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Diabète et fonctions cognitives :
actualités épidémiologiques
Diabetes and cognition: epidemiological evidence
Caroline Sanz*,**
»»Le diabète est associé à une diminution des performances cognitives
retrouvées chez les diabétiques en s’appuyant sur les
données épidémiologiques actuellement disponibles.
Nous nous limiterons aux données concernant l’adulte.
»»Dans les grandes études de cohorte, le diabète augmente de 1,5
Anomalies des fonctions cognitives
touchant préférentiellement la mémoire, les fonctions exécutives
et la vitesse d’exécution d’une tâche.
à 2 fois le risque de maladie d’Alzheimer et double le risque de
démence vasculaire.
P o i nt s f o rt s
»»Les études d’imagerie retrouvent les stigmates d’un vieillissement
cérébral accéléré chez les sujets diabétiques : anomalies de la
substance blanche, lacunes et atrophie.
»»Les autres facteurs de risque cardio-vasculaire n’expliquent qu’en
partie les anomalies cérébrales constatées.
»»La durée d’évolution du diabète, sa sévérité et l’équilibre métabolique
semblent moduler l’atteinte cérébrale liée au diabète.
»»Malgré les données rassurantes du DCCT et de la cohorte EDIC,
les hypoglycémies sévères semblent avoir un effet délétère sur les
fonctions cognitives des sujets diabétiques, se traduisant par un
risque accru de démence.
Mots-clés : Diabète – Cognition – Démence – Épidémiologie.
Keywords: Diabetes – Cognition – Dementia – Epidemiology.
L
* Service de diabétologie,
maladies métaboliques
et nutrition (Pr Hanaire),
CHU de Toulouse.
** Inserm, U558, Toulouse.
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es effets du diabète sur le système cardio-vasculaire, l’œil, le rein ou le système nerveux périphérique sont bien connus. En revanche, l’impact du
diabète sur les fonctions cognitives ne l’est qu’imparfaitement et fait débat. Plusieurs travaux épidémiologiques
éclairent le lien entre diabète et altération des fonctions
cognitives, tant chez le diabétique de type 1 que de
type 2. Cette altération est le fruit de modifications
cérébrales et peut être la première étape du processus
démentiel. Cet article a pour objectif de préciser les
liens entre diabète et fonctions cognitives (déclin cognitif et démence) et la nature des anomalies cérébrales
La mémoire, la perception, le langage et le raisonnement sont des fonctions supérieures regroupées sous
le terme de fonctions cognitives. Leur évaluation qualitative ou quantitative passe par la réalisation d’un
entretien et des tests spécifiques à chaque domaine par
une neuropsychologue. Le diagnostic de démence est
posé devant l’association d’un trouble de la mémoire
et d’une perturbation d’au moins une autre fonction
cognitive (langage, praxie, gnosie, fonctions exécutives,
etc.) suffisamment sévère pour retentir sur les activités
de la vie quotidienne.
Nous nous intéresserons à l’impact du diabète sur le
déclin cognitif et l’incidence de la démence chez des
sujets âgés de plus de 65 ans, à partir de données longitudinales.
Un déclin cognitif plus marqué
Des études longitudinales concordantes
Nous avons réalisé une revue récente de la littérature (1) retrouvant 17 études d’observation analysant
le lien entre diabète et déclin cognitif. Le suivi allait de
2 à 7 ans, et le critère de jugement était soit qualitatif
(variation d’un score cognitif au cours du temps), soit
quantitatif (survenue d’un déclin majeur des fonctions
cognitives). Seulement deux des 17 études ne retrouvaient pas de lien entre le statut diabétique et le déclin
des fonctions cognitives. Cependant, la première n’a
inclus que des sujets de plus de 85 ans et la mortalité
était plus importante chez les diabétiques que chez les
non-diabétiques. Dans la deuxième, le diabète n’était
pas défini sur des données biologiques et le critère
de jugement était l’apparition d’un Mild Cognitive
Impairment (MCI), témoin d’un déclin cognitif majeur,
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Diabète et fonctions cognitives : actualités épidémiologiques
rendant donc difficile la mise en évidence d’un effet
modéré du diabète sur les fonctions cognitives. Dans les
autres études, l’atteinte des fonctions cognitives n’était
pas uniforme, puisqu’elle portait essentiellement sur les
fonctions exécutives (planification, etc.), sur la vitesse
d’exécution d’une tâche ou sur la mémoire.
Certaines études ont apporté des informations sur
les déterminants de cette association en recueillant
notamment la durée du diabète, l’équilibre glycémique
et les traitements.
✓✓ La durée du diabète semble proportionnelle à l’importance du déclin cognitif (2). Ce gradient persiste,
même après ajustement sur les facteurs de risque et les
antécédents cardio-vasculaires, l’âge, le niveau d’éducation et le score cognitif initial.
✓✓ L’équilibre glycémique semble avoir un impact sur le
déclin des fonctions cognitives. Dans la Rancho Bernardo
study cohort (3), le taux d’HbA1c était un facteur médiant
du lien entre diabète et déclin cognitif, puisqu’il atténuait de 30 % environ, l’effet du diabète sur le déclin
cognitif (p = 0,02). Dans le The Diabetes Control and
Complications Trial (DCCT) et la cohorte Epidemiology
of Diabetes Interventions and Complications (EDIC), un
mauvais équilibre glycémique (HbA1c > 8,8 %) était
associé à une altération des fonctions cognitives (4)
après 18 années de suivi.
✓✓ Les hypoglycémies altèrent indéniablement les
performances cognitives en aigu. Mais d’après les
données du DCCT et de la cohorte EDIC, aucun lien
entre hypoglycémie (récurrence et sévérité) et déclin
cognitif n’est mis en évidence (4).
Peu d’études d’intervention
Depuis peu, le déclin cognitif est l’un des critères de
jugement des études d’intervention évaluant l’effet
d’un équilibre glycémique optimal sur les complications du diabète.
L’étude ADVANCE avait pour objectif d’évaluer l’efficacité d’un traitement intensif du diabète sur la
survenue d’événements macro- et microvasculaires
majeurs chez des patients diabétiques de type 2, de
66 ans en moyenne avec un risque cardio-vasculaire
élevé. Le risque de déclin cognitif n’était pas diminué
chez les sujets du groupe intensif (HbA1c = 6,5 %)
comparativement aux sujets du groupe conventionnel (HbA1c = 7,3 %). Cependant, le déclin cognitif était
défini comme une perte de trois points de MMS. Une
telle perte témoigne d’un déclin cognitif majeur et une
évaluation plus fine des fonctions cognitives le plus
souvent altérées dans le diabète (fonctions exécutives,
mémoire, vitesse d’exécution) aurait été pertinente au
vu de l’âge des patients et de la durée de l’étude.
De telles données seront disponibles dans l’étude
ACCORD-MIND, étude ancillaire d’ACCORD qui a pour
objet d’évaluer l’impact d’un traitement intensif du
diabète (HbA1c < 6 %) sur l’évolution des fonctions
cognitives, ainsi que des données d’imagerie cérébrale. Même si les objectifs glycémiques sont à présent
similaires dans les deux groupes, du fait d’un excès
de mortalité dans le groupe traitement intensif, cette
étude conserve tout son intérêt de par la qualité des
évaluations cognitives et de l’imagerie.
Lien entre démence et diabète
Un risque de maladie d’Alzheimer augmenté
La maladie d’Alzheimer (MA) est la première cause de
démence chez le sujet âgé (75 % de l’ensemble des
démences). Elle atteint 5 % de la population âgée de
plus de 65 ans et 30 % des personnes de plus de 85 ans
(données de l’étude PAQUID).
Les 17 études d’observations (1) comparent ainsi l’incidence de la démence chez les sujets diabétiques et
non diabétiques. Parmi les 17 études, 10 montraient
que le diabète était un facteur de risque de MA, avec
une incidence de celle-ci chez les sujets diabétiques
de 1,5 à 2 fois plus importante que chez les sujets non
diabétiques. Cette augmentation de risque persistait
même après ajustement sur les comorbidités cardiovasculaires, l’âge, le sexe et le niveau d’étude. Les études
ne retrouvant pas d’association entre démence et MA
présentaient plusieurs limites méthodologiques. La
principale concernait la distinction entre démence
vasculaire et MA. Il n’existe pas à l’heure actuelle de
définition consensuelle de la démence vasculaire, et la
frontière entre MA et démence vasculaire reste floue.
Par ailleurs, les lésions vasculaires (lacunes et anomalies de la substance blanche) sont fréquentes chez le
diabétique âgé, ce qui augmente la probabilité d’une
démence mixte (MA avec composante vasculaire). Par
conséquent, les sujets diabétiques atteints de MA peuvent être classés à tort comme ayant une démence
vasculaire. Ce biais de classement différentiel qui induit
une sous-estimation de l’effet du diabète sur l’incidence
de la MA, pourrait expliquer la négativité de ces études.
Les déterminants de l’association entre diabète et
démence ne sont qu’imparfaitement connus et n’ont
pas fait l’objet d’études spécifiques. On peut tout de
même noter que :
✓✓ Les pathologies cardio-vasculaires ne médient pas
totalement l’effet du diabète sur l’incidence de la MA.
L’étude de J.A. Lushinger et al. (5) avait pour objet d’analyser l’impact des facteurs de risque cardio-vasculaire
Correspondances en Métabolismes Hormones Diabètes et Nutrition - Vol. XIII - n° 5 - septembre-octobre 2009
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sur l’incidence de la MA. De manière remarquable, le
diabète, le tabagisme, l’hypertension artérielle et un
antécédent cardio-vasculaire étaient individuellement
associés à une incidence accrue de MA au cours des
5 années de suivi (1 136 sujets, âge moyen de 76 ans)
alors qu’en analyse multivariée (introduction simultanée des quatre facteurs), seul le diabète et le tabagisme étaient des facteurs prédictifs de MA. De plus,
l’ajustement sur les facteurs de risque cardio-vasculaire
proposé dans la plupart des études ne faisait pas disparaître l’association entre diabète et incidence de la MA.
✓✓ Jusqu’à présent, aucun travail se rapportant à l’équilibre glycémique ou aux complications microvasculaires du diabète et à l’incidence de la MA n’a été publié.
✓✓ Une insulinorésistance élevée semble associée à un
risque accru de MA. Plusieurs travaux expérimentaux
de l’équipe de S. Craft (6) renforcent l’hypothèse d’un
lien entre insulinorésistance et MA, notamment via une
action directe de l’hyperinsulinémie sur le métabolisme
de la protéine tau et du peptide bêta-amyloïde.
✓✓ Le traitement par insuline est associé à un risque
accru de MA dans les études d’observations. Ainsi, dans
l’étude de A. Ott et al. (7), les sujets diabétiques traités
par insuline à l’inclusion développaient quatre fois plus
souvent une MA au cours des deux années de suivi que
les sujets non diabétiques, et ceux qui sont traités par
antidiabétiques oraux, près de deux fois plus souvent.
Les patients diabétiques sans traitement à l’inclusion
n’avaient pas un risque de MA augmenté comparativement aux patients non diabétiques. Le traitement reflète
la sévérité du diabète (durée d’évolution et degré de
complications) et probablement une plus grande durée
d’exposition aux autres facteurs associés au diabète
de type 2 (hypertension artérielle, insulinorésistance,
pathologies cardio-vasculaires, etc.).
✓✓ La survenue d’hypoglycémies sévères à middle age
(entre 55 et 65 ans) semble être un facteur de risque de
démence 20 ans plus tard, comme le rapporte l’étude
de R.A. Withmer et al. (8). Dans cette cohorte rétrospective incluant plus de 16 000 sujets, des hypoglycémies
conduisant à une hospitalisation ou à une consultation aux urgences étaient considérées comme des
hypoglycémies sévères et recensées via les registres
médicaux, tout comme les cas de démence. En analyse multivariée, les sujets ayant présenté plus de deux
hypoglycémies sévères avaient un risque de démence
augmenté (HR = 1,65 ; IC95 : 1,10-2,48) comparativement
aux sujets sans hypoglycémies.
De larges études d’intervention sont nécessaires pour
affirmer l’impact favorable d’un bon équilibre glycémique ou d’un bon contrôle des facteurs de risque
cardio-vasculaire sur la diminution de l’incidence de
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la MA. Mais celles-ci demeurent difficiles à mettre en
place du fait du nombre important de sujets à inclure
et de la nécessité d’un suivi de la population concernée
pendant plusieurs années.
Un risque de démence vasculaire doublé
Dans un tableau typique de démence vasculaire, un épisode cérébral vasculaire précède l’apparition ou l’aggravation d’un trouble cognitif, et l’évolution des troubles
cognitifs n’est pas linéaire mais “en marche d’escalier”.
Une autre forme plus progressive peut être évoquée
devant une atteinte neuropsychologique prédominant
sur les fonctions exécutives et des troubles du comportement (apathie, hyperémotivité et irritabilité). Le
diabète étant un facteur de risque d’accident vasculaire
cérébral (AVC), il n’est donc pas étonnant qu’il soit aussi
un facteur de risque de démence vasculaire. La revue de
la littérature de G.J. Biessels et al. (9) rapportait un risque
de démence vasculaire doublé pour les diabétiques
comparativement aux non diabétiques. Cet excès de
risque persistait même après ajustement sur les facteurs
de risque cardio-vasculaire. L’association fréquente des
lésions cérébrovasculaires et dégénératives fait souvent
poser le diagnostic de MA avec composante vasculaire
ou démence mixte chez les sujets diabétiques.
Architecture cérébrale modifiée
Le vieillissement normal s’accompagne de modifications
cérébrales associant atrophie, lacunes et anomalies de la
substance blanche, se traduisant par un déficit modéré
des fonctions cognitives (10). Chez les diabétiques, le
vieillissement semble accéléré, avec des anomalies
cérébrales plus fréquentes et plus précoces (11, 12).
Mais la part propre du diabète dans la modification de
l’architecture cérébrale doit donc être précisée, puisque
les facteurs de risque cardio-vasculaire sont aussi responsables d’un vieillissement cérébral accéléré (1).
Un des objectifs de l’Ultrecht Diabetic Encephalopathy
Study (UDES) [12] était d’établir les déterminants des
lésions cérébrales associés au diabète de type 2. Cent
treize patients diabétiques de type 2 (et 51 témoins) ont
été inclus et ont bénéficié d’une IRM cérébrale, d’un
bilan neuropsychologique et d’une évaluation du diabète. Les sujets avaient 66 ans en moyenne, un diabète
diagnostiqué depuis 9 ans, une HbA1c proche de 7 %.
D’autres études avaient un objectif similaire (13, 14).
✓✓ L’hypertension artérielle ne semblait pas associée aux lésions cérébrales des sujets diabétiques
dans l’UDES (12). En revanche, l’étude CASCADE
(Cardiovascular Determinants of Dementia) [15] rap-
Correspondances en Métabolismes Hormones Diabètes et Nutrition - Vol. XIII - n° 5 - septembre-octobre 2009
Diabète et fonctions cognitives : actualités épidémiologiques
portait une interaction entre diabète et hypertension,
signifiant que les sujets associant diabète et hypertension avaient une atrophie cérébrale plus importante
que les sujets diabétiques non hypertendus.
✓✓ Un antécédent vasculaire (IDM, AVC, traitement
chirurgical ou endovasculaire d’une artériopathie des
membres inférieurs) était associé à des lésions de la substance blanche plus sévères et des lacunes plus fréquentes
chez les diabétiques dans l’UDES (12). Une prévalence
plus importante des lésions vasculaires cérébrales chez
les diabétiques ayant par ailleurs déjà eu une expression
de leur pathologie vasculaire (atteinte coronarienne,
par exemple) n’est pas étonnante et peut passer par
un partage des mêmes facteurs de risque vasculaire.
✓✓ Une insulinorésistance élevée (estimée par le
calcul de l’indice HOMA-IR) était associée à la sévérité
d’anomalies de la substance blanche chez les sujets
diabétiques (12).
✓✓ L’équilibre glycémique paraît lié aux anomalies
cérébrales associées au diabète et plus particulièrement à l’atrophie. C. Enzinger et al. (13) ont suivi les
modifications du volume cérébral de 201 Autrichiens
(60 ans d’âge moyen) en réalisant une IRM cérébrale à
l’inclusion, puis 3 et 6 ans après. Le diabète (seulement
13 sujets étaient diabétiques) n’était pas lié à la progression de l’atrophie cérébrale au cours des 6 ans. En
revanche, en tenant compte de l’ensemble des sujets,
un gradient positif existait entre le niveau d’HbA1c et la
progression de l’atrophie cérébrale, et ce même après
ajustement sur les facteurs de risque cardio-vasculaire
et sur le volume cérébral initial. Cependant, dans l’UDES,
l’HbA1c n’était pas liée aux lésions cérébrales chez les
sujets diabétiques (12). Mais, contrairement à l’étude
de C. Enzinger et al., il s’agissait d’un travail transversal
permettant uniquement de faire le lien entre le niveau
de glycémie sur les 3 mois précédents et la présence
des lésions cérébrales au moment de l’évaluation.
✓✓ La rétinopathie diabétique est considérée comme
un témoin de la sévérité du diabète et donc de l’équilibre glycémique à long terme. De manière notable, elle
est associée à une atrophie cérébrale plus importante
chez les sujets diabétiques de type 2, après ajustement
sur l’âge, le sexe et le quotient intellectuel (14). De plus,
les sujets diabétiques avec une rétinopathie ont plus
fréquemment des lésions punctiformes de la substance
blanche (16). De telles lésions peuvent témoigner d’une
atteinte des artères cérébrales de petit calibre comparable à celles de la rétinopathie, le résultat du fond d’œil
étant alors le miroir des atteintes cérébrales.
Le cerveau du diabétique semble présenter des modifications architecturales associant anomalies de la substance blanche, lacunes (atteinte vasculaire) et atrophie
(atteinte dégénérative) s’aggravant avec l’âge. Ces anomalies semblent favorisées par les facteurs de risque
cardio-vasculaire comme l’HTA, mais aussi par le diabète
lui-même via l’hyperglycémie et l’insulinorésistance.
Conclusion
Les diabétiques semblent présenter les stigmates d’ “un
vieillissement cérébral accéléré” se caractérisant par une
atteinte vasculaire, des lacunes cérébrales et des anomalies de la substance blanche (atteintes punctiformes,
mais aussi des atteintes plus étendues signant la leucoaraïose), et par une atteinte dégénérative (atrophie).
Ce “vieillissement cérébral accéléré” s’exprime par un
déclin des fonctions cognitives et un risque accru de
démence de type Alzheimer ou vasculaire. Comme en
témoignent les études d’observations, la durée d’évolution du diabète, sa sévérité et l’équilibre métabolique
semblent moduler cette atteinte.
Par analogie avec les autres complications du diabète,
le cerveau pourrait être considéré comme un organe
cible (figure) avec une atteinte morphologique (lésions
dégénératives et vasculaires) et une atteinte fonctionnelle (déficit des fonctions cognitives et démence).
Des travaux futurs devront préciser les déterminants
de cette atteinte et leur accessibilité à un traitement
préventif ou curatif.
■
Diabète
Hypoglycémies
Insulinorésistance
C
E
R
V
E
A
U
Hyperglycémies
Maladies
cardio-vasculaires
associées
Modifications structurelles
• Dégénératives : atrophie
• Vasculaires : lacunes, anomalies de la substance blanche
Modifications fonctionnelles
Perturbation des fonctions cognitives
• Vitesse d’exécution
• Fonctions éxécutives
• Mémoire
Démence
• de type Alzheimer
• vasculaire
• mixte
Figure. Impact du diabète sur le cerveau.
Correspondances en Métabolismes Hormones Diabètes et Nutrition - Vol. XIII - n° 5 - septembre-octobre 2009
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188
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CP
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ed