mmHg quelque soit l ’âge
• Dissection aortique
• Dysfonction prothétique :
– thrombose
– désinsertion
INTERET EN PERI-OPERATOIRE
• CHIRURGIE EXTRA-CARDIAQUE
• Pas trop de remplissage :
trouble de relaxation du VG
OAP
• Pas d’hypovolémie :
petit VG hypertrophique
obstruction avec bas-débit
• Pas trop d’amines :
risque d’obstruction, de Tako-Tsubo
• CHIRURGIE CARDIAQUE +++
• Obstruction avec SAM
• Dysfonction VG
• Tamponnade
Bibliographie
• Echographie cardiaque du sujet âgé. C. Klimczak. Masson
• Cœur du sujet âgé. AMC Pratique 2010
• Key role of doppler echocardiography in the emergency management of
elderly patients. Ennezat P-V., and al. Archives of cardiovascular disease 2010;
103 : 115-128