présentant des acnés inflammatoires
sévères. L’influence maternelle semble
être particulièrement importante [4].
INFLUENCE HORMONALE
Les androgènes (dihydrotestostérone,
sulfate de déhydroépiandrostérone et
androgènes surrénaliens) sont reconnus
pour jouer un rôle dans le développe-
ment de l’acné, car ils stimulent la pro-
duction de sébum. Ils se lient à des ré-
cepteurs localisés au niveau des kérati-
nocytes, ce qui induit une hyperkérati-
nisation, et au niveau des sébocytes, ce
qui stimule le développement des
glandes sébacées et la synthèse de sé-
bum. La glande sébacée a un rôle clé
dans le métabolisme des androgènes.
En effet, elle possède une enzyme, la
5a-réductase de type 1, qui transforme
la testostérone en dihydrotestostérone,
hormone qui a le plus d’affinité pour le
récepteur aux androgènes [3].
D’autres hormones telles que l’hormo-
ne de croissance (GH) ou l’IGF-1 ont
également un rôle dans la survenue de
l’acné. En effet, l’augmentation de la
production de sébum observée à l’ado-
lescence survient au moment où les
taux de GH et d’IGF-1 sont maximaux.
Une corrélation a été observée entre le
taux moyen d’excrétion de sébum et le
taux sérique d’IGF-1 chez des patients
post-adolescents [3].
ORIGINE MICROBIENNE ?
P. acnes est présent à la surface de la
peau de tous les adultes, mais cette co-
lonisation varie en fonction de l’âge et
des régions du corps. La densité de
P. acnes est plus importante au niveau
des régions séborrhéiques. A la puberté,
la quantité de sébum excrétée augmen-
te, ainsi que la densité cutanée de
P. acnes. Cependant, des études micro-
biologiques réalisées sur des lésions ac-
néiques ont montré que P. acnes n’était
présent que dans 70 % des lésions. De
plus, les patients ayant une acné sévère
n’ont pas plus de P. acnes à la surface de
la peau. P. acnes n’aurait donc pas de
rôle dans l’initiation du comédon, ni
dans celle des lésions inflammatoires.
Par contre, il aggraverait une desqua-
mation anormale et coloniserait secon-
dairement les lésions inflammatoires,
entraînant une intensification des phé-
nomènes inflammatoires par ses activi-
tés enzymatiques, antigéniques, d’acti-
vation du complément et de stimulation
des TLR2 et TLR4 [5].
IMPACT DES RÉGIMES
ALIMENTAIRES
A côté des facteurs pathogéniques clas-
siquement connus, les effets de l’envi-
ronnement et du mode de vie ont égale-
ment été analysés. Des études compa-
rant différents modes de vie suggèrent
que le stress chronique, le manque d’ac-
tivité physique et le régime alimentaire
déséquilibré auraient un impact sur la
survenue de plusieurs pathologies, dont
l’acné [6]. Il est bien reconnu actuelle-
ment que les régimes avec index glycé-
mique élevé augmentent l’IGF-1, entraî-
nant des modifications endocrinolo-
giques et la synthèse d’androgènes.
TABLEAUX CLINIQUES
La classification de l’acné de l’enfant est
fonction de l’âge et distingue cinq caté-
gories [7].
L’acné néonatale, de zéro à quatre se-
maines de vie. L’acné serait liée à la fois
à l’augmentation de la production de
DHEA, à l’hypertrophie de la zone pro-
ductrice d’androgènes au niveau des
surrénales et au passage transplacentai-
re d’androgènes qui stimulent la glande
sébacée. Elle est à distinguer de la pus-
tulose céphalique néonatale.
L’acné infantile, de un à douze mois. El-
le touche préférentiellement le garçon
(80 % des cas). L’acné est caractérisée
par la présence de comédons sur les
joues, associés parfois à des nodules
inflammatoires. L’acné est le plus sou-
vent isolée, sans association à une en-
docrinopathie. On retrouve fréquem-
ment des antécédents familiaux d’ac-
né. Le plus souvent, cette acné guérit
spontanément, mais la durée d’évolu-
tion peut être longue, avec un risque
cicatriciel dans les formes inflamma-
toires et un risque de développer une
acné à l’adolescence.
L’acné de la moyenne enfance, de un à
sept ans. Elle ne doit en aucun cas être
considérée comme normale. Il faut se
méfier d’une puberté précoce ou d’une
endocrinopathie sous-jacente. L’acné
précoce est un mode de révélation rare
mais classique d’un bloc enzymatique
surrénalien. L’examen clinique doit re-
chercher une pilosité pubienne et axil-
laire, une augmentation de volume des
organes génitaux et des glandes mam-
maires, et doit être complété par un bi-
lan biologique (FSH, LH, SDHEA,
17-OH progestérone, testostérone, pro-
lactine) et une radiographie du poignet
gauche pour déterminer l’âge osseux.
L’avis d’un endocrinologue pédiatre est
recommandé en cas d’anomalie.
L’acné du préadolescent, de sept à onze
ans. Cela touche le plus souvent les
filles. Cliniquement, on observe une
prédominance de comédons localisés
sur la zone T et au niveau des oreilles.
Cela peut être le premier signe de dé-
but de la puberté. L’examen clinique
doit être attentif afin d’exclure un hy-
perandrogénisme ou un syndrome des
ovaires polykystiques, et si besoin
complété d’un bilan biologique hormo-
nal. Ces enfants présentant des signes
de puberté précoce doivent être suivis,
car il existe un risque de survenue de
syndrome dysmétabolique. On consta-
te actuellement un âge moyen plus
précoce de survenue de l’acné, et cela
est bien corrélé avec la survenue plus
précoce de la puberté, que l’on objecti-
ve particulièrement chez les filles (figu-
re 1) [8]. Cette évolution pourrait s’ex-
pliquer par des facteurs environne-
mentaux tels que le statut nutritionnel
(qui influence le poids de l’enfant),
l’exposition à des produits chimiques
(pesticides, bisphénols) ou des fac-
teurs socioéconomiques. Or, la surve-
nue d’une acné précoce serait prédicti-
ve d’une acné plus sévère et plus diffi-
cile à traiter [4].
L’acné de l’adolescent. C’est la forme clas-
siquement décrite. Les premières lésions
surviennent en général vers douze-treize
ans chez la jeune fille, souvent plus tar-
divement chez le garçon. La première
manifestation est l’hyperséborrhée,
Médecine
& enfance
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