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Correspondances en Métabolismes Hormones Diabètes et Nutrition - Vol. XIII - n° 5 - septembre-octobre 2009
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dossier thématique
L
es eets du diabète sur le système cardio-vascu-
laire, l’œil, le rein ou le système nerveux périphé-
rique sont bien connus. En revanche, l’impact du
diabète sur les fonctions cognitives ne l’est qu’imparfai-
tement et fait débat. Plusieurs travaux épidémiologiques
éclairent le lien entre diabète et altération des fonctions
cognitives, tant chez le diabétique de type 1 que de
type 2. Cette altération est le fruit de modications
cérébrales et peut être la première étape du processus
démentiel. Cet article a pour objectif de préciser les
liens entre diabète et fonctions cognitives (déclin cogni-
tif et démence) et la nature des anomalies cérébrales
retrouvées chez les diabétiques en s’appuyant sur les
données épidémiologiques actuellement disponibles.
Nous nous limiterons aux données concernant l’adulte.
Anomalies des fonctions cognitives
La mémoire, la perception, le langage et le raisonne-
ment sont des fonctions supérieures regroupées sous
le terme de fonctions cognitives. Leur évaluation qua-
litative ou quantitative passe par la réalisation d’un
entretien et des tests spéciques à chaque domaine par
une neuropsychologue. Le diagnostic de démence est
posé devant l’association d’un trouble de la mémoire
et d’une perturbation d’au moins une autre fonction
cognitive (langage, praxie, gnosie, fonctions exécutives,
etc.) susamment sévère pour retentir sur les activités
de la vie quotidienne.
Nous nous intéresserons à l’impact du diabète sur le
déclin cognitif et l’incidence de la démence chez des
sujets âgés de plus de 65 ans, à partir de données lon-
gitudinales.
Un déclin cognitif plus marqué
Des études longitudinales concordantes
Nous avons réalisé une revue récente de la littéra-
ture (1) retrouvant 17 études d’observation analysant
le lien entre diabète et déclin cognitif. Le suivi allait de
2 à 7 ans, et le critère de jugement était soit qualitatif
(variation d’un score cognitif au cours du temps), soit
quantitatif (survenue d’un déclin majeur des fonctions
cognitives). Seulement deux des 17 études ne retrou-
vaient pas de lien entre le statut diabétique et le déclin
des fonctions cognitives. Cependant, la première n’a
inclus que des sujets de plus de 85 ans et la mortalité
était plus importante chez les diabétiques que chez les
non-diabétiques. Dans la deuxième, le diabète n’était
pas déni sur des données biologiques et le critère
de jugement était l’apparition d’un Mild Cognitive
Impairment (MCI), témoin d’un déclin cognitif majeur,
Diabète et fonctions cognitives :
actualités épidémiologiques
Diabetes and cognition: epidemiological evidence
Caroline Sanz*,**
* Service de diabétologie,
maladies métaboliques
et nutrition (Pr Hanaire),
CHU de Toulouse.
** Inserm, U558, Toulouse.
» Le diabète est associé à une diminution des performances cognitives
touchant préférentiellement la mémoire, les fonctions exécutives
et la vitesse d’exécution d’une tâche.
» Dans les grandes études de cohorte, le diabète augmente de 1,5
à 2 fois le risque de maladie d’Alzheimer et double le risque de
démence vasculaire.
» Les études d’imagerie retrouvent les stigmates d’un vieillissement
cérébral accéléré chez les sujets diabétiques : anomalies de la
substance blanche, lacunes et atrophie.
» Les autres facteurs de risque cardio-vasculaire n’expliquent qu’en
partie les anomalies cérébrales constatées.
» La durée d’évolution du diabète, sa sévérité et l’équilibre métabolique
semblent moduler l’atteinte cérébrale liée au diabète.
» Malgré les données rassurantes du DCCT et de la cohorte EDIC,
les hypoglycémies sévères semblent avoir un effet délétère sur les
fonctions cognitives des sujets diabétiques, se traduisant par un
risque accru de démence.
Mots-clés : Diabète – Cognition – Démence – Épidémiologie.
Keywords: Diabetes – Cognition – Dementia – Epidemiology.
Points forts

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Diabète et fonctions cognitives : actualités épidémiologiques
rendant donc dicile la mise en évidence d’un eet
modéré du diabète sur les fonctions cognitives. Dans les
autres études, l’atteinte des fonctions cognitives n’était
pas uniforme, puisqu’elle portait essentiellement sur les
fonctions exécutives (planication, etc.), sur la vitesse
d’exécution d’une tâche ou sur la mémoire.
Certaines études ont apporté des informations sur
les déterminants de cette association en recueillant
notamment la durée du diabète, l’équilibre glycémique
et les traitements.
✓ La durée du diabète semble proportionnelle à l’im-
portance du déclin cognitif (2). Ce gradient persiste,
même après ajustement sur les facteurs de risque et les
antécédents cardio-vasculaires, l’âge, le niveau d’édu-
cation et le score cognitif initial.
✓ L’équilibre glycémique semble avoir un impact sur le
déclin des fonctions cognitives. Dans la Rancho Bernardo
study cohort (3), le taux d’HbA1c était un facteur médiant
du lien entre diabète et déclin cognitif, puisqu’il atté-
nuait de 30 % environ, l’eet du diabète sur le déclin
cognitif (p = 0,02). Dans le The Diabetes Control and
Complications Trial (DCCT) et la cohorte Epidemiology
of Diabetes Interventions and Complications (EDIC), un
mauvais équilibre glycémique (HbA1c > 8,8 %) était
associé à une altération des fonctions cognitives (4)
après 18 années de suivi.
✓ Les hypoglycémies altèrent indéniablement les
performances cognitives en aigu. Mais d’après les
données du DCCT et de la cohorte EDIC, aucun lien
entre hypoglycémie (récurrence et sévérité) et déclin
cognitif n’est mis en évidence (4).
Peu d’études d’intervention
Depuis peu, le déclin cognitif est l’un des critères de
jugement des études d’intervention évaluant l’eet
d’un équilibre glycémique optimal sur les complica-
tions du diabète.
L’étude ADVANCE avait pour objectif d’évaluer l’ef-
ficacité d’un traitement intensif du diabète sur la
survenue d’événements macro- et microvasculaires
majeurs chez des patients diabétiques de type 2, de
66 ans en moyenne avec un risque cardio-vasculaire
élevé. Le risque de déclin cognitif n’était pas diminué
chez les sujets du groupe intensif (HbA1c = 6,5 %)
comparativement aux sujets du groupe convention-
nel (HbA1c = 7,3 %). Cependant, le déclin cognitif était
déni comme une perte de trois points de MMS. Une
telle perte témoigne d’un déclin cognitif majeur et une
évaluation plus ne des fonctions cognitives le plus
souvent altérées dans le diabète (fonctions exécutives,
mémoire, vitesse d’exécution) aurait été pertinente au
vu de l’âge des patients et de la durée de l’étude.
De telles données seront disponibles dans l’étude
ACCORD-MIND, étude ancillaire d’ACCORD qui a pour
objet d’évaluer l’impact d’un traitement intensif du
diabète (HbA1c < 6 %) sur l’évolution des fonctions
cognitives, ainsi que des données d’imagerie céré-
brale. Même si les objectifs glycémiques sont à présent
similaires dans les deux groupes, du fait d’un excès
de mortalité dans le groupe traitement intensif, cette
étude conserve tout son intérêt de par la qualité des
évaluations cognitives et de l’imagerie.
Lien entre démence et diabète
Un risque de maladie d’Alzheimer augmenté
La maladie d’Alzheimer (MA) est la première cause de
démence chez le sujet âgé (75 % de l’ensemble des
démences). Elle atteint 5 % de la population âgée de
plus de 65 ans et 30 % des personnes de plus de 85 ans
(données de l’étude PAQUID).
Les 17 études d’observations (1) comparent ainsi l’in-
cidence de la démence chez les sujets diabétiques et
non diabétiques. Parmi les 17 études, 10 montraient
que le diabète était un facteur de risque de MA, avec
une incidence de celle-ci chez les sujets diabétiques
de 1,5 à 2 fois plus importante que chez les sujets non
diabétiques. Cette augmentation de risque persistait
même après ajustement sur les comorbidités cardio-
vasculaires, l’âge, le sexe et le niveau d’étude. Les études
ne retrouvant pas d’association entre démence et MA
présentaient plusieurs limites méthodologiques. La
principale concernait la distinction entre démence
vasculaire et MA. Il n’existe pas à l’heure actuelle de
dénition consensuelle de la démence vasculaire, et la
frontière entre MA et démence vasculaire reste oue.
Par ailleurs, les lésions vasculaires (lacunes et anoma-
lies de la substance blanche) sont fréquentes chez le
diabétique âgé, ce qui augmente la probabilité d’une
démence mixte (MA avec composante vasculaire). Par
conséquent, les sujets diabétiques atteints de MA peu-
vent être classés à tort comme ayant une démence
vasculaire. Ce biais de classement diérentiel qui induit
une sous-estimation de l’eet du diabète sur l’incidence
de la MA, pourrait expliquer la négativité de ces études.
Les déterminants de l’association entre diabète et
démence ne sont qu’imparfaitement connus et n’ont
pas fait l’objet d’études spéciques. On peut tout de
même noter que :
✓ Les pathologies cardio-vasculaires ne médient pas
totalement l’eet du diabète sur l’incidence de la MA.
L’étude de J.A. Lushinger et al. (5) avait pour objet d’ana-
lyser l’impact des facteurs de risque cardio-vasculaire

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sur l’incidence de la MA. De manière remarquable, le
diabète, le tabagisme, l’hypertension artérielle et un
antécédent cardio-vasculaire étaient individuellement
associés à une incidence accrue de MA au cours des
5 années de suivi (1 136 sujets, âge moyen de 76 ans)
alors qu’en analyse multivariée (introduction simul-
tanée des quatre facteurs), seul le diabète et le taba-
gisme étaient des facteurs prédictifs de MA. De plus,
l’ajustement sur les facteurs de risque cardio-vasculaire
proposé dans la plupart des études ne faisait pas dispa-
raître l’association entre diabète et incidence de la MA.
✓ Jusqu’à présent, aucun travail se rapportant à l’équi-
libre glycémique ou aux complications microvascu-
laires du diabète et à l’incidence de la MA n’a été publié.
✓ Une insulinorésistance élevée semble associée à un
risque accru de MA. Plusieurs travaux expérimentaux
de l’équipe de S. Craft (6) renforcent l’hypothèse d’un
lien entre insulinorésistance et MA, notamment via une
action directe de l’hyperinsulinémie sur le métabolisme
de la protéine tau et du peptide bêta-amyloïde.
✓ Le traitement par insuline est associé à un risque
accru de MA dans les études d’observations. Ainsi, dans
l’étude de A. Ott et al. (7), les sujets diabétiques traités
par insuline à l’inclusion développaient quatre fois plus
souvent une MA au cours des deux années de suivi que
les sujets non diabétiques, et ceux qui sont traités par
antidiabétiques oraux, près de deux fois plus souvent.
Les patients diabétiques sans traitement à l’inclusion
n’avaient pas un risque de MA augmenté comparative-
ment aux patients non diabétiques. Le traitement reète
la sévérité du diabète (durée d’évolution et degré de
complications) et probablement une plus grande durée
d’exposition aux autres facteurs associés au diabète
de type 2 (hypertension artérielle, insulinorésistance,
pathologies cardio-vasculaires, etc.).
✓ La survenue d’hypoglycémies sévères à middle age
(entre 55 et 65 ans) semble être un facteur de risque de
démence 20 ans plus tard, comme le rapporte l’étude
de R.A. Withmer et al. (8). Dans cette cohorte rétrospec-
tive incluant plus de 16 000 sujets, des hypoglycémies
conduisant à une hospitalisation ou à une consulta-
tion aux urgences étaient considérées comme des
hypoglycémies sévères et recensées via les registres
médicaux, tout comme les cas de démence. En ana-
lyse multivariée, les sujets ayant présenté plus de deux
hypoglycémies sévères avaient un risque de démence
augmenté (HR = 1,65 ; IC95 : 1,10-2,48) comparativement
aux sujets sans hypoglycémies.
De larges études d’intervention sont nécessaires pour
armer l’impact favorable d’un bon équilibre glycé-
mique ou d’un bon contrôle des facteurs de risque
cardio-vasculaire sur la diminution de l’incidence de
la MA. Mais celles-ci demeurent diciles à mettre en
place du fait du nombre important de sujets à inclure
et de la nécessité d’un suivi de la population concernée
pendant plusieurs années.
Un risque de démence vasculaire doublé
Dans un tableau typique de démence vasculaire, un épi-
sode cérébral vasculaire précède l’apparition ou l’aggra-
vation d’un trouble cognitif, et l’évolution des troubles
cognitifs n’est pas linéaire mais “en marche d’escalier”.
Une autre forme plus progressive peut être évoquée
devant une atteinte neuropsychologique prédominant
sur les fonctions exécutives et des troubles du com-
portement (apathie, hyperémotivité et irritabilité). Le
diabète étant un facteur de risque d’accident vasculaire
cérébral (AVC), il n’est donc pas étonnant qu’il soit aussi
un facteur de risque de démence vasculaire. La revue de
la littérature de G.J. Biessels et al. (9) rapportait un risque
de démence vasculaire doublé pour les diabétiques
comparativement aux non diabétiques. Cet excès de
risque persistait même après ajustement sur les facteurs
de risque cardio-vasculaire. L’association fréquente des
lésions cérébrovasculaires et dégénératives fait souvent
poser le diagnostic de MA avec composante vasculaire
ou démence mixte chez les sujets diabétiques.
Architecture cérébrale modifiée
Le vieillissement normal s’accompagne de modications
cérébrales associant atrophie, lacunes et anomalies de la
substance blanche, se traduisant par un décit modéré
des fonctions cognitives (10). Chez les diabétiques, le
vieillissement semble accéléré, avec des anomalies
cérébrales plus fréquentes et plus précoces (11, 12).
Mais la part propre du diabète dans la modication de
l’architecture cérébrale doit donc être précisée, puisque
les facteurs de risque cardio-vasculaire sont aussi res-
ponsables d’un vieillissement cérébral accéléré (1).
Un des objectifs de l’Ultrecht Diabetic Encephalopathy
Study (UDES) [12] était d’établir les déterminants des
lésions cérébrales associés au diabète de type 2. Cent
treize patients diabétiques de type 2 (et 51 témoins) ont
été inclus et ont bénécié d’une IRM cérébrale, d’un
bilan neuropsychologique et d’une évaluation du dia-
bète. Les sujets avaient 66 ans en moyenne, un diabète
diagnostiqué depuis 9 ans, une HbA1c proche de 7 %.
D’autres études avaient un objectif similaire (13, 14).
✓ L’hypertension artérielle ne semblait pas asso-
ciée aux lésions cérébrales des sujets diabétiques
dans l’UDES (12). En revanche, l’étude CASCADE
(Cardiovascular Determinants of Dementia) [15] rap-

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Diabète et fonctions cognitives : actualités épidémiologiques
portait une interaction entre diabète et hypertension,
signiant que les sujets associant diabète et hyperten-
sion avaient une atrophie cérébrale plus importante
que les sujets diabétiques non hypertendus.
✓ Un antécédent vasculaire (IDM, AVC, traitement
chirurgical ou endovasculaire d’une artériopathie des
membres inférieurs) était associé à des lésions de la subs-
tance blanche plus sévères et des lacunes plus fréquentes
chez les diabétiques dans l’UDES (12). Une prévalence
plus importante des lésions vasculaires cérébrales chez
les diabétiques ayant par ailleurs déjà eu une expression
de leur pathologie vasculaire (atteinte coronarienne,
par exemple) n’est pas étonnante et peut passer par
un partage des mêmes facteurs de risque vasculaire.
✓ Une insulinorésistance élevée (estimée par le
calcul de l’indice HOMA-IR) était associée à la sévérité
d’anomalies de la substance blanche chez les sujets
diabétiques (12).
✓ L’équilibre glycémique paraît lié aux anomalies
cérébrales associées au diabète et plus particulière-
ment à l’atrophie. C. Enzinger et al. (13) ont suivi les
modications du volume cérébral de 201 Autrichiens
(60 ans d’âge moyen) en réalisant une IRM cérébrale à
l’inclusion, puis 3 et 6 ans après. Le diabète (seulement
13 sujets étaient diabétiques) n’était pas lié à la pro-
gression de l’atrophie cérébrale au cours des 6 ans. En
revanche, en tenant compte de l’ensemble des sujets,
un gradient positif existait entre le niveau d’HbA1c et la
progression de l’atrophie cérébrale, et ce même après
ajustement sur les facteurs de risque cardio-vasculaire
et sur le volume cérébral initial. Cependant, dans l’UDES,
l’HbA1c n’était pas liée aux lésions cérébrales chez les
sujets diabétiques (12). Mais, contrairement à l’étude
de C. Enzinger et al., il s’agissait d’un travail transversal
permettant uniquement de faire le lien entre le niveau
de glycémie sur les 3 mois précédents et la présence
des lésions cérébrales au moment de l’évaluation.
✓ La rétinopathie diabétique est considérée comme
un témoin de la sévérité du diabète et donc de l’équi-
libre glycémique à long terme. De manière notable, elle
est associée à une atrophie cérébrale plus importante
chez les sujets diabétiques de type 2, après ajustement
sur l’âge, le sexe et le quotient intellectuel (14). De plus,
les sujets diabétiques avec une rétinopathie ont plus
fréquemment des lésions punctiformes de la substance
blanche (16). De telles lésions peuvent témoigner d’une
atteinte des artères cérébrales de petit calibre compa-
rable à celles de la rétinopathie, le résultat du fond d’œil
étant alors le miroir des atteintes cérébrales.
Le cerveau du diabétique semble présenter des modi-
cations architecturales associant anomalies de la subs-
tance blanche, lacunes (atteinte vasculaire) et atrophie
(atteinte dégénérative) s’aggravant avec l’âge. Ces ano-
malies semblent favorisées par les facteurs de risque
cardio-vasculaire comme l’HTA, mais aussi par le diabète
lui-même via l’hyperglycémie et l’insulinorésistance.
Conclusion
Les diabétiques semblent présenter les stigmates d’ “un
vieillissement cérébral accéléré” se caractérisant par une
atteinte vasculaire, des lacunes cérébrales et des ano-
malies de la substance blanche (atteintes punctiformes,
mais aussi des atteintes plus étendues signant la leu-
coaraïose), et par une atteinte dégénérative (atrophie).
Ce “vieillissement cérébral accéléré” s’exprime par un
déclin des fonctions cognitives et un risque accru de
démence de type Alzheimer ou vasculaire. Comme en
témoignent les études d’observations, la durée d’évolu-
tion du diabète, sa sévérité et l’équilibre métabolique
semblent moduler cette atteinte.
Par analogie avec les autres complications du diabète,
le cerveau pourrait être considéré comme un organe
cible (gure) avec une atteinte morphologique (lésions
dégénératives et vasculaires) et une atteinte fonction-
nelle (décit des fonctions cognitives et démence).
Des travaux futurs devront préciser les déterminants
de cette atteinte et leur accessibilité à un traitement
préventif ou curatif. ■
Figure. Impact du diabète sur le cerveau.
Diabète
Hypoglycémies Insulinorésistance Hyperglycémies Maladies
cardio-vasculaires
associées
C
E
R
V
E
A
U
Modifications structurelles
• Dégénératives : atrophie
• Vasculaires : lacunes, anomalies de la substance blanche
Modifications fonctionnelles
Perturbation des fonctions cognitives Démence
• Vitesse d’exécution • de type Alzheimer
• Fonctions éxécutives • vasculaire
• Mémoire • mixte

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dossier thématique
1.Coley N, Andrieu S, Gardette V et al. Dementia prevention:
methodological explanations for inconsistent results. Epidemiol
Rev 2008;30:35-66.
2.Okereke OI, Kang JH, Cook NR et al. Type 2 diabetes mellitus
and cognitive decline in two large cohorts of community-
dwelling older adults. J Am Geriatr Soc 2008;56(6):1028-36.
3.Kanaya AM, Barrett-Connor E, Gildengorin G, Yaffe K.
Change in cognitive function by glucose tolerance status in
older adults: a 4-year prospective study of the Rancho Bernardo
study cohort. Arch Intern Med 2004;164(12):1327-33.
4. Jacobson AM, Musen G, Ryan CM et al. Long-term effect
of diabetes and its treatment on cognitive function. N Engl J
Med 2007;356(18):1842-52.
5. Luchsinger JA, Reitz C, Honig LS, Tang MX, Shea S, Mayeux R.
Aggregation of vascular risk factors and risk of incident
Alzheimer disease. Neurology 2005;65(4):545-51.
6.Craft S. Insulin resistance and Alzheimer’s disease pathoge-
nesis: potential mechanisms and implications for treatment.
Curr Alzheimer Res 2007;4:147-52.
7.Ott A, Stolk RP, Van Harskamp F et al. Diabetes mellitus
and the risk of dementia: The Rotterdam Study. Neurology
1999;53(9):1937-42.
8.Whitmer RA, Karter AJ, Yaffe K et al. Hypoglycemic episodes
and risk of dementia in older patients with type 2 diabetes
mellitus. JAMA 2009;301(15):1565-72.
9.Biessels GJ, Staekenborg S, Brunner E, Brayne C, Scheltens P.
Risk of dementia in diabetes mellitus: a systematic review.
Lancet Neurol 2006;5(1):64-74.
10.Garde E, Mortensen EL, Krabbe K, Rostrup E, Larsson HB.
Relation between age-related decline in intelligence and cere-
bral white-matter hyperintensities in healthy octogenarians: a
longitudinal study. Lancet 2000;356(9230):628-34.
11.Van Harten B, de Leeuw FE, Weinstein HC, Scheltens P,
Biessels GJ. Brain imaging in patients with diabetes: a syste-
matic review. Diabetes Care 2006;29(11):2539-48.
12.Manschot SM, Brands AM, Van der Grond J et al. Brain
magnetic resonance imaging correlates of impaired cognition
in patients with type 2 diabetes. Diabetes 2006;55(4):1106-13.
13.Enzinger C, Fazekas F, Matthews PM et al. Risk factors for
progression of brain atrophy in aging: six-year follow-up of
normal subjects. Neurology 2005;64(10):1704-11.
14.Manschot SM, Biessels GJ, de Valk H et al. Metabolic and
vascular determinants of impaired cognitive performance
and abnormalities on brain magnetic resonance imaging in
patients with type 2 diabetes. Diabetologia 2007;50(11):2388-97.
15.Schmidt R, Launer LJ, Nilsson LG et al. Magnetic reso-
nance imaging of the brain in diabetes: the Cardiovascular
Determinants of Dementia (CASCADE) Study. Diabetes
2004;53(3):687-92.
16. Ferguson SC, Blane A, Perros P et al. Cognitive ability and
brain structure in type 1 diabetes: relation to microangiopathy
and preceding severe hypoglycemia. Diabetes 2003;52(1):149-56.
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les moyennes de ses glycémies après repas
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monde de la micro-électronique. Ce matériau
inoxydable garantit aux patients des résul-
tats d’une haute abilité, qui restent stables
quels que soient la température (conserva-
tion entre 2 et 30 °C), le lieu (y compris au
fond d’un sac), le degré d’humidité (de 10 à
90 %). L’attention a été également portée sur
la zone de dépôt, colorée et contrastée, qui
se présente en entonnoir, permettant ainsi
d’absorber très rapidement une microgoutte
de sang (0,6 μl) à l’intérieur de la bandelette
et d’eectuer la mesure. L’appareil va auto-
matiquement eectuer 150 contrôles, dont
le volume de la gouttelette et la qualité de
la bandelette. D’autre part, les patients dia-
bétiques ont très souvent des problèmes de
vue ; les couleurs extrêmement contrastées
(jaune et gris) l’aident à faire le dépôt de sa
microgoutte sur la bandelette. C’est aussi une
bandelette utilisable par des patients qui sont
dialysés ou sous oxygène.
En France, plus de 2500000 personnes sont
concernées par le diabète.
Plus d’informations sur le site www.bande-
lette-intelligente.fr
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www.edimark.fr
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