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54 | La Lettre du Pneumologue • Vol. XV - n° 3 - mai-juin 2012
MISE AU POINT
Peut-on prescrire
des β-bloquants dans
la bronchopneumopathie
chronique obstructive ?
Are β-blockers suitable for COPD patients?
P. Devillier*, R. Escamilla**
* UPRES EA220 & DRCI, hôpital
Foch ; université Versailles – Saint-
Quentin, Suresnes.
** Clinique des voies respiratoires,
hôpital Larrey, Toulouse.
L
a bronchopneumopathie chronique obstructive
(BPCO) est associée à de multiples comorbi-
dités, notamment cardiovasculaires (CV). Aussi
le pneumologue se trouve-t-il souvent face à un
patient “cardiaque” et atteint d'une BPCO, dont le
traitement comporte un β-bloquant. L’asthme et
la BPCO constituent des contre-indications clas-
siques des β-bloquants. Cependant, pour certains
β-bloquants cardiosélectifs, les contre-indications
sont moins strictes, les mentions légales n’indiquant
que des précautions d’emploi (tableau I). L’utilisation
des β-bloquants doit être reconsidérée dans la BPCO
au vu des données récentes. L’attitude du pneumo-
logue a changé et la gestion du patient atteint d'une
BPCO et traité par β-bloquants a évolué. Nous abor-
dons dans cet article la question du rapport bénéfice/
risque des β-bloquants et cherchons à définir quelle
attitude raisonnée avoir face à leur prescription dans
la BPCO.
Comorbidités cardiovasculaires
de la BPCO
Une relation entre la sévérité de l’obstruction bron-
chique, l’athérosclérose, le risque de cardiopathie
ischémique et la mortalité par maladie CV a été bien
montrée (1-6). L’association entre la BPCO et les
comorbidités CV est fréquente et à l’origine d’une
lourde morbimortalité (7, 8). Dans l’étude TORCH,
qui a inclus plus de 6 000 patients suivis sur une
période de 3 ans, 27 % des décès étaient dus à une
affection CV (9).
Chez les Américains âgés de plus de 25 ans hospi-
talisés entre 1979 et 2001 (soit 47 404 700 hospi-
talisations), la BPCO représentait 8,5 % du total
des hospitalisations et chez les patients souffrant
de cette maladie, l’hypertension artérielle (HTA) et
les cardiopathies ischémiques étaient les premiers
motifs d’hospitalisation (10).
Tableau I. Mentions légales des β-bloquants concernant l’asthme et la BPCO.
Contre-indications (absolues)
✓ Asthme et BPCO (carvédilol, propanolol, etc.)
✓ Antécédents de bronchospasme et d’asthme bronchique (nébivolol*)
✓ Asthme et BPCO dans leurs formes sévères (bisoprolol*, métoprolol*, acébutolol*, etc.)
Précautions d’emploi
✓ Les β-bloquants doivent être administrés avec prudence en cas de BPCO, car ils peuvent aggraver la constriction des voies
aériennes (nébivolol*)
✓ Les β-bloquants ne peuvent être administrés qu’en cas de formes légères d’asthme ou de BPCO en choisissant un β1-sélectif
à posologie initiale faible. Il est recommandé de faire pratiquer des EFR avant l’instauration du traitement (acébutolol*, bisopro-
lol*, métoprolol*)
*β-bloquants cardiosélectifs ayant l’indication d’insuffisance cardiaque par dysfonction systolique ventriculaire gauche : nébivolol
(Nébilox®, Temerit®), acébutolol (Sectral®), bisoprolol (Detensiel®), métoprolol (Lopressor®).
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La Lettre du Pneumologue • Vol. XV - n° 3 - mai-juin 2012 | 55
Points forts
» La bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) et les comorbidités cardiovasculaires sont
fréquemment associées.
»
Les β-bloquants sont un traitement majeur des cardiopathies ischémiques et de l’insuffisance cardiaque,
dont ils réduisent la mortalité.
»
Les β-bloquants β1-cardiosélectifs sont habituellement bien tolérés dans la BPCO, y compris dans les
formes sévères.
»
Les β-bloquants ne doivent plus être contre-indiqués dans la BPCO, mais le patient doit bénéficier d’un
suivi pneumologique.
»
Les β-bloquants doivent être arrêtés devant des exacerbations répétées ou une aggravation sympto-
matique et une détérioration des paramètres ventilatoires.
Mots-clés
BPCO
Comorbidités
cardiovasculaires
β-bloquants
cardiosélectifs
VEMS
Mortalité
Exacerbation
Highlights
» COPD is often associated
with cardiovascular comor-
bidities.
» Beta-blockers are a major
treatment for ischemic heart
disease and heart failure
resulting in a decrease in
mortality.
» Cardioselective beta-
blockers are usually well tole-
rated in COPD patients, even
with severe COPD.
» Beta-blockers should not
be contraindicated in COPD
patients but these patients
need a regular follow-up by a
pulmonologist.
» Beta-blockers should be
stopped in the case of multiple
exacerbations or symptom
worsening and deterioration
of lung function.
Keywords
COPD
Cardiovascular comorbidities
Cardioselective beta-blockers
FEV1
Mortality
Exacerbation
En Europe, le constat est identique : l’analyse d’une
cohorte de 20 296 sujets âgés de plus de 45 ans a
montré que ceux qui avaient une BPCO, même modérée
(GOLD II), encouraient un risque majoré de diabète,
d’HTA et de cardiopathie essentiellement ischémique
(risque multiplié par 2,2 à 2,4). Dans les BPCO sévères,
l’accumulation de ces 3 comorbidités multiplie par
20 la mortalité, comparativement à des patients non
atteints de BPCO sans facteur de risque (11).
L’association entre la BPCO et l’insuffisance
cardiaque (IC) semble également fréquente et doit
être recherchée : la prévalence de l’IC serait de 21 %
chez les patients atteints de BPCO et, à l’inverse, une
BPCO est retrouvée chez plus de 8 % des patients
ayant une IC (12). L’IC diastolique pose un problème
particulièrement difficile : la fraction d’éjection
ventriculaire étant conservée, le diagnostic repose
sur la mise en évidence par l’échographie tissulaire
d’un trouble de la relaxation et du remplissage du
ventricule gauche ; dans la BPCO, l’hyperinflation
thoracique peut être à l’origine de cette dysfonction
diastolique, le cœur lui-même étant “sain” (13).
La BPCO augmente le risque de troubles du rythme
cardiaque : le risque de survenue d’un premier
épisode de fibrillation auriculaire est majoré de 30 %
chez les sujets dont le volume expiratoire maximal
par seconde (VEMS) se situe entre 60 et 80 % de la
normale théorique, et de 80 % quand le VEMS est
inférieur à 60 % (14).
Ces différentes pathologies CV associées à la BPCO
nécessitent dans la plupart des cas un traitement
β-bloquant.
Pharmacologie des β-bloquants
Les récepteurs β-adrénergiques
Il existe 3 types de récepteurs β-adrénergiques : β1,
β2 et plus récemment β3. Les β1 sont essentiel-
lement de localisation cardiaque alors que les β2
prédominent sur les plans vasculaire et bronchique.
La stimulation des récepteurs β1-adrénergiques
entraîne une augmentation de la force de contraction
cardiaque (effet inotrope positif), de la fréquence
cardiaque (effet chronotrope positif), de la vitesse
de conduction auriculoventriculaire (effet dromo-
trope positif) et de l’excitabilité ventriculaire (effet
bathmotrope positif). La stimulation des récep-
teurs β2-adrénergiques induit une relaxation du
muscle lisse, en particulier une vasorelaxation
et une bronchodilatation. Le rôle des récepteurs
β3-adrénergiques dans le système CV est moins bien
connu chez l’homme. Ces récepteurs exerceraient
essentiellement un effet inotrope négatif.
Les β-bloquants
Les β-bloquants constituent une classe thérapeu-
tique majeure en pathologie CV. Ils antagonisent
les effets de la stimulation soit des récepteurs β1
et β2 (β-bloquants non sélectifs), soit préférentiel-
lement des β1-cardiaques (β-bloquants cardiosé-
lectifs). Certains sont des agonistes partiels : ils se
fixent sur le récepteur et le stimulent faiblement
(activité sympathomimétique intrinsèque), et sont
moins bradycardisants. Certaines molécules bloquent
aussi les récepteurs α-adrénergiques. Enfin, le sotolol
a aussi des propriétés antiarythmiques (tableau II).
Les effets bénéfiques CV et l’efficacité des
β-bloquants résultent du blocage des récepteurs
β1 ; le blocage des récepteurs β2 est surtout à l’ori-
gine des effets indésirables, car il peut entraîner
un bronchospasme, en particulier chez le patient
asthmatique. Chez les patients ayant une broncho-
pathie chronique et/ou une artériopathie périphé-
Tableau II. Liste des β-bloquants sélectifs et non sélectifs (DCI et dénomination commerciale).
β-bloquants non sélectifs β-bloquants cardiosélectifs
–Sans ASI
Propanolol (Avlocardyl®)
Nadolol (Corgard®)
Sotalol (Sotalex®)
Tertatolol (Artex®)
Timolol (Timacor®, Timabak®)
Labétalol (α1 -) [Trandate®]
Carvédilol (α1 -) [Kredex®]
–Avec ASI
Oxprénolol (Trasicor®)
Cartéolol (Mikelan®, Cartéol®, Cartéabak®)
Pindolol (Vysken®)
–Sans ASI
Aténolol (Ténormine®)
Bétaxolol (Kerlone®)
Bisoprolol (Detensiel®, Cardensiel®)
Métoprolol (Lopressor®, Seloken®)
Esmolol (Brevibloc®)
Nébivolol (Temerit®, Nébilox®)
–Avec ASI
Acébutolol (Sectral®)
Céliprolol (β1- et β2+) [Célectol®]
En gras : β-bloquant ayant l’AMM dans l’insuffisance cardiaque.
ASI : activité stimulante intrinsèque ; α1 : bloque aussi les récepteurs α ;
β1- et β2+ : le céliprolol est un β-bloquant et agoniste β2 faible.
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MISE AU POINT Peut-on prescrire desβ-bloquants
dans labronchopneumopathie chronique obstructive ?
rique, les β-bloquants cardiosélectifs sont mieux
tolérés. Cependant, aucun des β-bloquants cardio-
sélectifs actuels n’est assez sélectif pour épargner
totalement les récepteurs β2-bronchiques et, à
forte dose, tous les β-bloquants perdent de leur
sélectivité. Une évaluation récente sur des récep-
teurs β-adrénergiques humains clonés a même
montré la faible sélectivité des β-bloquants “cardio-
sélectifs”, puisque les concentrations nécessaires
pour bloquer les récepteurs β2 ne sont que 2 à
7 fois supérieures à celles nécessaires pour bloquer
les récepteurs β1, à l’exception du bisoprolol qui
requiert des concentrations 13 fois supérieures (15).
Les β-bloquants commercialisés ont une faible affi-
nité pour les récepteurs β3 et n’ont probablement
aucun effet sur ces récepteurs aux concentrations
thérapeutiques.
Les β-bloquants
sont-iIs indispensables
en cardiologie ?
Les indications des β-bloquants sont variées : soit
extracardiaques (migraine, hypertension portale
avec varices œsophagiennes, tremblements essen-
tiels, glaucome [alors prescrits sous forme de
collyre]), soit cardiaques – les plus fréquentes. Les
β-bloquants représentent un des traitements de
première intention de l’HTA, mais ils sont surtout
indispensables, en l’absence de contre-indication,
après un infarctus du myocarde (IDM) et au cours
de l’IC systolique, du fait de leur effet bénéfique
majeur sur la mortalité.
Depuis une trentaine d’années, toutes les méta-
analyses montrent que l’administration systéma-
tique de β-bloquants à la suite d’un IDM diminue
la mortalité au cours des 2 premières années,
notamment la mort subite (MS) (16). Le bénéfice
est d’autant plus net que la dysfonction systolique
ventriculaire gauche après l’infarctus est sévère.
Dans l’IC systolique, les β-bloquants diminuent la
mortalité globale et sont plus efficaces que les inhi-
biteurs de l’enzyme de conversion dans la prévention
du risque de MS. Chez les patients stables, ils pour-
raient devenir le traitement de première intention.
Les méta-analyses des essais réalisés avec les divers
β-bloquants retrouvent une réduction de la mortalité
de l’ordre de 32 % – que la cardiopathie soit d’ori-
gine ischémique ou non –, et une diminution de la
fréquence des hospitalisations pour IC de l’ordre
de 41 % (17).
Les β-bloquants sont
sous-prescrits chez le patient
atteint de BPCO
Dès 1998, une étude observationnelle américaine
portant sur 201 752 patients montrait qu’après
un IDM seuls 34 % des patients recevaient un
β-bloquant, et que les patients ayant une BPCO
étaient particulièrement sous-traités, près de 80 %
d’entre eux n'en recevant pas (18).
Aujourd’hui, les patients atteints de BPCO sont
toujours sous-traités : une étude rétrospective améri-
caine incluant 94 107 patients constate que chez les
patients hospitalisés pour un syndrome coronarien
aigu, l’existence d’une bronchopathie spastique repré-
sentait une cause de sous-prescription du β-bloquant,
tant à l’admission (− 42 %) qu’à la sortie de l’hôpital
(− 55 %) [19]. Seuls 41,8 % des patients présentant
un IDM avec un retentissement cardiaque gauche et
atteints de BPCO recevaient un β-bloquant, contre
60,9 % des patients sans BPCO (20). De même, chez
les patients ayant une IC symptomatique et dont la
bronchopathie chronique est traitée par un bron-
chodilatateur, la prescription d’un β-bloquant est
significativement moins fréquente (31,9 % versus
57,6 % en l’absence de bronchopathie) [21]. Dans
ces 2 dernières études, la mortalité des patients ne
recevant pas de β-bloquant était plus élevée.
Dans la BPCO, la crainte d’effets respiratoires délé-
tères explique en grande partie la sous-prescription
de β-bloquants, sous-prescription qui entraîne une
perte de chance pour les patients ayant une BPCO.
Chez le patient atteint
de BPCO, la tolérance
bronchique des β-bloquants
cardiosélectifs est bonne
Certains pneumologues restent prudents, voire
méfiants, vis-à-vis des β-bloquants, en raison des
incertitudes sur la tolérance à long terme, de la
crainte d’un bronchospasme aigu et d’une ineffica-
cité des bronchodilatateurs β2-agonistes du fait du
blocage des récepteurs β2-bronchiques.
En effet, chez le patient ayant une BPCO, les
β-bloquants non sélectifs et les cardiosélectifs à
forte dose peuvent majorer l’obstruction bronchique
et inhiber l’effet bronchodilatateur des β2-agonistes.
Ainsi, bien que la tolérance clinique soit bonne, les
β-bloquants non sélectifs, tel le propanolol, et les
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La Lettre du Pneumologue • Vol. XV - n° 3 - mai-juin 2012 | 57
MISE AU POINT
cardiosélectifs à forte dose (métoprolol 180 mg)
réduisent le VEMS (22), majorent l’hyperréacti-
vité bronchique à la méthacholine et diminuent la
réversibilité du bronchospasme après la prise d’un
β2-agoniste. Ces effets ne sont pas observés avec le
céliprolol et les β-bloquants cardiosélectifs (méto-
prolol 95 mg/j, bisoprolol) à des posologies cardiosé-
lectives (22-24). Les capacités à l’effort sembleraient
moins bonnes, la SaO2 tendant à être plus basse
sous β-bloquant que sous placebo (23).
Une publication récente fait le point sur la tolé-
rance des β-bloquants cardiosélectifs chez le
patient atteint de BPCO (25). L’analyse des essais
cliniques (11 études, soit 131 patients) montre qu’une
prise unique n’entraîne aucune variation du VEMS
par rapport aux valeurs initiales (− 2,08 % de varia-
tion) ou au placebo. Les études sur une plus longue
durée, de 2 jours à 4 semaines (185 patients avec
1 436 patients-semaine), ne retrouvent pas non
plus de variation significative du VEMS sous trai-
tement (tableau III), ni des symptômes respira-
toires (tableau IV). Dans 3 essais ayant évalué la
réponse aux bronchodilatateurs β2-agonistes, il n’y
avait pas non plus de différence en comparaison du
placebo. Une seule étude menée pendant 4 mois
chez 27 patients ayant une IC et une BPCO sévère à
modérée (14 recevant du bisoprolol, 17 un placebo)
a montré une diminution significative du VEMS avec
un β-bloquant (− 70 ml, soit − 14,6 % par rapport aux
valeurs initiales ; IC
95
: − 24,16 à − 5,04) ; l’effet bron-
chodilatateur des β2-agonistes n’était pas modifié ;
le nombre d’exacerbations et la qualité de vie étaient
identiques dans les 2 groupes (27). Cette diminution
du VEMS pourrait s'expliquer par le fait que dans
Tableau III. Effet des β-bloquants β1 cardiosélectifs sur le VEMS comparativement au placebo (d’après [25]). La durée du traitement varie de 2 jours à 16 semaines.
L’étude de N.M. Hawkins et al. (27) montre une diminution significative du VEMS.
β-bloquant Placebo Différence (IC95) Poids (%) Différence (IC95)
Chang 2010
(23) 11 – 4,27 (4,7) 11 – 2,44 (7,82) 22,9 – 1,83 (– 7,22 ; 3,56)
Fenster 1983 (26) 6 – 12,6 (8,9) 6 – 6,6 (4,8) 15,3 – 6,00 (– 14,09 ; 2,09)
Hawkins 2009 (27) 14 – 5,1 (5,84) 13 9,5 (16,66) 12,4 – 14,60 (– 24,16 ; – 5,04)
Ranchod 1982 (28) 15 – 5,4 (8,9) 15 – 1,2 (4,8) 23,9 – 4,20 (– 9,32 ; 0,92)
Van der Woude 2005 (22) 15 – 6,51 (5,81) 15 – 7,05 (7,08) 25,6 0,54 (– 4,09 ; 5,17)
Total (IC95) 61 60 100,0 – 4,00 (– 8,09 ; 0,08)
Hétérogénéité Tau2 = 11,4 ; Chi2 = 8,81, df = 4 (p = 0,07) ; I2 = 55 %.
Test pour l’effet global : Z = 1,92 (p = 0,055).
– 20 – 10 0 10 20
Tableau IV. Effet des β-bloquants β1 cardiosélectifs sur les symptômes respiratoires (d’après [14]). La durée du traitement
varie de 2 jours à 16 semaines. Il n’y a pas de différence significative sous traitement par rapport au placebo.
β-bloquant
n/N
Contrôles
n/N
Différence
(IC95)
Poids (%) Différence
(IC95)
Butland 1983
(29) 0/10 0/10 7,4 0,0 (– 0,17 ; 0,17)
Chang 2010 (23) 0/11 0/11 8,2 0,0 (– 0,16 ; 0,16)
Fenster 1983 (26) 1/6 0/6 4,5 0,17 (– 0,19 ; 0,53)
Fogari 1990 (30) 0/20 0/10 9,9 0,0 (– 0,14 ; 0,14)
Hawkins 2009 (27) 0/14 1/13 10,0 – 0,08 (– 0,26 ; 0,11)
Lammers 1985 (31) 0/8 0/8 5,9 0,0 (– 0,21 ; 0,21)
Ranchod 1982 (28) 0/11 0/11 8,2 0,0 (– 0,16 ; 0,16)
Tivenius 1976 (32) 0/12 0/12 8,9 0,0 (– 0,15 ; 0,15)
Van der Woude 2005 (22) 0/15 0/15 11,1 0,0 (– 0,12 ; 0,12)
Wunderlich 1980 (33) 0/35 1/35 26,0 – 0,03 (– 0,10 ; 0,05)
Total (IC95) 142 131 100,0 – 0,01 (– 0,06 ; 0,04)
Total événements I (traitement), 2 (contrôle).
Hétérogénéité : Chi2 = 1,80, df = 9 (p = 0,99), I2 = 0,0 %
Test pour l’effet global : Z = 0,30 (p = 0,77).
– 0,50 – 0,25 0 0,25 0,50
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MISE AU POINT Peut-on prescrire desβ-bloquants
dans labronchopneumopathie chronique obstructive ?
le groupe placebo, le VEMS, qui était initialement
plus bas (1,26 l versus 1,37 l avec le bisoprolol), s’est
amélioré de 120 ml, soit de 10 %, pendant la durée
de l’étude, majorant ainsi peut-être une différence en
défaveur du β-bloquant. Les auteurs de cette analyse
des essais cliniques concluent que dans la BPCO, les
β-bloquants cardiosélectifs n’ont aucun retentisse-
ment sur le VEMS, les symptômes respiratoires ou la
réponse aux β2-agonistes, y compris chez les patients
atteints de BPCO sévère.
Certaines études non retenues dans cette analyse
tirent des conclusions identiques : ainsi, un essai
clinique de 24 mois avec le carvédilol, un β-bloquant
non sélectif, rapporte une bonne tolérance au traite-
ment chez les patients ayant une BPCO, avec 1 seul
arrêt pour cause de bronchospasme sur 31 patients
traités (34). Cependant, une étude récente prospec-
tive portant sur 64 patients atteints de BPCO et suivis
pendant 1 an, parmi lesquels 31 traités par β-bloquant,
suggère un risque accru d’exacerbation (35).
Bien au contraire, les résultats d’une analyse rétro-
spective conduite sur une cohorte de 5 977 patients
atteints de BPCO et suivis pendant plus de 4 ans,
parmi lesquels 796 traités par des β-bloquants en
grande majorité cardiosélectifs (88 %), ne rapportent
pas d’augmentation de la fréquence des effets indé-
sirables chez les patients avec une BPCO traitée
et suggèrent une réduction de la fréquence des
exacerbations traitées par corticoïdes oraux, des
hospitalisations pour cause respiratoire et de la
mortalité (36).
En pratique, il est donc important de prescrire sans
réserve un β-bloquant cardiosélectif au patient dont
la BPCO justifie un traitement par β-bloquant, mais
d’éviter les β-bloquants non cardiosélectifs.
Les β-bloquants ont des effets
bénéfiques chez les patients
ayant une BPCO
Les patients atteints d’une BPCO et recevant un
β-bloquant pour une HTA ou une cardiopathie
ischémique ont une mortalité plus faible. Une étude
portant sur 1 966 d’entre eux, hypertendus et traités
par monothérapie, suivis 2 ans, a montré une supé-
riorité du β-bloquant sur les inhibiteurs calciques :
les β-bloquants diminuent significativement la
mortalité globale (HR = 0,57 ; IC
95
: 0,33-0,89). Cet
effet, observé quelle que soit la posologie et que
le β-bloquant soit ou non sélectif, n’est significatif
que chez les patients ayant une cardiopathie. Le
traitement β-bloquant n’a eu aucun effet sur les
exacerbations de la BPCO (37), ce qui relativise les
résultats de l’étude de B. Cochrane et al. (35).
La diminution de la mortalité observée avec les
β-bloquants cardiosélectifs est retrouvée dans une
étude rétrospective portant sur une cohorte de
3 371 patients hospitalisés pour le traitement chirur-
gical d’une macro-artériopathie (aorte, fémorale,
carotide) [38]. Mille deux cent cinq patients avaient
une BPCO et 37 % d’entre eux étaient traités par un
β-bloquant cardiosélectif. Chez tous les patients
recevant un β-bloquant, la mortalité était significa-
tivement réduite (HR = 0,37 ; IC95 : 0,19-0,72). Chez
les patients atteints de BPCO, seul le traitement à
“pleine dose” réduisait la mortalité à 30 jours. En
revanche, à long terme (96 % des patients suivis, suivi
moyen de 5 ans), la prise d’un β-bloquant cardiosé-
lectif, que ce soit à faible dose (25 % de la posologie
maximale) ou à forte dose, réduisait significativement
la mortalité. De plus, la qualité de vie des patients
recevant un β-bloquant n’était pas altérée (39).
Deux analyses récentes de bases de données ont
retrouvé une réduction de la mortalité, mais égale-
ment de la fréquence des exacerbations, dont on
connaît la signification pronostique péjorative. La
première étude menée sur une période de 10 ans,
entre 1996 et 2006, a porté sur 2 230 patients
ayant une BPCO : pendant le suivi, 30,8 % d’entre
eux sont décédés et 47,3 % ont eu au moins une
exacerbation aiguë ; la mortalité des patients rece-
vant un β-bloquant était plus faible (HR = 0,68 ;
IC95 : 0,56-0,83) et ils connaissaient moins d’exa-
cerbations (HR = 0,71 ; IC
95
: 0,60-0,83) [40]. La
seconde étude, portant sur 5 977 cas de BPCO
avec un suivi sur plus de 4 ans, a montré que la
mortalité toutes causes confondues était réduite de
22 % en cas de traitement par β-bloquant ; cet effet
protecteur est retrouvé même en l’absence d’une
cardiopathie “évidente”. De plus, l’addition d’un
β-bloquant cardiosélectif au traitement de la BPCO
réduit significativement le risque d’être hospitalisé
pour une exacerbation (tableau III) [36].
Plus surprenant, dans les cas d’exacerbation sévère
des BPCO, les β-bloquants apparaissent comme un
facteur prédictif indépendant de survie. Ainsi, une
étude rétrospective s’est intéressée à l’impact des
β-bloquants chez 825 patients hospitalisés pour une
exacerbation de leur BPCO (41). Lors de l’admis-
sion, 142 patients avaient un traitement β-bloquant,
cardiosélectif dans la majorité des cas. Quarante-
trois patients (5,2 %) sont décédés. Le traitement
β-bloquant (OR = 0,39 ; IC
95
: 0,14-0,99) était associé
à une réduction significative de la mortalité. Ce
résultat pourrait être lié à la protection conférée par
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