Éditorial
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La Lettre du Gynécologue - n° 332 - mai 2008
Directeur de la publication : Claudie Damour-Terrasson
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La Lettre du Gynécologue
Les ovaires polykystiques
IP C. Jamin*
Lovaire polykystique (OPK) est un syndrome, une galaxie, une myriade,
que dis-je une myriade, une constellation… En effet, l’OPK est d’une infi-
nie diversité, à la fois sur les plans clinique et physiopathologique. Pour-
tant, au début, tout a l’air simple : il y a les vrais et les faux OPK.
Pour les faux, les anomalies ovulatoires sont secondaires, liées à une
hyperandrogénie primitive, par exemple dans les blocs surrénaliens congénitaux,
les tumeurs sécrétantes de l’ovaire ou de la surrénale, ou les traitements
par les androgènes. L’hyperandrogénie induit une dysovulation et donc un
tableau clinique très proche (hyperandrogénie et spanioménorrhée), mais de
physiopathologie différente. Il existe également les dysovulations non liées à
un OPK dues à d’autres troubles hormonaux primitifs (hyperprolactinémies,
anomalies thyroïdiennes hypercorticismes…), mais aussi à toutes les anomalies
nutritionnelles, dont l’obésité. Du fait de la dysovulation, les troubles ovulatoires
sont susceptibles d’entraîner des sécrétions élevées d’androgènes par l’ovaire,
d’origines fonctionnelles, en particulier en deuxième partie de cycle.
Pour les vrais OPK, la définition aujourd’hui semble simple : une anomalie de
l’ovulation avec moins de 8 cycles par an, une hyperandrogénie clinique et/ou
biologique et un aspect échographique de l’ovaire avec un nombre de follicules
supérieur ou égal à 12 et de taille comprise entre 2 et 9 mm, ainsi qu’un volume
ovarien supérieur à 10 ml. Pour entrer dans la définition d’un OPK, il faut au
moins deux critères sur les trois, mais en réalité, la situation est beaucoup plus
compliquée. L’hyperandrogénie clinique dépend très souvent d’un taux élevé
des androgènes, mais aussi de la réceptivité cutanée à celui-ci, réceptivité liée
au polymorphisme du récepteur des androgènes, la manifestation cutanée
dépendant, elle, du nombre de triplets CAG au niveau de l’exon 1 du récepteur des
androgènes. Il peut donc y avoir hyperandrogénisme cutané sans hyperandrogénie
pouvant être associé à un trouble du cycle d’une autre origine. Ainsi, on retrouve
bien deux des critères : hyperandrogénie clinique et troubles ovulatoires, mais il
ne s’agit pourtant pas d’un OPK.
Par ailleurs, et toujours à cause des récepteurs des androgènes au niveau cutané,
il peut y avoir une authentique hyperandrogénie sans la moindre manifestation
clinique d’hyperandrogénisme.
Le trouble de l’ovulation, comme nous venons de le voir, entre bien évidemment
dans le cadre de l’ovaire polykystique, mais aussi dans celui immense des étiologies
du trouble ovulatoire, dont les origines nutritionnelles et psychologiques ne sont
pas les moindres.
Quant à l’aspect échographique des OPK, il arrive qu’il ne soit pas caractéristique
et il est parfois très difficile de le différencier de celui des ovaires multifolliculaires
entrant en particulier dans le cadre des dysovulations nutritionnelles.
La variété de l’OPK se retrouve aussi au niveau de l’hérédité : il existe
indiscutablement des OPK familiaux, mais aussi des OPK isolés dans une même
famille. Le caractère familial ou non n’aidera pas à affirmer le diagnostic.
L’histoire clinique ne nous renseigne pas davantage : si la majorité des OPK
semble débuter dès la puberté, il existe des cas où, pour des raisons mystérieuses
* 169, bd Haussmann, 75008 Paris.
Polycystic ovary syndrome
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