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6 | La Lettre du Gynécologue • n° 389 - mars-avril 2014
Abréviations
COOP : contraception orale
œstroprogestative
FCU : frottis cervico-utérin
BPES : syndrome
blépharophimosis-ptosis-
épicanthus
DOSSIER
D
O
S
S
I
E
R
Session gynécologie médicale
CNIT Paris-La Défense, 12-14 décembre 2013
N. Proust*, C. Morinière**, S. Lemerle**, P. May-Panloup**
* CH du Mans et CHU d’Angers.
** CHU d’Angers.
Les risques thromboemboliques
des progestatifs
de 3e et 4e générations
D’après la présentation de J. Conard
La contraception œstroprogestative est associée à
un risque veineux augmenté (thrombose veineuse
des membres ou cérébrale et embolie pulmonaire)
quelle que soit la voie d’administration. Ce risque
est plus élevé durant la première année d’utilisation,
mais persiste ensuite, d’autant que d’autres facteurs
de risque peuvent être associés : âge, thrombophilie,
obésité, immobilisation. Le risque est plus faible
pour des doses d’éthinylestradiol ≤ 30 μg. Le risque
veineux des pilules de 3
e
génération (3G) [encadré]
est multiplié par 2 par rapport à celles de 2e généra-
tion (2G) [remarque : le risque veineux des 2G versus
absence de contraception orale œstroprogestative
(COP) est multiplié par 3].
Le risque artériel (infarctus du myocarde, infarctus
cérébral) des COP est beaucoup plus faible que
le risque veineux : 0,67 infarctus du myocarde,
0,87 AVC et 6,96 accidents thromboemboliques
pour 100 000 femmes/année dans l’étude de la
Food and Drug Administration (FDA) de 2011. Il
est augmenté en cas de facteur de risque associé :
tabac, âge supérieur à 35 ans, migraines avec aura.
Le risque est identique pour les 2G et les 3G et il
est accru pour les 1G.
Lorsque le progestatif est administré seul, par voie
orale, par implant ou par stérilet, la contraception
n’augmente ni le risque veineux, ni le risque artériel.
Seule la voie injectable avec l’acétate de médroxy-
progestérone semble augmenter le risque veineux.
Le choix d’une contraception doit suivre les recom-
mandations et conseils de prescription publiés par
la Haute Autorité de santé (HAS) en 2012. Toute
prescription de pilule (initiale ou de renouvelle-
ment) doit faire l’objet d’une recherche des fac-
teurs de risque veineux ou artériel. La recherche
de thrombophilie héréditaire est recommandée en
cas d’antécédent familial au 1
er
degré avant l’âge
de 60 ans. Elle comprend : temps de Quick, TCA,
dosage de l’antithrombine et des protéines C et S, et
recherche des mutations du facteur V Leiden et du
facteur II 202010A. En cas d’antécédent personnel,
on investiguera un syndrome des antiphospholipides
en recherchant un anticoagulant circulant, des anti-
corps anticardiolipine et anti-β2-GP1.
Encadré. Pour rappel :
• 3e génération(3G) : désogestrel, gestodène,
norgestimate.
• 4e génération(4G): drospirénone.
• Autres générations : acétate de cyprotérone, acétate
de nomégestrol, diénogest.
Les contraceptions de longue
durée d’action : avantages
et inconvénients
D’après la présentation de O. Graesslin
Les contraceptions de longue durée d’action com-
prennent les dispositifs intra-utérins (DIU) au cuivre
et au lévonorgestrel et l’implant sous-cutané. Dans
la littérature, l’anneau vaginal œstroprogestatif et le
macroprogestatif injectable acétate de médroxypro-
gestérone ne sont pas inclus dans cette catégorie.
Ils sont peu utilisés (20 % de DIU en 2010, et seule-
ment 2,6 % des femmes de moins de 30 ans portent
un implant).
Ils ont une excellente efficacité contraceptive, avec
un risque d’échec de 0,9 % à 3 ans pour cette caté-
gorie contre 9,4 % pour les contraceptifs oraux (1).
Les DIU sont la méthode contraceptive de première
intention pour l’HAS. Leur utilisation est en aug-
mentation actuellement.
Leurs avantages sont :
➤ une bonne effi cacité : indice de Pearl de 0,8 pour
100 femmes/année ;
➤leur durée d’utilisation : 5 ans ;
➤une pose possible en post-abortum.
Leurs inconvénients sont :
➤ la douleur lors de la pose (pour 80 % des utili-
satrices), mais peu d’infl uence sur le taux de satis-
faction. Différents antidouleurs existent (AINS,
anesthésie cervicale, misoprostol, monoxyde d’azote,

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DOSSIER
etc.) mais aucune méthode n’est effi cace, selon la
conclusion d’une revue de la Cochrane de 2009 ;
➤ le risque infectieux : principalement dans les
21 jours suivant la pose. Il convient donc d’éli-
miner toute infection en cours au moment de la
pose. Une recherche de Chlamydia trachomatis peut
être réalisée, surtout chez les patientes jeunes et
à risque d’infections sexuellement transmissibles
(partenaires multiples, antécédents d’infection
sexuellement transmissible, bas niveau socio-éco-
nomique), d’autant plus si elles sont nulligestes.
Le portage d’Actinomyces israelii sur DIU est assez
fréquent (jusqu’à 50 % sur frottis cervico-utérin
[FCU] à 5 ans), mais n’est pas synonyme d’infec-
tion ! L’actinomycose pelvienne est une complication
sévère mais rare (environ 120 cas/an en France). La
découverte d’actinomyces sur le FCU ne doit donc
pas faire retirer le stérilet d’emblée en l’absence de
symptomatologie (2) ;
➤le risque d’échec de pose ;
➤ le risque de perforation : environ 1/1 000. Il
convient donc de revoir les patientes à distance
pour s’assurer de la présence intra-utérine du DIU
et de sa bonne position.
Les DIU au cuivre n’ont pas d’impact sur le plan
cardiovasculaire. Ils sont indiqués en cas d’antécé-
dent thromboembolique veineux ou artériel récent.
L’inconvénient des DIU au cuivre est une augmenta-
tion de la durée et du volume des règles, inconstante
mais parfois responsable d’anémie.
Le DIU au lévonorgestrel présente comme avantages
d’être le traitement le plus effi cace des ménorragies
fonctionnelles, et de pouvoir être utilisé en cas de
fi brome, sauf si la cavité est déformée par un fi brome
sous-muqueux, à cause du risque d’expulsion plus
important. Il peut être une alternative à la chirurgie
radicale. Il est également effi cace dans le traitement
des dysménorrhées fonctionnelles ou liées à l’endo-
métriose, et dans celui de l’hyperplasie simple de
l’endomètre, mais pas en cas d’atypie. Cependant,
en cas de très haut risque chirurgical, son utilisation
pourrait être une alternative, sous couvert d’un bilan
initial exhaustif et d’une surveillance étroite. Enfi n, il
peut être utilisé chez les adolescentes, en particulier
en cas de dysménorrhée dans un contexte d’endo-
métriose, ou en cas de troubles de l’hémostase. Une
version courte, adaptée aux petites cavités utérines,
va être prochainement commercialisée.
Le DIU au lévonorgestrel n’a pas d’effet métabolique
notable, ni sur le plan veineux, ni sur le plan artériel. Il
peut donc être utilisé en cas d’antécédent personnel
thromboembolique, de facteurs de risque cardio-
vasculaire multiples ou de diabète. La prise de poids
est limitée dans les études, avec une petite augmenta-
tion de la masse grasse par rapport à la masse maigre.
Les manifestations cutanées les plus fréquentes sont
la séborrhée et l’acné (1 à 3 % des motifs de retrait).
Une chute de cheveux est parfois rapportée.
L’implant contraceptif sous-cutané a une durée
d’action de 3 ans (2 ans chez les obèses) ; il montre
une très bonne effi cacité, avec une réduction des
dysménorrhées. Il n’a pas d’effet métabolique, ni
sur le plan cardiovasculaire, ni sur le plan veineux.
Le site d’insertion est, actuellement, non plus la
gouttière bicipitale, mais la peau en regard de la
face antérieure du biceps ; soit 1 cm plus haut que
précédemment.
Ses inconvénients sont surtout des complications
liées à la pose : protrusion du site d’insertion, inser-
tion profonde (muscle ou fascia), lésion du nerf
cutané radial, risque de saignements fréquents
(7 %), de saignements prolongés (18 %, et 30 % des
motifs de retrait). Le profil des 3 premiers mois pré-
dirait le profil ultérieur, mais 50 % des femmes avec
un profil défavorable constatent une amélioration.
La prise de poids pourrait concerner jusqu’à 10 %
des patientes, en étant parfois rapide et impor-
tante. En ce qui concerne l’acné, la situation est
souvent stable. Une diminution de la libido (5 %)
a été décrite, avec une tendance à l’amélioration
au cours du traitement.
Insuffi sance ovarienne
prématurée : quelles
explorations en 2013 ?
D’après la présentation de S. Christin-Maitre
L’insuffi sance ovarienne prématurée (IOP) se défi nit
par une triade : aménorrhée primaire ou secondaire
d’une durée supérieure à 4 mois, défi cience en hor-
mones sexuelles stéroïdes, et élévation des gonado-
trophines avec un taux de FSH supérieur à 40 UI/l
sur 2 dosages, à au moins 1 mois d’intervalle chez
une femme de moins de 40 ans.
Sa cause reste inconnue dans 85 à 90 % des cas.
Parmi les causes identifi ées, on observe celles qui
sont de nature environnementale : chimiothérapie
(alkylants), radiothérapie, chirurgie pelvienne (ova-
riectomie bilatérale, endométriose), Distilbène®,
teinture pour cheveux (non prouvé formellement) ;
des causes chromosomiques et génétiques : les ano-
malies de structure ou de nombre du chromosome X
ou les translocations impliquant le chromosome X
sont les plus nombreuses (syndrome de Turner), la

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prémutation du gène FMR1 (syndrome de l’X fragile),
la mutation du gène FOXL2 (BPES), etc. Plus de
40 gènes impliqués sont ainsi identifi és à ce jour,
mais le plus souvent pour de rares cas.
L’interrogatoire doit rechercher : un antécédent de
chirurgie pelvienne, de radiothérapie ou de chimio-
thérapie, des antécédents familiaux d’IOP, de retard
mental, de syndrome spécifi que : surdité dans le
syndrome de Perrault, atteinte des paupières d’un
syndrome BPE, ambiguïté sexuelle (mutation gène
SF1), antécédents personnels ou familiaux de mala-
dies auto-immunes : maladie de Basedow, thyroïdite
d’Hashimoto, diabète de type 1, une petite taille
orientant vers un syndrome de Turner.
Les examens complémentaires rechercheront :
➤ une maladie auto-immune : glycémie à jeun,
TSH, anticorps anti-TPO et antisurrénaliens, dosage
du cortisol plasmatique à 8 heures, AMH ;
➤ une pré-mutation du gène FMR1, des mutations
spécifi ques en fonction des arguments cliniques par
un caryotype, à discuter avec un centre de référence.
Prise en charge de l’IOP
en dehors de la fertilité
D’après la présentation de N. Chabbert-Buffet
Du fait de l’hypo-œstrogénie, l’insuffi sance ovarienne
prématurée (IOP) implique un sur-risque d’ostéo-
porose (risque de fractures), de morbidité cardio-
vasculaire, de démence et de maladie de Parkinson.
Une thérapeutique hormonale substitutive est donc
nécessaire : œstradiol + progestérone micronisée
en schéma continu ou discontinu (si désir de gros-
sesse). Les contraceptifs oraux sont possibles chez
les femmes jeunes.
On observe quelques cas particuliers chez l’adoles-
cente : un traitement estrogénique seul peut être
débuté jusqu’au développement pubertaire complet,
remplacé ensuite par un œstroprogestatif. En cas
d’endométriose, un traitement œstroprogestatif en
continu sera débuté. Chez les femmes à risque de
cancer du sein, une hormonothérapie est possible.
Une prise en charge non hormonale avec des
mesures hygiénodiététiques peut être prescrite :
apport calcique de 1 000 mg/j, vitamine D en cas
de carence ; pour le traitement des bouffées de
chaleur, prescription de β-alanine ou d’un inhibiteur
sélectif de la recapture de la sérotonine (ISRS), de
gabapentine, ou de clonidine (hors AMM) ; pour le
traitement de la sécheresse vaginale : œstrogènes
locaux ou gels lubrifi ants.
IOP et désir d’enfant
D’après la présentation de J. Bellaïsch-Allart
La fertilité spontanée en cas d’IOP secondaire est
de l’ordre de 5 %.
Le seul traitement ayant fait preuve d’effi cacité à ce
jour est le don d’ovocyte. Le don d’embryon est pos-
sible, mais est réservé aux cas d’infertilité masculine
associée. La greffe d’ovaire peut être pratiquée si une
autoconservation ovarienne a été faite avant la mise
en place d’un traitement stérilisant. L’adoption peut
également être proposée. Enfi n, pour ce qui est de
la prévention, dans les familles où plusieurs cas sont
connus, il convient de conseiller d’avoir des enfants
tôt ou de proposer une autoconservation ovocy-
taire. Pour les autres, il n’existe pas de mesure de
prévention, car nous ne disposons à ce jour d’aucun
marqueur prédictif fi able de l’IOP.
Diagnostic et traitement
de l’adénomyose
D’après la présentation de H. Fernandez
L’adénomyose se défi nit comme une pathologie
utérine bénigne correspondant à la présence d’îlots
de tissu endométrial dans l’épaisseur du myomètre.
Elle touche surtout les femmes entre 35 et 50 ans et
sa prévalence serait d’environ 20 %. Son diagnostic
formel est anatomopathologique.
Elle est asymptomatique dans 1/3 des cas. Sinon,
elle est responsable de saignements, de douleurs
et d’infertilité. Les hémorragies génitales sont des
ménorragies (50-60 %) d’installation progressive,
plus ou moins associées à des métrorragies (20 %).
Les douleurs pelviennes sont chroniques, volontiers
cycliques à recrudescence menstruelle ; une dys-
pareunie peut y être associée (3 %), surtout en cas
d’endométriose pelvienne profonde associée. L’infer-
tilité, enfi n, est rarement au premier plan du fait de
l’âge de survenue et des antécédents de multiparité.
L’examen clinique, peu contributif, est normal dans
2/3 des cas. Il peut retrouver un utérus plus volu-
mineux, dur, fi breux, à contours réguliers, parfois
sensible en période menstruelle.
L’imagerie permet d’évoquer fortement le diagnostic,
mais aussi d’évaluer son extension et de rechercher
des lésions associées (fi brome ou endométriose).
L’échographie endovaginale est l’examen de première
intention, avec une bonne sensibilité et une bonne
spécifi cité. Les critères sont un utérus volumineux
non expliqué par la présence d’un léiomyome,

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l’aspect strié du myomètre, une asymétrie dans
l’épaisseur des parois myométriales antérieure et
postérieure, et l’hétérogénéité du myomètre. Au
stade avancé, on retrouve des lacunes anéchogènes
ou des kystes intra-myométriaux de taille variable.
L’IRM a une sensibilité équivalente à l’échographie
dans le diagnostic de l’adénomyose. Cet examen
est à utiliser en seconde intention, en cas de doute
diagnostique à l’échographie ou pour faire le bilan de
lésions associées. Les signes sont l’épaississement de
la zone de jonction > 12 mm et des spots hyperin-
tenses intra-myométriaux en T2 ou en T1 (50 % des
cas). De nouvelles séquences sont cours d’évaluation.
En plus des éléments habituels observés à l’écho-
graphie, l’échographie 3D montre des images
hyperéchogènes interrompant ou infi ltrant la zone
de jonction normalement hypoéchogène, une épais-
seur maximale de la zone de jonction ≥ 8 mm et
une épaisseur différentielle ≥ 4 mm, une perte de
l’aspect triangulaire du fond utérin en coupe coro-
nale ou des contours fl ous en coupe sagittale, et
une vascularisation en peigne au doppler couleur.
Le traitement de l’adénomyose peut être médica-
menteux. Les progestatifs (nomégestrol, promé-
gestone, lynestrénol, noréthistérone) sont indiqués
du fait de leur effet anti-œstrogénique entraînant
une atrophie de l’endomètre. Cependant, leur effet
est limité dans le temps avec une réapparition des
symptômes dans les 6 mois (30 à 50 % des cas). Le
schéma sera séquentiel ou continu, selon le souhait
d’aménorrhée de la patiente. Les contraceptifs
œstroprogestatifs ne sont pas indiqués.
Le danazol, dérivé de la 19-nortestostérone, peut
être utilisé pendant 6 à 9 mois à la posologie de
400 mg/jour par voie orale ou 200 mg/jour par
voie vaginale. Cependant, aucune étude clinique
n’a prouvé son effi cacité par voie orale, et il a une
action androgénique importante. Par voie vaginale,
le recul ne dépasse pas 6 mois.
Les agonistes de la GnRH ont démontré leur effi -
cacité, mais leur tolérance est mauvaise à court
terme (syndrome climatérique) et à long terme
(ostéoporose et risque cardiovasculaire). Ainsi, leur
usage est limité à 6 mois ou peut être utilisé en
préopératoire ou avant la pose d’un DIU en cas de
cavité agrandie (2 mois de traitement). Une add-
back therapy pourrait être utilisée pour obtenir une
meilleure tolérance en cas de traitement prolongé.
Ce type de schéma n’a pas fait l’objet d’études spé-
cifi ques dans le traitement de l’adénomyose.
L’utilisation du stérilet au lévonorgestrel a été
étudiée dans cette indication avec une bonne effi -
cacité, qui diminuerait toutefois après 3 ans. Une
réévaluation et un remplacement si besoin pour-
rait être envisagé à 3 ans. De même, l’utilisation
d’agonistes de la GnRH avant la pose en cas de gros
utérus diminue le risque d’expulsion et augmente
l’effi cacité du traitement.
Les autres traitements regroupent les antalgiques
et les antiprostaglandines (naproxène, acide méfa-
ménique). Les antiaromatases tels que le létrozole
auraient une effi cacité comparable à celle des ago-
nistes de la GnRH avec moins d’effets indésirables.
Des études complémentaires sont nécessaires.
Le traitement de l’adénomyose peut être chirurgical
conservateur. Le traitement de la cavité utérine par
hystéroscopie ne s’adresse qu’aux patientes qui ne
désirent plus d’enfant. Il peut s’agir de l’endométrec-
tomie à l’anse ou de techniques de thermocoagulation
(eau chaude, ballon ou courant bipolaire). Les tech-
niques par ballon ou par courant bipolaire ne sont
pas utilisables en cas de grande cavité utérine. En cas
d’endométrectomie à l’anse, il convient de compléter
par un passage de la rollerball sur toutes les faces
traitées pour un meilleur résultat. Aussi, il est possible
d’insérer un DIU au lévonorgestrel après la résection.
Le traitement du muscle utérin peut correspondre
à une métrectomie de réduction par laparotomie ;
l’adénomyomectomie, qui peut se réaliser par
cœlioscopie ou par laparotomie, est difficile du
fait de l’absence de plan de clivage bien identifi é.
Les autres traitements conservateurs sont les ultra-
sons focalisés de haute fréquence ou l’ablation par
radiofréquence.
Le traitement des artères utérines avec embolisation
de ces dernières entraîne une suppression rapide des
métrorragies et des dysménorrhées.
Le traitement radical correspond à l’hystérectomie
et est à réserver aux cas d’échec des traitements
conservateurs chez les femmes ne désirant plus de
grossesse. L’hystérectomie peut être subtotale ou
totale en cas d’endométriose de la cloison ou d’adé-
nomyome cervical.
Au final, seules les patientes symptomatiques
doivent être traitées. Le traitement proposé devra
tenir compte de la symptomatologie et du désir de
grossesse.
Adénomyose et infertilité
D’après la présentation de P. Merviel
L’adénomyose intervient dans l’infertilité par modifi -
cation du péristaltisme utérin, du liquide péritonéal,
de la vascularisation locale et des processus infl am-
matoires. Le tout a un effet péjoratif dans le transport

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spermatique et l’implantation. Il pourrait aussi exister
une perturbation de la fonction ovarienne avec une
augmentation du nombre d’ovocytes immatures.
Ses effets délétères sur la FIV semblent être atténués
par la prescription de protocoles longs ou ultra-longs
avec les agonistes de la GnRH (3 à 6 mois).
Exploration et prise en charge
des hyperprolactinémies
D’après la présentation de P. Touraine
La fréquence de l’hyperprolactinémie se situe entre
30 et 90 cas/100 000 femmes, avec un pic autour
de l’âge de 30 ans.
Les manifestations cliniques sont liées à son action
sur l’axe gonadotrope et, plus rarement, au volume
tumoral de l’adénome. Chez la femme en période
d’activité génitale, en cas d’hyperprolactinémie, on
retrouve : une aménorrhée secondaire (parfois des
spanioménorrhées, voire des cycles réguliers), une
infertilité, une galactorrhée (80 % des cas). Chez
l’homme, du fait de la fréquence des macroadé-
nomes, c’est le syndrome tumoral qui est souvent
au premier plan avec une perturbation du champ
visuel ou un panhypopituitarisme. L’hyperprolac-
tinémie est aussi responsable d’une impuissance,
d’une diminution de la libido et d’une infertilité. La
galactorrhée ou la gynécomastie sont exception-
nelles. Dans les 2 sexes, lorsqu’elle est ancienne,
elle est responsable d’une déminéralisation osseuse.
Le diagnostic repose sur le dosage de la prolactine
basale. Il n’y a pas de nécessité absolue que cet
examen soit réalisé à jeun ou après une période de
repos prolongé. Si l’élévation est modérée (< 50 ng/
ml), il faut répéter le dosage, puis rechercher la
présence d’une big-big prolactine. De même, il faut
rechercher dans ce cas, une grossesse, une hypothy-
roïdie ou une insuffi sance rénale. En cas de macro-
prolactinome, les taux sont supérieurs à 200 ng/ml.
En cas d’hyperprolactinémie confi rmée, il convient
de réaliser une IRM centrée sur l’hypophyse avec
injection de gadolinium. Les prolactinomes de taille
supérieure à 2 mm sont diagnostiqués. Lorsqu’au-
cune cause n’est identifi ée, on parle d’hyperprolac-
tinémie idiopathique ou non tumorale.
La découverte d’une hyperprolactinémie confi rmée,
même modérée, dans un contexte d’infertilité, doit
conduire à la mise en place d’un traitement.
Le traitement médical fait appel aux agonistes dopa-
minergiques (bromocriptine, cabergoline, quina-
golide). Une prolactinémie normale et des cycles
ovulatoires sont obtenus dans plus de 80 % des cas.
Dans 5 à 10 % des cas, on observe une résistance
à la bromocriptine obligeant à recourir à un autre
agoniste dopaminergique, dont le succès sera ici
variable. En cas d’échec, une chirurgie avec réduction
du volume tumoral peut être tentée. Dans ces cas
diffi ciles, l’objectif est le retour de cycles normaux
et non pas la normalisation de la prolactine.
Le suivi radiologique sous traitement doit com-
prendre une IRM à 3 et 12 mois, puis tous les ans
pendant 5 ans, puis tous les 5 ans lorsque le volume
du macroadénome est stable. Pour les micropro-
lactinomes, la surveillance est peu utile et peut
comprendre une IRM à 1 an, puis une tous les 3 ans.
Une ostéodensitométrie est systématique dans le
suivi.
En cas de normalisation de la prolactine et/ou de sta-
bilisation du volume de l’adénome, le traitement doit
être revu afi n d’utiliser la posologie minimale effi cace
avec diminution par paliers de 6 à 12 mois. Il n’y a
pas d’argument pour penser qu’un tel traitement
ait des inconvénients à long terme ; cependant, la
tendance actuelle va vers l’interruption du traitement
de temps en temps (tous les 2 ans) pour juger de son
utilité. À noter que la prolactine peut ne remonter
que tardivement, ce qui implique un suivi prolongé
pouvant aller jusqu’à plusieurs années. En cas de
macroprolactinome, l’introduction du traitement à
doses progressives est susceptible d’améliorer l’adhé-
sion au traitement en limitant les effets secondaires.
Les hyperprolactinémies médicamenteuses sont
rarement symptomatiques. Ainsi, en cas de symp-
tômes chez des patientes traitées par des médica-
ments qui augmentent la prolactine, il convient
de réaliser une IRM à la recherche d’une lésion
tumorale. La première ligne de traitement consiste
à arrêter le traitement en cause ; cependant, s’il
s’agit d’un neuroleptique, son arrêt ne peut se faire
qu’après avis du psychiatre. Le traitement médical
est ici moins effi cace, et l’objectif est, non pas la nor-
malisation de la prolactine, mais la récupération de
cycles spontanés. En cas d’échec, et avec persistance
d’une aménorrhée par carence ostrogénique avec
risque d’ostéoporose, il convient d’avoir recours à un
traitement œstroprogestatif substitutif ou contra-
ceptif. En cas de microprolactinome, la chirurgie
peut se discuter en première intention (85 % de
guérisons) contrairement au macroprolactinome
pour lequel les résultats sont décevants (60 % d’hy-
perprolactinémies persistantes en postopératoire).
En cas de microprolactinome, il n’y a pas d’intérêt à
poursuivre un traitement après la ménopause, sauf
en cas de galactorrhée persistante.