La Lettre du Cardiologue - n° 305 - janvier 1999
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Plusieurs communications ont concerné le système Carto de Bio-
sense (Cordis) et Endocardial Solution de Medtronic. Ces sys-
tèmes nécessitent des cathéters spécifiques relativement coûteux.
Le système Localisa utilise un repérage magnétique par électro-
magnétisme, grâce à un courant de faible intensité parcourant les
sondes électrophysiologiques usuelles. Ce système a été validé
(Ramanna, Utrecht) pour l’ablation du flutter commun chez
12 patients chez qui la ligne de bloc (figure 3) était correctement
obtenue ; Localisa permettait un repérage progressif de cette ligne
d’ablation, le faisceau de His et le sinus coronaire (distal et proxi-
mal) étant préalablement identifiés.
ARYTHMIE COMPLÈTE PAR FIBRILLATION AURICULAIRE
Le rôle de l’amiodarone sur les énergies de défibrillation est dis-
cuté ; alors que les énergies de défibrillation ventriculaire sont
augmentées chez les patients, les données expérimentales mon-
trent un effet opposé. En revanche, il n’y a pas de données sur les
énergies de défibrillation auriculaire.
Treize patients (dont 7 femmes, d’âge 55 ± 10 ans, avec une frac-
tion d’éjection à 61 ± 9 %) ont bénéficié d’une cardioversion
intracardiaque (oreillette droite latérale et sinus coronaire) pour
des fibrillations auriculaires (d’une durée de quatre mois à trois
ans, dont 10 survenaient sur cardiopathie avec une oreillette
gauche augmentée à 44 ± 5 mm) (Mende, Leipzig). Ces
13 patients ayant récidivé ont été à nouveau étudiés après
huit semaines de traitement par amiodarone à 200 mg/j. La car-
dioversion initiale avait été effectuée sans aucun traitement anti-
arythmique excepté anticalcique, bêtabloquant ou digitalique.
Les énergies de défibrillation étaient presque doublées avec le
traitement par amiodarone (10 ± 4 joules versus 6 ± 3 joules).
Cette donnée doit intervenir dans le choix d’un traitement anti-
arythmique associé à un défibrillateur auriculaire implantable.
La physiopathologie de la fibrillation auriculaire a été l’oc-
casion de plusieurs communications. À côté des formes focales
décrites par Haissaguere, issues des veines pulmonaires, des
formes mettant en jeu des réentrées de petite taille ont été sug-
gérées : ces circuits de réentrée auraient des fréquences très
rapides, ne pourraient donc conduire en 1/1 à l’ensemble des deux
oreillettes, et réaliseraient un aspect fibrillatoire. De tels aspects
ont été retrouvés sur le cœur isolé de chien par Hocini (Bordeaux)
à l’occasion d’une FA aiguë induite électriquement, et surtout par
Matsuo (Cleveland) en cas de FA chronique après péricardite sté-
rile : il s’agit de réentrées autour des veines pulmonaires dont les
cycles sont très courts, dans les 96 à 116 ms.
Jayachandran (Indianapolis) a mesuré avec des microsphères le
débit tissulaire des deux oreillettes du chien en FA chronique
après stimulation auriculaire de six semaines (n = 12). Compa-
rativement à 6 chiens témoins, une ischémie était mise en évi-
dence dans l’oreillette droite et l’oreillette gauche, avec une réduc-
tion de 20 % du débit tissulaire (ml/g/min) : respectivement
0,8 ± 18 versus 1,13 ± 1,06 et 0,7 ± 1,4 versus 0,9 ± 1,2. Le méca-
nisme est variable : hypertrophie pariétale, vasoconstriction en
rapport avec des modifications monocytaires, mais le remode-
lage serait la conséquence d’une ischémie chronique évoquant
une hibernation auriculaire, qui serait responsable des modifi-
cations électrophysiologiques et cliniques, période réfractaire plus
courte et ne s’adaptant pas.
Le remodelage électrophysiologique induit par la FA (période
réfractaire plus courte, ne s’adaptant pas, plus dispersée) péren-
nise celle-ci et encourage à réaliser une cardioversion la plus pré-
coce possible. Le remodelage est expérimentalement réduit par
les anticalciques. Deux cent soixante-quatre patients participant
à une étude prospective comparant placebo et dofétilide dans la
prévention de la récidive de FA ont été analysés. Parmi eux, les
48 patients recevant des anticalciques avaient un risque de réci-
dive réduit de 23 % (risque relatif 0,77) qui apparaissait essen-
tiellement dans les 15 premiers jours après réduction. Ce béné-
fice était présent autant avec le diltiazem et le vérapamil qu’avec
les dihydropyridines qui, elles, ne ralentissent pas la fréquence
ventriculaire en fibrillation auriculaire (Falk, Boston).
L’azimilide est un antiarythmique de classe III actuellement
en évaluation (bloqueur IKs et IKr). L’étude multicentrique
de Pritchett (Durham) a porté sur l’efficacité de trois doses
d’azimilide (50, 100 et 125 mg/j) comparées au placebo chez
367 patients présentant des fibrillations auriculaires paroxystiques
symptomatiques. La cible principale de l’étude était le délai du
premier accès de fibrillation auriculaire.
Pour être inclus, le patient devait remplir trois conditions :
1. avoir des antécédents de fibrillation auriculaire ou flutter néces-
sitant un traitement ;
2. avoir eu, au maximum deux ans auparavant, un ECG en crise
de flutter ou en fibrillation auriculaire documentant l’arythmie ;
3. être en rythme sinusal lors de l’installation du traitement.
Seules les FA permanentes étaient exclues. Le traitement était
instauré en ambulatoire (90 % des patients), sans essai préalable,
avec une dose d’imprégnation (le double de la dose choisie pen-
dant trois jours) puis une dose d’entretien randomisée. Un soin
particulier était accordé à la documentation des récidives, avec
une transmission téléphonique de l’ECG en cas de symptômes et
un tracé systématique tous les 15 jours. Les récidives n’étaient
retenues pour l’étude qu’après trois jours de traitement (fin de la
période d’imprégnation).
RYTHMOLOGIE