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CIM-9 ; CIM-10
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Fondation Mérieux 2010. Tous doits réservés.
Méningites
Méningite virale
CIM-9 047.9 ; CIM-10 A87 dont (Méningite non pyogène CIM-9 322.0; CIM-10 G03.0)
Méningite bactérienne
CIM-9 320 ; CIM-10 G00
A. Infection à méningocoques
CIM-9 036 ; CIM-10 A39
Infection à Méningocoques sans méningite
CIM-10 A39.2-A39.4
Méningite à méningocoques
CIM-9 036.0 ; CIM-10 A39.0 (Fièvre cérébrospinale)
B. Méningite à Hémophilus
CIM-9 320.0 ; CIM-10 G00.0
C. Méningite à pneumocoques
CIM-9 320.1 ; CIM-10 G00.1
D. Méningite néonatale
CIM-9 320.8, 771.8; CIM-10 P37.8, P35-P37, G00, G03
19ème Editin - 2008 Manuel -
C
ontrôle des Maladies Transmissibles

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Méningite virale
CIM-9 047.9 ; CIM-10 A87
(Méningite aseptique, méningite non infectieuse, méningite abactérienne, méningite par
hypertension intracranienne)
(Méningite non pyogène CIM-9 322.0; CIM-10 G03.0)
CCDM19 : Editorial Board
CCDM18 : D. Lavanchy]
1. Identification
Un syndrome clinique relativement commun mais rarement grave avec de nombreuses étiologies
virales, caractérisé par une hyperthermie brutale soudaine avec des signes et symptômes
méningés. Une analyse du liquide céphalorachidien montre une pléocytose (habituellement
mononucléaire, occasionnellement polymorphonucléaire au stade précoce), un accroissement
des protéines, un taux de sucre normal et une absence de bactéries. Une éruption de type rubéole
caractérise certains types de méningites dues à des échovirus ou des virus coxsackie ; des
pétéchies et des éruptions vésiculeuses peuvent aussi se produire. La maladie active dépasse
rarement 10 jours. Des parésies et des signes encéphaliques transitoires peuvent apparaitre, la
paralysie est inhabituelle. Des signes résiduels durant une année ou plus peuvent inclure une
faiblesse, des spasmes musculaires, une insomnie et des changements de personnalité. Le
rétablissement est habituellement complet. Des symptômes respiratoires et gastro-intestinaux
peuvent être associés à une infection par un entérovirus.
Diverses maladies causées par des agents infectieux non-bactériens peuvent imiter la méningite
aseptique : Il s’agit de la méningite pyogène mal traitée, des méningites tuberculeuses et à
cryptocoques (pneumocoques), des autres méningites fongiques, de la neurosyphilis et du
lymphogranulome vénérien (maladie de Durand-Nicolas-Favre). Des réactions post-infectieuses ou
post-vaccinales nécessitent de faire la différence avec les séquelles de la rougeole, les oreillons, la
varicelle et la vaccination contre la rage et la variole ; dont les syndromes sont habituellement de
type encéphaliques. La leptospirose, la listériose, la syphilis, la méningite lymphocytaire (maladie
d’Armstrong), l’hépatite virale, la mononucléose infectieuse, la grippe et d’autres maladies peuvent
produire le même tableau clinique, comme présenté dans les chapitres traitant de ces maladies.
La transmission de la mère à l’enfant d’une infection à entérovirus est une cause fréquente de
fièvre néonatale avec signes neurologiques. Dans les pays où la poliomyélite a été éradiquée,
l’agent infectieux le plus courant causant une paralysie est l’entérovirus 71, responsable
d’épidémies de méningites et de paralysies dans de nombreux pays. Les enfants et adultes avec
des déficiences en cellules B sont sujets à des rechutes de méningite, habituellement dues à des
entérovirus.
Dans les conditions idéales, une identification spécifique est possible dans environ la moitié des cas,
par des techniques sérologiques et d’isolation. Des virus peuvent être isolés aux stades précoces
dans des rinçages de gorge et dans les selles, rarement dans le liquide céphalorachidien et le sang
et par cultures cellulaires et inoculation d’animaux. L’identification par PCR dans le liquide
céphalorachidien (et les selles pour les entérovirus) donne un diagnostic plus rapide. Des sondes
sont disponibles pour l’identification de la plupart des virus.

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2. Agents infectieux
Il existe une grande variété d’agents infectieux, beaucoup associés à des maladies spécifiques.
Plusieurs virus provoquent des symptômes méningés. Au moins la moitié des cas n’ont pas de cause
évidente. Pendant les périodes d’épidémies, les oreillons peuvent être responsables de plus de 25%
des cas d’étiologie établie dans des populations non immunisées. Aux USA, les entérovirus
(picornavirus) provoquent le plus de cas dont l’étiologie est connue, suivis par les virus coxsackie. Il
s’agit des virus coxsackie du groupe B, types 1 à 6 et des échovirus de types 2, 5, 6, 7, 9 (la majorité),
10, 11, 14, 18 et 30, et de l’entérovirus 71. Des cas sporadiques sont dus aux virus coxsackie du
groupe A (types 2, 3, 4, 7, 9 et 10), aux arbovirus, au virus de la rougeole, de la rubéole, de l’herpès
simplex et de la varicelle, au virus de la chorioméningite lymphocytaire, aux adénovirus et à
quelques autres. L’incidence des différents virus varie pendant l’année et avec la zone
géographique. Dans certaines régions, Leptospira peut être responsable de plus de 25% des cas de
méningite aseptique (voir Leptospirose).
3. Prévalence
Mondiale, sous forme d’épidémies et de cas sporadiques, l’incidence réelle est inconnue.
L’augmentation saisonnière en fin d’été et au début de l’automne est principalement due aux
arbovirus et entérovirus, tandis que les épidémies de fin d’hiver peuvent être dues essentiellement
aux oreillons.
4., 5., 6., 7. et 8. Réservoir, Mode de transmission, Période d'incubation, Période de contagion et
prédisposition
Varient en fonction de l’agent infectieux (se reporter aux chap. traitant des maladies spécifiques).
9. Méthodes de contrôle
A. Mesures préventives
En fonction des causes (se reporter aux chap. traitant des maladies spécifiques).
B. Contrôle du patient, des contacts et de l'environnement immédiat
1) Notification de cas à l'autorité sanitaire locale : Dans certaines zones endémiques et dans de
nombreux pays, pas de notification, Classe 3 (voir Notification).
Si confirmé par laboratoire, spécifier l’agent causal, sinon, indiquer cause non déterminée.
2) Isolement : Le diagnostic différentiel dépend des résultats du laboratoire, habituellement non
disponibles avant la guérison. C'est pourquoi, appliquer l’isolement sceptique avec précautions de
type contact pendant les 7 premiers jours après le début de la maladie, sauf si un diagnostic exclut
l’infection entérovirale.
3) Désinfection concomitante : Aucune précaution spécifique supplémentaire par rapport aux
mesures d’hygiène habituelles.
4) Quarantaine : Non applicable.
5) Vaccination des contacts : En fonction de l’agent infectieux spécifique.
6) Enquête sur les contacts et la source de l'infection : Habituellement non nécessaire.
7) Traitement spécifique : L’acyclovir peut être prescrit pour la méningite due à l’herpès simplex. Le
Pléconaril est disponible pour les infections entérovirales dans de nombreux pays industrialisés. Dans
le cas rare ou une méningite entérovirale chronique causerait une agamma-globulinémie, prescrire
au patient des immunoglobulines.

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C. Mesures épidémiologiques
Se référer à l’agent infectieux spécifique.
D. Conséquences pour la gestion de catastrophes
Aucune.
E. Mesures internationales
Les centres collaborateurs de l'OMS offrent un soutien suivant les besoins. Pour plus d’information,
voir : http://www.who.int/collaboratingcentres/database/fr
Méningite bactérienne
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La plupart des études effectuées ont montré que Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae
et Haemophilus influenzae de type b (Hib) provoquent plus de 75% de tous les cas de méningites
bactériennes, et 90% des cas de méningite bactérienne chez les enfants. Des méningites dues à
Hib, autrefois la cause de méningite bactérienne la plus répandue, ont été éliminées dans de
nombreux pays industrialisés grâce à des programmes de vaccination. Les méningocoques sont
uniques parmi les méningites bactériennes car ils provoquent une maladie endémique et aussi de
vastes épidémies. Les causes moins courantes de méningite, comme les staphylocoques, les
bactéries entériques, les streptocoques du groupe B et Listeria se manifestent chez des personnes
prédisposées (comme les nouveaux nés et les patients immunocompromis) ou suite à une blessure
traumatique de la tête.
A. Infection à méningocoques
CIM-9 036 ; CIM-10 A39
(Infection à Méningocoques sans méningite : CIM-10 A39.2-A39.4)
Méningite à méningocoques
CIM-9 036.0 ; CIM-10 A39.0
(Fièvre cérébrospinale)
1. Identification
Une infection bactérienne aigüe, caractérisée par une fièvre soudaine, des céphalées intenses, des
nausées souvent accompagnées de vomissement, de rigidité du cou et de photophobie. Une
pétéchie avec des papules roses ou occasionnellement des vésicules peut être observée en
Europe et Amérique du nord mais rarement en Afrique. Le taux de létalité dépassait autrefois 50%.
Les antibiotiques, les unités de soins intensifs et une amélioration de la prise en charge
symptomatique l’ont diminué, mais le taux de létalité reste élevé, entre 8% et 15%. De plus, 10% à
20% des survivants souffrent de séquelles long terme, y compris d’arriération mentale, de perte
d’audition et de perte de l’usage de leur(s) membre(s). Une maladie invasive est caractérisée par
l’un ou plusieurs des syndromes suivants : bactériémie, sepsie ou méningite, cette dernière étant la
présentation clinique la plus courante. La méningococcémie ou sepsie à méningocoques est
l'infection la plus grave, avec pétéchie, hypotension, coagulation intravasculaire disséminée et des
défaillances multiviscérales. D’autres formes de méningococcémies, comme la pneumonie,
l’arthrite sceptique et la péricardite sont moins courantes.
La clé du diagnostic est l’isolation de méningocoques dans un site stérile, essentiellement dans le
liquide céphalorachidien ou le sang ; mais la sensibilité de la culture est faible, particulièrement
chez les patients sous antibiotiques. Dans les cas où la culture donne un résultat négatif,

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l’identification de polysaccharides spécifiques aux méningocoques dans le liquide
céphalorachidien par test d’agglutination au latex peut aider, mais les faux négatifs sont courants,
particulièrement pour le sérogroupe B. La PCR offre l’avantage de détecter l’ADN des
méningocoques dans le liquide céphalorachidien ou le plasma sans nécessiter la présence
d’organismes vivants, mais la PCR n’est pas disponible dans de nombreux pays. L’examen au
microscope de frottis de pétéchie colorés au Gram peut mettre en évidence Neisseria.
2. Agent infectieux
Le ménincocoque Neisseria meningitides est un diplocoque aérobie Gram négatif. Les Neisseria
sont divisés en sérogroupes en fonction de la réactivité immunologique des polysaccharides de leur
capsule. Les bactéries des groupes A, B et C représentent 90% des cas, même si la proportion des
groupes Y et W135 augmente dans plusieurs régions. Dans la plupart des pays européens et de
nombreux pays latino-américains, les sérogroupes B et C causent la majorité des maladies, tandis
que le sérogroupe A provoque la majorité des maladies en Afrique et en Asie. Les sérogroupes A, B,
C, Y, W-135 et X peuvent tous provoquer des épidémies – de façon typique, surtout le sérogroupe A,
responsable d’épidémies majeures, en particulièrement dans ce qui est parfois appelé la « ceinture
de la méningite » africaine (voir Prévalence). Les épidémies de N. meningitidis sont habituellement
dues à des souches proches. Un sous-typage moléculaire des isolats (électrophorèse multilocus des
isoenzymes (dit MLEE) ou l’électrophorèse gel en champ pulsé des fragments de restriction de
d’ADN) peut permettre d’identifier une souche responsable d’épidémie et mieux faire ainsi la
différence entre une maladie endémique et des épidémies.
3. Prévalence
En Europe et Amérique du Nord, l’incidence de la méningococcie est plus élevée en hiver et au
printemps. En Afrique sub-saharienne la maladie connait classiquement un pic pendant la saison
sèche. Les nourrissons présentent un risque accru. Les taux de la maladie décroissent pendant
l’enfance puis augmentent à nouveau à l’adolescence et chez les jeunes adultes. En plus de l’âge,
d’autres facteurs de risque individuels pour la méningococcie incluent des déficiences
immunitaires, comme une asplénie, une déficience de properdine et un déficit en facteurs
terminaux du complément. Une surpopulation, un statut socioéconomique faible, une exposition
passive ou active à la fumée de tabac et des infections concomitantes du système respiratoire
supérieur augmentent le risque de méningococcie. Dans certains pays les hommes sont plus à
risque que les femmes. Les recrues militaires présentent de façon régulière un risque plus élevé vis-à-
vis de la maladie, peut être pour les mêmes raisons que celles provoquant aussi un risque accru
parmi les étudiants universitaires vivant en dortoirs.
L'impact le plus important de la maladie se situe sans aucun doute dans la "ceinture africaine de la
méningite", une vaste zone qui recouvre partiellement ou totalement un ensemble de 21 pays. Dans
cette zone, des taux élevés d’infections sporadiques (1 à 20 cas pour 100 000 habitants) se
produisent en cycles annuels, avec en surimposition des épidémies à grande échelle
(habituellement dues au sérogroupe A, rarement au sérogroupe C et récemment au sérogroupe
W-135). Dans les pays de la ceinture africaine de la méningite, des épidémies avec des taux
d’incidence aussi élevés que 1000 cas pour 100 000 habitants se sont produits tous les 8 à 12 ans ces
50 dernières années. De plus, des épidémies majeures se sont produites dans des pays adjacents,
habituellement considérés comme ne faisant pas partie de cette ceinture africaine de la méningite
(comme le Kenya et la Tanzanie).
En 2000, une épidémie de méningocoque du sérogroupe W-135 associé à un pèlerinage musulman
en Arabie Saoudite (hajj) s’est produite en 2000 et 2001 dans plusieurs pays, où des cas de