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Anaphylaxie
Anaphylaxie
1. Pathologie
L’anaphylaxie est définie comme une réaction allergique grave qui survient
rapidement et peut être mortelle. Elle est le plus souvent d’origine communautaire.
La prévalence est de 0,05 % à 2 %. La fréquence est à la hausse, surtout chez les
jeunes, comme en témoigne le nombre croissant de visites à l’urgence,
d’hospitalisations et d’admissions en unité de soins intensifs; le taux de mortalité
est toutefois faible chez les patients hospitalisés.
Un mécanisme IgE-dépendant intervient habituellement dans l’anaphylaxie. Les
principaux facteurs déclenchants sont certains aliments (par ex., les arachides, les
noix ou les fruits de mer), les piqûres d’insectes, le latex de caoutchouc naturel,
des produits de contraste et des médicaments (par ex., les bêta-lactamines ou les
anti-inflammatoires non stéroïdiens). Elle peut également dépendre de l’activation
directe (non immune) des mastocytes, comme c’est le cas avec l’activité physique,
le froid, la chaleur, l’exposition au soleil ou aux rayons UV, l’éthanol et certains
médicaments comme les opioïdes. Le diagnostic d’anaphylaxie idiopathique est
exclusif et posé lorsque l’origine de l’anaphylaxie n’est jamais trouvée. Les patients
atteints devraient subir des examens pour déceler la présence d’un syndrome
d’activation mastocytaire, comme la mastocytose.
2. Diagnostic
A.
Antécédents médicaux
Le diagnostic clinique d’anaphylaxie est établi en fonction de l’historique
détaillé de l’épisode et du constat de l’apparition soudaine de signes et de
symptômes caractéristiques, qui surviennent habituellement dans les
minutes ou les heures après l’exposition aux facteurs déclenchants. La
progression des symptômes et des signes peut être extrêmement rapide et
causer la mort dans les minutes qui suivent l’apparition des symptômes.
B.
Critères diagnostiques
L’anaphylaxie est très probable en présence d’un des trois signes suivants :
1. Apparition violente des symptômes (en quelques minutes ou
plusieurs heures) affectant la peau, les muqueuses, ou les deux
(par ex., éruption cutanée, prurit, rougeur de la face et du cou,
enflure des lèvres ou de la langue) et au moins un des signes
suivants :
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a. Difficultés respiratoires (dyspnée, respiration sifflante,
stridor, hypoxémie)
b. Pression artérielle basse ou symptômes associés de
dysfonction des organes cibles (hypotonie, collapsus,
incontinence)
2. Deux ou trois des signes suivants qui apparaissent rapidement
après l’exposition à un allergène potentiel (en quelques minutes
ou plusieurs heures) :
a. Atteinte des muqueuses et de la peau
b. Difficultés respiratoires
c. Baisse de la pression artérielle
d.
Symptômes
gastrointestinaux
abdominales,
vomissements)
(crampes,
douleurs
3. Baisse de la pression artérielle après l’exposition à un allergène avéré (en
quelques minutes ou plusieurs heures); chez l’adulte : pression systolique
inférieure à 90 mm Hg ou baisse de plus de 30 % des valeurs normales
chez le patient.
C.
Cofacteurs pouvant contribuer à l’intensité de l’anaphylaxie
1. Âge :
Adolescence (prise de risque), grossesse, âge avancé
2. Maladies concomitantes :
Asthme et autres affections respiratoires, hypertension et autres
maladies cardiovasculaires, mastocytose et autres syndromes
d’activation
mastocytaire, rhinite allergique, eczéma, troubles
psychiatriques
3. Médicaments ou substances chimiques concomitants :
Bêta-bloquants,
inhibiteurs
de
l’ECA,
sédatifs,
antidépresseurs, drogues à usage récréatif
hypnotiques,
4. Cofacteurs pouvant aggraver l’anaphylaxie :
Exercice, infection aiguë (par ex., rhume ou fièvre), alcool (éthanol),
stress émotionnel, syndrome prémenstruel, changement de routine
(voyage)
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D.
Diagnostics différentiels
Urticaire aiguë généralisée
Asthme aigu
Syncope (évanouissement)
Attaque de panique ou crise d’angoisse aiguë
Aspiration d’un corps étranger
Événement cardiovasculaire
Événement neurologique
Syndrome postprandial, par exemple, scombroïdose, anisakiase, intoxication
alimentaire
Maladie non organique, par exemple, dysfonction des cordes vocales
E.
Analyses de laboratoire
Les analyses de laboratoire permettant de confirmer le diagnostic clinique
d’anaphylaxie ne sont pas accessibles universellement et ne sont disponibles
nulle part en urgence, parce qu’il faut compter de 3 à 4 heures pour effectuer
les épreuves biologiques.
L’épreuve la plus couramment utilisée dans le monde est la mesure de la
tryptasémie dans un échantillon sanguin prélevé de 15 minutes à 3 heures
après l’apparition des symptômes. Bien qu’une tryptasémie élevée permette
parfois de confirmer un diagnostic clinique d’anaphylaxie, ce résultat n’est
pas spécifique à l’anaphylaxie, puisqu’une telle hausse est également
observée chez certains patients ayant subi un infarctus du myocarde. Cela
dit, une tryptasémie normale ne permet pas d’écarter la possibilité d’une
anaphylaxie. La tryptasémie est rarement élevée dans les cas d’anaphylaxie
provoquée par les aliments, mais l’est fréquemment dans celle causée par les
piqûres d’insectes.
En résumé, l’anaphylaxie relève d’un diagnostic clinique; aucune analyse de
laboratoire n’est nécessaire à sa confirmation.
3. Traitements interdits
A. Nom de la substance interdite :
S6. Stimulant spécifié. Épinéphrine (adrénaline). En compétition seulement.

Administration en première intention lors d’une crise anaphylactique aiguë

Voie : injection intramusculaire dans la partie latérale médiane de la cuisse

Dose : 0,01 mg/kg d’une solution à 1:1000 (1 mg/1 mL) (maximum de
0,5 mg chez les adolescents et les adultes)
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
Posologie : Cette injection peut être répétée dans les 5 à 15 minutes, si
nécessaire.

Durée recommandée : La plupart des patients répondent à une ou à deux
doses.

Exigences en matière d’AUT : Une AUT rétrospective/d’urgence
l’épinéphrine (adrénaline) est exigée en compétition seulement.
pour
B. Nom de la substance interdite :
S9. Glucocorticoïdes à action générale. En compétition seulement.
(par ex., méthylprednisolone ou prednisone)
** Veuillez prendre note que la prise de glucocorticoïdes devrait constituer un
traitement de deuxième intention de l’anaphylaxie. Le dosage est extrapolé à
partir du traitement de l’asthme aigu. Comme le délai d’action est de plusieurs
heures, les glucocorticoïdes ne sont pas recommandés comme traitement initial
ni comme traitement unique. Bien que l’efficacité des glucocorticoïdes dans le
traitement de l’anaphylaxie n’ait pas été établie, ces agents peuvent exercer un
rôle préventif dans l’anaphylaxie biphasique.
Voie :
La voie intraveineuse ou orale est recommandée.
L’injection intramusculaire est utilisée dans certaines régions du monde.
Dose :
Méthylprednisolone à 50-100 mg ou prednisone à 40-50 mg
Posologie :
Une seule dose suffit généralement durant la période de stabilisation. Un traitement
de courte durée pouvant aller jusqu’à quelques jours n’est pas le plus récent
traitement recommandé, mais il est encore utilisé dans certains cas.
Durée recommandée :
Période courte et limitée durant la stabilisation d’urgence
Exigences en matière d’AUT :
Une AUT rétroactive est requise en compétition seulement pour l’administration de
glucocorticoïdes par voie intraveineuse ou orale
4. Autres traitements alternatifs non interdits
Comme l’anaphylaxie constitue une urgence médicale, il est important de disposer
d’un protocole à cet égard. Celui-ci doit être revu régulièrement.
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Protocole d’urgence pour le traitement initial de l’anaphylaxie :

Cesser toute exposition aux allergènes soupçonnés ou aux cofacteurs
amplificateurs, si possible (par ex., cesser la médication par intraveineuse,
éviter tout contact avec le latex ou interrompre l’exercice physique)

Évaluer la circulation, les voies respiratoires, la respiration, l’état mental, la
peau et le poids du patient

Mesures à adopter sans délai et simultanément :
o
o
o

Appeler les services médicaux d’urgence ou un centre de réanimation
Faire
immédiatement
une
injection
intramusculaire
d’épinéphrine
(adrénaline) (voir la section 3 ci-dessus)
Placer le patient sur le dos en relevant ses membres inférieurs; si le patient
présente une dyspnée ou vomit, l’installer dans une position confortable
Autres mesures importantes, au besoin :
o
o
o
o
o
o
Donner de l’oxygène d’appoint (oxygénothérapie) au moyen d’un masque
facial (8 à 10 litres par minute)
Maintenir les voies aériennes dégagées
Établir un accès intraveineux
Faire une perfusion intraveineuse (perfuser de 1 à 2 litres de solution
physiologique salée durant les 5 à 10 premières minutes) en présence
d’hypotension/de choc
Pratiquer la réanimation cardio-respiratoire
Surveiller en permanence la pression sanguine, la fréquence cardiaque, la
respiration et l’oxygénation, si possible pendant au moins 4 heures et plus
longuement si l’épisode anaphylactique comporte de graves symptômes
respiratoires, une hypotension ou un choc. Des réactions biphasiques
surviennent chez environ 5 % des patients.
Les traitements médicamenteux de deuxième intention n’assurent pas la survie
parce qu’ils ne permettent pas de libérer les voies respiratoires supérieures ni de
maîtriser l’hypotension artérielle ou les chocs. Parmi ces médicaments, on compte :

Un agoniste bêta-2 adrénergique, comme le salbutamol à 2,5 mg/3 mL ou à
5 mg/3 mL, administré par nébuliseur ou au moyen d’un masque facial, ou
de 2 à 8 inhalations de salbutamol en aérosol-doseur. Bien que le
salbutamol par inhalation ne soit pas interdit à des doses thérapeutiques
normales (p. ex., 2 inhalations administrées au moyen d’un aérosol-doseur),
l’administration de doses plus élevées pourrait être nécessaire; le cas
échéant, il faudra faire une demande d’AUT rétroactive ou d’urgence pour
cette substance.
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
Un antihistaminique H1 non sédatif qui n’altère pas les facultés, comme la
desloratadine à 5 mg ou la lévocétirizine à 5 mg (par voie orale), ou un
antihistaminique H1 sédatif de première génération, comme la
chlorphéniramine à 10 mg ou la diphénhydramine à 25-50 mg (par voie
intraveineuse). Les plus récents antihistaminiques H1 non sédatifs qui
n’altèrent pas les facultés, comme la desloratadine ou la lévocétirizine, ne
sont pas offerts pour une administration par voie intraveineuse.

Les glucocorticoïdes, comme la méthylprédnisolone à 50-100 mg (adulte)
par voie intraveineuse ou la prednisone à 40-50 mg par voie orale (voir la
section 3 ci-dessus)
Au moment de son congé, le patient devrait avoir de l’épinéphrine (adrénaline) en
sa possession. Il pourra faire lui-même les injections en cas d’une nouvelle crise
d’anaphylaxie. Les patients à risque de récurrence devraient avoir un ou plusieurs
auto-injecteurs renfermant 0,3 mg d’épinéphrine (adrénaline) en leur possession en
tout temps. L’utilisation d’un auto-injecteur en compétition exige une AUT
rétroactive ou d’urgence. L’AUT devra être transmise à l’organisation antidopage
concernée dans les plus brefs délais. Ces patients devraient également avoir en leur
possession un plan d’action d’urgence personnalisé écrit en matière d’anaphylaxie
et devraient porter une pièce d’identification médicale indiquant l’allergie.
Une visite de suivi auprès d’un médecin spécialiste en vue d’une évaluation
allergique et immunologique est recommandée afin de confirmer les déclencheurs
de l’anaphylaxie.
La seule façon de prévenir les récurrences est de cesser toute exposition aux
allergènes avérés ou aux autres facteurs déclenchants. Les patients souffrant
d’anaphylaxie provoquée par les piqûres d’insectes devraient se soumettre à une
immunothérapie au moyen d’injections de venin d’insecte standardisé.
On ne devrait pas éviter l’exercice physique pour prévenir l’anaphylaxie induite par
l’effort. Par contre, l’exposition aux cofacteurs déclenchants d’origine alimentaire
pertinents doit être évitée à tout prix, et les sportifs doivent être conscients que
certains cofacteurs tels les AINS, l’éthanol, les conditions ambiantes de froid, de
chaleur ou d’humidité extrêmes, de même qu’une densité pollinique élevée sont à
prendre en considération.
Les sportifs souffrant d’anaphylaxie induite par l’effort ne devraient jamais faire
d’exercice physique lorsqu’ils sont seuls; ils devraient interrompre tout effort sans
délai à l’apparition des premiers symptômes d’anaphylaxie et toujours avoir un
auto-injecteur d’épinéphrine à portée de main. Ceux qui pratiquent des sports
comme le ski de fond ou la course à pied doivent obligatoirement avec un téléphone
cellulaire sur eux.
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5. Conséquences pour la santé en cas d’absence de traitement
Décès potentiel ou invalidité permanente causé par une encéphalopathie hypoxique
ischémique.
6. Surveillance du traitement
Idéalement, le patient devrait être surveillé en salle d’urgence.
Le suivi auprès d’un spécialiste est recommandé afin de confirmer les déclencheurs
spécifiques de l’anaphylaxie. Immunothérapie au besoin pour prévenir les nouvelles
réactions anaphylactiques causées par le venin d’insectes piqueurs.
7. Validité de l’AUT et processus de révision recommandé
L’AUT pour l’anaphylaxie est rétrospective. Le traitement devrait se poursuivre
jusqu’à la disparition des symptômes. Il est habituellement de courte durée, tout
comme l’AUT.
Il faut envisager la possibilité d’accorder une AUT permettant au sportif d’avoir sur
lui des médicaments comme l’épinéphrine (adrénaline) à administration par voie
intramusculaire (p. ex., EpiPenMD) pour les situations d’urgence. Des dispositions
visant à s’assurer que l’organisation antidopage concernée est informée de
l’utilisation d’épinéphrine peuvent être incluses comme condition à la délivrance de
l’AUT.
La perfusion intraveineuse durant l’hospitalisation n’est pas interdite (M2) et ne
nécessite aucune AUT. Une AUT pourrait toutefois être exigée pour l’administration
de substances interdites (par ex., les glucocorticoïdes).
8. Précautions
Les délais dans l’injection d’épinéphrine (adrénaline) ont été associés à des
décès ou à l’encéphalopathie hypoxique ischémique.
Certains patients ne répondent pas au traitement de base initial par l’épinéphrine
en injection intramusculaire, ni à l’oxygénothérapie et aux perfusions
intraveineuses, tels qu’ils sont décrits dans la section 4 ci-dessus.
Ces patients devraient être transférés dans les moindres délais à une équipe de
spécialistes en médecine d’urgence ou en soins intensifs qui traitera les troubles
respiratoires ou le choc au moyen de vasopresseurs administrés par voie
intraveineuse au moyen d’une tubulure de perfusion. On ajustera la dose en se
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fondant sur la surveillance continue non invasive de la fréquence cardiaque, de la
pression artérielle et de l’oxygénation.
9. Références
Simons FER, Ardusso L, Bilò MB, El-Gamal YM, Ledford DK, Ring J, Sanchez-Borges
M, Senna GE, Sheikh A, Thong BY. World Allergy Organization anaphylaxis
guidelines: Summary. J Allergy Clin Immunol; 2011;127:587-593.e22
Moore LE, Kemp AM, Kemp SF. Recognition, Treatment, and Prevention of
Anaphylaxis.
Immunol Allergy Clin North Am 2015;35:363-374
Campbell RL, Bellolio MF, Knutson BD, Bellamkonda VR, Fedko MG, Nestler DM, et
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overdose after administration of intravenous bolus epinephrine compared with
intramuscular epinephrine. J Allergy Clin Immunol Pract 2015;3:76-80.
Sheikh A, Ten Broek V, Brown SGA, Simons FER. H1-antihistamines for the
treatment of anaphylaxis: Cochrane systematic review. Allergy 2007;62:830-7.
Sheikh A, Simons FER, Barbour V, Worth A. Adrenaline auto-injectors for the
treatment of anaphylaxis with and without cardiovascular collapse in the
community. Cochrane Database Syst Rev 2012;8:CD008935.
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predictors of biphasic anaphylactic reactions: a systematic review and metaanalysis. J Allergy Clin Immunol Pract 2015;3:408-16.
Wolbing F, Fischer J, Koberle M, Biedermann T. About the role and underlying
mechanisms of cofactors in anaphylaxis. Allergy 2013;68:1085-92.
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