Met Cleavages BIOLOGIE & SANTÉ 2011 Programme Jeunes chercheurs 2007

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Régulation des fonctions du récepteur Met par clivages protéolytiques
Met Cleavages
Programme Jeunes chercheurs 2007
David Tulasne, CNRS UMR8161, Institut de
Biologie de Lille
BIOLOGIE & SANTÉ 2011
CONTACT :[email protected]
r
Equipe Signalisation, Apoptose et Cancer
UMR8161, Institut de Biologie de Lille/ Institut
Pasteur de Lille, Université Lille Nord de
France, 1 Rue Pr Calmette, BP447, 59021 Lille
Le récepteur tyrosine kinase Met
est un oncogène
survie prolifératio
n
motilité
Embryogenèse
Régénération tissulaire Tumorigenèse
Met
Signalisation Classique
Récepteur
Met
Ligand
Membrane
plasmique
Clivage de Met par les caspases
Clivage de Met par la γ-Secrétase
HGF/SF
Caspases
Stress
Met
Stress
p40 Met
Amplification
de l’apoptose
Met Membranaire
p40 Met
Mitochondrial/nucléaire
Induction d’apoptose
Mitochondriale
Génération
de p40 Met
Met
Régulation de la demi-vie
Met
Met
-
WB Met
p55
Met
Met
Bafilomyci
ne
Composé E
Baf+CpnE
Lysosome
Protéasome
ADAM10
γ-Secrétase
Met
Clivage de Met et Cancer
Met
Zone
de
Clivage
Mutations
des
cancers
Une mutation de Met favorise un clivage
Création de l’équipe
« Signalisation, Apoptose
et Cancer »
R970C
Met R970C
Met
p45
Met
WB Met
WB Met
HGF/SF