ment pourquoi le critère de jugement de ces études n’est pas la
“morbidité” ou la “mortalité néonatale” mais la “prolongation
de la grossesse” et le “poids de naissance”. L’instauration de
registres européens permettrait de répondre à cette exigence.
L’alternative à une démarche épidémiologique de grande
envergure réside dans une démarche scientifique expérimen-
tale qui pourrait démontrer l’importance du facteur infectieux
dans la MAP.
En attendant de telles améliorations, on retiendra qu’en cas de
MAP, l’antibiothérapie systématique permet un petit bénéfice
en termes de prolongation de la grossesse, traduisant probable-
ment le fait que seule une fraction des MAP est liée à une cho-
rioamniotite latente.
RÉFÉRENCES BIBLIOGRAPHIQUES
1.Morales WJ et al. A randomized study of antibiotic therapy in idiopathic pre-
term labor. Obstet Gynecol 1988 ; 72 : 829-33.
2.Mc Gregor JA et al. Adjunctive clindamycin therapy for preterm labor:
results of a double blind, placebo-controlled trial. Am J Obstet Gynecol 1991;
165 : 867-75.
3.Mc Caul JF et al. Adjunctive antibiotic treatment of women with preterm
PROM or labor. Int J Gynecol Obstet 1992 ; 38 : 19-24.
4.Gordon M et al. A randomized, prospective study of adjunctive ceftizoxime in
preterm labor. Am J Obstet Gynecol 1995 ; 172 : 1546-52.
5.Nadisauskiene R et al. Ampicillin in the treatment of preterm labor : a rando-
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6.Newton ER et al. A randomized, blinded, placebo-controlled trial of antibio-
tics in idiopathic preterm labor. Obstet Gynecol 1989 ; 74 : 562-6.
•
•Examen anatomopathologique des
placentas des femmes enceintes
fumeuses
Larsen LG et al. Am J Obstet Gynecol 2002 ; 186 : 531-7.
Résumé
L’objectif de cette étude est de comparer la structure histolo-
gique des placentas des femmes fumeuses et non fumeuses
après une grossesse menée à terme et en dehors de toute patho-
logie.
Vingt-cinq placentas de femmes non fumeuses et 47 placentas
de femmes fumeuses ont été étudiés. Chacun a été fixé après
perfusion d’un fixateur liquide. Le volume et la surface des
villosités placentaires, le volume du trophoblaste, le volume, la
surface et la longueur des capillaires villositaires ont été esti-
més. L’intensité du tabagisme maternel a été étudiée par
dosage d’un métal lourd, le cadmium, dans le sang maternel.
Le volume total du placenta était le même dans les groupes
“fumeuses” et “non-fumeuses”. En revanche, la répartition des
éléments était différente, avec, dans le groupe “fumeuses”, une
diminution significative du volume, de la surface et de la lon-
gueur des capillaires villositaires et une augmentation du
volume trophoblastique. La surface des capillaires villositaires
passait de 23 m2chez la femme non fumeuse à 16 m2dès que
la parturiente fumait plus de quatre cigarettes par jour.
Pendant la grossesse, le tabagisme entraîne une réduction de la
surface des capillaires villositaires et une augmentation du
volume trophoblastique. Ces deux éléments concourent à la
diminution des échanges materno-fœtaux.
Commentaire
Le tabagisme est un facteur de risque obstétrical accessible à des
actions préventives. Plusieurs études ont démontré que le taba-
gisme est une des causes du retard de croissance in utero et qu’il
diminue le poids des nouveau-nés de 150 à 300g (1). Malgré ces
connaissances, le nombre de femmes enceintes qui fument est
élevé, comme en témoignent les 30% de Danoises qui fument.
La fumée de cigarette comprend des produits dont les effets
nocifs s’ajoutent. Ainsi, le monoxyde de carbone présent dans
la fumée, et dont l’affinité pour l’oxygène est bien supérieure à
celle de l’hémoglobine, entraîne une hypoxémie, tandis que les
métaux lourds, dont le cadmium, ont, eux, une action toxique.
Les études épidémiologiques qui ont démontré la nocivité de
la cigarette sont aujourd’hui confirmées par des études scienti-
fiques. Tel était déjà le cas de l’action toxique de la fumée de
cigarette sur l’épithélium tubaire, qui ralentit le transit de
l’embryon et entraîne des grossesses extra-utérines, et c’est
aujourd’hui le cas avec des études comme celle-ci, qui mon-
trent l’effet néfaste du tabac sur la vascularisation placentaire.
Cette étude confirme les données précédentes et montre que,
quel que soit le nombre de cigarettes fumées, on observe une
diminution de la surface des villosités placentaires. Cette sur-
face passe ainsi de 23m2chez la non-fumeuse à 16m2dès que
la femme fume plus de 4 cigarettes par jour. Dès 11 cigarettes
par jour, le poids de naissance est significativement diminué.
Rappelons qu’à terme, les villosités placentaires sont constituées
par l’endothélium des capillaires villositaires, qui reposent sur une
membrane basale et sont en contact étroit avec le syncytiotropho-
blaste, qui, lui-même, baigne dans le sang maternel de la chambre
intervilleuse (2). Dans cette étude, les modifications observées
chez les fumeuses au niveau des villosités sont une augmentation
du volume trophoblastique (syncytiotrophoblaste) entraînant une
augmentation de l’épaisseur de la membrane d’échange et une
diminution de la longueur des capillaires villositaires, qui, elle-
même, entraîne une diminution de la surface d’échange.
Ces deux modifications, augmentation d’épaisseur et diminu-
tion de la surface, expliquent pourquoi, à poids constant, les
échanges materno-fœtaux diminuent.
Dans certains cas d’hypoxie chronique comme les grossesses
en haute altitude ou les anémies maternelles, il est observé une
compensation au niveau du placenta grâce à une augmentation
du volume des capillaires villositaires (3). Malheureusement,
en cas de tabagisme, l’hypoxie chronique liée à l’inhalation de
monoxyde de carbone se double d’un effet toxique (qui pour-
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La Lettre du Gynécologue - n° 273 - juin 2002