Le coeur et les vaisseaux: Histologie et embryologie

UE 5 – Système cardio-vasculaire
Plage horaire : 08h30 – 10h30
Enseignant : Pr F. PELLUARD
Date : 07/09/2015
Promo : P2 2015-2016
Ronéistes :
BARRUOL Emile
BENAVENTE Nina
Le coeur et les vaisseaux:
Histologie et embryologie
I.
Introduction et généralités
1.
La circulation sanguine
2.
La circulation lymphatique
II. Embryologie du système cardio-vasculaire
1.
Rappel embryologique
2.
Le développement du cœur
3.
Le développement des vaisseaux
A. Évolution des arcs aortiques et des aortes
primitives
B. Réseau veineux primitif
C. Hématopoïèse et angiogenèse
4.
Modifications hémodynamiques à la naissance
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A.
Circuit du sang avant la naissance
B. Modifications hémodynamiques périnatales
5.
Malformations
A. Malformations cardiovasculaires: exemples et causes
III.
Histologie du cœur
1.
Organisation anatomique
2.
Structure des cardiomyocytes
3.
4.
5.
A.
Structure des cellules et aspect du myocarde.
B.
Morphologie du cardiomyocyte
C.
Cellule myo-endocrine des oreillettes
D.
Les cellules cardionectrices (le tissu nodal)
Innervation – Vascularisation
A.
Innervation
B.
Vascularisation
Histophysiologie : la contraction
A.
Initiation de la contraction et conduction
B.
La contraction
Introduction à la pathologie
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I. Introduction et généralités
1. La circulation sanguine
C'est :
−
le cœur
− les artères (partent du coeur et redistribuent le sang dans l'organisme)
− les veines
− les capillaires (zones d'échange entre le compartiment sanguin et les tissus, et
inversement)
La quasi-totalité des territoires de l'organisme sont concernés par cette circulation sanguine,
même s’il existe de rares territoires de l’organisme qui ne sont pas vascularisés (cette non
vascularisation est nécessaire à leur bon fonctionnement) : épithéliums, cornée, cartilage l’apparition de vaisseaux dans le cartilage signe sa transformation en tissu osseux.
Tous les vaisseaux du corps ont pour caractéristique d’être bordé par un endothélium.
Cette circulation sanguine peut être subdivisée en 2 parties : la circulation systémique et la
circulation pulmonaire.
La circulation sanguine est différente chez le fœtus et évolue le long de la gestation jusqu’à la
mise en place des 2 circulations à la naissance. En effet le fœtus étant dans la cavité amniotique
ce dernier n’a pas besoin d’utiliser ses poumons.
→ Ces tissus échangent donc avec le reste de l'organisme par des phénomènes d'induction.
Les fonctions de cette circulation sont multiples :
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✓
Transport et échanges O2/CO2 (au niveau du poumon, indispensable à quelques tissus
que ce soit)
✓
Transport et échange de nutriments, déchets, ions
✓
Cellules sanguines: GR, plaquettes, leucocytes.
✓
Cellules immunitaires (celles présentes dans le sang ne représentent en réalité qu'une
infime partie de toutes les cellules immunitaires de l'organisme. Elles ne font que
transiter par le sang pour circuler de façon permanente à l'intérieur de l'organisme.
Ces systèmes de transit que l'on détecte par le comptage des polynucléaires, des
lymphocytes et des macrophages dans le sang est un des éléments clé du fonctionnement
du système immunitaire.)
✓
Messagers chimiques (hormones, cytokines, facteur de croissance)
✓
Phénomène hémostase et coagulation, càd d’étanchéité du système vasculaire (donc
transport des facteurs de coagulation)
2. Circulation lymphatique
Etroitement liée au système sanguin dans lequel elle va se déverser, elle est présente dans la
quasi-totalité des tissus. Elle est organisée sous forme de:
−
vaisseaux lymphatiques: touchent pratiquement tous les tissus (les cordes vocales et
certains éléments tissulaires n'ont pas de vaisseaux lymphatiques). Ils sont drainés au
niveau de relais lymphatiques:
−
ganglions lymphatiques (par exemple les ganglions médiastinaux) dans certains
territoires mais surtout au niveau des hiles des organes.
Dans cette circulation lymphatique circule la lymphe qui contient des lymphocytes, des
polynucléaires et des macrophages. La circulation lymphatique est interconnectée avec la
circulation sanguine : elle s’y déverse. Elle a de nombreuses fonctions:
✓
Fonction immunitaire de défense de l'organisme
✓
Echanges hydrominéraux : en particulier les échanges liquidiens entre les systèmes
lymphatiques et les liquides extra-cellulaires présents à l'intérieur des tissus (oedèmes)
✓
Transport de nutriments : les vaisseaux lymphatiques du tube digestif contribuent au
métabolisme des nutriments qui ont traversé l'epithélium digestif dans les relations entre
la paroi du tube digestif avec le foie.
II. Embryologie du système cardio-vasculaire
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1. Rappels embryologiques
Chronologie :
Fécondation : dans le tiers externe de la trompe
1ère semaine : l’œuf arrive au niveau de l’utérus, et s’implante, et a besoin de « se nourrir ». Il
s’opère donc une digestion trophoblastique autour de l’œuf dans la muqueuse utérine. Par
diffusion, les premiers éléments sont échangés entre la muqueuse et l’œuf.
3ème semaine: apparition d’amas (ou îlots) angioformateurs (ébauche de la vascularisation)
et de l'ébauche cardiaque. Les premiers vaisseaux de l'organisme apparaissent dès la fin du
premier mois à l'extérieur de l'embryon, au niveau de la paroi de la vésicule vitelline.
4ème semaine : Premiers battements cardiaque (circulation qui commence à l’intérieur de
l’embryon mais aussi jusqu’au placenta qui reflète les échanges avec la mère). Les battements
cardiaques sont évidemment différents de ceux chez l’adulte du notamment à la différence
d’anatomie (cœur à 4 cavité, et circulation différente). Au départ le cœur chez l’embryon n’est
qu’un tube muni de cellules myocardiques permettant la progression du sang.
De plus, la 4ème semaine marque le début du cloisonnement du cœur qui va lui permettre de
devenir petit à petit un cœur à 4 cavités.
La formation du cœur débute à la fin du premier mois de développement et se poursuit durant
la période embryonnaire, fœtale et durant la période post-natale, puisqu’on a des
modifications du système cardio-vasculaire à la naissance. Ces modifications sont liées au
clampage du cordon ombilical et au début d’une hématose indépendante (début de la
respiration).
Ce démarrage du système cardio-vasculaire avec mise en place progressive des vaisseaux va
de pair avec le phénomène d’hématopoïèse : ce sont les mêmes cellules qui au départ donnent
naissance aux vaisseaux et aux cellules sanguines.
24ème semaine (= 6ème mois) : hématopoïèse définitive. Après un certain nombre d'étapes, se
met en place un certain nombre de mécanismes assurant la production des cellules sanguines
définitives.
Entre la 4ème semaine et la naissance, se produit toute un série de phénomènes de maturation
du système cardio-vasculaire: entre autres la maturation du coeur, avec une évolution, une
structuration, une organogénèse (qui est d'ailleurs associée à celle des gros vaisseaux)
complexe et longue, ce qui explique le fait que l'on trouve un plus grand pourcentage de
malformations de celui-ci.
Naissance: fermeture du canal artériel et du foramen ovale - étape critique et fondamentale
dans l'évolution du système cardio-vasculaire.
Tout au long de la vie embryonnaire sont mis en place 3 shunts physiologiques. Ces 3 shunts
(canal d’arantius, canal artériel et foramen oval) sont fermés à la naissance et permettent la
circulation de type adulte.
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La partie « embyro » n’est pas là pour nous embrouiller mais plus pour nous permettre de
visualiser la chose et permettre de comprendre par la suite certaines cardiopathies chez les
patients.
•
Avant la naissance, on a une hémodynamique qui est spécifique à l’embryon, puis au
foetus : les phénomènes d'apports gazeux (oxygénation) et nutritionnel sont assurés par
le placenta, il n'y a pas d'hématose pulmonaire et la circulation reste interne au foetus.
•
La naissance change fondamentalement l'hémodynamique en séparant le système
cardio-vasculaire du nouveau-né du placenta et en établissant les circulations artérielle
et veineuse définitives, avec le début du phénomène d'hématose à la 1ère inspiration.
➔
La naissance est une étape clé dans l'organisation du système cardio-vasculaire. C'est à
ce moment que peuvent se révéler des malformations.
Schéma - Fin de la 3ème semaine (gastrulation puis délimitation = courbure de l’embryon
latéralement et de façon antéropostérieur) : présence d’amas angio-formateurs ou amas de Wolf
et Pander au niveau de la paroi de la vésicule vitelline (les premiers éléments de vascularisation
sont extra-embryonnaires) qui font apparaître les vaisseaux et les cellules sanguines :
− la paroi de la vésicule vitelline
− le pédicule embryonnaire préfigurant les vaisseaux ombilicaux allant au placenta,
− la zone cardiogène (ébauche du coeur), c'est-à-dire la zone la plus antérieure de
l'embryon tridermique. Techniquement le futur cœur est sur la tête (à ce stade). C’est
grâce à la délimitation que le cœur va se retrouver au niveau de la poitrine.
A ce stade, on a la préfiguration de ce qui va être les trois vascularisations durant les
périodes embryonnaire et foetale:
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A retenir :
➢ Une vascularisation à l'intérieur de l'embryon: qui va constituer les 2 aortes (ventrales
et dorsales) paires et symétriques par rapport à la ligne médiane, reliées par les arcs
aortiques et les veines cardinales.
➢
Une vascularisation extra-embryonnaire: en particulier avec la vésicule vitelline (=
vascularisation vitelline),
➢ Une vascularisation qui relie l'embryon au placenta avec le pédicule embryonnaire (=
vascularisation placentaire).
A la fin de la 3ème semaine, l'embryon est tri-dermique (membrane pharyngienne composée
de 2 couches, la membrane cloacale composée de 2 couches) et en train de se délimiter, avec
ses trois feuillets : ectoblaste, mésoblaste, endoblaste. Il apparaît comme un disque plat avec
une zone en caduque. C'est là que se met en place la zone cardiogène (à la partie la plus
antérieure de l’embryon), qui va ensuite basculer en position ventrale au moment de la
NEURULATION (le moment où va se mettre en place le massif facial).
➔
On va donc avoir un basculement de la zone cardiogène d'une position antérieure à une
position ventrale qui va devenir progressivement l'ébauche thoracique.
A ce stade, on est au début du 2ème mois, lors du phénomène de DELIMITATION de
l'embryon avec la courbure céphalique : mise en place de l'ébauche cardiaque au niveau de ce
qui va devenir le thorax.
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L’ébauche cardiaque se met donc en place petit à petit à l’intérieur de l’embryon pour se
développer à l’intérieur d’une cavité (le futur péricarde).
L’embryon repose sur la vésicule vitelline et, grâce à la délimitation, une partie de cette
vésicule va intégrer l’embryon et son toit va permettre de former l’intestin antérieur, moyen et
postérieur dans sa partie antérieure, moyenne, et postérieure respectivement.
Très vite, à la fin du premier mois, on a:
➢
une ébauche cardiaque située en position thoracique et qui a déjà des battements
cardiaques (donc qui permet déjà une circulation sanguine). Le tube cardiaque est
formé d’un pôle artériel (qui donnera le tronc artériel) au niveau céphalique, et d’un pôle
veineux (qui donnera le sinus veineux) au niveau caudal. Les 2 tubes vont fusionner
sur la ligne médiane pour former le tube cardiaque primitif qui va commencer à
battre. Le sang périphérique arrive au niveau du sinus veineux et partira par le tronc
artériel (en passant par les futures oreillettes et les futurs ventricules)
➢
une vascularisation intra-embryonnaire constituée:
→ d'un système aortique : 2 systèmes d'aortes qui sont pairs (2 aortes de part et d'autre de la
ligne médiane qui sont dorsales et qui s'incurvent en position ventrale). Entre les aortes dorsales
et les aortes ventrales, on a les arcs aortiques. Dans un premier temps, ceux-ci sont situés de
part et d'autre de la ligne médiane.
NB: Chez les espèces primitives (par exemple les poissons), les arcs aortiques vont devenir les
vaisseaux qui assurent la vascularisation des branchies. Dans l'espèce humaine, les arcs
aortiques vont disparaître.
→ d'un système de veines : les veines cardinales, antérieures et postérieures.
➢
une vascularisation extra-embryonnaire vitelline (qui est en contact avec l'intraembryonnaire) qui est la vascularisation de la vésicule vitelline, constituée des vaisseaux
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vitellins. Les vaisseaux vitellins sont très importants au début, ils sont connectés à
l'intérieur de l'embryon.
NB: Chez l'oiseau, c'est grâce à ces vaisseaux vitellins que l'embryon puise dans le vitellus,
c'est-à-dire le jaune d'oeuf, les nutriments nécessaires à son évolution. Dans l'espèce humaine,
ces vaisseaux vitellins sont importants au départ mais vont disparaître rapidement.
➢
une vascularisation ombilicale qui relie la vascularisation intra-embryonnaire au
placenta, à travers la présence de 2 artères ombilicales et d'une veine ombilicale qui se
développe dans le pédicule embryonnaire (à l’arrière de l’embryon). A l'extrémité des
vaisseaux ombilicaux, dans le placenta, se trouve l'interface entre le sang embryonnaire
puis foetal et le sang maternel au niveau des villosités choriales (sang fœtal) et de la
chambre intervilleuse (sang maternel). C'est à cet endroit que se font les échanges
gazeux et métaboliques nécessaires au développement embryonnaire puis foetal.
A ce stade et à cette période, l'ensemble du dispositif est en place. A partir du 1er mois, il va
évoluer avec: A retenir !!!!
A la fin du premier mois on observe 2 types de circulation :
*En rouge foncé : la circulation intra embryonnaire : mise en place avec la formation d’un
tube cardiaque et l’apparition de l’aorte dorsale. Ce tube provient de la fusion de 2 autres
tubes de façonna ne former qu’un seul vaisseau.
*En rouge clair : la circulation extra embryonnaire : concerne les vaisseaux qui vont aller
irriguer la vésicule vitelline (même si certains de ces vaisseaux vont ensuite intégrer l’embryon
pour vasculariser le tube digestif), ainsi que les vaisseaux ombilicaux (en théorie, à la fin du
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premier mois on a toujours 2 artères et 2 veines, mais plus tard dans l’embryogénèse, il y aura
disparition d’une veine). Les vaisseaux ombilicaux, reliés aux placenta au niveau des villosités
choriales où seront effectués les échanges sanguins avec le sang maternel qui se trouve dans
la chambre inter-villeuse. La paroi de la villosité choriale sert de barrière placentaire qui
permet d’éviter le mélange entre le sang maternel et le sang fœtal.
Chez l’embryon et le fœtus, ces 2 circulations sont en continuités.
Il faut savoir que au démarrage de l’embryon tout est toujours pair et symétrique. Les
structures inutiles seront ensuite fusionnées, « supprimées » afin de perdre cette symétrie.
Tout comme il existe un système artériel, il existe forcément un système veineux permettant un
retour veineux au niveau du tube cardiaque.
2. Développement du coeur et des vaisseaux.
La formation du cœur est indissociable de la formation des gros vaisseaux, car ils proviennent
de la même ébauche anatomique. Ce qui explique la fréquence des malformations associées
du cœur et des gros vaisseaux.
A partir des amas cardiogènes se forment 2 tubes cardiaques qui fusionnent très rapidement
sur la ligne médiane, pour donner le tube cardiaque primitif vers la fin du premier mois au sein
duquel on va distinguer 2 zones:
− le tronc artériel: où le sang va sortir pour rejoindre les aortes.
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−
le sinus veineux: où arrive le sang des veines cardinales.
Très tôt, on a une orientation de l'ébauche cardiaque avec des territoires qui ne sont pas encore
cloisonnés mais que l'on pressent:
− les oreillettes
− les ventricules
− les gros vaisseaux, plus précisément la transition entre les ventricules et les gros
vaisseaux: le bulbe
A ce stade, on a une seule cavité à l'intérieur de ces deux tubes cardiaques fusionnés et en
parallèle on a l’apparition du péricarde et donc de la cavité péricardique.
Ici sont représentés les deux tubes endocardiques et leur fusion progressive sur la
ligne médiane. On va aboutir à une cavité unique qui va progressivement s'entourer de tissus
myocardique et être présent à l'intérieur de ce qui est initialement le coelome intraembryonnaire, qui va se structurer ensuite en cavités thoracique et péritonéale.
Les premiers battements du cœur vont permettre la circulation du sang dans le tube et
participent à la formation du cœur à 4 cavités. (cf Dynamique des fluides)
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L'évolution majeure du coeur est représentée ci-dessous, c’est son cloisonnement en quatre
cavités : deux ventricules et deux oreillettes.
Le processus de cloisonnement va être lancé parallèlement à une flexion du cœur afin de placer
les ventricules en bas et les oreillettes en haut.
La cloison interauriculaire va rester perméable pendant la vie fœtale.
Le tronc artériel va permettre la formation de l’aorte et des artères pulmonaires.
•
Entre les deux ventricules, on va avoir une cloison qui va être d'emblée continue.
• Entre les ventricules et les oreillettes, on va avoir des cloisons avec une cavité
permettant le passage sanguin des oreillettes vers les ventricules.
Dans les conditions normales, après la naissance, les deux oreillettes sont cloisonnées (pas de
passage de sang entre les deux). Alors que chez l'embryon puis chez le fœtus, on a une cloison
perméable entre les deux oreillettes, permettant le passage du sang oxygéné de l'oreillette droite
vers l'oreillette gauche : on a une communication inter-auriculaire parfaitement normale avant
la naissance mais anormale après la naissance.
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Un des phénomènes hémodynamiques à la naissance va être la fermeture de cette cloison interauriculaire pour séparer le sang circulant dans le coeur gauche du sang passant dans le coeur
droit.
◆
A l'extrémité artérielle du coeur, le tronc artériel va, par l'intermédiaire des arcs
bronchiaux, faire passer le sang dans les aortes dorsales.
◆
Au niveau du sinus veineux (= le pôle veineux du coeur), arrivent:
− les veines cardinales (intérieur de l’embryon),
− les veines vitellines (en provenance de l'extérieur de l'embryon),
− les veines ombilicales
A ce stade, l'ensemble de l'organisation cardiaque est préfigurée : les ébauches sont en place et
vont évoluer ensemble, ce qui explique que lorsqu'on trouve des malformations cardiaques,
elles sont souvent associées à des malformations des gros vaisseaux car il y a des relations
anatomiques étroites entre l'évolution du coeur et les gros vaisseaux.
A la fin du 1er mois/début du 2e mois, associée à ce cloisonnement, on a une évolution relative
de chacune des cavités cardiaques avec des phénomènes de flexion du tube cardiaque et des
différentes cavités.
A gauche du schéma on observe le bloc primitif. Par multiplication des cellules, cela créé le
mouvement de flexion et de rotation, permettant aux oreillettes de se placer devant les
ventricules.
A partir d'un tube unique sur la ligne médiane, et par la croissance asymétrique de chacune des
cavités (surtout la croissance importante du ventricule gauche), on va avoir à l'intérieur de la
cavité cardiaque en formation des phénomènes de flexion qui vont progressivement positionner
chacune des cavités cardiaques pour acquérir la conformation finale.
Parallèlement à ce phénomène de courbure, on a le cloisonnement des cavités cardiaques.
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●
Le
cloisonnement inter-auriculaire:
Ce qu'il faut retenir, c'est que ce cloisonnement préfigure ce que sera le cloisonnement
cardiaque définitif. Cependant il existe des zones de passage sanguin propre à la période
embryonnaire et foetale : la communication inter-auriculaire physiologique par exemple, qui
va disparaître naturellement à la naissance.
Passage inter-auriculaire = trou de Botal = foramen ovale
Ce cloisonnement se fait en 2 parties : le septum primum (du toit de l’oreillette primitive et
descend vers les bourrelets endocardiques) en forme de demi lune et forme l’ostium primum
(qui disparaitra complètement), puis le septum secundum (à droite du septum primum, qui
descend le long du septum primum sans se fermer complètement et qui forme le foramen oval)
(après la fermeture de l’ostium primum).
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Comme peut le voir sur le schéma ci dessus, le septum primum est percé (ostium secundum),
et le septum secundum est lui aussi percé (foramen ovale). Ces 2 trous ne sont pas face à face
(ils sont décalés en chicane). Cela forme le shunt foramen ovale.
Pendant la vie fœtale, ce foramen ovale va rester perméable et va permettre à une grosse
majorité du sang oxygéné (arrivant de la veine ombilicale  canal d’arantius  veine cave
inférieure  oreillette droite) de ne pas passer par le ventricule droit puis par les poumons
(car le sang est déjà oxygéné) et ainsi de gagner plus rapidement l’oreillette gauche, puis le
ventricule gauche afin d’atteindre les organes à oxygéner via l’aorte.
A la naissance une modification des pressions (augmentation de la pression dans l’oreillette
gauche) entraine le rapprochement du septum primum sur le septum secundum. Comme les
trous ne sont pas en face, le sang ne pourra plus circuler (premier cri du nouveau né.). c’est
une fermeture fonctionnelle dans un premier temps, puis une fermeture anatomique (quand les
2 septums seront collés entre eux)
NB: Il y a encore une dizaine d'années, la persistance de cette communication inter-auriculaire
constituait une malformation que l'on découvrait à la naissance et qui se traduisait par des
troubles de l'hématose majeurs, par mélange de sang artériel et veineux. Mais aujourd'hui, ce
genre de malformation est détectable avant la naissance par des techniques d’échographie.
 Le cloisonnement inter ventriculaire
La cloison interventriculaire possède 2 portions: une composante membraneuse et une
composante musculaire. Important dans la pathologie (communication interventriculaire qui
persiste après le cloisonnement à cause de petits trous dans la portion membraneuse
(pathologie la plus fréquente et la moins grave) ou dans la paroi musculaire (plus grave, car
souvent associé à d’autres malformations)
 Le cloisonnement atrio-ventriculaire
Ce cloisonnement va permettre la formation de la valve mitrale et tricuspide
● Le tronc artériel.
De la même façon, on a aussi une organisation et une évolution du tronc artériel. Ce dernier est
à l'origine de l'aorte et de l'artère pulmonaire, c'est-à-dire des deux vaisseaux qui quittent le
coeur (qui conduisent le sang soit vers la périphérie, soit vers les poumons).
Comme pour les oreillettes, avec le tronc artériel, on a mélange de sang de l'aorte et de l'artère
pulmonaire grâce au canal artériel, qui est physiologique avant la naissance et qui doit se
fermer à la naissance. L’absence de fermeture de ce canal artériel à la naissance provoque
des troubles importants de l’hématose par mélange de sang artériel et de sang veineux.
Le tronc pulmonaire (en avant et à droite) et l’aorte (en arrière et à gauche) se croise à cause
d’une cloison spiralée.
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A la naissance, on a cloisonnement du tronc artériel dans les conditions normales : le sang
oxygéné est donc séparé du sang non oxygéné.
Le canal artériel est un shunt complétant le foramen ovale. Il est situé après ce dernier et
permet au peu de sang ayant évité le foramen ovale et se retrouvant dans le ventricule droit de
rejoindre l’aorte pour amener un maximum de sang oxygéné aux organes. Il se fermera au
premier cri du nouveau né grâce à la cloison musculaire. Ce sera d’abord une fermeture
fonctionnelle puis anatomique.
Pathologie : il existe des enfants ayant un retard de fermeture de ce canal artériel.
Tout comme ce canal peut se fermer trop tard, il peut aussi se fermer trop tôt et peut entrainer
une mort fœtale in utéro. Une façon de fermer ce canal artériel est la prise d’antiinflammatoire chez les femmes enceintes (à éviter !!)
Chez les vertébrés supérieurs et en particulier chez l'Homme, on a une réorganisation profonde
du système vasculaire qui voit disparaître la totalité des arcs branchiaux. Il ne va rester qu'une
seule aorte, avec la constitution progressive de la crosse aortique et des gros vaisseaux issus de
l'aorte (en particulier les carotides).
On passe au cours du développement, d’une situation paire et symétrique à une situation
asymétrique avec une réorganisation progressive des gros vaisseaux : avec l’aorte ascendante,
la crosse aortique et l’aorte descendante. Ceci va se faire par des phénomènes de régression
d’ébauches, avec notamment la disparition des arcs aortiques. La persistance de ces arcs
provoque des perturbations dans l’organisation des gros vaisseaux, car dans les conditions
normales quelques-uns des 12 arcs aortiques ne disparaissent pas complètement : certains
donnent naissance à l’ébauche des carotides.
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Question élève : Que deviennent les aortes ventrales ? Les aortes ventrales donnent une
vascularisation transitoire dans les premières semaines chez l’embryon et disparaissent par la
suite.
Question élève : Où se trouvent les vaisseaux vitellins ? Ils se trouvent au-dessus de l’ébauche
cardiaque, la veine vitelline s’abouche à l’autre extrémité du cœur et l’artère vitelline
débouche dans l’aorte dorsale à l’intérieur de l’embryon donc ne s’abouche pas au niveau du
cœur.
II. Embryologie du système cardio-vasculaire
Nous avions vu précédemment qu'au-delà de la formation d'une cavité unique, on avait d'une
part un cloisonnement en 4 cavités qui préfigure les 4 cavités définitives, d'autre part une
organisation des différents segments du tube cardiaque par mouvements de flexion pour
donner le positionnement définitif des 4 cavités cardiaques. C'est un aspect général. A
l’intérieur, on a la mise en place d'une circulation mixte passant du cœur droit au cœur gauche
au niveau des oreillettes avec la communication inter-auriculaire. On a la même chose au
niveau du tronc artériel où le sang communique entre l'aorte et l'artère pulmonaire jusqu'à la
naissance grâce au canal artériel. En conditions normales, ce canal se ferme après la
naissance. Il faut avoir conscience de cette organisation extrêmement complexe de mise en
place à partir des ébauches de la circulation intra-embryonnaire.
3.
Le développement des vaisseaux
A. Evolution des arcs aortiques et des aortes primitives
Le schéma de droite est important à connaître, on peut observer le croisement entre l’aorte et
le tronc pulmonaire ainsi que le canal artériel.
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Tout n’est pas à connaître (ce qui est en haut du schéma !!). On a 2 aortes dorsales, 6 paires
d’arcs aortiques. Chaque arc va soit disparaître, soit permettre la formation des vaisseaux
adultes.
Il y a la fusion des 2 aortes au niveau de la ligne médiane en position dorsale.
Encore une fois : au départ on est paire et symétrique, puis il y a régression des ébauches
(malformations si il y a mauvaise régression) grâce à un processus moléculaire précis.
On donne l'exemple de l'évolution de la circulation artérielle avec les arcs branchiaux pairs,
les aortes dorsales et ventrales. Il y a une organisation profonde de ces ébauches avec une
disparition quasi-totale des arcs aortiques pour ne laisser subsister qu'une aorte asymétrique
qui est l'aorte définitive, avec la crosse aortique.
Ceci conduit progressivement à la mise en place du système artériel définitif à partir du coeur,
l'aorte issue du ventricule gauche donnant naissance aux carotides et la crosse aortique, avec
l'aorte qui va se diriger en position abdominale.
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B. Réseau veineux primitif
On a le même type de réorganisation complexe pour le système veineux. On ne rentrera pas
trop dans les détails. Pour faire simple, les veines cardinales antérieures (partie céphalique) et
postérieures (partie caudale) fusionnent pour déboucher dans le sinus veineux à la partie
postérieure de l'ébauche cardiaque. Elles drainent tout ce qui est fœtus. Elles vont constituer,
une fois réorganisées, les veines caves supérieure et inférieure.
Les veines vitellines sont au contact de l'intestin primitif à la source du système porte hépatique,
c’est-à-dire qu'elles vont s'intégrer à l'intérieur de l'ébauche hépatique pour constituer les
vaisseaux portes (elles drainent la vésicules vitelline).
Les ébauches des veines ombilicales quant à elles, vont donner la veine ombilicale définitive
au niveau du cordon ombilical et elles drainent la placenta et amènent le sang oxygéné au fœtus.
Encore une fois, on dit veineS ombilicaleS pour la symétrie et la parité. Mais a la fin de la vie
utérine, il n’y a plus qu’une seule veine ombilicale.
Retenir la diapo suivante !!!
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Le système porte se développe dans le foie à partir des veines vitellines. L’ébauche hépatique
(en marron sur le schéma) se trouve sur les veines vitellines initialement. En même temps que
l’ébauche hépatique et que les hépatocytes vont se multiplier, il y a division des veines vitellines
en maillage, en réseau, que l’on verra ultérieurement, puisque au niveau de notre foie, il y
aura un drainage d’une quantité très importante de sang, pour le détoxifier entre autre CHEZ
L’ADULTE (attention pas chez le fœtus !!!). La mise en place de ce maillage se fait très tôt
pendant l’embryologie, ce qui est représenté ici sous forme d’un énorme « gruyère ». C’est
donc la mise en place du système porte ADULTE.
Le canal d’Arantius (le troisième shunt) se développe au niveau de ce maillage. Le sang
oxygéné, qui arrive du placenta par la veine ombilicale, ne passe pas par le maillage (ce qui
serait une perte de temps car il est déjà pur et oxygéné) pour être détoxifié mais directement
par le canal d’Arantius pour aller dans la VCI puis l’oreillette droite, puis directement dans
l’oreillette gauche par le foramen ovale et directement dans la circulation gauche pour nourrir
les organes. Le peu qui passe de l’oreillette gauche au ventricule droit passe par le canal
artériel pour retourner dans l’aorte. Tout est fait pour que ça passe directement et le plus vite
possible dans le système gauche du fœtus et pour l’oxygéner.
A la naissance, le cordon est clampé puis coupé. Ainsi, le sang qui allait du placenta au fœtus
ne peut plus passer. Il n’y a alors plus de sang dans la veine ombilicale. Cette veine va donc
automatiquement se fermer. Le canal d’Arantius va donc lui aussi progressivement se fermer.
Le sang arrivera à ce moment par le tronc porte et commencera à passer par tout le maillage
qui a été mis en place, et le foie remplira sa fonction de détoxification.
Voici un exemple de la réorganisation des veines vitellines pour la mise en place du système
porte. A partir d'un système qui est pair et symétrique par rapport à la ligne médiane, on a une
réorganisation profonde des vaisseaux; dans ce cas précis, du système porte au niveau du foie
à partir des veines vitellines. On a une fusion des vaisseaux issus des veines vitellines avec
l'ébauche hépatique.
20/48
C. Hématopoïèse et angiogenèse
Les premiers vaisseaux ont TOUS la même origine qui est le mésoblaste extra-embryonnaire.
C’est donc une origine mésoblastique commune des vaisseaux. Ne pas nous perdre avec le
reste du texte de cette partie elle ne nous embêtera pas avec.
Juste savoir que les vaisseaux et les cellules sanguines ont cette origine commune qui est
mésoblastique (très important car répété plusieurs fois).
Dans les amas angioformateurs, les cellules périphériques vont donner les cellules à paroi
des vaisseaux constituant ce qu'on appelle les angioblastes, qui vont être à la source de
l'endothélium qui tapisse la paroi des vaisseaux. Au centre, on va trouver des cellules
sanguines primitives que l'on appelle les hémocytoblastes. Ces hémocytoblastes sont des
cellules nucléées qui vont donner les 1e hématies qui vont circuler dans ces vaisseaux en
formation : c’est la première hématopoïèse extra-embryonnaire (1er – 2ème mois). Ensuite au
cours du 2e mois, dans le début des étapes que l'on évoque, se mettent en place les vaisseaux
intra-embryonnaires Cette hématopoïèse se situe au niveau de la rate et du foie : c’est
l’hématopoïèse hématosplénique qui se développe pour atteindre son maximum le 4ème – 5ème
mois et disparaît à la naissance.
21/48
Ce schéma nous montre l ‘évolution de l’hématopoïèse embryonnaire et fœtale. Elle n’en parle
que un peu pour nous parler des cellules sanguines du fœtus. En effet par rapport aux adultes,
ou l’hématopoïèse se fait essentiellement au niveau médullaire (sternum, moelle osseuse), le
fœtus n’a une moelle fonctionnelle que au bout du deuxième voire troisième mois. On voit
donc bien que au démarrage elle n’est pas hyper fonctionnelle (droite violette sur le graphique).
Cela vient progressivement. Mais le fœtus a besoin de cellules sanguines bien plus tôt ! Il a
tout d’abord une hématopoïèse extra embryonnaire puis surtout une hématopoïèse extra
médullaire (cela signifie en dehors de la moelle) et qui a lieu essentiellement au niveau du foie
et de la rate (hématopoïèse hépato-splénique). Cette dernière apparaît pendant l’embryologie
pour ensuite diminuer quand l’hématopoïèse médullaire se met en place.
En pratique, apprendre cela c’est pour comprendre que lorsque l’on est en présence d’un enfant
prématuré, et que l’on trouve une hépatomégalie, c’est à dire un gros foie, ce n’est pas la peine
de dérouler tout le chapitre de l’hépatomégalie chez l’adulte. Il faut penser que un prématuré
qui a six ou sept mois a encore beaucoup d’hématopoïèse extra médullaire, donc au niveau du
foie, et cette hématopoïèse a besoin de volume pour fonctionner. Le foie d’un prématuré
déborde donc des côtes, car il une hépatomégalie « physiologique ».
Une autre manière d’expliquer le schéma (celle du prof de l’année dernière) :
L'hématopoïèse embryonnaire et fœtale évolue en 3 phases:
1- Hématopoïèse extra-embryonnaire. En réalité, elle concerne aussi quelques vaisseaux à
l'intérieur de l'embryon. Elle se termine assez rapidement, au cours du 2e mois.
2- Hématopoïèse hépatosplénique. Par le foie et la rate. Hématopoïèse qui monte en puissance,
qui est très importante dans le 3e et 4e mois de développement.
22/48
Dans l'espèce humaine, dans les conditions normales, cette hématopoïèse hépatosplénique
régresse et doit disparaître avant la naissance. Elle peut se maintenir après la naissance en
particulier lorsqu'il y a des phénomènes d'anémie, c’est-à-dire lorsqu'il n'y a pas assez de
production de cellules sanguines par le fœtus ou alors que ces cellules sanguines sont détruites.
L'exemple le plus classique étant celui de l'immunisation rhésus qui détruit les hématies par
un phénomène d'immunisation à l'intérieur du fœtus. Dans ces conditions, à la naissance, on
remarquera une hépatosplénomégalie (hypertrophie foie et rate).
3- Hématopoïèse médullaire. Hématopoïèse définitive à partir de la moelle osseuse, qui va
produire pour la vie entière des cellules sanguines. Elle monte en puissance à partir du 2e
mois de développement pour devenir l'hématopoïèse définitive pour le nouveau-né et après la
naissance.
L'hématopoïèse est donc une étape clé dans la mise en place du système circulatoire. Elle est
considérée comme un phénomène brutal, aigu, qui va modifier de manière profonde
l'hémodynamique du nouveau-né.
4.
Modifications hémodynamiques à la naissance
A. Circuit du sang avant la naissance
Ce schéma est très important.
Il montre la circulation pré natale.
En théorie il y a des codes couleurs
normalelement. Le sang oxygéné est en
rouge et celui désoxygéné est en bleu (artères
systémiques en rouge et veines en bleu).
Le rose représente ici un vaisseau ou s’écoule
à la foie du sang oxygéné et du sang non
oxygéné.
Ce qui est représenté en jaune marron c’est le
foie. On observe également la veine
ombilicale, l’artère descendante, le Coeur et
les poumons. Attention poumons non
proportionnés…
Explications du schéma :
23/48
Le sang oxygéné arrive du placenta par la veine ombilicale. Il ne se perd pas dans le maillage
du foie mais passe directement dans le canal d’Arantius (comme dit précédemment).
Il monte directement dans la veine cave inférieur pour aller dans l’oreillette droite.
De l’oreillette droite il passe majoritairement dans l’oreillette gauche par le foramen ovale. De
l’oreillette gauche il passe dans le ventricule gauche puis dans l’aorte pour ensuite irriguer les
différents organes via les artères.
Une fois qu’il a irrigué les différents organes, il faut qu’il aille se faire réoxygéner. Le sang
passe alors par les iliaques, puis par les deux artères ombilicales et retourne au placenta.
Tout ne passe par de l’oreillette droite à l’oreillette gauche, mais une partie passe dans le
ventricule droit. A ce moment là, une partie va passer par le tronc pulmonaire pour passer dans
les artères pulmonaires droites et gauches, mais la majorité va passer dans le canal artériel pour
la aussi aller oxygéner les différents organes via l’aorte et aller se faire réoxygéner en passant
par les artères ombilicales.
Ceci se passe bien sur IN UTERO.
Textes et schémas du ronéo de l’année dernière :
Avant la naissance, on a l'arrivée du sang périphérique
oxygéné, en provenance du placenta (et non du
poumon) et du sang non oxygéné en provenance des
tissus de l'embryon, dans l'oreillette droite. On a un
mélange de sang oxygéné et non oxygéné qui arrive
dans l'oreillette droite.
Ce sang passe ensuite dans le ventricule droit et en
partie dans l'oreillette gauche (en raison de la
communication inter-auriculaire par le foramen ovale),
puis dans le ventricule gauche. Ensuite le sang
ventriculaire est transporté vers les poumons à partir du
ventricule droit, et vers les tissus périphériques à partir du ventricule gauche.
On a un mélange de sang oxygéné et non oxygéné dans le cœur en raison de la communication
inter-auriculaire et par le canal artériel (artère pulmonaire/aorte). Cette situation qui est
physiologique, normale, doit cesser après la naissance.
B. Modifications hémodynamiques périnatales
24/48
A la naissance, il
existe
2
phénomènes majeurs indispensables :

La fermeture des vaisseaux ombilicaux, avec le clampage du cordon
ombilicale : une fois que l’enfant a crier, les artères et les veines vont se
spasmer, c’est à dire qu’elles vont se fermer. Ainsi le sang ne passera plus
du placenta à l’enfant. En règle général, c’est à ce moment là que le médecin
clampe le cordon, mais on comprend donc que sans clamp (en cas
d’accouchement à domicile par exemple) les choses vont quand même bien
se faire et la circulation s’arrêter car ça se spasme. Faute de circulation, le
canal d’Arantius va lui aussi se fermer tranquillement.
•
Le déplissement des alvéoles pulmonaires au niveau des poumons pour
tenter une première respiration. Au moment de ce déplissement, la pression
va d’un seul coup augmenter à cause d’un retour veineux au niveau de
l’oreillette gauche. Ce retour veineux va coller les deux membranes (septum
primum et septum secundum) du foramen ovale. On parle de fermeture
fonctionnelle. Le canal artériel lui ne se ferme pas forcément
immédiatement.
Nouveaux schémas à retenir : (ceux avec les deux bébés ci-après)
Sur le schéma de gauche, on peut observer la veine ombilicale (en rouge) accompagnée des
deux artères (en violet). On remarque que la veine ombilicale est énorme en comparaison des
artères, du fait que celles-ci sont deux alors qu’il n’y a qu’une unique veine. La veine fait donc
le double du diamètre des artères.
Pour le schéma de droite, c’est la circulation que l’on connaît, c’est à dire oreillette droite 
ventricule droit  artère pulmonaire  réoxygénation  oreillette gauche  ventricule
gauche  aorte.
Il va y avoir une fermeture des vaisseaux ombilicaux, suivie de la fermeture progressive du
canal d’Arantius. Lorsque l’on parle en anatomie de ligaments veineux du foie, on évoque
l’ancien canal. Les artères ombilicales ne disparaissent pas complètement, elles sont de par et
25/48
d’autre de la vessie et deviennent les ligaments ombilicaux. La veine ombilicale gauche quant
à elle donne le ligament rond.
On a la fermeture du septum inter auriculaire et donc l’abolition de cette communication inter
auriculaire.
Parallèlement il y a la fermeture du canal artériel et la communication entre l’aorte et l’artère
pulmonaire que l’on va appeler ligament artériel.
Le sang oxygéné au niveau des poumons va suivre son trajet définitif après la naissance, avec
une dissociation du sang oxygéné et non oxygéné. Rappel : avant la naissance il y avait mélange
des sangs oxygéné et non oxygénés.
A propos des QCM : toute cette partie sur les modifications périnatales sont à connaître
parfaitement car seront un sujet très probable de QCM.
Ces 2 phénomènes modifient de manière profonde les pressions, l'hémodynamique à l'intérieur
du système cardio-vasculaire, de manière telle que dans les heures et les jours qui suivent la
naissance, dans des conditions normales, on a une fermeture de la cloison inter-auriculaire :
ainsi le sang ne passe plus entre oreillettes droite et gauche. On a également fermeture du
canal artériel, entre artère pulmonaire et aorte. Ces phénomènes de fermeture sont la
conséquence des modifications de pressions et permettent la séparation de la circulation droite
et gauche, mais aussi la création dès la naissance, de la circulation du cœur droit non oxygéné
et la circulation du cœur gauche oxygéné.
26/48
5.
Malformations
Les malformations cardiaques (quelles qu’elles soient) sont extrêmement fréquentes.
Cela peut être très fréquent pour les malformations non graves comme une petite fuite mitrale
ou une communication interventriculaire.
Les conséquences sont donc très variables en fonction de la nature et de la complexité de la
malformation.
Ce qui est très important en revanche c’est le dépistage prénatal car effectivement il y a des
cardiopathies qui sont extrêmement graves (on peut en effet constater que la mise en place des
quatre cavités et des vaisseaux est extrêmement complexe, et que si les branchements ne sont
pas dans le bon sens ou si le cloisonnement n’est pas fait correctement, on peut avoir des
cardiopathies très graves).
Le souci c’est que in utéro les malformations ne posent aucun problème. Le cœur du moment
qu’il se contracte avec les différents shunts, il n’y a aucun souci. On ne verra jamais un fœtus
qui aura des problèmes cardiaques in utéro. Le sang va toujours circuler et il ne manquera pas
d’oxygène, oxygéné par le placenta.
Si on ne diagnostique pas les cardiopathies in utéro, c’est au moment que le bébé va sortir et
pousser son premier cri que l’on va se retrouver avec un nouveau-né impossible à réanimer ou
bleu…
Il n’y a donc PAS de signes d’alertes in utéro.
Les femmes doivent donc impérativement faire toutes leurs échographies, notamment la
deuxième ou il y a des coupes axées sur le cœur.
Les causes des malformations sont très nombreuses : génétiques, chromosomiques,
infectieuses, ou complètement inconnues.
Exemples de malformations :





Persistance d’une communication inter auriculaire (vu la complexité du
cloisonnement du shunt, statistiquement un défaut est possible).
Persistance d’un canal artériel perméable.
Tronc artériel commun
Anomalies des arcs aortiques
Transposition des gros vaisseaux : c’est quand la chronologie ne se fait pas
bien, on va avoir l’aorte au dessus de la cavité droite et le tronc pulmonaire
au dessus de la cavité gauche.
27/48
(communication interauriculaire)
Sur les images ci dessus, il faut imaginer que l’oreillette droite a été ouverte, et qu’on regarde
le foramen ovale de face. Ici on observe que l’ostium secundum qui apparaît après la descente
et la fermeture du septum primum a complètement « ripé » et a fait plein de petits trous dans
la cloison (photo de gauche).
Dans l’absolu cette malformation n’est pas très grave.
Une autre malformation est due à l’absence de « spirale» des vaisseaux. Ainsi au lieu de se
croiser ils restent parallèles l’un à l’autre.
Il peut aussi y avoir un défaut de cloisonnement du canal artériel si celui-ci ne s’effectue pas
jusqu’en bas du shunt. C’est ce que l’on observe sur les images ci-dessous : on appelle cette
malformation un tronc artériel commun. On n’a donc pas de naissance d’un tronc aortique et
d’un tronc pulmonaire, mais un tronc artériel commun. De ce tronc artériel commun naissent
les artères pulmonaires et les carotides.
Cette pathologie est grave car ce tronc artériel commun se trouve à cheval sur l’oreillette droite
et le ventricule droit et gauche, il y donc des problèmes de communication des sangs entre eux
etc.
28/48
Tout est toujours paire et symétrique, il y a des gènes de la latéralisation.
Parfois cette latéralisation se fait mal, et cela peut ne pas être grave du tout.
En effet, si le gène de latéralisation confond juste droite et gauche, on peut simplement se
retrouver avec quelque chose de complètement inversé et symétrique. Cela peut très bien
fonctionner du moment que tout est inversé et que tout est symétrique.
Ci dessous est illustré tout ce qui est normal : on a le tronc pulmonaire qui croise l’aorte, et la
crosse de l’aorte descend et elle longe la colonne vertébrale sur la gauche.
Ci dessous on observe que tout est inversé, avec une crosse aortique qui descend à droite, mais
cependant tout est inversé et tout est symétrique, les vaisseaux sont bien positionnés et il n’y
a pas d’anomalie, ce n’est pas une anomalie grave.
29/48
Dans certains cas, on peut avoir des situations dans lesquelles on a des malformations telles
que la cloison inter-auriculaire où le canal artériel ne se ferme pas correctement. A ce
moment-là, on aura des troubles majeurs de l'hématose puisqu'on aura un maintien du mélange
des sangs oxygéné et non oxygéné chez l'enfant après la naissance.
C'est ce qu'on appelait les « enfants bleus », phénomène que l'on détectait après la naissance
et qui nécessite une intervention chirurgicale, quelquefois mineure s’il s'agit de simplement
clamper le canal artériel, mais qui peut être plus importante en fonction de l'intensité de la
lésion qui empêche la fermeture.
Aujourd'hui, ce genre d'anomalie est détecté avant la naissance par échographie. On peut donc
anticiper les problèmes en post-natal en vue d'une correction chirurgicale si compatible avec
ce genre de correction.
On a souvent des malformations du cœur associées à des malformations des gros
vaisseaux en raison de l'origine embryologique commune de ces territoires. Ces cardiopathies
congénitales sont relativement fréquentes, de 1 à 2% à la naissance. Certaines sont
immédiatement décelables parce qu'elles provoquent des signes cliniques, ou elles sont visibles
à l'examen auscultatoire ou échographique. D'autres peuvent être mineures et se révéler plus
tardivement, voire passer inaperçues pendant des années selon l'intensité et la nature de la
malformation.
III.
Histologie du cœur
1. Organisation anatomique
30/48
Le cœur, dans le sens où on l'entend, tel qu'on veut le décrire sur un plan histologique, est un
ensemble constitué d'un muscle, le myocarde, donc constitué de cellules élémentaires que sont
les cardiomyocytes, cellules musculaires striées.
On va s’intéresser aux oreillettes et aux ventricules mais aussi au tissu nodal (c’est lui qui va
permettre les contractions du cœur). Ce cœur va être régulé aussi grâce au système nerveux
végétatif.
On a le système sympathique qui va accélérer les battements du cœur, et le système
parasympathique qui a tendance a ralentir les battements du cœur.
Ce tissu nodal commence par le nœud sinusal, puis il y a une communication qui se fait par le
nœud atrio-ventriculaire pour aller stimuler le faisceau de His et le réseau de Purkinje.
Le tissu nodal
A pour fonction est de transmettre et coordonner les contractions du cœur. Dans tous les cas,
il ne participe pas à la force mécanique du cœur. Par contre, il joue un rôle fondamental dans
le fonctionnement cardiaque.
Il est organisé dans des faisceaux anatomiques. Il prend des noms différents selon le territoire
considéré: le nœud sinusal de Keith et Flack, le nœud atrio-ventriculaire d'Aschoff-Tawara, le
faisceau de His et le réseau de Purkinje, à l'intérieur des cloisons auriculo-ventriculaires.
Ce tissu nodal est là pour impulser, coordonner le rythme cardiaque aux cardiomyocytes. Il
est beaucoup moins abondant que les cardiomyocytes et est sous l'influence du système nerveux
végétatif, ortho et parasympathique.
31/48
Le cœur va avoir trois enveloppes :
 L’endocarde : il borde l’intérieur des cavités et est en contact avec le sang, aussi bien
au niveau des oreillettes, des ventricules et des valves.
 Le myocarde qui est la couche musculaire.
 Le péricarde qui se trouve être la partie la plus externe du cœur.
Les vaisseaux coronaires (extrêmement développés) sont ceux qui apportent l’oxygène au
cœur. Ils sont vitaux pour le cœur. Si jamais ils se thromboses ou si il se passe quoi que ce soit,
c’est à ce moment là qu’une partie des cardiomyocytes va se nécroser, provoquant une
insuffisance cardiaque menant à un infarctus, ou juste une séquelle d’infarctus avec une
insuffisance cardiaque derrière ou si c’est massif, c’est le décès sur l’infarctus du myocarde.
32/48
Ci dessus nous pouvons observer un cœur de fœtus, car celui d’un adulte est entouré d’un tissu
graisseux empêchant la mise en évidence des vaisseaux coronaires.
Il ne faut pas oublier la vascularisation du cœur. Elle est assurée par les artères coronaires.
Elles assurent la vitalité du myocarde, dont l'obturation par les phénomènes d'athérome est à
l'origine de l'IDM et de toutes pathologies liées à l'anoxie du myocarde, muscle strié qui a un
besoin permanent en oxygène. La diminution de la vascularisation de manière chronique va
provoquer une anoxie chronique, avec des troubles cardiaques tels l'angine de poitrine. Une
obturation aiguë va entraîner quant à elle un IDM.
L’enveloppe du cœur est importante (le péricarde), car il peut y avoir des pathologies à son
niveau, comme une péricardite, ce qui s’exprime par une inflammation de l’enveloppe avec du
liquide qui se met à l’intérieur. Les patients se présentent alors avec une douleur correspondant
à une péricardite, et on pourra entendre à l’aide du stéthoscope le frottement du cœur qui bouge
dans le péricarde et qui vient s’y frotter.
Pas plus de précisions sur l’endocarde.
A l'intérieur des cavités cardiaques, on trouve des valves qui correspondent à du tissu fibroélastique qui assurent le passage du sang entre les cavités ou entre cavités et gros vaisseaux.
Ces valves ont donc un rôle mécanique essentiel dans la circulation du sang à l'intérieur du
cœur.
Ainsi le myocarde n’est pas au contact du sang, il en est séparé par l’endocarde et les valves.
On trouve également des piliers, des cordages et des valvules.
33/48
Les cardiomyocytes ont une capacité de contractions spontanées, contrairement aux cellules
musculaires striées squelettiques qui nécessitent une innervation, une commande nerveuse.
Cependant il existe quand même une innervation cardiaque : elle ne provoque pas la
contraction, mais module son rythme en l'accélérant ou le ralentissant, via le système ortho ou
parasympathique.
2. Structure des cardiomyocytes
Ce sont les éléments essentiels du cœur. Ils ne sont cependant pas seuls : tissu nodal qui
imprime les impulsions pour faire que notre cœur batte de façon synchrone et que nos oreillettes
et nos ventricules puissent se contracter et être efficace.
Les cardiomyocytes ont une contraction rythmique spontanée, coordonnée par le tissu nodal,
et dont la fréquence est régulée par l'innervation cardiaque. Certains d’entre eux (ceux des
oreillettes) ont la possibilité de produire des hormones (propriétés mixtes de cellules
musculaires et de cellules endocrines). Fonction endocrine.
Elles produisent ce qu'on appelle le facteur atrial natriurétique, produit dans l’atrium, qui
favorise la diurèse par élimination de sodium. Ces cellules endocrines sont peu nombreuses
mais très importantes fonctionnellement. C'est un des régulateurs de la pression artérielle.
Cette régulation dépend de toute une série de paramètres, mais en particulier l'équilibre
hydrominéral, c'est à dire la quantité d'eau et d'ions produits à l'intérieur de l'organisme.
A. Structure des cellules musculaires et aspects du
myocarde :
Ce schéma est là pour nous rappeler la structure du muscle strié squelettique en référence
aux 3 types de muscles du tissu musculaire que l'on connaît : le muscle strié squelettique, le
myocarde, et le muscle lisse.
34/48
Notons la présence de complexes de jonction, les stries scalariforme ou disques intercalaires
observables en MO. Une contribution est mécanique, permettant une puissance de contraction.
Contribution métabolique : on y trouve aussi des jonctions de type gap permettant le passage
des ions calcium, pour uniformiser les phénomènes de contraction. S'il n'y a pas de
synchronisation, on a une contraction désordonnée. Chaque fibre musculaire va se contracter
pour son propre compte: c'est le phénomène de fibrillation.
Le muscle strié squelettique (langue,
quadriceps, biceps) constitué de longues
fibres, avec des cellules plurinucléés,
recevant une innervation directement au
contact : les plaques motrices, avec au
niveau de ces fibres, des filaments d'actine et
de
myosine
organisés
de
façon
caractéristique en sarcomères donnant
l'aspect strié.
A l'inverse, les cellules musculaires lisses sont des cellules
mononuclées sans striation n'ayant pas d'organisation en
sarcomères. On a des filaments d'actine et de myosine qui interagissent dans le cytoplasme.
Elles sont allongées en forme de cigare.
Le muscle strié cardiaque, les cardiomyocytes,
présentent un aspect strié avec organisation en
sarcomères. Ils ont la particularité d’être bifurqués à
leurs extrémités pour pouvoir s’interconnecter et former
un réseau en 3D. C’est ce que l’on appelle la strie
scalariforme que l’on voit en MO, que l’on appelle encore
disque intercalaire. Mais il s'agit de cellules mononuclées
(ou binucléées) qui ne reçoivent pas d'innervation directe.
Avec des capacités de contraction spontanée.
Donc les stries scalariformes ont 2 fonctions majeures, mécaniques et fonctionnelles,
nécessaires au fonctionnement du muscle cardiaque. On a un réseau capillaire très développé,
directement en contact avec les cardiomyocytes pour apporter entre autre l'oxygène
indispensable au bon fonctionnement.
En MO :
Muscle lisse : quand les fibres viennent vers nous on ne voit pas grand chose à part des noyaux.
Quand les fibres sont prises longitudinalement, on ne voit pas de limite cytoplasmique entre
les cellules mais on voit ce noyau en forme de cigare.
35/48
Muscle strié squelettique : on observe des stries sur une coupe semi-fine. Ces stries n’existent
pas pour le muscle lisse. On observe également des noyaux en périphérie.
Le muscle cardiaque : il est également strié, et les stries sont observables en MO. Sur la
photographie ci dessus à l’aspect marron (elle ne précise pas la coloration), les stries sont les
bandes marron foncées à l’intersection de deux cellules. A l’intérieur de chaque cellule, ce
sont les stries classiques pour la contraction. On observe également un ou deux noyaux.
Voici de nouveau une image de cardiomyocytes dans laquelle on voit bien l’aspect strié
caractéristique. Chaque cardiomyocyte a en réalité l'aspect qui apparaît ici sur le document
de droite, en cellules uninuclées qui ont 1 ou 2 prolongements. Chacun de ces prolongements
va s'accrocher, s'amarrer à un cardiomyocyte voisin par l'intermédiaire de ces stries
scalariformes. (Donc ici léger artéfact car en réalité il n’y a pas tout cet espace blanc comme
on voit sur l’image en haut et en bas à droite). Cette espace blanc est ici pour nous permettre
de bien observer les bifurcations de chaque cellule.
Le tissu nodal a un aspect complètement différent. Aspect arrondi et relativement spacieux
avec un noyau petit et central. On va le trouver sous forme soit d'un territoire, soit sous forme
de coulée de cellules, qui normalement sont conditionnées juste sous l'endocarde, au voisinage
de la cavité cardiaque. Ce tissu nodal apparaît sous forme de grosse cellule dont le cytoplasme
va apparaître vaguement strié. Lorsqu'on examine en détail ce tissu, on y trouve effectivement
des éléments d'actine et de myosine, mais la puissance de contraction des cellules nodales est
extrêmement minime. La fonction du tissu nodal n'est pas d'assurer la contraction mais
d'assurer la propagation de l'onde de contraction à l'ensemble des cardiomyocytes
36/48
B.

Morphologie du cardiomyocyte :
Au microscope optique
- Petites ramifications,
- Position centrale des noyaux,
- Organisation en sarcomères,
- Nombreux capillaires au contact du tissu musculaire,
- Entre chaque cellule, stries scalariformes (= complexe de jonctions) en escalier (échelle).
- Pour certaines cellules au niveau de l’oreillette : associés aux sarcomères se trouvent des
grains de sécrétions, qui correspondent aux cellules qui produisent les facteurs natriurétiques
(endocrine).
37/48
La fibre musculaire cardiaque est un ensemble, elle comprend plusieurs cardiomyocytes.
Si on arrive à voir les stries à l’intérieur du cytoplasme c’est que on est en microscopie
électronique.
On se contentera d’être capable en MO de reconnaître la cellule musculaire cardiaque, les stries
scalariforme, le noyau.
Surtout à retenir : on ne peut pas définir les diades en MO. Ne pas penser ça. On peut cependant
observer les stries scalariformes sans problème.

Au microscope électronique : On peut donc observer en plus tout l’appareil contractile,
la cytomembrane et les diades.
38/48
39/48
Ces stries scalariformes, qu’on appelle aussi disques intercalaires, servent d’une part à fixer
aux extrémités de chaque cellule les systèmes d’actine et de myosine; mais surtout à associer
les cellules entre elles. Ces disques intercalaires sont constitués de plusieurs éléments
composant des complexes de jonction :
- Desmosomes, qui ont pour fonction de créer de la solidité et de la cohésion mécanique. Ils
associent les membranes de deux cellules voisines à travers des éléments du cytosquelette, à
l’intérieur du cytoplasme mais aussi entre les membranes comme une espèce de ciment
intercellulaire. On peut avoir plusieurs desmosomes dans une strie. Desmosomes = cohésion
indispensable à l’efficacité du myocarde.
- Jonctions de type GAP (Nexus, ou jonction communicante) : canaux qui traversent les deux
membranes des cellules voisines, constitués de protéines appelées connexines, qui forment des
tunnels transmembranaires qui permettent la communication d’une cellule avec une autre. Par
ces jonctions de type GAP circulent en particulier des ions (++ calcium). Ils vont permettre la
propagation extrêmement rapide d’une onde calcique qui va être à la base des phénomènes de
polarisation qui vont provoquer la contraction musculaire. Jonction GAP = crée le couplage
fonctionnel nécessaire à synchronisation des phénomènes de conduction.
On peut trouver d’autres types de formation d’ancrage ex : zonula adhérence.
Donc une double propriété de ces disques intercalaires dus à l’association de ces desmosomes
et des jonctions GAP : propriété mécanique et couplage fonctionnel.
•
Appareil contractile et cytomembrane : ME (diades non
observables en MO !!!)
40/48
Pour le muscle
strié
squelettique :
c’est au niveau
de la jonction
neuromusculaire qu’est provoquée la contraction. Le phénomène initial est la libération
d’acétylcholine qui va entraîner l’activation de récepteurs, puis un phénomène de
dépolarisation par entrée massive de sodium à l’intérieur du muscle, provoquant une onde de
dépolarisation.
Au niveau des cellules musculaire : organisation spécifique, associée à des tubules T
(=invagination de mb) et L (pour REL qui mobilise en particulier le calcium présent au niveau
du RE). Ce sont des changements de concentration en calcium qui vont entraîner le phénomène
de contraction.
Au niveau du muscle strié myocardique : le phénomène ne se déroule pas de la même façon :
il n’y a pas d’innervation directe au contact, mais on a le même type de couplage entre le tubule
T et le tubule L. La seule différence est que le tubule T au lieu d’arriver au niveau de la jonction
entre le disque clair et le disque sombre, au niveau des triades, arrive au niveau d’une diade,
qui correspond à l’association d’un tubule T et d’un tubule L. C’est la mobilisation de ces
territoires qui est responsable du phénomène de contraction. Ceci ce fait sans déclenchement
par l’innervation, par mobilisation de calcium au contact des filaments d’actine et de myosine.
C. Cellules myoendocrines des oreillettes : a retenir !
Au niveau des oreillettes, certains cardiomyocytes produisent une hormone, le facteur atrial
natriurétique (ANF). Natriurétique signifie que cela va avoir une action sur le rein. Cette
hormone contribue à la régulation de la pression artérielle (elle la diminue) par action sur le
glomérule et le tube contourné du rein (excrétion accrue de sodium et d’eau) et diminue la
production d’aldostérone par la corticosurrénale. C’est lorsque une quantité anormalement
importante de liquide arrive au niveau de l’oreillette que celles ci libèrent le facteur.
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Ici on observe une cellule particulière, retrouvée au niveau des oreillettes qui est capable de
sécréter des hormones (grains de sécrétions noirs sur le schéma). C’est ce que l’on appelle une
cellule atrial, myoendocrine. Elle est capable à la fois de se contracter et de sécréter une
hormone.
D. Les cellules cardionectrices (le tissu nodal)
Le tissu nodal (cardionecteur) correspond à des cardiomyocytes
spécialisés dans la conduction de l’influx, situés dans différents
territoires du cœur, (généralement en position sous-endocardique),
et qui impriment aux autres cardiomyocytes une coordination dans
la contraction (systoles auriculaire, systole ventriculaire
provoquant la coordination du phénomène de contraction) et un
rythme (cardiaque) de contraction sous contrôle de l’innervation
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végétative. Il faut donc retenir qu’il y a le nœud sinusal qui donne le battement sinusal, puis
on a le nœud auriculo-ventriculaire et la transmission par les faisceaux de His.
Le fait de savoir qu’il y a des cellules cardionectrices c’est important car on va avoir des patients
qui vont avoir des troubles du rythme cardiaque, et l’intervention sur ces patients peut être de
griller spécifiquement certaines zones du cœur pour éviter que les patients soient en arythmie.
En fait c’est l’inverse, si vous prenez un cardiomyocyte donné, il bat spontanément ; il a une
capacité à assurer sa contraction spontanément. Si vous prenez du tissu myocardique, c’est-àdire un ensemble de cellules myocardiques elles vont battre de manière coordonnée sous
l’influence du tissu nodal. Donc le rôle du tissu nodal est la synchronisation du battement de
chacune de ces cellules d’une part et d’autre part, le rythme auquel battent ces cellules.
3. Innervation et vascularisation du cœur.
A.
Innervation :
Le fonctionnement du tissu nodal est sous la dépendance d’une innervation végétative qui ne
provoque pas la contraction mais régule le rythme et la fréquence de contraction. Cette
innervation est mixte, ortho- et parasympathique qui agit grâce à des fibres nerveuses avec des
varicosités axonales qui arrivent au voisinage du tissu nodal et qui libère soit :
- de la noradrénaline (orthosympathique) : effet accélérateur sur le rythme cardiaque,
- de l’acétylcholine (parasympathique) : effet inhibiteur.
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C’est de la balance entre ces deux stimuli (accélérateur et inhibiteur) que va dépendre le rythme
cardiaque.
/!\ Il n’y a pas de plaque motrice et ici, il faut bien comprendre que l’innervation n’a pas
d’influence sur le mécanisme de contraction mais une influence sur le rythme cardiaque en
modulant la fréquence de battement du tissu nodal (nœud sinusal)
B.
Vascularisation :
Vaisseaux coronaires issus de l’aorte; la vascularisation est en principe dite terminale, mais il
y a des possibilités d’anastomoses (spontanée) en particulier s’il y a anoxie progressive (ex : si
il y a développement d’un athérome de manière progressive).
C’est ce que l’on observe sur le schéma ci dessous. Les vaisseaux se divisent mais il n’y a pas
d’anastomose entre les vaisseaux. Si un quelque chose bouche le vaisseau (rond gris sur ce
même schéma), tout ce qui sera en aval ne sera pas irrigué. Toutes les cellules dépendantes de
ces vaisseaux non irrigués n’ont plus la possibilité de s’oxygéner.
C’est pour cela que l’on parle d’infarctus du myocarde.
Ce mode terminal n’existe pas que dans le cœur. On peut donc également avoir un infarctus
rénal, un accident vasculaire cérébral (exactement le même principe), un infarctus splénique,
et pareil au niveau de la rétine.
Pour les autres organes c’est moins grave car il y aura toujours possibilité d’avoir une
anastomose pour rétablir un flux.
Les coronaires peuvent ne pas se thromboser pas d’un coup. Si ce phénomène arrive cela
signifie que le patient a une pathologie dite athéromateuse, c’est à dire qu’il y a des plaques
d’athérome qui s’installent au niveau des artères, et ces plaques ne sont en général pas
totalement obstructives.
Si cela se fait de manière très progressive, il y a possibilité que des vaisseaux se créent pour
essayer de shunter ce circuit qui se ferme et de créer une circulation collatérale.
On peut ainsi avoir des patients qui ont des coronaires bouchées et qui n’ont pas fait d’infarctus
car ils ont développé une circulation collatérale. Cela suppose que c’est apparu très
progressivement.
Malheureusement, dans la plupart des cas cela ne se passe pas comme ça. Cela arrive beaucoup
plus vite et la circulation collatérale n’est absolument pas efficace. Conséquence :
INFACRTUS.
Se rappeler donc que une coronaire bouchée mène vers un infarctus.
Intégrité de la vascularisation coronaire essentielle au bon fonctionnement cardiaque
(contraction, rythme, coordination). Tout phénomène d’anoxie, chronique ou aiguë, a des
retentissements multiples : soit au niveau de la contraction avec destruction des
cadiomyocytes, entraînant une contraction qui va être affaiblie, mais aussi des troubles du
rythme (coordination ou contraction) qui peuvent être graves et causer la mort. On peut ainsi
être en présence de patients qui décèdent des suites d’un infarctus induit par une incapacité
des cellules nodales à faire leur travail convenablement et du coup on va avoir un patient qui
a un trouble rythmique grave alors que finalement tous les autres cardiomyocytes étaient plutôt
en bonne santé. Cela dépend donc aussi du territoire touché.
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Question : Les anastomoses qui peuvent se mettre en place si on a une obstruction chronique
c’est autre chose de la circulation collatérale ?
Réponse : Oui ça correspond à la circulation collatérale, qui se met en place de manière
progressive pour contourner cette situation de vascularisation caténale. C’est un phénomène
spontané qui peut être fait chirurgicalement, lorsque qu’on positionne un vaisseau pour courtcircuiter la présence d’un athérome.
4. Histophysiologie : la contraction du cœur
A.
Initiation
conduction
de
la
contraction
et
→ La contraction des cardiomyocytes est initiée par une onde de dépolarisation qui se propage
à travers le tissu nodal.
→ Cette dépolarisation provoque une entrée de calcium et de sodium extracellulaires (sodium
et calcium sont indispensables à la contraction de la cellule). Cette entrée a lieu au moment de
la systole. La contraction est étroitement dépendante de la concentration intracytoplasmique en
calcium.
→ La relaxation survient par arrêt de la dépolarisation (diastole).
→ L’innervation végétative module le rythme de la contraction en agissant sur le rythme de
dépolarisation du tissu nodal. C’est cela qui permet d’accélérer ou de ralentir le cœur.
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→ La contraction du myocarde nécessite des apports en énergie et en oxygène particulièrement
importants et constants, d’où l’importance de l’intégrité de la vascularisation coronaire (toute
anoxie prolongée du myocarde entraîne une destruction rapide du tissu myocardique.
Contrairement au tissu musculaire classique, qui même s’il est également sensible à l’anoxie,
est beaucoup plus résistant que le tissu myocardique).
B. La contraction : ne pas s’embêter avec le schéma… Trop
détaillé.
L’entrée de calcium par le
tubule L puis la mobilisation du
filaments d’actine et de myosine
actine/myosine et donc le
d’actine sur les filaments de
système de tubule T et
calcium au voisinage des
vont favoriser l’interaction
glissement des filaments
myosine.
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C’est l’entrée massive de sodium liée à la libération d’acétylcholine qui provoque la
dépolarisation. Puis l’entrée de calcium au niveau de la jonction tubule T/tubule L. Cette
entrée massive de calcium va se propager d’une cellule à l’autre à travers les connexius
(jonction GAP).
5. Introduction à la pathologie
En
tant
qu’adulte, si on n’a pas de malformations, ce n’est pas le cœur qui va être malade mais plutôt
la vascularisation qui va être en cause dans les différentes pathologies.
Les trois quarts des pathologies sont donc d’origine vasculaire.
Pathologies d’origine vasculaire (athérome (la plus fréquente)) :
-
angine de poitrine : symptomatologie de manque d’oxygène. Ce n’est pas irréversible,
il n’y a pas de nécrose du cardiomyocyte en effet. C’est simplement un signe que les
cardiomyocytes manquent d’oxygène. Elle s’observe dès qu’il est demandé au cœur de
fournir un effort plus important. Comme les coronaires sont rétrécies, l’oxygène ne peut
arriver en grande quantité. En règle générale on donne de la trinitrine aux patients, ce
qui va dilater les vaisseaux pour améliorer l’arrivée d’oxygène. Si le traitement est
inefficace ou que le sujet est trop jeune, on peut être amené à corriger cela par une
dilatation chirurgicale des coronaires.
-
infarctus du myocarde : aiguë, irréversible. Ici les cellules n’ont plus d’oxygénation du
tout. Ici il faut intervenir très vite, pour tenter de sauver les cardiomyocytes. Si
l’intervention n’est pas très rapide, un cardiomyocyte mort ne peut pas être « sauvé ».
Il y a bien évidemment de nombreux facteurs de risques : âge, diabète, tabac, cholestérol…
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Cela peut également toucher les sujets jeunes. Il faut en effet savoir que la plaque d’athérome
est un phénomène inéluctable, qui fait partie du vieillissement. Cela reste anormal à 40 ans par
exemple.
→ L’anoxie entraîne : troubles de la contraction, troubles de la conduction, destruction plus
ou moins importante du myocarde (irréversible). Les conséquences des angines de poitrines
ou des infarctus du myocarde vont dépendre de l’étendue de la lésion et aussi de son
positionnement. La lésion va provoquer soit simplement la destruction des cardiomyocytes,
soit toucher le tissu nodal et donc porter une grave atteinte au phénomène de conduction et de
synchronisation. Les conséquences de la lésion au-delà de la perte de l’efficacité mécanique
du myocarde, comme des troubles du rythme et de la conduction peuvent être tout aussi graves.
Pathologies valvulaires, endocardique ou péricardique : en particulier infectieuse, altérant ++
l’hémodynamique sanguine à l’intérieur du cœur par lésion des valvules de l’endocarde
(valvule qui peuvent être remplacées chirurgicalement). Ou on peut à l’inverse avoir une
altération du péricarde : on parle alors de péricardite qui peuvent avoir aussi des origines
infectieuses.
BILAN :
- Il faut retenir la chronologie des évènements :
 embryologie du cœur vers la 3-4ème semaine de développement.
 Toutes les malformations sont hyper précoces. Penser à faire des examens aux femmes qui
ont été exposées à n’importe quoi en début de grossesse qui pourrait engendrer des
malformations.
- Retenir le cloisonnement, ce qui nous permettra de comprendre les différentes pathologies
(souffles, fuites)
- Retenir les trois shunts. Cela permet de faire la différence entre la circulation du fœtus et
celle du nouveau né et après la naissance.
- Retenir ce que l’on peut observer en MO
- Retenir que certains cardiomyocytes atriaux sont capables de sécréter de hormones.
- Le fait qu’il y ait une circulation terminale.
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