Nécroses digitales Digital necrosis

Revue du rhumatisme monographies 79 (2012) 96–100
Disponible en ligne sur
www.sciencedirect.com
Nécroses digitales
Digital necrosis
Eric Hachulla∗,
Pierre-Yves Hatron
Service de médecine interne, centre de référence des maladies auto-immunes et systémiques rares (sclérodermie systémique), hôpital Claude-Huriez, CHU de Lille, 59037 Lille cedex,
France
i n f o a r t i c l e
Historique de l’article :
Accepté
le 9 aoˆ ut 2011
Disponible
sur Internet le 3 mars 2012
Mots clés :
Nécrose
digitale
Sclérodermie
Maladie
de Buerger
Artériopathie
professionnelle
Embolie
r é s u m é
Alors que l’ulcère digital reflète en général la présence d’une ischémie focale liée à une microangiopa-
thie,
la gangrène digitale serait plus la conséquence d’une macroangiopathie parfois associée aussi à
la
microangiopathie. La gangrène digitale est une manifestation clinique fréquente des connectivites,
particulièrement
de la sclérodermie systémique. Il y a cependant de multiples autres causes possibles :
la
maladie de Buerger, les causes professionnelles comme le syndrome du marteau hypothénar ou les
vasculopathies
obstructives dues à des embolies d’origine sous-clavière ou cardiaque. Plus rarement, on
peut
trouver comme cause une vascularite, une cryoglobulinémie, une thrombocytémie essentielle ou
une
maladie de Vaquez, voire une tumeur solide. Il peut s’agir d’un mode inaugural. Il faut dans tous les
cas
aussi rechercher une cause médicamenteuse comme la bléomycine ou l’interféron alpha. Un examen
clinique
minutieux est bien souvent suffisant pour évoquer une cause spécifique. L’échocardiographie et
l’écho-Doppler
des MS, un bilan biologique à la recherche d’un syndrome inflammatoire, NF, recherche
de
cryoglobuline, d’anticorps anticytoplasme des polynucléaires neutrophiles (ANCA) et la recherche
d’anticorps
antinucléaires sont nécessaires. Dans certains cas, l’artériographie du membre supérieur
est
nécessaire pour identifier un mécanisme causal comme un anévrisme sous-clavier ou une plaque
d’athérome
ou bien pour confirmer l’existence d’une authentique artérite digitale comme au cours de la
maladie
de Buerger. Une amputation limitée est souvent nécessaire mais elle peut survenir spontanément.
Le
traitement est d’abord celui de la cause.
©
2012 Publi´ e
par Elsevier Masson SAS pour la Société française de rhumatologie.
Keywords:
Digital
necrosis
Scleroderma
Buerger’s
disease
Occupationnal
arteriopathy
Embolism
a b s t r a c t
As digital ulcers usually reflect focal ischemia due to a microangiopathy, digital gangrene is more likely to
be
the consequence of a macroangiopathy which can also sometimes be associated with a microangiopa-
thy.
Digital gangrene is a common skin manifestation of connective tissue diseases, especially systemic
sclerosis.
Other multiple causes are possible: Buerger’s disease, occupational diseases (particularly hypo-
thenar
hammer syndrome) or obstructive vascular disease due to subclavian artery embolism or cardiac
embolism.
More rarely vasculitis, cryoglobulinemia, polycythemia vera and essential thrombocythemia
or
solid cancer are associated with digital gangrene, sometimes as a first manifestation. Drug-induced
digital
gangrene should in all cases be checked (particularly bleomycine and interferon alpha). A thorough
clinical
examination is frequently enough to evoke a specific cause. Cardiac and upper limbs echo-Doppler,
biological
examination looking for an inflammatory syndrome, an abnormal blood formula, the presence
of
a cryoglobulinemia, antineutrophil and antinuclear antibodies is mandatory. In some cases, upper limb
arteriography
is needed to identify a mechanism such as subclavian aneurism or atherosclerotic plaques
or
to confirm digital arteritis as shown in Buerger’s disease. Limited amputation is frequently needed,
but
may sometimes occur spontaneously. The main treatment is to treat the cause.
©
2012 Published by Elsevier Masson SAS on behalf of the Société française de rhumatologie.
La nécrose ou gangrène digitale est le terme évolutif d’une isché-
mie
digitale dont les causes sont multiples et variées. La démarche
∗Auteur
correspondant.
Adresse
e-mail : [email protected] (E. Hachulla).
étiologique est l’étape essentielle de la prise en charge d’une
nécrose
digitale et repose d’abord sur une analyse clinique précise
et
méthodique, qui permet très souvent d’approcher la patholo-
gie
causale et d’orienter ainsi les explorations paracliniques. Très
schématiquement,
quatre principaux mécanismes peuvent être
en
cause : embole d’origine cardiaque ou artérielle, thrombose
1878-6227/$ – see front matter © 2012 Publi´ e par Elsevier Masson SAS pour la Société française de rhumatologie.
doi:10.1016/j.monrhu.2012.01.001

E. Hachulla, P.-Y. Hatron / Revue du rhumatisme monographies 79 (2012) 96–100 97
Fig. 1. Stries hémorragiques sous-unguéales (ischémie digitale).
vasculaire, vascularite ou angiopathie spécifique comme dans la
sclérodermie
[1].
1.
Diagnostic d’une nécrose digitale
La
nécrose digitale s’installe après un stade initial d’ischémie
digitale,
dont il importe de reconnaître au plus vite les signes, afin
d’éviter
la constitution irréversible de la nécrose ou gangrène.
Le
délai entre la survenue de ces signes d’ischémie et la constitu-
tion
des troubles trophiques est variable en fonction de l’étiologie.
La
gangrène peut s’installer d’emblée comme dans les proces-
sus
emboliques ou thrombotiques, ou après une longue période
d’ischémie
comme dans la microangiopathie de la sclérodermie.
L’ischémie
digitale peut se manifester initialement par un phéno-
mène
de Raynaud atypique par sa sévérité et par sa localisation :
une
phase syncopale particulièrement prolongée survenant sans
réel
refroidissement, douloureuse, ces douleurs pouvant persister
entre
les crises, notamment la nuit. Ce phénomène de Raynaud
d’apparition
récente peut ne toucher qu’une main ou qu’un ou
quelques
doigts de la main. Une cyanose douloureuse, pulsatile
et
froide, d’un ou plusieurs doigts prenant volontiers un aspect
livédoïde
est également un signe d’alerte. À l’examen clinique, la
présence
de stries hémorragiques sous-unguéales est pathogno-
monique
d’une ischémie digitale (Fig. 1).
La
manœuvre d’Allen (Matériel supplémentaire, Vidéo S1) (la
manœuvre
consiste dans un premier temps à comprimer l’artère
radiale
et l’artère cubitale au poignet. Le patient ferme ensuite
le
poing fermement de fac¸ on répétée, une dizaine de fois, avec
flexion,
extension des doigts. Ensuite, le patient garde la main
ouverte
et l’examinateur relâche dans un premier temps l’artère
radiale,
puis relâche l’artère cubitale, cinq à dix secondes plus tard.
La
manœuvre doit être répétée en relâchant tout d’abord l’artère
cubitale.
Cette manœuvre permet ainsi de contrôler la bonne per-
méabilité
des artères radiale et cubitale mais aussi des arcades
palmaires
ainsi que des collatérales digitales ; sur la vidéo, on peut
voir
une patiente atteinte de sclérodermie systémique ayant une
thrombose
cubitale) est indispensable pour confirmer l’ischémie
digitale,
en montrant le retard de recoloration d’un ou de plu-
sieurs
doigts à la levée de la compression artérielle, et permet
même
d’approcher la topographie des lésions artérielles (isché-
mie
d’un ou de plusieurs doigts, souffrance du territoire radial ou
cubital,
atteinte uni ou bilatérale). Au stade ultérieur, les troubles
trophiques
apparaissent, avec ulcération ou excoriation pulpaire,
infarctus
péri unguéal (Fig. 2), gangrène pulpaire plus ou moins
étendue
(Fig. 3).
Fig. 2. Infarctus périunguéal.
Le diagnostic d’ischémie digitale est essentiellement clinique et
peut
être aidé par la mesure de la pression systolique digitale, exa-
men
précieux pour faire l’inventaire des doigts lésés, et rechercher
notamment
une atteinte infraclinique de la main controlatérale.
L’imagerie
vasculaire tant à l’échelon microcirculatoire (capilla-
roscopie)
que macrocirculatoire (écho-Doppler, angioscanner et
angio-IRM,
éventuellement artériographie), s’inscrit beaucoup plus
dans
le cadre d’une démarche étiologique que du diagnostic positif.
2.
Recherche de la cause
Les
trois principales causes d’ischémie digitale, qui à elles seules
concernent
près des deux tiers des patients, sont les connectivites,
au
premier rang desquelles la sclérodermie, la maladie de Léo-
Buerger
et enfin les causes professionnelles et occupationnelles
(Tableau
1).
L’examen
clinique doit permettre d’orienter les explorations
paracliniques
: capillaroscopie, écho-Doppler des membres supé-
rieurs
statiques et dynamiques, angioscanner aortique à la
recherche
d’une éventuelle plaque d’athérome, échocardiographie,
Holter
rythmique et bilan biologique (Tableau 2).
2.1.
Connectivites
C’est
de loin la sclérodermie qui prédomine dans ce groupe
d’étiologies.
Les ulcères digitaux touchent en effet un patient sur
Fig. 3. Gangrène digitale.

98 E. Hachulla, P.-Y. Hatron / Revue du rhumatisme monographies 79 (2012) 96–100
Tableau
1
Étiologies
des nécroses digitales, à propos de 278 observations personnelles (don-
nées
non publiées).
Connectivites 30,5 %
Sclérodermies 26,5
%
Artérite
juvénile tabagique (Buerger) 16,5 %
Causes
professionnelles 15 %
Syndrome
du marteau hypothénar 10,5 %
Causes
emboliques 8,5 %
Point
de départ sous-clavier 4,5
%
Cardiaque 3
%
Vascularites 4
%
Cryoprotéines
3 %
Hémopathies
3 %
Syndrome
des antiphospholipides 2 %
Fistules
ou malformations artérioveineuses 1,5 %
Cancers 1
%
Artérite
radique <1 %
Artériopathie
diabétique <1 %
Artériopathie
iatrogène <1 %
Association
syndromique 7 %
Indéterminée
4 %
deux atteints de cette affection. On peut très schématiquement
en
distinguer trois types : les ulcérations en regard des reliefs
articulaires
et notamment des interphalangiennes proximales et
métacarpophalangiennes
qu’on observe dans les sclérodactylies
évoluées,
les ulcérations liées à une calcinose sous-cutanée et enfin
les
ulcères réellement ischémiques, qui vont de la petite ulcéra-
tion
pulpaire millimétrique aux gangrènes digitales. Ces ulcérations
surviennent
souvent précocement dans l’histoire de la maladie
[2]
et peuvent même être révélatrices. Elles sont plus fréquentes
dans
la forme diffuse de la maladie, mais les gangrènes digi-
tales
de grande taille responsables d’amputation majeure, semblent
concerner
surtout les formes limitées avec anticorps anticentro-
mère
[3] et reflètent l’existence d’une macroangiopathie. Elles
peuvent
même survenir avant l’apparition des premiers signes
cutanés
de la maladie. La capillaroscopie prend ici toute son impor-
tance
dans l’orientation diagnostique.
2.2.
Autres connectivites
La
nécrose digitale est une complication rare du lupus érythé-
mateux
systémique touchant moins de 1 % des patients [4]. Elle
n’est
pas toujours en rapport avec un syndrome des antiphospholi-
pides
ou avec une cryoglobulinémie [5]. Le syndrome primaire des
antiphospholipides
n’est pas une cause exceptionnelle de nécroses
digitales
(3 à 8 %) [6] et peut être une manifestation révélatrice. Il
peut
réaliser un tableau clinique voisin de la maladie de Buerger [7].
Des
nécroses digitales peuvent également s’observer au cours des
dermatomyosites
ou du syndrome des antisynthétases [8], elles y
sont
souvent associées à un syndrome de Raynaud. Enfin, de fac¸
on
exceptionnelle,
les nécroses digitales peuvent s’observer au cours
du
syndrome de Gougerot-Sjögren primitif, notamment en cas de
cryoglobulinémie.
Tableau 2
Examens
biologiques à réaliser en cas de gangrène digitale.
Numération formule
Glycémie,
cholestérol, triglycérides (« exploration d’une anomalie
lipidique
[EAL] »
[prescription remboursée])
VS,
CRP, fibrinogène
Électrophorèse
des protéines sériques
Cryoglobulinémie
et CH50
Anticorps
antinucléaires
Anticorps
antiprothrombinase, anticorps anticardiolipine
Anticorps
anticytoplasme des polynucléaires neutrophiles (ANCA)
Fig. 4. Anévrisme cubital thrombosé au cours d’un syndrome du marteau hypothé-
nar
vu en échographie.
2.3. Causes professionnelles
Elles
sont au deuxième rang derrière les connectivites. Il fau-
dra
penser au syndrome du marteau hypothénar en présence d’une
nécrose
digitale touchant un ou plusieurs des trois doigts cubitaux
de
la main dominante, chez un sujet exposé professionnellement
aux
traumatismes directs ou indirects de l’éminence hypothénar
(bâtiment,
métallurgie, menuiserie), précédée d’un phénomène de
Raynaud
apparu quelques mois auparavant, rapidement sévère et
compliqué
de troubles trophiques. La manœuvre d’Allen est tou-
jours
pathologique et le diagnostic est confirmé par l’écho-Doppler
(Fig.
4) puis l’angiographie, révélant la thrombose ou l’anévrisme de
l’artère
cubitale dans le canal de Guyon. Beaucoup plus rarement,
l’atteinte
digitale peut être bilatérale chez les patients ambidextres
ou
dont les deux mains sont exposées au traumatisme [9].
Un
accident ischémique digital secondaire à un anévrisme avec
thrombus
partiellement occlusif au poignet constitue une indica-
tion
de résection-anastomose chirurgicale. Cette intervention peut
aussi
être envisagée avant le stade de complication sur un ané-
vrisme
cubital. La maladie des vibrations qui concerne les sujets
utilisant
des machines rotatives (tronc¸ onneuse), plus souvent que
percutantes,
ne se complique qu’exceptionnellement de troubles
trophiques.
2.4.
Thromboangéïte de Buerger
La
caractéristique de la maladie de Buerger, outre le terrain
d’homme
jeune fumeur, est l’atteinte simultanée des artères dis-
tales
des membres supérieurs et inférieurs, chez plus de la moitié
des
patients [10]. Si on la recherche systématiquement par arté-
riographie,
l’atteinte des membres supérieurs est encore plus
fréquente
et concerne environ neuf patients sur dix. L’intoxication
au
cannabis parfois associée au tabac est un facteur de risque sup-
plémentaire
de maladie de Buerger [11]. La maladie de Buerger peut
aussi
se révéler par un tableau d’arthrites intermittentes, ce qui
confère
à cette affection un caractère systémique [12].
2.5.
Causes emboliques
Elles
représentent environ 10 % des étiologies des nécroses
digitales.
Une origine embolique est évoquée devant le carac-
tère
strictement unilatéral de l’ischémie, sa survenue brutale,
sans
phénomène de Raynaud préexistant, et une taille souvent
centimétrique
de la nécrose. Le point de départ sous-clavier
est
plus fréquent : plaques athéromateuses ulcérées (Fig. 5),
exceptionnellement
artériopathies inflammatoires, dépistées par
l’écho-Doppler
et l’angioscanner aortique.

E. Hachulla, P.-Y. Hatron / Revue du rhumatisme monographies 79 (2012) 96–100 99
Fig. 5. Nécrose digitale chez une patiente atteinte de polyarthrite rhumatoïde (a)
par
embole sous-clavier sur plaque d’athérome (b).
Un syndrome du défilé cervico-thoracobrachial peut se révé-
ler
par une nécrose digitale, uniquement lorsqu’il est compliqué
d’un
anévrisme post-sténotique partiellement thombosé ou d’une
plaque
ulcérée d’où partent des emboles vers les artères digi-
tales.
Il doit être recherché systématiquement par les manœuvres
dynamiques,
l’écho-Doppler dynamique de l’artère sous-clavière,
et
l’angioscanner. Dans la grande majorité des cas, il s’agit d’un
syndrome
du défilé lié à une compression osseuse (première côte
ou
côte cervicale) [13].
2.6.
Causes hématologiques
2.6.1.
Syndromes myéloprolifératifs
Ces
syndromes, et notamment la maladie de Vaquez ou la
thrombocytémie
essentielle, peuvent se révéler par une nécrose
digitale.
La présence d’un orteil bleu, d’un livedo réticularis, ou
encore
d’une érythermalgie, bien que non spécifiques, sont des
éléments
cliniques d’orientation. Ces complications vasculaires
peuvent
survenir alors qu’il n’y a pas encore d’anomalie franche
de
la numération formule sanguine, et la recherche de la mutation
JAK2
prend ici tout son intérêt. Beaucoup plus exceptionnellement,
il
peut s’agir d’une thrombocytose réactionnelle.
2.6.2.
Cryoglobulinémies, cryofibrinogène et agglutinines froides
Les
nécroses ou ulcérations digitales peuvent s’intégrer dans
le
cadre des manifestations de vascularites liées aux cryoglobu-
linémies
mixtes de type II ou III, souvent associées à d’autres
manifestations
cutanées : purpura, livédo, ou systémiques (rénales
et
neurologiques notamment). Elles peuvent également être la
conséquence
de l’hyperviscosité favorisée par le froid des cryoglo-
bulinémies
avec volumineux composant monoclonal (type I et II)
observées
surtout au cours des syndromes lymphoprolifératifs [14].
La
découverte d’une cryoglobulinémie justifie en elle-même un
bilan
étiologique spécifique, les principales étiologies étant infec-
tieuses
(hépatite virale C), les syndromes lymphoprolifératifs, et
les
maladies auto-immunes systémiques comme le syndrome de
Gougerot-Sjögren.
Comme
la cryoglobulinémie, le cryofibrinogène peut être res-
ponsable
de nécroses digitales. Ses manifestations cliniques sont
voisines
de celles des cryoglobulinémies, mais il s’y ajoute un risque
de
thrombose des gros vaisseaux artériels ou veineux [15]. Au cours
de
la maladie des agglutinines froides, des troubles vasomoteurs
comme
un phénomène de Raynaud sont rares, et les nécroses digi-
tales
exceptionnelles sont souvent une conséquence des propriétés
de
cryoprécipitation de ces agglutinines.
2.7.
Vascularites systémiques
La
micropolyangéite granulomateuse (maladie de Wegener), la
périartérite
noueuse macroscopique, ou encore l’angéite de Churg
et
Strauss, peuvent se compliquer ou se révéler par des nécroses
digitales
(Fig. 6).
Dans
la majorité des cas, le tableau clinique est bruyant, avec
altération
de l’état général, phénomène de Raynaud d’apparition
récente,
troubles trophiques multiples, autres manifestations
systémiques,
et syndrome inflammatoire. Toutefois plus exception-
nellement,
la gangrène peut survenir avant l’installation des signes
systémiques
et du syndrome inflammatoire.
Fig. 6. Gangrène digitale multiple au cours d’une micropolyangéïte granuloma-
teuse.

100 E. Hachulla, P.-Y. Hatron / Revue du rhumatisme monographies 79 (2012) 96–100
2.8. Syndrome hyperéosinophile
Le
syndrome hyperéosinophile peut exceptionnellement se
révéler
par une nécrose digitale comme nous l’avons observé chez
deux
patients. Il peut même réaliser un tableau clinique proche de
la
maladie de Buerger [16].
2.9.
Cancers
Dans
environ 1 % des cas, la nécrose digitale est une manifes-
tation
paranéoplasique associée à une tumeur solide. Les cancers
les
plus fréquents sont gastro-intestinaux, pulmonaires, et ova-
riens.
Le trouble trophique peut être révélateur, malheureusement
accompagné
d’une dissémination métastatique dans deux tiers des
cas
[17]. La physiopathologie reste imprécise, et est sans doute
multifactorielle.
Des anticorps antiphospholipides sont parfois
trouvés.
Ces syndromes paranéoplasiques peuvent être distingués
des
nécroses digitales induites par la chimiothérapie.
2.10.
Causes iatrogènes
L’ergotisme
causé notamment par l’association de dérivés de
l’ergot
de seigle et antibiotiques de la classe des macrolides (TAO,
érythromycine)
est devenu exceptionnel. Une nécrose digitale peut
venir
compliquer une chimiothérapie, les molécules le plus souvent
incriminées
étant la bléomycine [18] ou la gemcitabine [19]. Des
observations
de nécroses ou de vascularites digitales ont également
été
décrites après traitement par interféron ou anti-TNF-␣ ou par
thalidomide,
ou encore sous ␤-bloquant et traitement antivitamine
K
associé à une thrombopénie induite par héparine.
2.11.
Causes indéterminées
Rarement,
dans 4 % des cas selon notre expérience, l’enquête
étiologique
reste négative, et la cause de la nécrose digitale
demeure
inconnue. Enfin, de fac¸ on non exceptionnelle, plusieurs
facteurs
étiologiques coexistent, et il est difficile de déterminer la
cause
précise de la nécrose digitale (sclérodermie induite par une
silicose
et associée à un syndrome du marteau hypothénar, scléro-
dermie
et syndrome du défilé. . .).
Le tabac est le cofacteur le plus
fréquent,
trouvé chez plus d’un patient sur deux.
3.
Traitement
La
prise en charge thérapeutique repose d’abord sur le trai-
tement
de la cause de l’ischémie digitale, quand il est possible,
seul
moyen d’éviter les récidives. Le traitement symptomatique
comprend
les soins locaux, essentiels, avec nettoyage, détersion
et
excision des tissus nécrotiques sous anesthésie locale et couver-
ture
antalgique. Une antibiothérapie adaptée sera proposée en cas
de
surinfection.
Le
traitement médical vasoactif fait appel, dès que l’ischémie est
sévère,
aux analogues de prostacycline (Iloprost®) administrés à la
seringue
auto pulsée, par cure d’une ou de plusieurs semaines. Cer-
taines
équipes restent fidèles aux techniques d’hémodilution. Bien
qu’il
n’y ait pas de donnée dans la littérature, les antiagrégants pla-
quettaires
sont quasi systématiquement prescrits. Les héparines de
bas
poids moléculaire doivent être utilisées dans les formes aiguës
dès
que l’on suspecte une étiologie embolique ou un syndrome des
anticorps
antiphospholipides.
En
cas de résistance au traitement médical, dans les formes
particulièrement
sévères et hyperalgiques, une sympathectomie
thoracique
par voie endoscopique ou digitale peut être propo-
sée
mais le résultat n’est souvent que transitoire et les récidives
fréquentes.
Une amputation est malheureusement parfois indis-
pensable
(moins de 20 % des cas selon notre expérience). Elle doit
toujours
être la plus limitée possible.
En
conclusion, les nécroses digitales se caractérisent par la
grande
diversité de leurs étiologies. Il importe de savoir recon-
naître
au plus vite les premiers signes d’ischémie digitale pour
éviter
l’évolution vers la nécrose et gangrène irréversible. Un inter-
rogatoire
et un examen clinique attentif et méthodique permettent
dans
la grande majorité des cas d’approcher ce diagnostic étiolo-
gique,
d’orienter les explorations paracliniques et d’adapter la prise
en
charge thérapeutique afin d’éviter les récidives.
Déclaration
d’intérêts
Les
auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts en rela-
tion
avec cet article.
Annexe
A. Matériel complémentaire
Le
matériel complémentaire (Vidéo S1) accompagnant cet
article
est disponible sur http://www.sciencedirect.com et
doi:10.1016/j.monrhu.2012.01.001.
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