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Manuel - Contrôle des Maladies Transmissibles
19ème Editin - 2008
Méningites
Méningite virale
CIM-9 047.9 ; CIM-10 A87 dont (Méningite non pyogène CIM-9 322.0; CIM-10 G03.0)
Manuel - Contrôle des Maladies Transmissibles
Méningite bactérienne
CIM-9 320 ; CIM-10 G00
A. Infection à méningocoques
CIM-9 036 ; CIM-10 A39
Infection à Méningocoques sans méningite
CIM-10 A39.2-A39.4
Méningite à méningocoques
CIM-9 036.0 ; CIM-10 A39.0 (Fièvre cérébrospinale)
B. Méningite à Hémophilus
CIM-9 320.0 ; CIM-10 G00.0
C. Méningite à pneumocoques
CIM-9 320.1 ; CIM-10 G00.1
D. Méningite néonatale
CIM-9 320.8, 771.8; CIM-10 P37.8, P35-P37, G00, G03
CIM-9 ; CIM-10
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Méningite virale
CIM-9 047.9 ; CIM-10 A87
(Méningite aseptique, méningite non infectieuse, méningite abactérienne, méningite par
hypertension intracranienne)
(Méningite non pyogène CIM-9 322.0; CIM-10 G03.0)
CCDM19 : Editorial Board
CCDM18 : D. Lavanchy]
1. Identification
Un syndrome clinique relativement commun mais rarement grave avec de nombreuses étiologies
virales, caractérisé par une hyperthermie brutale soudaine avec des signes et symptômes
méningés. Une analyse du liquide céphalorachidien montre une pléocytose (habituellement
mononucléaire, occasionnellement polymorphonucléaire au stade précoce), un accroissement
des protéines, un taux de sucre normal et une absence de bactéries. Une éruption de type rubéole
caractérise certains types de méningites dues à des échovirus ou des virus coxsackie ; des
pétéchies et des éruptions vésiculeuses peuvent aussi se produire. La maladie active dépasse
rarement 10 jours. Des parésies et des signes encéphaliques transitoires peuvent apparaitre, la
paralysie est inhabituelle. Des signes résiduels durant une année ou plus peuvent inclure une
faiblesse, des spasmes musculaires, une insomnie et des changements de personnalité. Le
rétablissement est habituellement complet. Des symptômes respiratoires et gastro-intestinaux
peuvent être associés à une infection par un entérovirus.
Diverses maladies causées par des agents infectieux non-bactériens peuvent imiter la méningite
aseptique : Il s’agit de la méningite pyogène mal traitée, des méningites tuberculeuses et à
cryptocoques (pneumocoques), des autres méningites fongiques, de la neurosyphilis et du
lymphogranulome vénérien (maladie de Durand-Nicolas-Favre). Des réactions post-infectieuses ou
post-vaccinales nécessitent de faire la différence avec les séquelles de la rougeole, les oreillons, la
varicelle et la vaccination contre la rage et la variole ; dont les syndromes sont habituellement de
type encéphaliques. La leptospirose, la listériose, la syphilis, la méningite lymphocytaire (maladie
d’Armstrong), l’hépatite virale, la mononucléose infectieuse, la grippe et d’autres maladies peuvent
produire le même tableau clinique, comme présenté dans les chapitres traitant de ces maladies.
La transmission de la mère à l’enfant d’une infection à entérovirus est une cause fréquente de
fièvre néonatale avec signes neurologiques. Dans les pays où la poliomyélite a été éradiquée,
l’agent infectieux le plus courant causant une paralysie est l’entérovirus 71, responsable
d’épidémies de méningites et de paralysies dans de nombreux pays. Les enfants et adultes avec
des déficiences en cellules B sont sujets à des rechutes de méningite, habituellement dues à des
entérovirus.
Dans les conditions idéales, une identification spécifique est possible dans environ la moitié des cas,
par des techniques sérologiques et d’isolation. Des virus peuvent être isolés aux stades précoces
dans des rinçages de gorge et dans les selles, rarement dans le liquide céphalorachidien et le sang
et par cultures cellulaires et inoculation d’animaux. L’identification par PCR dans le liquide
céphalorachidien (et les selles pour les entérovirus) donne un diagnostic plus rapide. Des sondes
sont disponibles pour l’identification de la plupart des virus.
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2. Agents infectieux
Il existe une grande variété d’agents infectieux, beaucoup associés à des maladies spécifiques.
Plusieurs virus provoquent des symptômes méningés. Au moins la moitié des cas n’ont pas de cause
évidente. Pendant les périodes d’épidémies, les oreillons peuvent être responsables de plus de 25%
des cas d’étiologie établie dans des populations non immunisées. Aux USA, les entérovirus
(picornavirus) provoquent le plus de cas dont l’étiologie est connue, suivis par les virus coxsackie. Il
s’agit des virus coxsackie du groupe B, types 1 à 6 et des échovirus de types 2, 5, 6, 7, 9 (la majorité),
10, 11, 14, 18 et 30, et de l’entérovirus 71. Des cas sporadiques sont dus aux virus coxsackie du
groupe A (types 2, 3, 4, 7, 9 et 10), aux arbovirus, au virus de la rougeole, de la rubéole, de l’herpès
simplex et de la varicelle, au virus de la chorioméningite lymphocytaire, aux adénovirus et à
quelques autres. L’incidence des différents virus varie pendant l’année et avec la zone
géographique. Dans certaines régions, Leptospira peut être responsable de plus de 25% des cas de
méningite aseptique (voir Leptospirose).
3. Prévalence
Mondiale, sous forme d’épidémies et de cas sporadiques, l’incidence réelle est inconnue.
L’augmentation saisonnière en fin d’été et au début de l’automne est principalement due aux
arbovirus et entérovirus, tandis que les épidémies de fin d’hiver peuvent être dues essentiellement
aux oreillons.
4., 5., 6., 7. et 8. Réservoir, Mode de transmission, Période d'incubation, Période de contagion et
prédisposition
Varient en fonction de l’agent infectieux (se reporter aux chap. traitant des maladies spécifiques).
9. Méthodes de contrôle
A. Mesures préventives
En fonction des causes (se reporter aux chap. traitant des maladies spécifiques).
B. Contrôle du patient, des contacts et de l'environnement immédiat
1) Notification de cas à l'autorité sanitaire locale : Dans certaines zones endémiques et dans de
nombreux pays, pas de notification, Classe 3 (voir Notification).
Si confirmé par laboratoire, spécifier l’agent causal, sinon, indiquer cause non déterminée.
2) Isolement : Le diagnostic différentiel dépend des résultats du laboratoire, habituellement non
disponibles avant la guérison. C'est pourquoi, appliquer l’isolement sceptique avec précautions de
type contact pendant les 7 premiers jours après le début de la maladie, sauf si un diagnostic exclut
l’infection entérovirale.
3) Désinfection concomitante : Aucune précaution spécifique supplémentaire par rapport aux
mesures d’hygiène habituelles.
4) Quarantaine : Non applicable.
5) Vaccination des contacts : En fonction de l’agent infectieux spécifique.
6) Enquête sur les contacts et la source de l'infection : Habituellement non nécessaire.
7) Traitement spécifique : L’acyclovir peut être prescrit pour la méningite due à l’herpès simplex. Le
Pléconaril est disponible pour les infections entérovirales dans de nombreux pays industrialisés. Dans
le cas rare ou une méningite entérovirale chronique causerait une agamma-globulinémie, prescrire
au patient des immunoglobulines.
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C. Mesures épidémiologiques
Se référer à l’agent infectieux spécifique.
D. Conséquences pour la gestion de catastrophes
Aucune.
E. Mesures internationales
Les centres collaborateurs de l'OMS offrent un soutien suivant les besoins. Pour plus d’information,
voir : http://www.who.int/collaboratingcentres/database/fr
Méningite bactérienne
CIM-9 320 ; CIM-10 G00
La plupart des études effectuées ont montré que Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae
et Haemophilus influenzae de type b (Hib) provoquent plus de 75% de tous les cas de méningites
bactériennes, et 90% des cas de méningite bactérienne chez les enfants. Des méningites dues à
Hib, autrefois la cause de méningite bactérienne la plus répandue, ont été éliminées dans de
nombreux pays industrialisés grâce à des programmes de vaccination. Les méningocoques sont
uniques parmi les méningites bactériennes car ils provoquent une maladie endémique et aussi de
vastes épidémies. Les causes moins courantes de méningite, comme les staphylocoques, les
bactéries entériques, les streptocoques du groupe B et Listeria se manifestent chez des personnes
prédisposées (comme les nouveaux nés et les patients immunocompromis) ou suite à une blessure
traumatique de la tête.
A. Infection à méningocoques
CIM-9 036 ; CIM-10 A39
(Infection à Méningocoques sans méningite : CIM-10 A39.2-A39.4)
Méningite à méningocoques
CIM-9 036.0 ; CIM-10 A39.0
(Fièvre cérébrospinale)
1. Identification
Une infection bactérienne aigüe, caractérisée par une fièvre soudaine, des céphalées intenses, des
nausées souvent accompagnées de vomissement, de rigidité du cou et de photophobie. Une
pétéchie avec des papules roses ou occasionnellement des vésicules peut être observée en
Europe et Amérique du nord mais rarement en Afrique. Le taux de létalité dépassait autrefois 50%.
Les antibiotiques, les unités de soins intensifs et une amélioration de la prise en charge
symptomatique l’ont diminué, mais le taux de létalité reste élevé, entre 8% et 15%. De plus, 10% à
20% des survivants souffrent de séquelles long terme, y compris d’arriération mentale, de perte
d’audition et de perte de l’usage de leur(s) membre(s). Une maladie invasive est caractérisée par
l’un ou plusieurs des syndromes suivants : bactériémie, sepsie ou méningite, cette dernière étant la
présentation clinique la plus courante. La méningococcémie ou sepsie à méningocoques est
l'infection la plus grave, avec pétéchie, hypotension, coagulation intravasculaire disséminée et des
défaillances multiviscérales. D’autres formes de méningococcémies, comme la pneumonie,
l’arthrite sceptique et la péricardite sont moins courantes.
La clé du diagnostic est l’isolation de méningocoques dans un site stérile, essentiellement dans le
liquide céphalorachidien ou le sang ; mais la sensibilité de la culture est faible, particulièrement
chez les patients sous antibiotiques. Dans les cas où la culture donne un résultat négatif,
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l’identification de polysaccharides spécifiques aux méningocoques dans le liquide
céphalorachidien par test d’agglutination au latex peut aider, mais les faux négatifs sont courants,
particulièrement pour le sérogroupe B. La PCR offre l’avantage de détecter l’ADN des
méningocoques dans le liquide céphalorachidien ou le plasma sans nécessiter la présence
d’organismes vivants, mais la PCR n’est pas disponible dans de nombreux pays. L’examen au
microscope de frottis de pétéchie colorés au Gram peut mettre en évidence Neisseria.
2. Agent infectieux
Le ménincocoque Neisseria meningitides est un diplocoque aérobie Gram négatif. Les Neisseria
sont divisés en sérogroupes en fonction de la réactivité immunologique des polysaccharides de leur
capsule. Les bactéries des groupes A, B et C représentent 90% des cas, même si la proportion des
groupes Y et W135 augmente dans plusieurs régions. Dans la plupart des pays européens et de
nombreux pays latino-américains, les sérogroupes B et C causent la majorité des maladies, tandis
que le sérogroupe A provoque la majorité des maladies en Afrique et en Asie. Les sérogroupes A, B,
C, Y, W-135 et X peuvent tous provoquer des épidémies – de façon typique, surtout le sérogroupe A,
responsable d’épidémies majeures, en particulièrement dans ce qui est parfois appelé la « ceinture
de la méningite » africaine (voir Prévalence). Les épidémies de N. meningitidis sont habituellement
dues à des souches proches. Un sous-typage moléculaire des isolats (électrophorèse multilocus des
isoenzymes (dit MLEE) ou l’électrophorèse gel en champ pulsé des fragments de restriction de
d’ADN) peut permettre d’identifier une souche responsable d’épidémie et mieux faire ainsi la
différence entre une maladie endémique et des épidémies.
3. Prévalence
En Europe et Amérique du Nord, l’incidence de la méningococcie est plus élevée en hiver et au
printemps. En Afrique sub-saharienne la maladie connait classiquement un pic pendant la saison
sèche. Les nourrissons présentent un risque accru. Les taux de la maladie décroissent pendant
l’enfance puis augmentent à nouveau à l’adolescence et chez les jeunes adultes. En plus de l’âge,
d’autres facteurs de risque individuels pour la méningococcie incluent des déficiences
immunitaires, comme une asplénie, une déficience de properdine et un déficit en facteurs
terminaux du complément. Une surpopulation, un statut socioéconomique faible, une exposition
passive ou active à la fumée de tabac et des infections concomitantes du système respiratoire
supérieur augmentent le risque de méningococcie. Dans certains pays les hommes sont plus à
risque que les femmes. Les recrues militaires présentent de façon régulière un risque plus élevé vis-àvis de la maladie, peut être pour les mêmes raisons que celles provoquant aussi un risque accru
parmi les étudiants universitaires vivant en dortoirs.
L'impact le plus important de la maladie se situe sans aucun doute dans la "ceinture africaine de la
méningite", une vaste zone qui recouvre partiellement ou totalement un ensemble de 21 pays. Dans
cette zone, des taux élevés d’infections sporadiques (1 à 20 cas pour 100 000 habitants) se
produisent en cycles annuels, avec en surimposition des épidémies à grande échelle
(habituellement dues au sérogroupe A, rarement au sérogroupe C et récemment au sérogroupe
W-135). Dans les pays de la ceinture africaine de la méningite, des épidémies avec des taux
d’incidence aussi élevés que 1000 cas pour 100 000 habitants se sont produits tous les 8 à 12 ans ces
50 dernières années. De plus, des épidémies majeures se sont produites dans des pays adjacents,
habituellement considérés comme ne faisant pas partie de cette ceinture africaine de la méningite
(comme le Kenya et la Tanzanie).
En 2000, une épidémie de méningocoque du sérogroupe W-135 associé à un pèlerinage musulman
en Arabie Saoudite (hajj) s’est produite en 2000 et 2001 dans plusieurs pays, où des cas de
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sérogroupes W-135 se sont déclarés chez des pèlerins de retour dans leur pays et leurs contacts
proches. En 2002, la première épidémie majeure à sérogroupe W-135 s’est produite au Burkina Faso,
avec 13 000 cas et 1 400 décès notifiés.
Pendant les décades 1980 et 1990, le sérogroupe B a émergé comme la cause la plus commune
de maladie en Europe et dans la plupart des pays des Amériques. Des épidémies caractérisées par
une augmentation de 5 à 10 de l’incidence en 10 à 20 ans ont été signalées pour de nombreux
pays en Europe, en Amérique Centrale et du Sud et plus récemment en Nouvelle Zélande et sur la
côte nord-ouest du Pacifique. Des épidémies communautaires du groupe C se sont produites avec
des fréquences croissantes au Canada et aux USA depuis 1990. À la fin des années 1990, la maladie
du groupe Y est devenue aussi fréquente que les groupes B et C dans certaines régions des USA.
4. Réservoir
Humains.
5. Mode de transmission
Contact direct, y compris par gouttelettes respiratoires du nez et de la gorge de patients infectés ;
l’infection cause habituellement uniquement une infection subclinique des muqueuses. Jusqu'à 5 à
10% de personnes seraient porteurs asymptomatiques avec colonisation nasopharyngée par N.
meningitis. Moins d’1% des personnes colonisées progressent jusqu’à la maladie invasive. Des taux
de porteurs de 25% ont été documentés dans certaines populations en l’absence de tout cas de
méningococcie. À l’inverse, pendant certaines épidémies de méningococcie dans des pays
industrialisés, aucun porteur de la souche responsable de l’épidémie n’a été identifié. La
transmission par objets contaminés est insignifiante.
6. Période d’incubation
De 2 à 10 jours, communément 3 à 4 jours.
7. Période de contagion
Jusqu’à ce que les méningocoques vivants aient disparu du fluide nasal et buccal. Les
méningocoques disparaissent habituellement du nasopharynx sous 24 heures après amorçage d’un
traitement antimicrobien auquel les microorganismes sont sensibles ; leur concentration dans les
sécrétions oronasopharyngées décroit aussi significativement. La pénicilline élimine temporairement
les microorganismes mais ne les éradique pas habituellement de l’oronasopharynx.
8. Prédisposition
La sensibilité à l’infection clinique est faible et décroit avec l’âge, ce qui provoque un rapport élevé
entre le nombre de porteurs et de cas. Les personnes présentant un déficit en certains éléments du
système du complément sont particulièrement sensibles à des méningites à répétition. Celles ayant
subi une splénectomie sont sensibles à des septicémies. Une immunité de groupe spécifique de
durée inconnue fait suite aux infections, même subcliniques.
9. Méthodes de contrôle
A. Mesures préventives
1) Éduquer le public sur le besoin de réduire le contact direct et l’exposition à l’infection par
gouttelettes.
2) Réduire le surpeuplement dans les lieux d’habitation et de travail comme les baraquements, les
écoles, les camps et les bateaux.
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3) Des vaccins polysaccharides contre les méningocoques des sérogroupes A, C, W-135 et Y sont
actuellement disponibles. Il existe un vaccin divalent AC et un vaccin quadrivalent ACYW-135. Les
vaccins polysaccharides divalents contre les méningocoques des sérogroupes A et C sont sûrs et
efficaces chez les adultes et enfants au dessus de 2 ans, mais ils n’induisent pas de réponse
suffisante pour une protection long terme, en particulier chez les enfants avant 5 ans. Le
polysaccharide du sérogroupe A peut induire la production d’anticorps même chez les nourrissons
de 3 mois, mais le polysaccharide C est faiblement immunogénique et inefficace chez les moins de
2 ans. Les polysaccharides des sérogroupes Y et W135 sont aussi immunogéniques chez les adultes
et les enfants de plus de 2 ans, mais la réponse immunitaire et la protection clinique induites n’ont
pas été complètement documentées. Les vaccins polysaccharides méningococciques sont
efficaces pour le contrôle des épidémies et la prévention parmi les groupes à risque comme les
voyageurs se rendant en pays endémiques, les pèlerins du hajj, les groupes de militaires et les
personnes souffrant de disfonctionnements immunitaires. Comme ces vaccins sont souvent
faiblement immunogènes chez les jeunes enfants et ont une efficacité limitée, ils ne sont
généralement par utilisés dans les programme de vaccinations infantile de routine. Une
revaccination peut être envisagée tous les 3 à 5 ans si les raisons pour la vaccination demeurent.
Aucun vaccin efficace contre les méningocoques de groupe B n’est disponible sur le marché
actuellement, bien que plusieurs aient été développés et aient montré une certaine activité chez
des enfants et des adultes.
B. Contrôle du patient, des contacts et de l'environnement immédiat
1) Notification de cas à l'autorité sanitaire locale : Notification des cas obligatoire dans la plupart
des pays, Classe 2 (voir Déclaration).
2) Isolement : Isolement respiratoire pendant 24 heures après le début du traitement.
3) Désinfection concomitante : des écoulements du nez et de la gorge ainsi que des articles
contaminés par ceux-ci. Désinfection terminale.
4) Quarantaine : Non applicable.
5) Protection des contacts : Une surveillance étroite des contacts familiaux, à la garderie et tous les
autres contacts très proches doit être menée pour détecter les signes précoces de maladie, en
particulier une fièvre, pour amorcer la thérapie sans délais ; l’administration d’une chimiothérapie
prophylactique aux contacts très proches (contacts du cercle familial, militaires partageant la
même chambrée et personnes ayant partagé des couverts ou de la vaisselle, par ex. des amis
proches à l’école mais pas toute la classe). Les enfants les plus jeunes dans des garderies, même
s’ils ne sont pas de proches amis, doivent tous recevoir une prophylaxie après la détection d’un cas
index. La rifampicine, la ceftriaxone et la ciprofloxacine sont également des prophylactiques
efficaces. La rifampicine est administrée 2 fois par jour pendant 2 jours : adultes 600 mg par dose ;
enfants après1mois, 10 mg/kg ; enfants de moins d’un mois, 5 mg/kg. La rifampicine ne doit pas être
prescrite aux femmes enceintes et peut réduire l’effet des contraceptifs oraux.
Chez les adultes, la céftriaxone, 250 mg intramusculaire donnée en simple dose est efficace ;
125 mg en intramusculaire chez les enfants de moins de 15 ans. La ciprofloxacine, 500 mg par voie
orale peut être donnée en simple dose aux adultes. Comme 50% des isolats de N meningitis sont
résistants à la sulfodiazine dans la plupart des pays, cette dernière est rarement utilisée en
prophylaxie. Si les microorganismes sont sensibles à la sulfadiazine, ce traitement peut être donné
aux adultes et enfants plus âgés en 4 doses, à la dose de 1 g toutes les 12 heures. ; chez les
nourrissons et les enfants, la posologie est de 125 à 150 mg/kg/jour répartie en 4 doses égales
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pendant 2 jours consécutifs. Le personnel de santé est rarement à risque, même lorsqu’il s’occupe
de patients infectés. Seule une exposition extrêmement proche aux sécrétions nasopharyngées (ex.
bouche à bouche) nécessite une prophylaxie. L’efficacité de la prophylaxie est la raison pour
laquelle la vaccination n’est généralement pas recommandée.
6) Enquête sur les contacts et la source de l'infection : Des cultures de prélèvements nasopharyngés
sont sans intérêt pour guider une décision de prophylaxie vu que la détection de porteurs dans la
population normale n’a aucune signification par rapport à l’existence d’une épidémie.
7) Traitement spécifique : La pénicilline en intraveineuse à doses adéquate est le traitement de
choix en cas de méningite à méningocoques prouvée. L’ampicilline et le chloramphénicol sont
aussi efficaces. Des souches résistantes à la pénicilline ont été notifiées dans de nombreux pays,
comme l’Espagne, le Royaume Uni et les USA. Des souches résistantes au chloramphénicol ont été
signalées en France et au Vietnam. Le traitement doit commencer aussitôt que le diagnostic
présomptif est posé, même si les méningocoques n’ont pas encore été identifiés. Chez les enfants,
le traitement choisi doit aussi être efficace contre Haemophilus influenzae type b (Hib) ainsi que
Streptococcus pneumonia tant que l’agent spécifique d’infection n’a pas été identifié. Même si
l’ampicilline est le traitement de choix contre ces deux agents infectieux, tant que les
microorganismes sont sensibles à l’ampicilline, l’ampicilline devrait être combinée avec une
céphalosporine de 3ième génération, ou avec le chloramphénicol, ou la vancomycine devraient
être substitués dans les nombreuses zones où il est connu qu’il existe des souches de H. influenzae
résistantes à l’ampicilline ou des souches de S. pneumoniae résistantes à la pénicilline. Pour s’assurer
de l’élimination du microorganisme, des patients atteints de méningite à méningocoques ou de Hib
devraient se voir prescrire de la rifampicine avant leur sortie de l’hôpital s’ils n’ont pas reçu de
ciprofloxacine ou aucune céphalosporine de 3ième génération.
C. Mesures épidémiologiques
1) Lors d’une épidémie, insister fortement sur une surveillance minutieuse, un diagnostic précoce et
un traitement immédiat des cas suspects. Un index de suspicion élevé est nécessaire. Dans de
nombreux pays en voie de développement, une approche par seuil adaptée à l’épidémiologie du
pays est utilisée pour faire la différence entre la maladie endémique et des épidémies. Les seuils
(d’alerte et d’épidémie) d’un pays avec de forts taux d’endémies (de la ceinture africaine de la
méningite) sont donnés à titre d'exemple : Quand les seuils sont dépassés, des campagnes de
vaccination doivent être mises en place.
Seuil d’alerte : 5 cas/100 000 habitants ou augmentation par rapport aux précédentes années non
épidémiques. Une fois atteint le seuil d’alerte : Enquête obligatoire, confirmation de l’agent,
renforcement de la surveillance, amélioration de la préparation et traitement des patients.
Seuil épidémique : 10 cas/100 000 habitants et dépassement précoce du seuil d’alerte pendant la
saison de la méningite ou doublement hebdomadaire du nombre de cas pendant une période de
3 semaines ou 15 cas/100 000 habitants ou 2 cas à un rassemblement de masse ou parmi des
réfugiés ou personnes déplacées. Une fois atteint le seuil épidémique : Vaccination de masse,
fournir les médicaments aux unités de soin, traitement des cas et éducation du public.
Dans certains pays industrialisés, les étapes suivantes sont utilisées pour décider s’il faut décréter le
seuil épidémique atteint et démarrer une campagne de vaccination :
a) Déterminer s’il s’agit d’une épidémie institutionnelle (ex. école, université, prison) ou d’une
épidémie communautaire (ville, agglomération, division administrative)
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b) Rechercher les liens entre les cas parce que les cas secondaires ou co-infectés sont exclus des
calculs
c) Calculer les taux d’attaque par la souche responsable parmi la population à risque
d) Sous-typer les isolats de N. meningitis s’ils sont disponibles à partir des cas de maladies avérées en
utilisant des méthodes de typage moléculaire.
Si au moins 3 cas se sont produits dans une période de 3 mois, le taux d’attaque excède 10 cas
pour 100 000 dans la population à risque, et si la vaccination peut prévenir l’infection par cette
souche (sérogroupes A, C, Y ou W-135), la vaccination du groupe à risque doit être envisagée.
2) Réduire la surpopulation et aérer les bâtiments où les personnes sont particulièrement exposées à
l’infection de par l’exigüité des lieux de travail ou de repos (ex. soldats, mineurs, prisonniers).
3) La chimioprophylaxie de masse n’est habituellement pas efficace pour le contrôle des
épidémies ; pour des épidémies concernant des populations restreintes (ex. Une seule école), une
chimioprophylaxie de tous les membres de la communauté peut être envisagée si le sérogroupe
responsable de l’épidémie est inclus dans les vaccins disponibles sur le marché. Si une
chimioprophylaxie est décidée, elle doit être administrée à toutes les personnes en même temps.
Les contacts rapprochés doivent tous être retenus pour la prophylaxie, que la petite communauté
soit entièrement traitée ou pas (voir 9B5).
4) La vaccination de tous les groupes d’âge affectés est fortement recommandée si une épidémie
se produit dans une institution de grande taille ou une communauté et que les cas sont dus aux
groupes A, C, W-135 ou Y (voir 9A3). La vaccination anti-méningococcique a été très efficace pour
prévenir des épidémies dues aux sérogroupes A et C.
Dans les pays où des épidémies de grande ampleur se produisent, une vaccination de masse de
toute la population des régions affectées doit être envisagée là où les stocks de vaccin et la
capacité administrative permettent de l'organiser. La distribution géographique des cas, les taux
d’attaques spécifiques par tranche d’âge et les ressources disponibles sont des facteurs devant
tous être pris en considération lors de l’estimation de la population cible. Les décisions concernant
la vaccination doivent estimer là où l’intervention a le plus de chance d’avoir l’impact le plus élevé
sur la prévention de la maladie et la mortalité.
D. Conséquences pour la gestion de catastrophes
Des épidémies peuvent se développer dans des situations de surdensité de population forcées
E. Mesures internationales
Les centres collaborateurs de l'OMS offrent un soutien suivant les besoins.
Pour plus d’information, voir : http://www.who.int/collaboratingcentres/database/fr
Bien que la maladie ne soit pas couverte par le Règlement sanitaire international, certains pays
peuvent exiger un certificat médical valide de vaccination contre la méningite méningococcique
comme conditions d’entrée, par ex. L’Arabie Saoudite pour les pèlerins du hajj. Pour plus
d’information, veuillez vous reporter à : http://www.who.int/topics/meningitis/fr/index.html
B. Méningite à Hémophilus
CIM-9 320.0 ; CIM-10 G00.0
(Méningite due à Haemophilus influenzae)
1. Identification
CIM-9 ; CIM-10
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Avant l’utilisation systématique des vaccins conjugués contre Haemophilus b (Hib), le Hib se
traduisait dans les pays industrialisés le plus souvent par une méningite. Les deux autres
manifestations les plus courantes étaient ensuite une épiglottite et une bactériémie sans cause
apparente. Dans les pays en voie de développement, Hib se présente principalement sous forme
d’infection du système respiratoire inférieur. Dans ces régions, Hib pourrait être responsable de 5 à
8% de toutes les pneumonies chez les enfants, et il est estimé qu’il provoque 480 000 décès annuels
par pneumonie chez les moins de 5 ans.
Une infection est habituellement associée à une bactériémie. Son début peut être subaigü, mais est
habituellement soudain, inclus de la fièvre, des vomissements, une léthargie et une irritation
méningée avec des fontanelles enflées chez les nourrissons ou une rigidité du dos et de la nuque
chez les enfants plus âgés. Un état de stupeur progressif ou un coma sont courants. Plus rarement,
une fièvre de faible intensité peut s’installer pour plusieurs jours, avec des symptômes du CNS plus
faibles. La mortalité globale pour la méningite due au Hib est de 5% et 6% des survivants sont
atteints de pertes d’audition permanente neurosensoriel et 25% sont atteints d’un handicap
significatif d’un certain type.
Le diagnostic peut être fait par isolation des organismes du sang ou du liquide céphalorachidien.
Des polysaccharides capsulaires spécifiques peuvent être identifiés par des techniques d’analyse
comme la contre immuno-électrophorèse(CIE) ou l'agglutination au latex(LA).
2. Agent infectieux
H. influenzae est un coccobacille Gram-négatif dont certaines souches sont encapsulées et
d’autres non (non typables). Les souches encapsulées sont classifiées en différents sérotypes, de a à
f, en fonction des caractéristiques antigéniques des polysaccharides de leur capsule. L’H. influenzae
de sérotype b (Hib) est le plus pathogène.
3. Prévalence
Mondiale ; particulièrement prévalent chez les enfants de 2 mois à 3 ans ; inhabituel passé 5 ans.
Dans les pays en voie de développement, le pic d’incidence se situe chez les moins de 6 mois ;
dans les pays industrialisés, généralement chez les enfants de 6 à 12 mois. A la fin des années 1990,
avec la vaccination généralisée lors de la petite enfance, la méningite due à Hib a pratiquement
disparu des pays industrialisés. Des cas secondaires dans des familles et des garderies sont rares.
4. Réservoir
Humains.
5. Mode de transmission
Infection par gouttelettes et décharges du nez et de la gorge pendant la période infectieuse. La
porte d’entrée la plus commune est le nasopharynx.
6. Période d’incubation
Inconnue ; probablement de 2 à 4 jours.
7. Période de contagion
Tant que les organismes sont présents, ce qui peut durer longtemps, même sans écoulement nasal.
Non contagieux dès les 24 à 48 heures après le début d’une antibiothérapie efficace.
8. Prédisposition
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La prédisposition semble être universelle. L’immunité est associée à la présence d’anticorps
anticapsulaires et/ou bactéricides circulants acquis soit par le placenta maternel, soit lors d’une
infection précédente ou par vaccination.
9. Méthodes de contrôle
A. Mesures préventives
1) Vaccination de routine des enfants Plusieurs vaccins conjugués (protéine-polysaccharide) ont
montré qu'ils pouvaient prévenir la méningite chez les enfants de plus de 2 mois et sont autorisés
dans de nombreux pays, tant seuls qu’en combinaison avec d’autres vaccins. La vaccination est
recommandée dès 2 mois, suivie de doses supplémentaires après un intervalle de 2 mois ; les doses
varient suivant le vaccin utilisé. Tous les vaccins nécessitent des rappels vers 12 à 15 mois. La
vaccination n’est par recommandée pour les enfants de plus de 5 ans.
Malgré la disponibilité des vaccins conjugués anti Hib depuis les années 1980, et malgré la quasiélimination de la plupart des pays industrialisés, l’infection par Hib reste courante dans de nombreux
pays en voie de développement, où le coût du vaccin et la non reconnaissance du fardeau causé
par l’infection par le Hib constituent des obstacles majeurs à l’introduction du vaccin conjugué anti
Hib. Les efforts pour introduire le vaccin anti-Hib dans le monde sont cependant en augmentation.
2) Suivre les cas se déclarant dans des populations sensibles, comme dans des garderies et des
villages d’enfants ou de grands orphelinats.
3) Éduquer les parents sur les risques de cas secondaires chez les frères et sœurs de moins de 4 ans
et le besoin de consulter et d'obtenir un traitement si une fièvre ou une rigidité de la nuque se
développent.
B. Contrôle du patient, des contacts et de l'environnement immédiat
1) Notification de cas à l'autorité sanitaire locale : dans certaines régions endémiques
sélectionnées, Classe 3 (voir Notification).
2) Isolement : Isolement respiratoire pendant 24 heures après le début du traitement.
3) Désinfection concomitante : Non applicable.
4) Quarantaine : Non applicable.
C. Mesures épidémiologiques
Non applicable.
D. Conséquences pour la gestion de catastrophes
Aucune.
E. Mesures internationales
Aucune.
C. Méningite à pneumocoques
CIM-9 320.1 ; CIM-10 G00.1
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La méningite à pneumocoques a un taux de létalité élevé. Elle peut être fulminante et se produit
avec une bactériémie, mais pas forcément d’autres causes, bien qu’elle puisse se produire avec
une antrite ou une mastoïdite. Son début est habituellement soudain avec une forte fièvre, une
léthargie ou un coma et des signes d’irritation méningée. La maladie est sporadique chez les jeunes
nourrissons, les personnes âgées et d’autres groupes à risque, y compris les patients aspléniques et
présentant une hypogammaglobulie. Un implant cochléaire et une fracture basilaire permettant
une communication avec le nasopharynx sont des facteurs de prédisposition (voir pneumonie à
pneumocoques). Le diagnostic peut être fait par isolation des organismes dans le sang ou le liquide
céphalorachidien. Des polysaccharides capsulaires spécifiques peuvent être identifiés par des
techniques d’analyse comme la contre immuno-électrophorèse (CIE) ou l'agglutination au
latex(LA).
2. Agent infectieux
Le Streptococcus pneumoniae est un diplococcus Gram-positive. Presque toutes les souches
provoquant une méningite et d’autres formes graves de pneumoncoccie sont des souches
capsulées ; il existe 90% de sérotypes capsulaires connus. La distribution des sérotypes varie en
fonction des régions et de l’âge. En Amérique du nord, les 7 sérotypes contenus dans le vaccin
conjugué anti-pneumocoques provoquent 80% des méningites à pneumocoques chez les enfants
et la majorité de celles chez les adultes.
3. Prévalence
Mondiale ; particulièrement prévalent chez les enfants de 2 mois à 3 ans ; dans les pays en voie de
développement, les nourrissons présentent le risque le plus élevé ; en Amérique du nord, le pic se
situe de 6 à 18 mois. Les personnes âgées et adultes immunodéprimés ou atteints de certaines
maladies chroniques présentent aussi un risque accru.
4. Réservoir
Humains. Des pneumocoques sont souvent trouvés dans le système respiratoire supérieur de
personnes en bonne santé. L’état de porteur est plus fréquent chez les enfants que chez les adultes.
5. Mode de transmission
Propagation par gouttelettes et contact avec des sécrétions respiratoires, un contact direct avec
une personne ayant une pneumococcie conduit généralement à un état porteur avec présence
des microorganismes dans les écoulements nasopharyngés plutôt qu’une maladie.
6. Période d’incubation
Inconnue ; probablement brève, de 1 à 4 jours.
Période de contagion : Tant que les microorganismes sont présents, ce qui peut être une longue
période, particulièrement chez l’hôte immunodéprimé.
Prédisposition : On considère qu’elle est universelle. L’immunité est associée à la présence
d’anticorps anticapsulaires et/ou bactéricides circulants acquis soit par le placenta maternel, soit
lors d’une infection précédente ou par vaccination.
9. Méthodes de contrôle
A. Mesures préventives
La vaccination est le point principal de la prévention. Dans de nombreux pays industrialisés, un
vaccin conjugué anti-pneumocoques est recommandé pour les enfants avant 2 ans et pour ceux
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de 2 à 4 ans présentant certains facteurs de risque, comme ceux immunodéprimés, avec une
anémie à cellules falciformes (drépanocytose), une asplénie, une maladie cardiaque ou
pulmonaire ou un implant cochléaire. Le vaccin couvre les 7 sérotypes causant des méningites à
pneumocoques dans les pays industrialisés. D’autres pays utilisent actuellement le vaccin conjugué
dans des populations à risque sélectionnées. Un vaccin polysaccharide contre 23 des sérotypes les
plus courants est disponible depuis 1983 et est recommandé dans plusieurs pays pour une utilisation
chez les 65 ans et plus et de 2 à 64 ans chez les patients immunocompromis ou souffrant de
certaines maladies chroniques.
B. Contrôle du patient, des contacts et de l'environnement immédiat
1) Notification de cas à l'autorité sanitaire locale : Dans certaines régions particulières, classe 3 (voir
Notification).
2) Isolement : Précautions standard pour les patients hospitalisés.
3) Désinfection concomitante : Des sécrétions nasales et de la gorge.
4) Quarantaine : Non applicable.
5) Protection des contacts : Non applicable, sauf en cas d’épidémie (voir mesures en cas
d’épidémie).
6) Enquête sur les contacts et la source de l'infection : Généralement pas utile.
7) Traitement spécifique : Le traitement préférable est la péniciline, la céftriaxone ou la céfotaxime.
Comme des souches résistantes sont courantes dans de nombreuses régions, des cultures du sang
et du liquide céphalorachidien doivent être effectuées pour tous les patients pour qui existe une
suspicion de méningite bactérienne et des tests de sensibilité doivent être effectués sur les
pneumocoques. Là où la résistance est courante, il est recommandé d’administrer la ceftriaxone ou
la céfotaxime en combinaison avec de la vancomycine comme thérapie empirique en attente des
résultats de laboratoire. Une administration précoce de dexaméthasone en intraveineuse, tôt dans
le cours de la maladie réduit les complications long terme de la méningite à pneumocoques.
C. Mesures épidémiologiques
Une méningite à pneumocoque peut se produire dans un des cas groupés de pneumococcies
dans un environnement institutionnel. Une vaccination, soit avec le vaccin polysaccharide 23valent ou le vaccin conjugué 7-valent, suivant le milieu, doit être réalisée pour contrôler l’épidémie.
Une prophylaxie antimicrobienne dirigée (par ex. pénicilline) peut être utile lors de certaines
épidémies, particulièrement pour celles dues à des souches contre lesquelles la vaccination n’existe
pas et quand la souche provoquant l’épidémie n’est pas résistante aux antibiotiques. Une
prophylaxie généralisée aux antibiotiques n’est pas toujours efficace et peut provoquer des
résistances.
D. Conséquences pour la gestion de catastrophes
Aucune.
E. Mesures internationales
Aucune.
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D. Méningite néonatale
CIM-9 320.8, 771.8; CIM-10 P37.8,
P35-P37, G00, G03
CCDM18 : W. Perea
Les nourrissons atteints de méningite néonatale développent une léthargie, des convulsions, des
épisodes d’apnée, se nourrissent mal, présentent une hypo ou hyperthermie et parfois une détresse
respiratoire, habituellement dans la première semaine après la naissance. La numération
leucocytaire peut être élevée ou anormalement basse. Une culture du liquide céphalorachidien
indique des streptocoques du groupe B, Listeria monocytogenes (voir Listeriose), E. coli K-1 ou
d’autres microorganismes acquis pendant l’accouchement lors du passage dans le canal pelvien.
Les nourrissons de 2 semaines à 2 mois peuvent développer des symptômes similaires, avec
présence dans leur liquide céphalorachidien de streptocoques du groupe B ou de microorganismes
du
groupe
Klebsiella-Enterobacter-Serratia
acquis
de
l'environnement
de
leur
pouponnière/garderie. Dans les deux groupes, la méningite est associée à une septicémie. Traiter à
l’ampicilline, plus une céphalosporine de 3ième génération ou un aminoglycoside, jusqu’à ce que
l’organisme causal ait été identifié et sa sensibilité aux antibiotiques déterminée.
Site dédié à la méningite en Afrique – Projet Vaccin Méningite Africain, OMS :
http://www.meningvax.org/fr/about-meningitis.php
CIM-9 ; CIM-10
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