L’ Les encéphalites infectieuses en 2011 MISE AU POINT

La Lettre de l’Infectiologue • Tome XXVI - n° 3 - mai-juin 2011 | 95
MISE AU POINT
Les encéphalites infectieuses
en 2011
Infectious encephalitis in 2011
A. Mailles*, P. Tattevin**, J.P. Stahl***
* Institut de veille sanitaire, Saint-
Maurice.
** Service des maladies infectieuses
et réanimation médicale, CHU de
Rennes.
*** Service des maladies infectieuses
et tropicales, CHU de Grenoble.
L’
encéphalite – qui est au sens littéral une
“inflammation du cerveau” – coexiste avec
une inflammation méningée (l’inflammation
cérébrale sans participation méningée est très rare),
définissant ainsi la méningo-encéphalite, suspectée
devant l’association d’une méningite biologique
avec des signes de souffrance cérébrale tels que de
la confusion (désorientation, troubles du compor-
tement, troubles de la vigilance), des signes de
localisation ou des convulsions. Cet article a pour
objectif de faire le point sur l’épidémiologie des
encéphalites infectieuses rencontrées en France
métropolitaine, de détailler les principaux agents
pathogènes à évoquer – en favorisant ceux pour
lesquels un traitement efficace est disponible –, de
décrire les diagnostics différentiels, de présenter
les encéphalites émergentes et de proposer une
conduite à tenir devant une suspicion d’encéphalite.
Épidémiologie
Les encéphalites sont des maladies rares, avec une
incidence annuelle mondiale estimée entre 3,5 et 7,4
pour 100 000 habitants (1). Cependant, le nombre
de cas déclarés dans différentes études aux États-
Unis, en Suède ou au Royaume-Uni suggère une inci-
dence plus faible. D’autres études ont démontré une
remarquable stabilité de l’incidence des encéphalites
dans le temps, même sur plusieurs décennies, mais
l’émergence de certaines encéphalites sur plusieurs
continents pourrait modifier ces données.
En France, dans une étude multicentrique menée
en 2007, l’âge moyen des patients était de 50 ans et
le sex-ratio homme/femme de 1,6 (2). Cette prédo-
minance masculine est retrouvée dans la plupart des
séries, mais reste non expliquée. Dans l’étude fran-
çaise “Encéphalites 2007”, un diagnostic étiologique
a été établi pour 52 % des patients, contre 20 %
dans le Programme de médicalisation des systèmes
d’information (PMSI), et 38 % dans le California
Encephalitis Project (3) [tableau I]. Les données
françaises sont en revanche assez proches de celles
obtenues par l’étude anglaise 2007/2008 (4), dans
laquelle un diagnostic étiologique a été établi pour
58 % des patients, avec une étiologie non infectieuse
pour 17 % d’entre eux. Les agents infectieux iden-
tifiés dans les études anglaise et française étaient,
par ordre décroissant de fréquence : Herpes simplex
Tableau I. Résultats des principales études multicentriques sur l’étiologie des encéphalites.
Étude California Encephalitis
Project (3)
English Encephalitis
Study Group (4)
Étude France
Encéphalites 2007 (2)
Année 1998-2001 2007-2008 2007
Lieu Californie Royaume-Uni France métropolitaine
Nombre de patients 334 203 253
Âge 0-84 0-89
(médiane : 30 ans)
0-89
(médiane : 54 ans)
Sex-ratio 1,13 1,16 1,6
Létalité 15 % 12 % 10 %
Proportion de patients
avec un diagnostic étio-
logique documenté
38 % 63 % (42 %
d’étiologies infectieuses
et 21 % d’étiologies
inflammatoires)
52 %
Principales étiologies
retrouvées
Entérovirus : 6 %
HSV : 5 %
M. pneumoniae : 4 %
Autres Herpes-
viridae : 3 %
Bartonella : 2 %
Étiologies non
infectieuses : 10 %
HSV : 19 %
ADEM : 11 %
VZV : 5 %
M. tuberculosis : 5 %
Anticorps NMDA : 4 %
Anticorps VGKC : 3 %
HSV : 22 %
VZV : 8 %
M. tuberculosis : 8 %
L. monocytogenes : 5 %
TBE/CMV/EBV : 1 %
chacun
Remarques Immunodéprimés
et enfants de moins
de 6 mois exclus
Toutes causes
infectieuses ou non
– Patients VIH+ et
nouveau-nés exclus
– Métropole uniquement
– Encéphalites
infectieuses seulement

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Points forts
» La première cause identifiée d’encéphalite infectieuse est le virus Herpes simplex 1, tous pays et toutes
périodes confondues. La généralisation du traitement par l’aciclovir dans les années 1980 a permis de
réduire spectaculairement la létalité de l’encéphalite herpétique, mais les séquelles neurologiques restent
fréquentes.
» Les bactéries sont également des causes d’encéphalite en France, en particulier Mycobacterium tubercu-
losis et Listeria monocytogenes , et devraient être considérées dans la prise en charge initiale des patients
atteints d’encéphalite.
» Des encéphalites limbiques à auto-anticorps et les encéphalomyélites aiguës disséminées ( acute disse-
minated encephalomyelitis [ADEM]) peuvent avoir une présentation évocatrice d’encéphalite virale. Elles
doivent être évoquées dans le diagnostic différentiel des encéphalites.
Mots-clés
Encéphalite
Herpes simplex
Aciclovir
Vaccin
Antibiotique
Highlights
Infectious encephalitis is a
severe disease of the central
nervous system with high
case fatality ratio and long-
term sequels.
Although a high proportion
remains unexplained, the most
frequently identified cause in
all countries is herpes simplex
virus type 1. Since the early
80’s, the generalisation of
aciclovir dramatically improved
the survival rate of herpes
simplex encephalitis patients.
However, a high proportion of
patients still experience neuro-
psychological sequels.
Bacteria may also cause
encephalitis in France. Myco-
bacterium tuberculosis and
Listeria monocytogenes in
particular should be conside red
in the early treatment of
encephalitis patients at the
time of admission.
Auto-antibodies encepha-
litis and acute disseminated
encephalomyelitis (ADEM),
although not infectious, can
mimic viral encephalitis and
should be included in the differ-
ential diagnosis of encephalitis
patients.
Keywords
Encephalitis
Herpes simplex
Aciclovir
Vaccine
Antibiotic
virus (HSV), virus zona-varicelle (VZV), Mycobacte-
rium tuberculosis puis Listeria monocytogenes pour
la France versus Streptococcus sp pour l’Angleterre.
Au cours des dernières années, des études portant
sur les encéphalites infectieuses ont été publiées
sur la plupart des continents. Malgré des protocoles
peu comparables, elles mettent en évidence l’exis-
tence d’éléments constants comme la primauté de
HSV parmi les agents infectieux identifiés, mais
elles soulignent également la spécificité spatiale
et temporelle de certaines encéphalites telles que
l’encéphalite à tiques (Tick-Borne Encephalitis [TBE]).
Trois explications sont proposées pour expliquer la
proportion importante d’encéphalites non étiquetées :
➤ encéphalites liées à des agents pathogènes non
connus à ce jour ;
➤ tests diagnostiques disponibles insuffisamment
performants ;
➤encéphalites d’origine non infectieuse.
Cette dernière hypothèse a été récemment renforcée
par la découverte d’auto-anticorps responsables
d’encéphalites (5).
Encéphalites herpétiques
HSV-1 est incontestablement le “leader” chez l’adulte
immunocompétent, à la fois par sa fréquence et par
l’enjeu thérapeutique. Chez les enfants âgés de moins
de 16 ans, VZV précède HSV dans de nombreuses
études.
L’incidence des encéphalites à HSV-1 varie de 1 à
3 cas/million d’habitants/an. HSV-2, responsable de
80 % des encéphalites néonatales, peut également
être responsable d’atteintes du système nerveux
central (SNC) chez l’adulte, notamment de ménin-
gites récurrentes bénignes, dites de Mollaret, mais
rarement d’encéphalites. Des études chez l’animal
ont montré qu’HSV peut cheminer le long du nerf
olfactif et/ou du nerf trijumeau pour gagner le
cerveau, expliquant la localisation caractéristique
des lésions dans les lobes temporaux et frontaux.
La présentation clinique est relativement caractéris-
tique : apparition rapide de troubles du comportement
et de la personnalité, de céphalées, d’une fièvre et, plus
rarement, de convulsions. Le tableau initial peut faire
évoquer une pathologie psychiatrique aiguë, surtout
si la température n’est pas mesurée. Les troubles de
la conscience apparaissent dans une fourchette de
quelques heures à moins d’une semaine après les
premiers symptômes neurologiques. La découverte
à l’IRM de lésions bilatérales, asymétriques, à prédo-
minance temporale, est très évocatrice. Le liquide
céphalo-rachidien (LCR) est le plus souvent lymphocy-
taire, avec une protéinorachie variable, ne permettant
pas d’orienter le diagnostic. La PCR effectuée sur du
LCR permet un diagnostic rapide et fiable (sensibi-
lité et spécificité de 98 % et 94 % respectivement,
évaluées en référence à la biopsie cérébrale) [6].
La PCR peut être négative en tout début d’évolution
ou à cause de problèmes techniques (inhibiteurs de
PCR, mauvaise conservation des prélèvements). Le
diagnostic d’encéphalite herpétique peut être réfuté si
la PCR HSV est négative sur un deuxième prélèvement
de LCR effectué quelques jours plus tard.
La létalité est de 5 à 20 % chez les patients traités,
mais la moitié des survivants garde des séquelles
neurologiques significatives (troubles de la mémoire,
de la personnalité, épilepsie). Les principaux facteurs
pronostiques identifiés sont l’âge du patient, la durée
des symptômes avant le début du traitement et l’état
de vigilance du patient lors de son introduction.
Autres encéphalites virales
On ne peut les citer toutes ici, la plupart étant à la
fois très rares et sans conséquence thérapeutique
(tableau II). La majorité des encéphalites virales
observées en France sont dues à des virus pour
lesquels n’ont pas été documentées de contagiosité
ou de virulence particulière des souches associées
à l’infection du SNC. Quelques situations doivent
cependant être identifiées, en s’appuyant sur les
éléments recueillis lors de l’anamnèse et de l’examen
clinique.
➤ L’encéphalite à VZV peut survenir au décours
d’une varicelle ou d’un zona, mais aussi à distance.
Chez l’enfant, elle se présente fréquemment sous la
forme d’une cérébellite. Chez l’adulte, elle survient
le plus souvent chez des patients immunodéprimés.
Le diagnostic est rendu compliqué par la possible
présence d’ADN viral dans le LCR après un zona en
l’absence d’atteinte du SNC.

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➤ Une primo-infection VIH : les éléments diagnos-
tiques les plus discriminants sont la notion de
contage et le syndrome mononucléosique.
➤ Une encéphalite virale qui aurait pu être
prévenue par la vaccination : il s’agit essentielle-
ment des encéphalites ourliennes et rougeoleuses,
mais également de la fièvre jaune, de l’encéphalite
japonaise (EJ), de la TBE et de la rage. Leur docu-
mentation a un intérêt pour la surveillance épidé-
miologique et l’évaluation des politiques vaccinales.
➤ La rage : 21 cas de rage humaine ont été docu-
mentés en France entre 1970 et 2010, tous importés,
sauf un en Guyane française en 2008. Depuis 1989, le
diagnostic de rage a été documenté chez 49 chauves-
souris en France (dont une en Guyane). L’évolution
permanente de la situation mondiale complique les
mesures de prévention de la rage humaine (évolution
des recommandations vaccinales dans une zone
donnée). Le statut des pays “indemnes de rage
terrestre” est constamment menacé par l’introduc-
tion illégale d’animaux venus de pays enzootiques.
Si le risque rabique est facilement évoqué pour des
patients mordus en Afrique ou en Asie, ce n’est pas
le cas pour des zones récemment affectées, telles
que Bali ou l’Italie du Nord (2 cas de rage des renards
en 2008, 200 pour le premier semestre 2010) [7].
➤ La TBE doit être évoquée au décours d’un séjour
dans une zone d’endémie, notamment dans les forêts
d’Europe centrale et du Nord, mais aussi dans l’Est de
la France (Alsace). La durée médiane d’incubation est
de 8 jours (extrêmes : 4-28). L’évolution est biphasique,
marquée par un syndrome grippal, puis un intervalle
de quelques jours avant l’apparition de l’encépha-
lite. Le pronostic vital est rarement mis en jeu, mais
jusqu’à 46 % des patients présentent des troubles
cognitifs à moyen terme. La TBE est considérée comme
une maladie actuellement en expansion en raison de
l’extension de l’aire infestée par les tiques vectrices.
Tableau II. Agents pathogènes décrits à ce jour comme responsables d’encéphalites infectieuses.
Virus Bactéries Parasites Champignons
Herpes simplex virus 1 et 2
Virus zona-varicelle
Cytomégalovirus
Epstein-Barr Virus
Virus herpès humain 6
Virus herpès humain 7
Virus herpès simien (virus B)
Entérovirus
Échovirus et Paréchovirus
Virus influenza et para-influenza
Adénovirus
Poliovirus
Rougeole
Rubéole
JC virus
VIH
Virus West Nile
Virus de l’encéphalite japonaise
Virus de l’encéphalite à tiques
Virus de la dengue
Virus Chikungunya
Virus Saint-Louis
Virus Powassan
Virus Murray Valley
Autres flavivirus
Virus de l’encéphalite équine
vénézuélienne
Virus de l’encéphalite équine
de l’Ouest
Virus de l’encéphalite équine
de l’Est
Virus Toscana
Virus LaCrosse
Coltivirus
Rage
Virus Nipah et Hendra
Virus de la chorioméningite
lymphocytaire
Mycoplasma pneumoniae
Chlamydophila psittaci
Chlamydia pneumoniae
Mycobacterium tuberculosis
Listeria monocytogenes
Borrelia burgdorferi
Treponema pallidum
Rickettsia rickettsii
Ehrlichia chaffeensis
Bartonella sp
Coxiella burnetii
Francisella tularensis
Legionella pneumophila
Tropheryma whippelii
Plasmodium falciparum
Acanthamoeba sp
Baylisascaris procyonis
Balamuthia mandrillaris
Toxoplasma gondii
Trypanosoma brucei gambiense
Trypanosoma brucei rhodesiense
Taenia solium
Gnathostoma sp
Cryptococcus neoformans
Coccidioides sp
Histoplasma capsulatum

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➤ Human herpesvirus 6 (HHV-6) est responsable
d’encéphalites survenant chez des patients trans-
plantés. Récemment, l’intégration génomique du
virus a été mise en évidence, responsable de la
présence d’ADN viral en l’absence d’infection active
dans différents liquides biologiques (sang et LCR),
réduisant ainsi fortement la valeur diagnostique
d’une PCR simple (8).
Encéphalites bactériennes
En dehors des méningites purulentes avec atteinte
encéphalitique et des méningo-encéphalites
tuberculeuses ou listériennes, détaillées dans la
partie “conduite à tenir”, les bactéries potentielle-
ment impliquées dans les encéphalites sont rares
(tableau II, p. 97). Un traitement présomptif n’est
qu’exceptionnellement indiqué et il faut attendre la
confirmation diagnostique. Même si les techniques
bactériologiques ont été considérablement amélio-
rées, le diagnostic d’une encéphalite bactérienne
reste essentiellement sérologique (hors tuberculose
et Listeria). Mycoplasma pneumoniae est à rechercher
systématiquement : il s’agit d’une bactérie ubiqui-
taire, associée à des encéphalites infectieuses et
post-infectieuses, notamment chez l’enfant. Parmi
les autres sérologies, aucune n’est systématique,
mais leur prescription doit être large, à la moindre
suspicion de contage : TPHA-VDRL (sang et LCR) en
cas de rapport sexuel à risque, Borrelia burgdorferi et
Bartonella henselae si le contexte épidémiologique
est évocateur. Pour l’ensemble de ces affections
bactériennes rares, l’interprétation des sérologies
est difficile dans le contexte d’infection du SNC, qui
ne constitue pas la présentation la plus fréquente
de la maladie. Des définitions de cas spécifiques ont
été proposées (9).
Encéphalites émergentes
L’encéphalite à virus West Nile, l’EJ et les encépha-
lites liées aux virus Hendra et Nipah ont émergé au
cours de ces 10 dernières années avec un potentiel
épidémique important.
Le virus West Nile est un flavivirus, proche du virus de
l’encéphalite japonaise, dont le cycle naturel fait inter-
venir oiseaux et moustiques. Ses faibles exigences en
termes d’hôtes et de vecteurs, associées à une souche
supposée plus virulente, lui ont permis une implanta-
tion et une extension rapide aux États-Unis, causant
une épidémie de plus de 10 000 cas neuro-invasifs
depuis 1999. Pour la seule année 2002, 3 000 cas
d’encéphalites ont été rapportés, avec 284 décès
(9,5 %). En France, aucun cas humain autochtone
n’a été signalé depuis 2003, mais l’identification
régulière de cas d’animaux dans le sud indique une
circulation à bas bruit et incite à la vigilance. Seule
1 infection sur 150 se traduit par une encéphalite.
Le risque d’encéphalite augmente avec l’âge. L’incuba-
tion est de 2 à 14 jours. Les signes neurologiques sont
caractérisés par la fréquence des mouvements anor-
maux (tremblements, myoclonies) et des syndromes
extrapyramidaux. De rares cas de paralysies flasques
aiguës par lésions de la corne antérieure de la moelle,
polio-like, ont été rapportés, avec une proportion
importante de séquelles à long terme. Aucun traite-
ment spécifique n’a donné la preuve de son efficacité,
même si l’interféron-α-n3 semble prometteur. La
létalité de ces encéphalites est de l’ordre de 10 %, très
dépendante de l’âge. En raison de la fréquence plus
élevée des infections asymptomatiques par rapport
aux infections symptomatiques, le potentiel de trans-
mission par transfusion ou par greffe est important.
Les virus Hendra et Nipah sont les membres d’un
genre nouvellement décrit : Henipavirus. Le virus
Hendra a été découvert en 1994 en Australie à
l’occasion d’une épidémie de pathologies respira-
toires aiguës et sévères chez des chevaux et chez
4 cas humains, en contact étroit avec des chevaux
malades. Une fièvre élevée, mal tolérée, précède
l’apparition d’un syndrome de détresse respiratoire
aiguë ou d’une encéphalite. Le virus Nipah a été
découvert lors d’une épidémie d’encéphalites en
Malaisie et à Singapour, chez des porcs, puis chez
des fermiers et chez des travailleurs en abattoirs,
avec une létalité de 40 % chez les patients versus
5 à 15 % chez les porcs. L’encéphalite à Nipah se
caractérise par la fréquence des signes cérébelleux
et de l’atteinte du tronc cérébral, cette dernière
étant souvent associée à une évolution défavorable.
L’infection peut également être responsable d’une
pneumonie, associée ou non à des signes neuro-
logiques. Chez les survivants, les déficits moteurs
sont fréquents. Les infections asymptomatiques
sont rares. L’IRM permet de constater de multiples
lésions de petite taille dans la substance blanche.
Une chaîne de transmission interhumaine a montré
jusqu’à 5 transmissions successives, avec un taux
de reproduction estimé à 0,48. Les épidémies ulté-
rieurement décrites en Inde et au Bangladesh ont
confirmé le rôle accessoire des porcs comme relais
de l’infection et le rôle majeur des chauves-souris
frugivores comme réservoir. En 5 ans, l’Inde et le
Bangladesh ont subi 6 épidémies d’encéphalites à

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Nipah, responsables d’une létalité de 37,5 à 75 %.
L’infection par le virus de l’EJ est asymptomatique
dans 95 % des cas, mais la létalité des formes symp-
tomatiques est de 25 à 30 %, et des séquelles neuro-
logiques ou psychiatriques permanentes affectent la
moitié des survivants. On estime à 50 000 l’incidence
annuelle des EJ en Asie. La répartition du virus s’étend
à une grande partie de l’Asie et de l’Australie. Le cycle
zoonotique fait intervenir les moustiques, les porcs
et certains oiseaux aquatiques. L’incubation est de
5 à 15 jours. La présentation clinique est proche de
celle de l’encéphalite West Nile, mais l’EJ touche
majoritairement les nourrissons et les enfants, et
comporte un syndrome extrapyramidal avec une
akinésie prédominant au visage. Un nouveau vaccin
à virus entier inactivé est commercialisé depuis 2009
(Ixiaro
®
), au moins aussi efficace et mieux toléré que
le précédent (Jevax®), mais son coût élevé freine
son utilisation.
Diagnostics différentiels
Le diagnostic différentiel des encéphalites infectieuses
comporte les endocardites compliquées d’emboles
septiques ou d’anévrysmes mycotiques cérébraux,
les abcès cérébraux en phase présuppurative (“céré-
brite”, incitant à répéter l’imagerie au moindre doute),
les accès palustres graves à Plasmodium falciparum,
les défaillances neurologiques centrales dans un
contexte de sepsis sévère ou de choc septique, et
les encéphalopathies métaboliques ou toxiques.
Certaines pathologies non infectieuses peuvent
“mimer” une encéphalite infectieuse, notamment
les maladies systémiques (lupus et autres vascularites,
encéphalopathie d’Hashimoto, maladie de Behçet,
sarcoïdose, syndrome de Gougerot-Sjögren) et les
thrombophlébites cérébrales, ainsi que les encépha-
lites à auto-anticorps (10). Les tumeurs cérébrales sont
le plus souvent évoquées d’emblée par l’imagerie et
sortent donc du cadre de cette discussion, en dehors de
certains lymphomes cérébraux qui se présentent sous
la forme de méningo-encéphalites lymphomateuses.
À la frontière entre les encéphalites infectieuses
et non infectieuses se situent les encéphalites ou
encéphalomyélites aiguës disséminées (ADEM),
pathologie probablement dysimmunitaire suivant
un épisode infectieux (Mycoplasma pneumoniae
et la rougeole étant les plus classiques) ou l’ad-
ministration d’un vaccin vivant atténué. L’ADEM
touche majoritairement les enfants ou les adultes
jeunes. L’IRM permet le diagnostic en montrant une
atteinte diffuse et extensive de la substance blanche
encéphalique avec prise de contraste multifocale,
possiblement associée à une atteinte médullaire. Une
corticothérapie en bolus est indiquée en urgence,
associée en cas de forme sévère à des plasmaphé-
rèses. Une étude de suivi à long terme des ADEM a
retrouvé une rechute neurologique dans 35 % des
cas, aboutissant à une révision du diagnostic initial
d’ADEM, considéré a posteriori comme une première
poussée de sclérose en plaques (11).
Traitements des encéphalites
Traitements de première ligne
La prise en charge d’une méningo-encéphalite avec
signes de gravité (troubles de la vigilance, crises
convulsives répétées) nécessite un transfert en réani-
mation. Le traitement symptomatique vise à corriger
tout facteur associé potentiellement délétère pour
le cerveau (fièvre, dysglycémies, dysnatrémies,
épilepsie). La mise en route du traitement spéci-
fique de l’encéphalite herpétique est une urgence :
tout délai expose en effet à une augmentation des
séquelles neurologiques. La listériose neuroméningée
et la méningo-encéphalite tuberculeuse requièrent
également une mise en route rapide des traitements
spécifiques, dès leur suspicion clinique.
L’aciclovir, traitement spécifique de l’encéphalite à
HSV, inhibe l’ADN polymérase virale. La voie i.v. est
obligatoire pour obtenir des concentrations théra-
peutiques efficaces dans le LCR et le tissu cérébral.
Les encéphalites à HSV résistant à l’aciclovir sont
rares, rencontrées uniquement chez des patients
immunodéprimés, et ne justifient pas de surseoir au
traitement immédiat d’une suspicion clinique (12).
En outre, tout retard de mise en œuvre est forte-
ment préjudiciable pour la survie et la guérison (13).
La dose recommandée est de 10 mg/ kg (20 chez
le nouveau-né) toutes les 8 heures (14). L’AMM
mentionne 10 jours de traitement mais, en raison
de rechutes rapportées principalement chez des
enfants, la plupart des auteurs recommandent 14 à
21 jours. Actuellement, aucune donnée ne montre
l’intérêt du valaciclovir en relais oral du traitement
par aciclovir i.v.
La listériose doit être évoquée devant une rhom-
bencéphalite chez les sujets âgés, souffrant de
comorbidités sérieuses (cancer, immunosuppression)
avec une atteinte de plusieurs nerfs crâniens et de
multiples petits abcès du tronc cérébral observés
à l’IRM. Le traitement est l’amoxicilline i.v., à la
dose de 200 mg/kg/j, et sa poursuite dépendra