Les bactéries et la peau

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12/05/2015
Flore cutanée bactérienne


Les bactéries et la peau
Flore cutanée bactérienne résidante
Flore cutanée bactérienne transitoire
La flore cutané bactérienne résidante :
Michèle Girouard
Dermatologue




Bactéries riches en structures d’attachement aux récepteurs
épidermiques
Font compétition aux bactéries pathogènes
Absente chez le nouveau né jusqu’à 6 mois de vie
Bactéries non pathogènes pour la peau, leur colonisation occasionne
des problèmes cutanés relativement mineurs
1
Flore cutanée bactérienne résidante
Flore cutanée bactérienne transitoire
50% :
 Staphylocoque épidermidis
Bactéries pathogènes qui ne survivent sur la peau que quelques heures

Se multiplient sous des gants occlusifs

Faible capacité d’attachement à moins de blessure
S’il y a un bris cutané pour s’attacher, elles se multiplient puis
peuvent entrer dans les tissus et causer une infection
50% :
 Corynébactérium
 Quelques Gram - : E. coli, Klebsiella, Proteus, Enterobacter
 Propionibactérium acnes
Causent des problèmes cutanés relativement mineurs
Transmises entre humains ou par contact avec des objets inertes
contaminés
La densité de la flore bactérienne des mains chez les travailleurs de la
santé

Plus élevée que la population générale
Le Médecin du Québec, vol 41, #7, juillet 2006
La flore cutanée bactérienne transitoire
Le lavage des mains avec une solution antiseptique ou hydro alcoolisée
 Élimine 99 % de la flore
 La flore résidante protectrice revient très rapidement
Les souillures et le C. difficile nécessitent un lavage avec eau/savon
Résistance naturelle de la peau contre l’infection
 La concurrence des bactéries de la flore résidante
 Épiderme intact
 Couche cornée qui s’élimine régulièrement
 Ph acide de 5.5
 Couche lipidique antimicrobienne
Faiblesses naturelles contre l’infection
 Annexes (poils, ongles) : des portes d’entrée
Flore cutanée bactérienne transitoire
Streptocoque pyogène groupe A béta-hémolytique
Staphylocoque Aureus
Pseudomonas
1
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Infections à streptocoque pyogène
Streptocoque pyogène du groupe A β hémolytique : 2 sérotypes
 Pharyngé
 Cutané
Infections cutanées à streptocoque pyogène

Sérotype pharyngé
Réponse immunitaire :
Antistreptolysine O (ASO)
Sérotype cutané
Réponse immunitaire :
Anti-DNAse
Anti-hyaluronidase
Complications :
Glomérulonéphrite en 10 j
Fièvre rhumatismale
Scarlatine
Complications :
Glomérulonéphrite en 21 j
Fièvre rhumatismale rare
Scarlatine
Les deux souches
 Urticaire chronique, érythème polymorphe et l’érythème noueux


Le sérotype cutané, en transit sur la peau de 1% des gens
Le sérotype pharyngé, pharynx et nez chez 10 % des gens
Bris de l’épiderme

Bactéries adhèrent, se multiplient et causent une infection
Facteurs favorisant la présence du s. pyogène :




Température ambiante élevée
Humidité
Pauvre hygiène
Surpopulation :
o Garderie, prison
Infections cutanées à streptocoque pyogène
Impétigo non bulleux
Érysipèle
Cellulite
Infections invasives à streptocoque
Infections secondaires
Impétigo non bulleux
Agents étiologiques
 Streptocoque pyogène et/ou Staphylocoque aureus
 Multiplication sur un bris cutané
 Streptocoque qui était en transit sur la peau intacte 10 jours avant l’infection
 Staphylocoque aureus autour du nez/bouche
L’infection cutanée la + commune de 2 à 6 ans, mais se voit à tout âge
Très contagieux, s’étend vite sur la peau et entre individus
Sur un bris de l’épiderme
Tour du nez, de la bouche, sur les membres
Infection de l’épiderme :
 Agglomérations de vésicules sur fond rouge qui se brisent rapidement parce que
très superficielles, suintent
 Croûtes jaunes mielleuses
Impétigo non bulleux
S’étend en périphérie, guérison centrale :
 Rose pâle puis hypo pigmentation au centre
 Guérison en 2 à 3 semaines sauf si dermite chronique
A la culture : staphylocoque aureus et/ou streptocoque pyogène
2
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Impétigo non bulleux
Complications :
 Lymphangite régionale, cellulite
 Glomérulonéphrite post streptococcique :
 < 1 cas/1,000,000 de population/an en pays développé



Scarlatine possible
Pas fièvre rhumatismale décrite
Urticaire chronique, érythème polymorphe et l’érythème noueux
Impétigo non bulleux : traitement
Mupirocin en onguent tid 5 jours
 Le meilleur agent topique
 Équivalent au traitement systémique per os
Antibiotique per os
 Si pas de réponse au traitement topique
 Si nombreuses lésions
 Doit couvrir le streptocoque et le staphylocoque
 N’a pas été démontré que permet d’éviter la GMN
Céphalexine per os 250 mg qid, 25 mg/kg/j en 4 doses
Clindamycine per os 300-400 mg tid , 10-20 mg/kg/j en 3 doses
Infections cutanées à streptocoque
Érysipèle
Impétigo non bulleux
Érysipèle
Cellulite
Infections invasives à streptocoque
Infections secondaires
Le streptocoque pyogène via un bris cutané infecte le derme superficiel
Prodrome :

Érysipèle
Érysipèle
Facteurs favorisants systémiques :
Âge, immunosuppression, obésité, alcoolisme
Facteurs favorisants locaux :
 Érysipèle/cellulite ancienne car dommages lymphatiques permanents
 Insuffisance veineuse, saphénectomie surtout pour PAC
 Œdème/lymphoedème des membres inférieurs
 Bris de la peau

Frissons, fièvre (parfois absente chez la personne âgée)
Début abrupt
 Rougeur, chaleur, gonflement et douleur d’installation rapide
Visage ou extrémités (70-80% des cas)
 Rebord net palpable, bulles hémorragique, pétéchies, purpura
 Traînée lymphatique, adénopathies
Fièvre, tachycardie, hypotension, leukocytose (parfois absente chez la
personne âgée)





Contour net
Érythème
Œdème
Chaleur
Asymétrie
 Trauma cutané, ulcération, eczéma
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Bulles épidermiques et purpura
Érysipèle : bulles et purpura
20
Érysipèle : bulles et purpura
Érysipèle
Endommage le réseau lymphatique :
 Lymphoedème résiduel
 Récidives fréquentes
Laboratoire :

Hémoculture si patient très malade ou immunosupprimé :
 + dans ≤ 5 %
 Utile si complication s’installe et on veut connaître la cause et la
sensibilité

Culture des plaies peut être utile mais le plus souvent :
 Polymicrobien
21
Érysipèle
Infections cutanées à streptocoque pyogène
Traitement (5 jours aussi bon que 10 jours), per os si pas très malade
 Per os chez les gens en santé
Impétigo non bulleux
Érysipèle
Cellulite bactérienne
Infections invasives à streptocoque
Infections secondaires
 Céphalexine per os 500 mg qid ou 25mg/kg/j en 4 doses
 Clindamycine per os 300 mg tid ou 10-20 mg/kg/j en 3 doses

Intra veineux si patient diabétique ou immunosupprimé
 Céphazoline 1 à 2 g q 8 hres ou 50 mg/kg/j en 3 doses
 Clindamycine 600 mg q 8 hres ou 25-40 mg/kg/j en 3 doses
Ne pas oublier de gérer les facteurs de risque/porte d’entrée, pour
éviter les récidives
 Traiter le tinea pedis chronique
 Porter des bas support 30-40 mm Hg, mesures prises sans enflure
 Perdre du poids
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Cellulite bactérienne
Cellulite bactérienne
Infection du derme profond et du tissus sous-cutané à partir d’un bris
épidermique avec les mêmes prédispositions que érysipèle


Streptocoque Pyogène dans 75-90% des cas/Staphylocoque Aureus
dans 10% des cas, svt furoncle/abcès ou site d’injection/cathéter
Gram +/-, anaérobes, pseudomonas chez le diabétique
Si membre inférieur atteint :

Récidives communes comme l’érysipèle car lymphatiques
endommagés
Prodrome :

Frissons, fièvre (parfois absente chez la personne âgée)
Rougeur, chaleur, gonflement et douleur d’installation rapide
Bordure floue
Visage ou extrémités
Leucocytose (parfois absente chez la personne âgée)
Faire des cultures de la porte d’entrée et hémocultures
Cellulite bactérienne
Cellulite bactérienne
Diagnostic différentiel :
 La plupart des imitateurs de cellulite
Traitement (5 jours aussi bon que 10 jours)
 Pas de fièvre, pas de chaleur


 Élévation du membre réduit la rougeur de l’ischémie ou la stase veineuse,
toujours le faire si on pense cellulite
Dermite de stase inflammatoire:
ATCD d’OMI vespéral, dermite de stase, inflammation progressive lente
Goutte:
Douleur exquise à la pression de la ligne articulaire
Céphalexine, Céfazoline ou Clindamycine comme pour l’érysipèle
Chez le diabétique, couvrir les Gr +/- et les anaérobes
 Per os si peu extensif
 Amoxicilline/clavulanate 875/125 mg po bid
 IV si plus extensif
 Ceftriaxone 1 à 2 g q 24 hres et Clindamycine 600 mg q 8 hres IV
 Piperacilline 4 g /Tazobactam 500 mg q 8 h IV
 Si allergie à la pénicilline :
 Ciprofloxacine 400 mg IV q 12 hres Clindamycine 600 mg q 8 hres IV
Arthropathie aiguë de Charcot
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Traitement de l’érysipèle et de la cellulite
Surélever le membre atteint
Traiter la condition sous jacente
 Dermite de stase
 Tinea pedis chronique
Prévenir les récidives des érysipèles/cellulite des membres inférieurs
 Bas support
Pour les récidives malgré tout, comme c’est le plus souvent par le
streptocoque
 Pénicilline benzathine IM q mois de 1.2 MU chez l’adulte
Cellulite et érysipèle
Complications :
 Abcès
 Septicémie
 Infection invasive
Sous Clinda po (allergie péni) : Rougeur, douleur,
œdème sévère, purpura, leuco 29,000 CPK 335
33
Abcès du mollet vu à l’écho, évacué, clindamycine
et vancomycine iv
34
Les infections invasives à streptocoque
Les infections invasives à streptocoque
Infection nécrosante des tissus mous, suit les fascias
 fasciite nécrosante
Souvent, porte d’entrée cutanée bénigne
 Site d’injection, trauma, brûlure, abrasion, piqûre d’insecte
Souvent mais pas nécessairement condition sous jacente :
 Diabète, abus de drogues, MVAS, Roh, immunusuppression
Possiblement aussi polymicrobien, Gram -, anaérobes
Érythème extensif, chaleur, œdème et douleur
disproportionnée, induration sous cutanée
 pas de réponse aux traitement initial
35
Progression marquée en < 24 heures
 Érythème rapide, oedème et douleur au-delà de la







rougeur
Vésicules et bulles parfois hémorragiques
Purpura et ecchymoses avec un centre gris, nécrose
Anesthésie cutanée: destruction nerveuse par la nécrose
Induration marquée
Expansion rapide des marges de la rougeur malgré le tx
Liquide trouble venant des zones nécrotiques
Fièvre élevée, hypotension, tachycardie, altération de la
conscience
36
6
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Fasciite nécrosante
Fasciite nécrosante
Exploration chirurgicale : diagnostique et thérapeutique
 Fascia enflé gris mat avec zones de nécrose, les plans
entres les tissus se séparent
 Biopsie et culture des tissus profonds
Forme monomicrobienne
 Streptocoque pyogène, Staphylocoque aureus, Peptostreptocoque
 La plupart acquis dans la communauté
 2/3 des cas aux membres inférieurs
Causes sous jacentes :
 Diabète, MVAS ou insuffisance veineuse avec œdème
 Varicelle ou bris cutané banal/piqûre d’insecte
Taux de mortalité élevée :
 50-70% chez les patients avec choc toxique
Complication
 Syndrome du choc toxique
37
38
Fasciite nécrosante : traitement
Fasciite nécrosante
Chirurgie pour débridement
Antibiothérapie ajustée selon les cultures
 Si monomicrobien :
Forme poly microbienne :
 Flore intestinale (coliformes, anaérobes)
 Associée avec :
 Chirurgie abdominale
 Ulcère de pression, abcès péri anal ou vulvo vaginal, déchirure
mucosale GI ou GU (gangrène de Fournier)
 Site d’injection d’abus de substance
 Pénicilline 2-4 MU q 4-6 hres IV et clindamycine 600-900 mg q
8hres IV
 Vancomycine 30 mg/kg/j en 2 doses IV et clinda, si allergie à la
pénicilline
 Si polymicrobien :
 Ampicilline-sulbactam 1.5-3 g q 6-8 h iv et clindamycine et
ciprofloxacine 400 mg q 12 h iv
Les immunoglobulines IV ne peuvent être recommandées avec
certitude dans le traitement du choc toxique en absence de
données probantes
39
40
Infections cutanées à streptocoque
Les infections secondaires à streptocoque
Impétigo non bulleux, ecthyma
Érysipèle
Cellulite
Infections invasives à streptocoque
Infections secondaires
Multiplication streptocoque pyogène
 Sur une dermatite, sur une plaie, sur le l’herpes simplex ou sur une
brûlure d’où impétiginisation
 Le site devient croûté mielleux
42
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Les infections secondaires à streptocoque
Multiplication de Staphylocoque aureus et/ou de streptocoque pyogène
 Sur une dermatite, sur une plaie, sur le l’herpes simplex ou sur une
brûlure d’où impétiginisation
 Le site devient croûté mielleux
 Culture nécessaire pour identifier le streptocoque
 Traitement :
 Traiter le problème cutané sous jacent
 Traiter comme l’impétigo
43
44
Staphylocoque Aureus
Flore cutanée bactérienne transitoire
Transite sur la peau de 20 % des gens
 Surtout en zone intertrigineuse
À l’entrée des narines chez 20 à 40 % des adultes
 Surtout les diabétiques, dialysés, travailleurs de la santé, patients
avec dermite chronique et utilisateurs de drogue IV
Du nez, il se rend sur la peau et colonise un site avec bris de la
barrière épidermique, d’où infection cutanée
Les porteurs chroniques auront des récidives d’infection à
staphylocoque aureus
Sans flore cutanée résidante, le nouveau né est vulnérable au
staphylocoque aureus
Streptocoque pyogène groupe A béta-hémolytique
Staphylocoque Aureus
Pseudomonas
46
Infections cutanées à staphylocoque
aureus
Impétigo bulleux
Impétigo non bulleux et bulleux
Folliculite, furoncle
Cellulite
Infection secondaire
47
Rare
Un sérotype, phage groupe II de staphylocoque aureus produisant
une toxine épidermolytique :
 Bulle
Surtout les nouveaux nés
 Sans flore résidante
Chez les porteurs de staphylocoque
Les abrasions mineures et l’occlusion favorisent
48
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Impétigo bulleux
Bulles claires superficielles donc de courte durée
Lésions très rondes qui en se brisant laissent une base luisante
Guérison centrale et extension périphérique
Sites atteints
 Périné
 Plis
 Ombilic
 Visage
49
50
51
Impétigo bulleux
Frottis et culture du liquide
Recherche d’un réservoir
 Un porteur dans l’entourage
Différentiel :
 Autres maladies bulleuses
Traitement :
 Cloxacilline 250 qid po ou 12 mg/kg/j en 4 doses po
 Clindamycine 300-400 mg tid po ou 10-20 mg/kg/j en 3 doses si
allergie à la pénicilline
54
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Infections cutanées à staphylocoque
aureus
La folliculite bactérienne à staphylocoque
Impétigo non bulleux et bulleux
Folliculite, furoncle
Cellulite
Infection secondaire
55
 Infection superficielle du follicule pileux
 Limitée à l’épiderme
 Staphylocoque aureus à la culture des lésions
 Petite pustule à l’entrée d’un follicule sur une base
érythémateuse
56
La folliculite bactérienne à staphylocoque
Folliculite bactérienne
Diagnostic différentiel
 Folliculites autres:
 Folliculite à pseudomonas
 Pseudo folliculite (par rasage de près)
Traitement :
 Mupirocin onguent tid 5 jours (pas différent que sans
traitement)
 Traiter l’état de porteur de staphylocoque ou contact
avec un porteur
57
58
Traitement des porteurs de
staphylocoques aureus
Furoncle
Infection staphylococcique profonde du follicule pileux
 S’étend au tissus sous cutané
Nodule induré, rouge, douloureux en zone pileuse, devient pustuleux
Mupirocin onguent bid à l’entrée du nez les 5 premiers jours de
chaque mois
 Réduction de 50 % des récidives de furoncles
Peu d’antibiotiques systémiques atteignent une concentration nasale
suffisante pour éliminer le staphylocoque aureus
59
60
10
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Furoncles
Furoncles
Laboratoire :
 Staphylocoque aureus
Différentiel :
 Hidradénite (lésions axillaires/inguinales avec comédons ouverts)
Traitement :
 Incision et drainage en général suffisent
 Si cellulite extensive et fièvre
 Cloxacilline 250 mg qid po (12mg/kg/j en 4 doses)
 Clindamycine 300-400 mg/kg/j tid (10-20 mg/kg/j en 3 doses)
 Si récidives fréquentes
 Porteur de staphylocoque aureus dans le nez ou au périné
 Contacts avec porteurs
61
62
Infections cutanées à staphylocoque
aureus
Traitement des furoncles récidivants
Impétigo non bulleux et bulleux
Folliculite, furoncle
Cellulite
Infections secondaires
Clindamycine
150 mg die pour 3 mois diminue les récidives de furoncles de
80 %
63
64
Infections cutanées bactériennes
secondaires
Colonisation
Plaie infectée :
 Une bactérie pathogène entre dans les tissus
 Rougeur, chaleur, gonflement, douleur
Colonisation
 Multiplication de bactéries de la flore cutanée dans une plaie
sans nuire à l’hôte
Colonisation critique
 Multiplication de bactéries de la flore cutanée dans une plaie
qui nuit à la guérison des plaies
 Plus de 2 cm du bord de la plaie : cellulite
 Fièvre (personne âgée ou diabétique peuvent ne pas en avoir)
 La glycémie du diabétique s’élève
 Culture, après débridement, du tissu propre au fond de la plaie à
la curette stérile
Traitement de cellulite
 selon les sensibilités du germe isolé
65
66
11
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Abcès cutané
Abcès cutané
Collection de pus dans le derme et le tissus sous cutané
 Nodules douloureux fluctuants avec souvent une pustule au
sommet et un gonflement érythémateux autour
 Typiquement poly microbien
 Contient les bactéries de la flore cutanée
 Staphylocoque aureus seul dans 25 % des abcès
Diagnostic différentiel
 Kyste épidermoide inflammé
 Matériel kératineux fromagé, rupture des parois et extrusion du
contenu stimulent l’inflammation
 Hidradénite
 Comédons ouverts, papules et kystes d’âge variés, aisselles, seins,
aines, bas des fesses
Traitement :
 Drainage chirurgical, mèches
 Svt curatif si abcès < 5 cm sans cellulite et sans immunosuppression
 Antibiotiques systémiques si cellulite ou hôte immunosupprimé
67
68
SARM-AC
SARM : staphylocoque résistant à la méthicilline
Forme plus souvent non invasive (85%):
 Impétigo, folliculite, furoncle, cellulite, abcès ou paronychie
Méthicilline (1959)
 Pénicilline semi synthétique résistante à la pénicillase
Staphylocoque aureus résistant à la méthicilline
 Acquis à l’hôpital (1961) : SARM-AH
 Diagnostic en 12 mois d’une
chirurgie/hospitalisation/dialyse
 Acquis dans communauté (1993) : SARM-AC
 15 % des cas de SARM sont acquis dans la communauté
 60 % des cas d’infection des tissus mous en salle
d’urgence aux USA sont à SARM-AC
69
Rarement
 Pneumonie, septicémie, fasciite nécrosante, choc toxique
Favorisé par :
 Dommages cutanés, usage fréquent d’antibiotique per os
 Équipement sportif contaminé partagé, surpopulation, contacts
physiques étroits :
 Personnel militaire, prisonniers, utilisateurs de drogues,
enfants en garderie, VIH, aborigènes, sports de contacts, sans
abris
 Gens en santé aussi
70
SARM-AC
SARM-AH
Patients admis en milieu hospitalier ou résidences
La plupart des formes invasives sont AH
La forme invasive infecte
 Le sang, le liquide céphalorachidien, les os, les organes internes, le
liquide pleural, le liquide péricardien
Les complications sont plus communes
Drainage suffit dans > 85 % des cas, culture et antibiogramme
Traitement per os si nécessaire
 Doxycilline ou minocycline ≤ 8 ans et pas enceinte, 100 mg bid
 Clindamycine, 300-450 mg tid po (10-20 mg/kg/j en 3 doses)
 Trimethoprim-sulfamethoxazole, 1-2 co ds bid (8-12 mg/kg/j en 2
doses) mais ne couvre pas le streptocoque pyogène
 Garder la vancomycine pour les cas nécessitant hospitalisation
Vérifier la réponse 24-48 heures après
Changer l’antibiotique selon la culture et sensibilité
Si progression de la maladie
 Microbe résistant ou infection plus profonde et plus sérieuse
nécessitant hospitalisation et traitement iv
71
 20 % de mortalité
Plus souvent chez les gens de plus de 65 ans
Traitement :
 10 j de vanco 30 mg/kg/j en 2 doses IV, seule ou avec de la
gentamycine
 SARM-AH sont souvent résistantes à la clindamycine et au
triméthoprime-sulfaméthoxazole
72
12
12/05/2015
SARM
SARM
Colonisation et infection de plaies par du SARM
 Éliminer la plaie sinon le SARM y demeurera
Colonisation nasale :
 1.3 % des gens de la communauté
 5.4 % des membres d’équipes sportives
 13 % des travailleurs de la santé
La décolonisation est recommandée dans les cas de récidives ou de
transmission aux contacts
 Bien que ceci n’est pas associé à une réduction d’incidence
d’infection clinique à SARM selon revue Cochrane randomisée à
double insu
73
74
Flore cutanée bactérienne transitoire
Pseudomonas aeruginosa
Bacille Gram Produit une pyocyanine
 pigment bleu/vert
Odeur particulière
Peu pathogène
 Agresse les hôtes affaiblis
Se trouve facilement dans l’eau
 Favorisé par la chaleur de l’eau
Streptocoque pyogène groupe A béta-hémolytique
Staphylocoque Aureus
Pseudomonas
76
Infection bactérienne
Pseudomonas
Pseudomonas
Infection unguéale :
• Pigment vert sous l’ongle
Folliculite à pseudomonas
Otite du diabétique
Plaie diabétique colonisée ou infectée
Brûlure colonisée ou infectée
77
78
13
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Pseudomonas
Pseudomonas sous unguéal
Infection unguéale :
• Pigment vert sous l’ongle
Folliculite à pseudomonas
Otite du diabétique
Plaie diabétique colonisée ou infectée
Brûlure colonisée ou infectée
Traitement:
Récupérer une peau saine étanche en bordure de l’ongle
 Minimisant les contacts avec les irritants comme l’eau
Gentamycine en crème bid tour de l’ongle
79
80
Folliculite à pseudomonas
Causée par le pseudomonas de l’eau des bains tourbillons
 Favorisé par l’occlusion, la chaleur et l’humidité
 Lésions sous le maillot
 Multiples papulo-pustules érythémateuses prurigineuses du même
âge, monomorphes
Résolution spontanée en 2 semaines
81
82
Pseudomonas
Résumé
Infection unguéale :
• Pigment vert sous l’ongle
Folliculite à pseudomonas
Otite du diabétique
Plaie diabétique colonisée ou infectée
Brûlure colonisée ou infectée
 Les infections cutanées sont causées par la prolifération des





83
bactéries de la flore cutanée transitoire qui s’accrochent et se
multiplient sur à un bris épidermique
Il faut traiter la cause du bris épidermique
Les hôtes de défenses amoindries sont plus susceptibles
Il faut cultiver pour connaître la nature de la sensibilité de
l’ennemi
La survenue de bactéries résistantes comme de SARM
occasionnent des tableaux cliniques plus sévères
Toujours penser au diagnostic différenciel
84
14
12/05/2015
Morsures animales
Morsure animale
80 % des plaies sont chez des gens d’âge mineur
20% requiert soins et comptent pour 1% des visites en salle d’urgence
La plupart par des chiens ou des chats
Si consultation < 8 heures de la morsure
 Soins de plaie et mise à jour de l’immunité contre le tétanos
Si consultation après 8-12 heures de la morsure c’est généralement parce
qu’il y a infection installée
 Plaie non purulente
Pasteurella multocida
 50 % des morsures de chien
 75 % des morsures de chat
Staphylocoque et streptocoque
 dans 40 % des morsures des 2 types d’animaux
Morsure de chat est souvent plus sévère, plus d’ostéomyélite et
plus d’arthrite septique
 30% morsure de chien, 42 % morsure de chat
 Plaie purulente:
 58 % morsure de chien, 39 % morsure de chat
 Abcès :
 12 % morsure de chien, 19 % morsure de chat
85
86
Morsure animale
Morsure humaine
Traitement si cellulite ou abcès, 5-10 jours similaire pour chiens et
chats :
 Amoxicillin-clavulanate per os 500/125 mg q 8 h
 Si allergie à la pénicilline : doxicilline
Souvent plus sévère que morsure animale
Flore buccale :
 Dans 80% des cas :
 Femme enceinte/enfant : Azithromycine 250-500 mg die
 Streptocoque habituellement viridans
Traitement controversé pour plaie non infectée :
 Écrasement associé, plaie proche des os ou articulations ou chez
l’immunocompromis : 3-5 jours d’antibiotiques prophylatiques
Nettoyer avec salin et débrider
Stéri-Strips plus prudents que sutures puis points ensuite ou par
2 ième intention
Plasticien pour points au visage après irrigation saline et antibio
prophylactiques
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 Staphylocoque, Hémophilus
Antibiothérapie prophylaxique après nettoyage adéquat et
exploration spécialisée si main impliquée
 Amoxicilline-clavulanate per os 500/125 mg q 8 h
 Clindamycin 300 mg tid per os si allergie à la pénicilline
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Infections de la peau et des tissus mous
Infections de la peau et des tissus mous
Compliquées
 menaçant la vie :
Atteinte cutanée extensive d’installation rapide, durcissement des
tissus sous cutanés, douleur disproportionnée aux trouvailles
physiques, dénudement de peau, saignement cutanés avec ou sans
bulle et crépitants
Léthargie et désorientation, possibles
Neutrophilie, CPK élevés, BUN bas
C réacive protéine > 13 mg / L
Compliquées :
 Toxicité systémique
 Fièvre, tachycardie, hypotension
 Plaies chirurgicales infectées
 Infections nécrosantes des tissus mous
 Patients avec comorbidité
 Diabète
 Immunosuppression
Admettre
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12/05/2015
Questions
Infections de la peau et des tissus mous
Complications :
 Bactériémie
 Endocardite infectieuse
 50 % des cas d’infection d’une prothèse totale orthopédique
 source hématogène
 Les infections cutanées sont la cause la plus commune
d’infection de prothèse articulaire
 JAAD sept 2008 p. 466
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