Maladie d`amaigrissement du porcelet et circovirus - CIV
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Février 2007 Maladie d’amaigrissement du porcelet et circovirus La maladie d’amaigrissement du porcelet La MAP (Maladie d’Amaigrissement du Porcelet), en anglais PMWS pour « Postweaning Multisystemic Wasting Syndrome », est d’abord décrite au Canada en 1996 (11). La maladie est alors signalée en Europe en 1997 (Espagne, France, Royaume-Uni …) puis dans la plupart des pays producteurs de porcs dans le monde. Elle se caractérise par une expression ciblée sur le porc en phase de croissance (de 7 à 15 semaines d’âge) et se manifeste sous la forme de fièvre et de perte d’appétit, signes accompagnés de difficultés respiratoires et parfois de diarrhée, l’ensemble conduisant dans les cas sévères au dépérissement de l’animal (perte de poids) et parfois à la mort. On observe une grande variabilité dans la sévérité de l’expression clinique entre élevages et entre individus au sein d’un même élevage. Un effet « portée » est également observé. Chez les sujets malades, les lésions concernent différents organes (poumon, foie, rein, ganglions lymphatiques ..). L’histologie pratiquée sur les tissus lymphoïdes révèle une destruction folliculaire, une déplétion lymphocytaire, une expansion des zones paracorticales avec infiltration histiocytaire et présence de cellules géantes multinucléées (19). Les recherches virales entreprises sur les tissus lésés ont permis de détecter un virus, le circovirus de type 2 ou PCV2 (en anglais : « Porcine Circovirus Type 2 »). Dès que les techniques de détection du virus (immunohistochimie, hybridation in-situ) et des anticorps produits se sont développées (9, 22), il est clairement apparu que le PCV2 était largement répandu dans la population porcine mondiale. Des études rétrospectives réalisées dans différents pays, soit sur sérums, soit sur tissus ont également montré la présence du PCV2 dans la population porcine bien avant les premières descriptions de la maladie (14). Enfin les études épidémiologiques de type cas/témoin réalisées en élevage ont montré la présence du PCV2 tant dans les élevages atteints de MAP que chez des témoins n’ayant aucun historique de la maladie. Par ailleurs, les études génomiques ne montrent pas d’écart notable chez les isolats viraux obtenus dans les élevages de ces études (12, 15). Outre la seule présence du PCV2, d’autres conditions sont par conséquent nécessaires à l’expression typique de la maladie telle qu’elle peut se présenter en élevage. Cellesci ne sont pas toutes précisément connues. Néanmoins, des mesures essentiellement zootechniques ont été proposées dans de nombreux pays (17). L’impact de la MAP est depuis plusieurs années considérablement réduit en France suite à l’application de ces mesures. Des reproductions expérimentales de MAP ont été tentées par inoculation du PCV2 à des porcs en conditions contrôlées. Une maladie peu prononcée est en général obtenue avec cependant les lésions typiques associées (1, 2, 6) et la présence virale massive dans les tissus lésés. Par ailleurs, toujours en conditions contrôlées, la neutralisation du PCV2 suite à une vaccination par une protéine virale réduit considérablement l’impact de l’infection (8). 1 Le PCV2 est aujourd’hui considéré comme agent étiologique majeur associé à la MAP. Les raisons de l’émergence de la MAP au milieu des années 90 ne sont pas véritablement connues. Les circovirus À ce jour, seuls les suidés (porc et sanglier) et les oiseaux ont été identifiés comme les hôtes des circovirus. Les circovirus possèdent tous un génome à ADN circulaire simple brin d’environ 2000 nucléotides. Leur ADN contient une séquence nonanucléotidique nécessaire pour la réplication, flanquée de séquences répétées inversées représentant un motif tige-boucle et deux cadres de lecture principaux d’orientation opposée, l’un codant pour la protéine Rep associée à la réplication et l’autre pour la protéine de capside Cap . Les circovirus infectent les vertébrés, ils possèdent un ADN circulaire simple brin et présentent des similitudes avec les virus qui infectent les plantes (Geminivirus et Nanovirus). Le circovirus porcin de type 2 a été identifié à partir de lésions de porcelets malades (porcine circovirus type 2, PCV2). Depuis 2005 deux genres sont identifiés dans la famille des Circoviridae : le genre Gyrovirus et le genre Circovirus incluant les circovirus porcins et de nouveaux membres découverts chez des espèces aviaires dont le circovirus du pigeon (pigeon circovirus, PiCV), de l’oie (goose circovirus, GoCV) et du canari (canary circovirus, CaCV) (19). Des espèces isolées chez le pinson (finch circovirus, FiCV), le canard (duck circovirus, DuCV) et la mouette (gull circovirus, GuCV) sont en attente d’y être classées (20). Le Torque teno virus (TTV) et le TTV-like mini-virus (TLMV), découverts chez l’homme à partir de 1997 et décrits initialement comme « circovirus humains », sont différents des circovirus, et sont désormais regroupés dans le genre Anellovirus, dans l’attente d’être assignés à une famille (7). De nombreuses études sont consacrées aux TTV. Ils sont souvent désormais considérés comme non pathogènes voire comme symbiontes (13) . Spectre d’hôte Le PCV2 a été isolé chez des suidés (porc et sanglier) en Europe (3, 18), en Amérique du Nord, centrale et du Sud (3, 21) ainsi qu’en Asie (10). Les circovirus porcins n’ont été retrouvés que chez les suidés, indiquant une grande spécificité d’hôte. Les recherches sérologiques effectuées dans les populations humaines exposées et animales (bovins, ovins, poulet, lapin) sont restées négatives (4, 5). Des essais d’inoculation de PCV2 sur diverses lignées bovines et ovines ont montré que les virus pouvaient infecter ces cellules sans qu’il y ait cependant production de particules virales (5). L’infection de différentes lignées cellulaires humaines et simiennes par le PCV1 ou le PCV2 est non productive de virus bien que le PCV1, comme le PCV2, puisse entrer et se répliquer dans certaines cellules humaines (16). Pathologies associées 2 Tous les circovirus ont un tropisme pour le système immunitaire et provoquent une déplétion lymphocytaire plus ou moins prononcée chez leurs hôtes. Toutefois, de très nombreux animaux peuvent être infectés par les circovirus sans manifester de signes cliniques. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. Albina, E., C. Truong, E. Hutet, P. Blanchard, R. Cariolet, R. L'Hospitalier, D. Mahe, C. Allee, H. Morvan, N. 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