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Cancer environnement > Expositions environnementales > Agents biologiques > Aflatoxines
Les aflatoxines
Messages clés
Les aflatoxines sont des toxines (mycotoxines) produites par des moisissures appartement au
genre Aspergillus (section Flavi), champignons pouvant se développer et produire les toxines plus
facilement dans les régions chaudes et humides des pays d'Afrique, d'Asie et d'Inde.
Le niveau d'exposition aux toxines peut parfois être élevé pour les régimes alimentaires
traditionnels à base de maïs et d'arachide, en Afrique subsaharienne, en Asie du Sud­Est et en
Amérique Latine.
Ces espèces fongiques peuvent se développer si la temperature et l'l'humidité sont favorables, soit
dans le champs, soit pendant le stockage en cas de défaut de séchage ou de réhumidification.
Quatre aflatoxines (B1, B2, G1, G2) sont produites dans la nature. L'aflatoxine B1 est la plus
fréquente et la plus toxique. Elle possède des propriétés génotoxiques et carcinogènes. L'aflatoxine M1 a été classée dans le groupe 2B (cancérogène possible pour l'Homme) et
l'aflatoxine G1 dans le groupe 3 (inclassable quant à sa cancérogénécité pour l'Homme) par le
CIRC en 1993.
L'ingestion de denrées alimentaires contaminés par les aflatoxines est la voie d'exposition majeure
chez l'homme.
Lorsque l'exposition à l'aflatoxine se conjuge à l'infection chronique par le virus de l'hépatite B
(VHB), le risque de cancer du foie est jusqu'à 30 fois plus élevé qu'en cas d'exposition à l'aflatoxine
seule.
Informations générales
Aflatoxines et risque pour la santé humaine
Aflatoxines et cancer du foie
Aflatoxines et autres types de cancer
Cadre réglementaire de l'UE
Evolutions récentes
Informations générales
Les aflatoxines sont des toxines produites par des moisissures (mycotoxines) appartenant essentiellement à
deux espèces parmi les 10 espèces identifiées du genre Aspergillus (Aspergillus flavus et Aspergillus
parasiticus), champignons pouvant se développer facilement dans les régions chaudes et humides. Les
aflatoxines constituent un groupe de 18 composés de structures proches (1 molécule de coumarine et 3 de
furannes). Plusieurs aflatoxines (B1, B2, G1, G2) sont présentes dans la nature ; la plus fréquente est
l’aflatoxine B1 qui possède des propriétés tératogènes, génotoxiques et cancérogènes.
Outre les cultures contaminées, l'aflatoxine peut également pénétrer dans la chaîne alimentaire par
l’intermédiaire des produits d’origine animale. Chez les mammifères les aflatoxine B1 et B2 métabolisées
produisent deux dérivés hydroxylés : les Aflatoxines M1 et M2. L’aflatoxine M1 est excrétée dans le lait
provenant d’animaux ayant reçu des aliments contaminés par l’aflatoxine B1. De nombreux produits
alimentaires destinés à la consommation humaine ou animale animaux peuvent contenir des aflatoxines car
les Aspergillus producteurs sont des contaminants fréquent de nombreux substrats:
grains céréaliers : maïs, riz
graines oléagineuses : arachide, tournesol
épices : piment chili, curry et gingembre
fruits à coque : amande, noix, pistache
figues, dattes, cacao, café, manioc,
lait provenant d'animaux nourris avec du grain contaminé par les aflatoxines.
Propriétés biologiques et mode d’action
L'aflatoxine B1 modifie de nombreuses fonctions métaboliques chez l’homme. Le principal mode d’action
toxique est l’apparition, au niveau hépatique d’un dérivé époxyde, qui se fixe aux macromolécules et est
responsable de la toxicité hépatique aiguë lors d’exposition à de fortes concentrations (mort cellulaire) et de
l’apparition de mutations puis de la transformation cancéreuse des cellules (effet à long terme)
L'aflatoxine B1 possède des propriétés immuno­dépressives dues à son effet inhibiteur de la synthèse des
protéines.
Aflatoxines et risques pour la santé humaine
En Europe, chez l’homme, les intoxications aiguës dues aux aflatoxines ne sont jamais observées.
La voie d'exposition aux aflatoxines chez l'homme est leur absorption au niveau intestinal après ingestion de
denrées alimentaires contaminées. Les troubles liés à une intoxication chronique due à l'ingestion d’aliments
faiblement contaminées pendant plusieurs semaines ou mois sont : diarrhées, vomissements et perte de
poids. Une atteinte du foie qui reste l’organe cible des aflatoxines peut se produire. Les enfants peuvent
également être affectés lorsqu'ils sont allaités.
Aflatoxines et cancer du foie
Les aflatoxines sont des substances cancérogènes avérées pour l’homme. L’AFB1 est classée dans le groupe
1 par le CIRC (CIRC, 1987) car elle peut induire l’apparition d’hépatocarcinomes.
Ingérée régulièrement, cette substance crée des lésions au niveau du foie qui évoluent en cirrhose. La
mutation associée à l'hépatocarcinome (HCC) correspond à une mutation somatique (transversion G:C­>T:A
de la 3ième base du codon 249 de la protéine p53) qui n'affecte que les cellules hépatiques. Des études
épidémiologiques, effectuées à l'échelle mondiale, ont montré que cette mutation est retrouvée dans les pays
dont la nourriture est contaminée par Aspergillus Flavus qui est responsable de l'excrétion de l'Aflatoxine B1.
Ce taux élevé de cancers primitifs du foie dans les populations d'Afrique, d'Asie ou d’Inde est associée à une
consommation d’aliments contaminés, en partie à cause des conditions de stockage. Une étude réalisée par
l’EFSA en 2013 a permis d’établir un lien entre le niveau d'exposition à l'aflatoxine B1 et la fréquence des
mutations au niveau du codon 249 (EFSA, 2013).
Par ailleurs, la littérature scientifique montre que de nombreux hépatocarcinomes présentent à la fois une
mutation du gène p53 (codon 249) spécifique de l’exposition à l’aflatoxine et une infection par le virus de
l'hépatite B (HBV). Dans ce contexte le risque de cancer du foie est jusqu'à 30 fois plus élevé qu'en cas
d'exposition à l'aflatoxine seule
Des travaux sont encore nécessaires pour expliquer, d’une part les mécanismes pathogènes responsables de
l’induction du cancer du foie par l'aflatoxine B1 et, d’autre part, pour comprendre l'interaction entre la toxine
et le virus de l'hépatite B dans l'apparition de la tumeur.
Aflatoxines et autres types de cancer
Comme les cellules hépatiques, les cellules du système respiratoire sont capables de transformer l’aflatoxine B1
en différents métabolites. Des études de toxicité réalisées chez des animaux exposés aux aflatoxines par voie
respiratoire rapportent des lésions et des cancers des voies respiratoires et du foie ainsi que des altérations du
système immunitaire (Sabourin et al 2006). Ceci pose la question de l’éventuelle exposition à ce composé par
d’autres voies que la voie alimentaire.
Ainsi, des études ont permis de mettre en relation des expositions aux aflatoxines en milieu professionnel
(secteurs agricoles et agroalimentaire) et l’apparition d’atteintes des voies respiratoires qui peuvent évoluer
vers des cancers (trachée, bronches, poumons) (Chen, 2014).
Cadre réglementaire de l’UE
Le règlement (CE) n°1881/2006 de la Commission européenne fixe le taux maximum d’aflatoxines à 4 µg/kg
d’aflatoxines totales dans les produits destinés à l’alimentation humaine. Les produits dépassant ces taux ne
peuvent pas être mis sur le marché dans l’UE.
En 2008, le Codex Alimentarius (Codex Alimentarius) a défini un taux maximal d’aflatoxines totales de 10
µg/kg dans les amandes, noisettes et pistaches prêtes à la consommation, ce qui représente un taux
supérieur à celui actuellement en vigueur dans l'UE (4 µg/kg d’aflatoxines totales). Actuellement, la
Commission européenne et les États membres discutent de l’alignement de la législation de l’UE sur la décision
du Codex Alimentarius pour ces 3 types de fruits à coque.
En juin 2009, la Commission européenne a demandé à l’EFSA d’évaluer les effets sur la santé publique d’une
augmentation du taux maximal d’aflatoxines totales de 4 µg/kg à 10 µg/kg pour les fruits à coque autres que
les amandes, noisettes et pistaches, comme par exemple les noix du Brésil et les noix de cajou. Cela faciliterait
l’application des taux maximum, en particulier pour les mélanges de noix. Le groupe de travail a conclu que la
santé publique ne serait pas affectée en augmentant les taux d’aflatoxines totales de 4 µg/kg à 8 ou 10
µg/kg pour ces trois noix. Par ailleurs la diminution de l’exposition alimentaire totale aux aflatoxines devrait
être obtenue en réduisant le nombre d’aliments fortement contaminés entrant sur le marché et en réduisant
l’exposition à des aliments contaminés autres que les amandes, noisettes et pistaches.
Concernant l’alimentation animale, la directive 2002/32/CE fixe les taux maximum autorisés d’aflatoxines B1
dans les matières premières destinées aux animaux. Il convient de souligner que la teneur maximale fixée
pour le bétail laitier est destinée à éviter toute excrétion lactée sous forme d’AFM1.
Evolutions récentes
L’objectif est de limiter au maximum la présence des aflatoxines d’une large gamme de produits alimentaires,
notamment les céréales, les graines et les fruits à coques, en particulier dans les pays africains.
En Afrique des approches globales sont nécessaires
pour trouver des solutions technologiques permettant de contrôler les produits, de réglementer la qualité
et de garantir un stockage approprié des matières premières agricoles
pour établir un accès à des ingrédients alimentaires sûrs et de bonne qualité ; permettre le retrait des
produits contaminés et établir des normes commerciales atteignable
Ceci permettra à terme de limiter l’exposition et d’améliorer la santé des agriculteurs et des consommateurs.
Le PACA (Partenariat pour la lutte contre les aflatoxines en Afrique) est une association qui développe un
système de gestion électronique des données pour les aflatoxines qui servira à donner des informations liées
aux aflatoxines.
Ce système sera utilisé pour la sensibilisation du public, les activités de communication sur la prévalence et les
risques de l'aflatoxine, la promotion du commerce régional et intra­régional, la production d'informations pour
guider les interventions et pour développer des systèmes d'alerte précoce dans le cas d'épidémies
d'aflatoxine.
Auteur : Unité Cancer Environnement
Relecteur : Pr Jean­Denis Bailly, Equipe Biosynthèse et toxicité des mycotoxines UMR 1331 Toxalim Hygiène
des aliments Ecole Nationale Vétérinaire de Toulouse
Nos fiches sur ce thème
Cancer du foie
Classification des substances cancérogènes par le CIRC
Classifications du CIRC
Pour aller plus loin
Etudes et publications scientifiques
Chan KT, 2003 : In vitro aflatoxin B1­induced p53 mutations
Chen JG, 2014 : Changing rates for liver and lung cancers in Qidong, China.
CIRC, 1987 : Monographs on the evaluation of the carconogenic risk to humans. Overall Evaluations of
CIRC, 2016 : Mycotixins control in low­ and middle­ income countries
Hsia CC, 1992 : Mutations of p53 gene in hepatocellular carcinoma: roles of hepatitis B virus and af
Kew MC, 2003: Synergistic interaction between aflatoxin B1 and hepatitis B virus in hepatocarcinogen
Kew MC, 2013 : Aflatoxins as a cause of hepatocellular carcinoma
Liu Y, 2010 : Global burden of aflatoxin­induced hepatocellular carcinoma : A risk assessment.
Moudgil V, 2013 : A review of molecular mechanisms in the development of hepatocellular carcinoma b
Olsen JH, 1988 : Cancer risk and occupational exposure to aflatoxins in Denmark.
Sabourin PJ, 2006: Evaluation of Acute Immunotoxicity of Aerosolized Aflatoxin B(1) in Female C57BL/
Informations des publics
Anses, avril 2012 : Fiche de description de danger biologique transmissible par les aliments, Asperg
INRS, 2010 : Mycotoxines en milieu de travail (dossier médico­technique) Document pour le médecin
Partnership for Aflatoxin Control in Africa (PACA), 2014 : Lettre d'information du Partenariat de L’
Dossiers et autres ressources
ANSES, 2009 : « Évaluation des risques liés à la présence de mycotoxines dans les chaînes alimentair
EFSA, 2009 : Les aflatoxines dans les denrées alimentaires
EFSA, 2013 : TECHNICAL REPORT Aflatoxins (sum of B1, B2, G1, G2) in cereals and cereal­derived food
OMS, 1998 : Codex Alimentatrius, Normes alimentaires internationales
OMS, 2013 : Protéger la santé des consommateurs avec des aliments sains et nutritifs: les 50 premièr
Mise à jour le 29 sept. 2015
Copyright 2016 ­ Centre Léon­Bérard
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