La Lettre du Gynécologue • n° 380-381 - mars-avril 2013 | 11
DOSSIER THÉMATIQUE
leptine, jouent un rôle lors de la maturation puber-
taire, de l’ovulation et de l’implantation embryon-
naire. Les mécanismes impliqués dans l’infertilité
sont multiples : hyperinsulinisme, augmentation de
la production des androgènes, anomalies de sécré-
tion des gonadotrophines, rôle de l’adiponectine.
L’obésité participe également à la modulation de
la cancérogenèse.
Grossesse
D'après la communication de P. Marès (Nîmes)
La grossesse chez la femme obèse présente un risque
à la fois pour l’enfant et pour la mère. Le risque de
fausse couche et de mort fœtale in utero est majoré.
Les conséquences obstétricales sont multiples, avec
un risque accru de diabète gestationnel, d’hyper-
tension artérielle gravidique, de prééclampsie, de
complications thromboemboliques, d’infections et
d’apnée du sommeil. Une prise de poids excessive
durant la grossesse augmente les risques de com-
plications. La prise de poids d’une patiente ayant
un IMC supérieur à 30 kg/m2 ne doit pas dépasser
5 à 9 kg pendant la grossesse.
Au niveau fœtal, il est observé une augmentation
des macrosomies et des malformations. La morbidité
néonatale est plus élevée. Sur le long terme, l’enfant
est exposé à un risque majeur de diabète et d’obésité.
Concernant l’accouchement, il est montré une aug-
mentation des taux de dépassement du terme, d’échecs
de déclenchement, d’extractions instrumentales, de
dystocies des épaules, de césariennes, d’hémorragies
de la délivrance. Le travail paraît plus long malgré des
contractions utérines régulières et effi caces.
L’obésité chez les femmes enceintes est une réalité. Il
est nécessaire d’informer les patientes sur les risques
encourus lors d’une consultation préconception-
nelle. Cette dernière permet également de fi xer des
objectifs de poids réalistes et réalisables (perte de
5 à 10 % du poids avant la grossesse via un régime
ou la chirurgie bariatrique). Cette prise en charge
nécessite une équipe pluridisciplinaire formée à
l’éducation thérapeutique.
Ménopause
D'après la communication de F. Trémollières (Tou-
louse)
Les signes climatériques et les complications de
la ménopause sont-ils modifi és chez les femmes
obèses ?
Sur le plan des troubles fonctionnels, des bouffées
de chaleur plus fréquentes en début de ménopause
ont été montrées. L’obésité gynoïde est plus souvent
liée aux signes vasomoteurs. L’augmentation de la
masse grasse à la ménopause majore la fréquence
des bouffées de chaleur. À distance de la ménopause,
les bouffées vasomotrices liées à l’obésité diminuent.
L’obésité aggrave le risque cardiovasculaire présent
à la ménopause, avec une insulinorésistance plus
marquée en cas d’adiposité abdominale. Le syndrome
métabolique, l’hypertension artérielle et le diabète
de type 2 sont plus fréquents chez ces patientes dont
la mortalité cardiovasculaire est augmentée. Une
majoration de 5 kg/m2 de l'IMC à la ménopause est
associée à une augmentation de 30 % de l’incidence
des pathologies cardiovasculaires.
Sur le plan osseux, il est retrouvé une corrélation
positive entre l’IMC et la densité minérale osseuse en
postménopause. Les fractures postménopausiques
sont observées chez des femmes obèses dans 22 %
des cas et concernent principalement les os péri-
phériques (chevilles, poignets).
Sur le plan carcinologique, les cancers du sein et de
l’endomètre sont plus fréquents chez les patientes
obèses.
Concernant le traitement hormonal de la ménopause
(THM), aucune étude spécifi que n'a été menée chez les
patientes obèses. Ce traitement est associé à une amé-
lioration de l’insulinorésistance lorsqu'il comprend de
la progestérone naturelle et un estrogène par voie non
orale. Il permet une diminution du risque d’apparition
d’un éventuel diabète. Il n’y a pas d’augmentation du
surrisque de pathologies thromboemboliques ou de
cancers gynécologiques en cas de prise de THM avec
un estrogène par voie percutanée.
Cancer du sein
D'après la communication de M. Espié (Paris)
Avant la ménopause, l’obésité est associée à une
diminution du risque du cancer du sein, avec un
risque relatif compris entre 0,7 et 0,8.
Après la ménopause, un surrisque de 18 % par 5 kg/m
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d’élévation de l’IMC est retrouvé. La probabilité de
cancer du sein augmente en cas de répartition abdo-
minale des graisses. Cela pourrait être lié à la durée
de l’imprégnation hormonale qui est plus marquée
en cas d’obésité. Une accélération de la prolifération
cellulaire sous l’action des estrogènes, de l’insuline
et de la leptine est observée. L’obésité est associée
à des taux bas de la sex hormone-binding globulin,
ce qui accroîtrait la biodisponibilité des estrogènes.