Agents infectieux – Dr Bonhomme numéro 19
23/03/2013 – L3
Groupe n°5 : Anchie des bois & Chlochlo le gros baleino
Le Paludisme
Fièvr es hémoragiques virales
Arboviroses
1ère partie : Le paludisme
A. Les plasmodies
1. Description
2. Contamination
3. Le cycle
4. Plasmodies VS hématies.
B. Conséquences
1. Mécanisme
2. Physiopathologie
3. Clinique du palu simple
4. Clinique du palu grave
5. Autres formes cliniques
6. Paludisme chez la femme enceinte
7. Paludisme chez le nouveau né.
C. Rôle de l’immunité dans le Paludisme
D. Diagnostic biologique
1. Diagnostic direct
2. Diagnostic Indirect
E. Prévention
1. Individuelle
2. Collective
Un petit mot sur les Babésioses (parce qu’on aime tous ça !)
Dans cette partie, beaucoup de choses superflues. J’ai mis toutes les diapos mais ai précisé ce qui était
le plus important par des +++.
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23/03/2013 – L3
Groupe n°5 : Anchie des bois & Chlochlo le gros baleino
1ère partie : LE PaLUDISME
Le Paludisme (aussi appelé Malaria pour les anglophones, ce qui signifie « mauvais air ») est
une maladie très importante pour nous futurs médecins car elle est responsable de la plus forte mortalité
des maladies infectieuses dans le monde. Elle est transmise par la piqure d’un moustique : l’anophèle
femelle.
40% de la population mondiale vit en zone d’endémie.
Absence de Palu : Australie, Antilles françaises, Seychelles, Réunion, grandes villes, zones
montagneuses.
Nécessite : d’un vecteur (anophèle,) de zones chaudes et humides (Afrique, Arique, Asie)
OMS : - 225 millions de cas de palu en 2009
- 781 000 morts en 2009 (dont 90% d’enfants de moins de 5 ans)
En France : - 2200 cas déclarés (dont 1 autochtone : accident de labo) soit 4000 cas estimés.
7 DC.
Elle est causée par un protozoaire de type SPOROZOAIRE.
Ces sporozoaires ayant eux même
3 classes :
1) Hématozoa :
développement dans les
hématies de l’hôte.
- Plasmodium
- Barbesia
2) Coccida
- Toxoplasma gondii
- Coccidies intestinales
3) cryptosporida
Cryptosporidium.
Nous allons nous intéresser plus particulièrement aux plasmodies qui sont responsables des incidents
mortels du palu.
A. Les plasmodies
1. Description.
Hématozoaires de 1 à 12 micron selon l’espèce et le stade.
5 espèces pathogènes chez l’homme :
Plasmodium Falciparum (la seule à retenir)
Plasmodium vivax
Plasmodium ovale
Plasmodium Knowlesi
- Différents stades de maturation (cycle
vu plus loin)
- Présence d’un complexe apical :
rhoptries, micronèmes, granules denses.
- Permet la pénétration cellulaire de
l’hôte, avec relargage séquentiel du
contenu de ces organites.
- Élaboration de la vacuole parasitophore.
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2. Contamination ++
Par piqure : d’un moustique du genre ANOPHELES. La femelle pique la nuit du coucher au lever de
soleil (23h-5h).
Par le sang directement : moins fréquents.
transfusion sanguine
seringue ou produit contaminé
transplantation d’organes
accident d’expo au sang
palu congénital.
3. Le cycle
Voici deux représentations des deux cycles, à vous de voir lequel vous inspire le plus.
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a) Le cycle Sexué= sporogonique
L’homme est l’hôte
intermédiaire,
L’anophèle l’hôte
finitif (et le vecteur.),
Ce cycle dure de 10 à 40
jours.
Ne pas apprendre celui ci
en détail. Juste savoir
qu’elle existe.
b) Le cycle asex= schizogonique : chez
l’H (++)
Le but du parasite est d’aller se développer dans le cytoplasme des hématies humaines mais sans jamais
entrer en contact avec celui-ci car ils forment une vacuole parasitophore autour d’eux.
Ils ont donc un développement Intracellulaire obligatoire mais extracytoplasmique.
Le cycle hépatique = PHASE D’INCUBATION. : Schizogonie pré-érythrocytaire. (7 jours à 1 an).
injection de sporozoïtes dans les
capillaires lors de la piqure
migration rapide vers les
hépatocytes (30 min)
Multiplication Intracellulaire =
Schizonte ou corps bleu
Eclatement car trop de
prolifération et libération de
mérozoïtes dans le sang.
Phase unique
mais incubation
parfois longue
accès de
reviviscences tardives.
Le cycle sanguin érythrocytaire responsable des symptômes.
- Durée de la maturation : irrégulier chez P. Falciparum.
- Pénétration des hématies par les mérozoïtes
- Maturation en trophozoïtes, schizonte puis rosace
- Éclatement du corps en rosace et libération de mérozoïtes
- Transformation des trophozoïtes en gamétocytes (à potentiel sexué) après
plusieurs schizogonies (10-12J)
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c) Résumé cycle
4 .Plasmodies VS hématies
Pourquoi le GR ?
Pas d’expression de molécules CMH I ou II.
Pas de système de phagocytose
Pas de système de synthèse et de transport des protéines
Utilisation de l’Hb comme substrat, les plasmodies en raffolent
Cible idéale.
Processus d’invasion de l’hématie :
5 Étapes :
Reconnaissance :
quelles cellules ?
Réorientation : laisse
échapper le contenu
de son complexe
apical
Jonction serrée :
Vacuole parasitophore
Durées des 4
premières étapes = 20
sec.
Internalisation : qqs
min.
1 / 41 100%
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