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Rev Med Liege 2004; 59 : 4 : 180-185
I NTRODUCTION
Divers phénomènes paroxystiques peuvent
toucher électivement le cuir chevelu. Parmi les
plus fréquents ou les plus spectaculaires, on
retrouve le prurit de la pédiculose et celui qui est
inaugural d’un état pelliculaire ou d’une dermite
séborrhéique. D’autres phénomènes incluent
l’effluvium télogène du post-partum ou après
exposition solaire, et l’alopécie anagène dystro-
phique après chimiothérapie. On peut aussi y
ajouter la canitie aiguë et la pelade. Ces
exemples montrent que les cibles des processus
paroxystiques sont principalement des derma-
tites inflammatoires et des perturbations de la
chronobiologie du cheveu.
P RURIT PAROXYSTIQUE DE LA PÉDICULOSE
Les enfants en âge scolaire sont les victimes
habituelles du pou de tête, encore appelé Pedi-
culus humanus capitis. Les parasites femelles
adultes, plus grands que les mâles, mesurent
environ 3 à 4 millimètres de long (fig. 1). Les
pinces aux extrémités des pattes sont adaptées
pour s’accrocher à un cheveu. Les poux se
cachent surtout à l’arrière de la tête et derrière
les oreilles. Ils prennent un repas quatre à six
fois par jour en suçant le sang du sujet infesté.
En dehors de l’hôte, ils meurent après environ
trois jours.
Les femelles pondent leurs lentes près du cuir
chevelu et les collent aux cheveux. Elles produi-
sent quotidiennement une dizaine de lentes qui
éclosent après une huitaine de jours et atteignent
leur stade adulte en une décade. Les poux et les
lentes sont souvent difficiles à détecter. Un cuir
chevelu héberge habituellement moins d’une
vingtaine de poux. De plus, les poux sont photo-
phobes et très mobiles. Ils se cachent donc
quand on cherche à les détecter et les éliminer.
Les lentes habitées sont transparentes, et elles
prennent une couleur blanche après éclosion
(fig. 2). Elles deviennent alors mieux visibles.
Pour le diagnostic, une lampe de Wood rend aux
lentes un aspect jaune-vert fluorescent différent
de celui des pellicules dont la fluorescence est
bleu-blanc.
Nombreux sont les enfants qui ne sont pas
conscients d’héberger ces arthropodes. Ce sont
des démangeaisons paroxystiques qui peuvent
représenter le signe d’appel majeur. Le grattage
lié au prurit peut entraîner des excoriations et
induire une surinfection bactérienne. La dermite
érythémato-croûteuse qui en résulte se déve-
loppe aux endroits où les poux adultes se nour-
rissent. Elle est souvent accompagnée
d’adénopathies loco-régionales.
Les poux se transmettent surtout dans un
environnement de grande promiscuité, là où les
contacts physiques sont nombreux. L’infestation
est alors presque inévitable. Par ailleurs, les
individus infestés ne sont pas immédiatement
identifiés. Une hygiène corporelle insuffisante
n’est pas la cause d’une pédiculose, mais en ne
la soignant pas, on peut naturellement contribuer
à sa propagation. En toute logique, les peignes,
brosses, foulards, badanas, bonnets ou autres
couvre-chefs peuvent transmettre les poux. Il est
possible de résoudre le problème en lavant le
tout, en repassant les textiles et en renfermant
tout objet suspect dans un sac étanche pendant
deux à trois semaines. Les poux ne survivent en
effet que peu de temps sans nourriture et, pen-
dant ce temps, les lentes sont normalement
écloses et les larves mortes.
La prévention consiste avant tout à éviter
autant que possible les contacts suspects. Le
pipéronal (Para Repel®, Galenco) est un agent
répulsif pour le parasite, mais d’odeur agréable
qui a montré son efficacité.
(1) Chargé de Cours adjoint, Chef de Laboratoire, (2)
Chargé de Cours, Chef de Service, CHU du Sart Til-
man et Sauvenière, Service de Dermatopathologie.
RÉACTIONS PAROXYSTIQUES DU CUIR
CHEVELU
RÉSUMÉ : Le cuir chevelu est un site particulier du corps qui
peut exprimer diverses réactions physiopathologiques particu-
lières. Certaines manifestations sont de nature paroxystique.
Les principales sont le prurit de la pédiculose et celui qui est
inaugural d’un état pelliculaire ou d’une dermite séborrhéique.
On doit y ajouter l’effluvium télogène actinique, et celui du
post-partum, l’alopécie anagène dystrophique de la chimiothé-
rapie, ainsi que la canitie aiguë et la pelade.
P AROXISMAL REACTIONS OF THE SCALP
SUMMARY : The scalp is a unique site of the human body that
may exhibit some particular physiopathological reactions. A
few manifestations are paroxysmal. The main ones are the acute
pruritus of pediculosis, and the pruritus at onset of dandruff or
seborrhoeic dermatitis. One must add the telogen effluvium
after solar exposure or during the post-partum, and the anagen
dystrophic alopecia following chemotherapy. Other paroxysmal
events include acute canitia and alopecia areata.
K
EYWORDS : Alopecia - Canitia - Dandruff - Hair - Pediculosis -
Pruritus
C. P IÉRARD -F RANCHIMONT (1), G.E. P IÉRARD (2)
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RÉACTIONS PAROXYSTIQUES DU CUIR CHEVELU
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Les acaricides à la base du traitement curatif
ciblent le système nerveux de ces parasites et
provoquent leur asphyxie (1). Au cours de leur
phase initiale de développement, les larves
contenues dans les lentes n’ont pas de système
nerveux. Elles ne peuvent donc pas être détruites
par le traitement. Seuls les acaricides ayant une
durée d’action prolongée sont à même de
détruire les lentes. Les poux semblent cependant
devenir de plus en plus résistants aux acaricides
classiques. Ce phénomène peut être lié à à la
négligence lors de l’exécution du traitement.
La perméthrine et la dépalléthrine sont absor-
bées dans les structures kératinisées de la peau et
dans les cheveux. Ces agents restent actifs pen-
dant environ 2 semaines. Le produit doit rester
en place une dizaine de minutes avant d’être
rincé. Le malathion est également stocké dans la
couche cornée et dans les cheveux. Il faut cepen-
dant laisser pénétrer assez longtemps le produit.
On attend de préférence au moins 12 heures
avant le prochain shampooing. L’effet protecteur
contre de nouvelles infestations dure environ 6
semaines. Ce produit peut donc aussi détruire les
lentes. L’association de perméthrine 1% et de
malathion 0,5% (Para Plus Spray®, Galenco) est
très efficace. Le crotamiton doit être appliqué
sur les cheveux secs par massage en retardant le
lavage de 24 heures au moins. Ce produit calme
le prurit et limite les risques d’infection d’éven-
tuelles érosions dues au grattage. Les poux peu-
vent être éliminés avec un peigne fin anti-poux
après avoir mouillé la chevelure pour entraver la
liberté de mouvement des parasites et faciliter
leur élimination. Pour les lentes, ces peignes
sont probablement inadéquats, car elles se trou-
vent trop près du cuir chevelu et sont trop adhé-
rentes aux cheveux. Un baume pour cheveux à
l’acide acétique (Para Balm lentes®, Galenco)
facilite le détachement des lentes après un temps
de pose d’une dizaine de minutes. Un traitement
mal exécuté est souvent insuffisant. Si malgré
une exécution correcte, il subsiste malgré tout
des poux, on est alors vraisemblablement face à
des réinfestations répétées ou à une résistance
aux substances utilisées. Dans ce cas, on peut
éventuellement proposer un antibiotique qui
peut détruire les poux par voie détournée.
P RURIT DE L ’ ÉTAT PELLICULAIRE
Il n’est pas rare que des individus se plaignent
d’une poussée prurigineuse aiguë du cuir che-
velu. Cette sensation peut être exacerbée après
l’emploi de certains shampooings. L’examen du
cuir chevelu révèle souvent un état squameux
qui peut être non inflammatoire dans les pelli-
cules, ou inflammatoire dans la dermite sébor-
rhéique. Ces deux conditions physio-
pathologiques sont considérées comme faisant
partie du cadre des affections médiées par la pré-
sence d’un excès de levures du genre Malassezia
(2-4). Plusieurs espèces de ces champignons ont
été identifiées en association avec ces états squa-
meux du cuir chevelu (5, 6). Une réaction micro-
inflammatoire, invisible cliniquement dans l’état
pelliculaire, et qui est beaucoup plus prononcée
dans la dermite séborrhéique semble être l’élé-
ment responsable des sensations prurigineuses.
Ces dernières peuvent disparaître rapidement
lors de l’usage de shampooings aidant à l’éradi-
cation de Malassezia (7-11). Le kétoconazole, le
pyrithione de zinc, le sulfure de sélénium et l’oc-
topirox sont reconnus être des agents très actifs.
Bien souvent, ils réduisent rapidement le prurit.
E FFLUVIUM TÉLOGÈNE ET ALOPÉCIE
ANAGÈNE DYSTROPHIQUE
Le cycle de croissance et de chute du cheveu
passe par des stades successifs appelés anagène,
Fig. 1. Poux de la tête Fig. 2. Lente habitée

catagène et télogène, se terminant par la télop-
tose (12-14). Sur un cuir chevelu normal, les
phases de croissance des cheveux sont asyn-
chrones, et plus de 80 % des follicules pileux
sont dans la phase anagène de croissance. Dans
certaines circonstances, cette phase est brutale-
ment arrêtée et un plus grand nombre de che-
veux se retrouvent synchronisés en phase
télogène (15). Leur chute spontanée lors de la
téloptose survient ainsi massivement. Le patient
remarque alors un grand nombre de cheveux
perdus lors du peignage ou du shampooing.
Quelques circonstances ont été identifiées
comme étant responsables de cette perte de che-
veux paroxystique. Il s’agit de la période du
post-partum, et du résultat d’une exposition
intense et prolongée au soleil (16-18).
Dans le décours d’une chimiothérapie, le
développement d’une alopécie, transitoire, mais
parfois totale, peut être péniblement vécu. L’im-
portance de la perte de cheveux dépend du type
d’agent chimiothérapeutique et du schéma d’ad-
ministration. La liste de ces agents susceptibles
d’induire une perte de cheveux diffuse voire
totale est longue : cyclophosphamide, doxorubi-
cine, vincristine, etoposide en sont quelques
exemples. La perte de cheveux commence 2 à 4
semaines après le début de la chimiothérapie par
un amincissement de la hampe qui devient fra-
gile et cassante. Rapidement après, le cheveu
tombe soit en phase anagène dystrophique, soit
plus souvent en stade télogène. Les mécanismes
physiopathologiques de la perte de cheveux en
cours de chimiothérapie restent mal connus et
les moyens préventifs (hypothermie, minoxidil,
…) peu efficaces. Manifestement, les agents
chimiothérapeutiques affectent la prolifération
cellulaire très importante qui caractérise le folli-
cule anagène ; ils induisent également l’apop-
tose qui préside à la phase de régression
catagène du follicule et à son passage en télo-
gène. Les agents inhibiteurs des mécanismes de
l’apoptose (par exemple p53) pourraient être
envisagés comme approche pharmacologique
dans la prévention de l’alopécie induite par chi-
miothérapie (19). En l’absence de traitement, la
repousse est observée entre 3 à 6 mois après l’ar-
rêt de la chimiothérapie.
C ANITIE PAROXYSTIQUE
La canitie désigne l’état des cheveux gris. Ce
phénomène est le plus souvent progressif et est
un marqueur du vieillissement. Chez certains
individus, ce phénomène est paroxystique et
n’est pas lié à l’âge. En très peu de temps, toute
la chevelure est atteinte. Le plus souvent, un
stress émotionnel majeur aigu précède l’initia-
tion du phénomène. Deux mécanismes patho-
biologiques peuvent être impliqués.
La canitie aiguë développée en quelques jours
ne peut apparaître que chez un sujet à la cheve-
lure "poivre-et-sel" qui a déclenché une pelade.
Cette affection fait perdre rapidement et avec
prédilection les cheveux pigmentés, alors que les
cheveux gris peuvent être épargnés. Dans ce cas,
l’individu se retrouve en quelques jours avec les
cheveux résiduels gris, les autres étant tombés
de manière synchrone. Dans la seconde possibi-
lité, l’action de neuromédiateurs de stress pro-
voque l’apoptose des mélanocytes du cheveu ou
la sidération de la synthèse de mélanine par ces
cellules restées, par ailleurs, vivantes. Cette
situation produit un grisonnement progressif des
cheveux à partir de leurs racines. Ce processus
s’installe parallèlement à la vitesse de croissance
du cheveu, estimée à environ 1 cm par mois. La
réversibilité de ces deux pathomécanismes est
rarissime et la canitie, une fois installée, ne
régresse pas.
P ELADE
La pelade est une affection dermatologique,
atteignant le plus souvent le cuir chevelu, carac-
térisée par des plaques alopéciques arrondies,
bien limitées, d’installation aiguë. Ces plaques
ne sont ni squameuses, ni indurées et conservent
les orifices folliculaires inhabités. En périphérie,
on peut y voir des cheveux cassés dits "en point
d’exclamation" (fig. 3). L’évolution est variable,
le plus souvent par poussées avec formation
d’un nombre variable de plaques et repousse
spontanée fréquente. La maladie peut cependant
évoluer d’une forme limitée, en plaques, à une
forme extensive atteignant la totalité du cuir
chevelu (alopecia totalis) voire également tous
les poils faciaux et corporels (alopecia univer-
salis). La repousse spontanée est alors rare et la
réponse thérapeutique inconstante. La perte de
cheveux est souvent isolée, mais peut aussi être
associée à une dystrophie unguéale, à une
atteinte oculaire, à des manifestations atopiques,
et à un ensemble de conditions considérées
comme auto-immunes : thyroïdite, vitiligo, …
Actuellement, il est impossible d’affirmer que
les différentes formes représentent une seule et
même maladie ou des entités différentes.
Un ensemble d’arguments permettent de
considérer la pelade comme génétiquement
déterminée, à transmission non mendélienne,
multifactorielle et polygénique.
Des antécédents familiaux de pelade sont
retrouvés dans 10 à 20 % des cas. Chez les
C. PIÉRARD-FRANCHIMONT, G.E. PIÉRARD
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RÉACTIONS PAROXYSTIQUES DU CUIR CHEVELU
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jumeaux monozygotes, l’atteinte est concomi-
tante dans 55% des cas. Le risque de développer
une pelade est nettement accru en cas de triso-
mie 21 avec une prévalence de 9% versus 0.1%
dans la population générale. Le risque est égale-
ment estimé à plus de 30% en cas de syndrome
polyglandulaire auto-immun de type I, résultant
d’une mutation du gène AIRE (autoimme regu-
lator gene) situé sur le chromosome 21q22.3.
MX1 est un autre gène du chromosome 21, dans
la région du syndrome de Down, qui a montré
une association à la pelade, indiquant l’intérêt de
cette région du génome pour les futures
recherches génétiques sur la pelade (20).
Dans la recherche de gènes candidats,
d’autres facteurs de susceptibilité ou de gravité
ont cependant été identifiés. Les allèles HLA de
classe II ont été les premiers à montrer une forte
association à la pelade. L’antagoniste du récep-
teur de l’interleukine 1 (chromosome 2q12.21) a
été associé à des cas de pelade sévère, de même
que Notch 4, un gène non HLA du complexe
majeur d’histocompatibilité (21). Notch 4 est
impliqué dans la croissance et la différenciation
du kératinocyte et, chez la souris, il a été montré
que son activation dans le cortex du poil induit
une différenciation aberrante au niveau de la
hampe. Le rôle de tous ces gènes dans la patho-
génie de la pelade n’est cependant pas ferme-
ment établi.
Le mécanisme pathogénique de la pelade est
celui d’une pathologie immunitaire, médiée par
le lymphocyte T. Il est également très probable
que ce soit une pathologie auto-immunitaire
(22).
Un infiltrat lymphocytique péribulbaire est la
principale caractéristique histologique de la
pelade. Cet infiltrat, riche en lymphocytes T
accompagnés de quelques éosinophiles et mas-
tocytes, n’est cependant présent qu’en phase
aiguë et, lorsque la pelade passe à chronicité,
peut être retrouvé autour de follicules miniaturi-
sés. Les lymphocytes CD4+ prédominent autour
des follicules, les CD8+ au sein des follicules.
Au cours de la pelade, le follicule perd son "pri-
vilège" immunitaire et exprime HLA A, B, C,
HLA-DR et ICAM-1 au niveau de l’épithélium
folliculaire. Vraisemblablement, l’expression de
HLA-DR et ICAM-1 est induite par l’interféron
γproduit par les lymphocytes T. Des anticorps
dirigés contre l’épithélium folliculaire sont éga-
lement souvent présents, mais leur signification
n’est pas claire; le développement de ces anti-
corps peut correspondre à un phénomène initial
mais aussi à un événement tardif.
La cible de la réaction immunitaire reste
encore hypothétique. Certains arguments font du
mélanocyte la cible privilégiée : on a pu obser-
ver que les cheveux canitiques sont plus résis-
tants à la pelade, la repousse est très souvent
initialement dépigmentée (fig. 4), et enfin il
semblerait que les follicules deviennent suscep-
tibles en début de phase anagène lorsque la
mélanogenèse reprend. Le kératinocyte, en par-
ticulier dans la zone précorticale, est une autre
cible potentielle.
Les éléments qui déterminent les poussées
sont purement spéculatifs. Certains états pela-
diques sont clairement déclenchés par un stress
émotionnel aigu. L’effet pourrait être médié par
la CRH (corticotropin releasing hormone) relar-
guée localement dans la peau par le ganglion
spinal postérieur ou les cellules immunitaires. Il
a été montré chez 3 patients au niveau du cuir
chevelu atteint une surexpression de son récep-
teur de type 2b autour des follicules pileux (23).
CRH est supposée avoir une activité pro-inflam-
matoire soit directe, soit indirecte par activation
Fig. 4. Repousse dépigmentée après pelade
Fig. 3. Plaque de pelade avec cheveux "en point d’exclamation"

mastocytaire et ainsi initier la réaction immuni-
taire caractéristique de la pelade.
Le traitement de la pelade repose sur 3 grands
types d’approches : la corticothérapie, la PUVA-
thérapie et l’immunothérapie locale (24).
Les corticoïdes locaux ou en injections intra-
lésionnelles représentent le traitement de pre-
mière intention des pelades en aires, limitées,
d’apparition récente. La validité du traitement
reste cependant controversée vu la possibilité de
repousse spontanée. La corticothérapie générale
peut être justifiée en cas de pelade aiguë rapide-
ment extensive. Le traitement ne doit néanmoins
pas être prolongé. Certains auteurs préconisent
l’administration pulsée de hautes doses de corti-
coïdes, mais cette approche n’a pas encore
prouvé sa valeur à long terme, la majorité des
cas ayant tendance à récidiver.
La PUVAthérapie est fréquemment proposée
pour les pelades étendues et traînantes. Certains
bons résultats peuvent être observés, mais tou-
jours au prix de traitements longs. Quelle que
soit l’évolution, la PUVAthérapie doit être limi-
tée dans le temps en raison d’un effet carcino-
gène possible.
L’immunothérapie locale est à réserver aux
pelades chroniques ou fréquemment récidi-
vantes. La diphencyprone (DCP) et le dibutyles-
ter de l’acide squarique (SADBE) sont les 2
substances classiquement utilisées afin d’in-
duire une réaction immunitaire locale. Une cer-
taine expérience est nécessaire dans la
manipulation de ces substances au risque d’ef-
fets secondaires importants se traduisant par une
réaction allergique disséminée à l’ensemble du
tégument. Des études contrôlées, au cours des-
quelles seule une moitié du crâne était traitée,
l’autre moitié servant de contrôle, ont permis
d’établir qu’il s’agit d’un traitement efficace. Il
ne faut cependant pas oublier que les substances
utilisées ne sont pas des agents médicamenteux
reconnus.
Parmi les autres approches thérapeutiques, on
peut citer l’emploi d’agents irritants, comme
l’anthraline. Le minoxidil a été proposé mais
n’a, en réalité, pas d’effet sur une pelade évolu-
tive. De nouvelles perspectives thérapeutiques se
sont ouvertes avec l’apparition de nouveaux
immunosuppresseurs et immunomodulateurs.
Cependant, les traitements généraux avec des
substances comme la ciclosporine A ne sont pas
indiqués pour la pelade ne raison de leurs effets
secondaires à long terme. Les traitements locaux
avec des substances comme le tacrolimus, s’ils
ont donné quelques résultats encourageants chez
l’animal, s’avèrent décevants chez l’homme,
vraisemblablement en raison d’une mauvaise
pénétration de la molécule jusqu’au bulbe
pilaire.
L’ avenir nous proposera encore d’autres
approches thérapeutiques susceptibles de cibler
le mécanisme pathogénique de la pelade. Seront
privilégiés les traitement locaux avec une péné-
tration cutanée suffisamment profonde jusqu’au
bulbe pilaire, ce qui pourrait être obtenu par l’in-
corporation de substances actives au sein de
liposomes, et dénués d’effets secondaires à long
terme.
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