Les bactéries et la peau
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La flore cutanée bactérienne résidente La flore cutanée bactérienne Flore résidente Flore transitoire La flore cutané bactérienne résidente : Les bactéries et la peau Michèle Girouard md Flore cutanée bactérienne résidente 50% : Staphylocoque épidermidis, hominis, haemolyticus 50% : Corynébactérium Acinetobacter Quelques Gram - : E. coli, Klebsiella, Proteus, Enterobacter Propionibactérium Bactérie riches en structures d’attachement aux récepteurs épidermiques Bactéries non pathogènes, leur colonisation occasionne des problèmes cutanés mineurs Font compétition aux bactéries pathogènes Le corynébacterium L’humidité et l’occlusion en favorisent la colonisation d’où : Bromhydrose axillaire : Mauvaise odeur Trichomycose axillaire ou pubienne : Manchons autour des poils Kératolyse punctiforme plantaire : Érosions superficielles de 1 à 2 mm aux plantes Érythrasma : Aisselles, aines, entre les orteils Plaques rouges brunâtres nettes, squameuses o Fluorescence corail à l’examen à la lampe de Wood Diagnostic différentiel : o Infections fongiques Érythrasma Tinea cruris : infection fungique Les batonnets gram – Le corynebacterium et les bâtonnets Gram - Humidité favorise la X des bâtonnets Gram – de la flore résidente Colonisation de l’intertrigo ou du tinea pedis par ces Gram – : accentuation de l’inflammation : o plus rouge et plus suintant Colonisation des plaies trop d’humides Arrêt de guérison Douleur augmentée Odeur Écoulement + abondant Traitement des troubles reliés au corynébactérium : Antibiotiques topiques Antifungiques topiques de type imidazole Traitement des troubles reliés aux Gram – : Antibiotiques topiques qui couvrent les Gram Pour éviter les récidives des troubles reliés à la colonisation par le corynébactérium et les Gram - : Folliculite à Gram – : Limiter l’humidité : Antisudorifiques Poudres pustules tour de bouche dans l’acné sous antibiothérapie prolongée, par colonisation des follicules par des Gram - Propionibacterium acnes Le propionibactérium acnes a besoin de sébum Existe quasi exclusivement en zones sébacées Atteint son maximum à la puberté Joue un rôle dans l’inflammation des lésions d’acné o Papules érythémateuses o Pustules o Kystes inflammés Flore cutanée bactérienne transitoire Ce sont des bactéries pathogènes qui ne survivent sur la peau que quelques heures Ne s’y multiplient pas sauf sous des gants de mains non lavées Faible capacité d’attachement à moins que la peau ne soit blessée S’il y a un bris cutané pour s’attacher, elles se multiplient puis peuvent entrer dans les tissus et causer une infection Transmises entre humains ou par contact avec des objets inertes La densité de la flore résidente et transitoire des mains chez les travailleurs de la santé est de 102 à 104 germes/cm2. Il semblerait qu’elle augmente de 16 micro-organismes par minute de soins auprès d’un patient Le Médecin du Québec, vol 41, #7, juillet 2006 La flore cutanée bactérienne transitoire Flore cutanée bactérienne transitoire Les études montrent que le lavage des mains avec une solution antiseptique ou une solution hydro alcoolisée, élimine 99 % de la flore transitoire Les souillures et le C. difficile nécessitent toutefois un lavage avec eau et savon Streptocoque pyogène groupe A béta-hémolytique Staphylocoque Aureus Pseudomonas Résistance naturelle de la peau contre l’infection La concurrence des bactéries de la flore résidente Épiderme intact Couche cornée qui s’élimine régulièrement Ph acide de 5.5 Couche lipidique antimicrobienne Faiblesse naturelle contre l’infection Annexes (poils, ongles) : ouvertures donc des portes d’entrée Infections à streptocoque Streptocoque pyogène du groupe A βhémolytique : 2 sérotypes Pharyngé Cutané Sérotype pharyngé Infections cutanées à streptocoque Sérotype cutané Réponse immunitaire : ASO Complications : Glomérulonéphrite en 10 j Rhumatisme articulaire aigu Scarlatine anti-DNAse anti-hyaluronidase Glomérulonéphrite en 21 j Rhumatisme articulaire aigu rare Scarlatine Infections cutanées à streptocoque Impétigo non bulleux Impétigo non bulleux Érysipèle Cellulite Infections invasives à streptocoque Maladie cutanée due à des toxines : Choc toxique Fièvre scarlatine Érythème périnéal récidivant Infections secondaires S. pyogène, sérotype cutané, meurt vite en peau saine, le sérotype pharyngé a plus d’affinité pour les muqueuses En transit sur la peau de 1% des gens Dans le pharynx et le nez chez 10 % des gens Bris de l’épiderme Bactéries adhèrent, se multiplient et causent une infection Facteurs favorisant : Température ambiante élevée Humidité Pauvre hygiène Surpopulation : o Garderie, prison Agents étiologiques Streptocoque pyogène et/ou Staphylocoque aureus o A partir du tour du nez ou du tour de la bouche o Multiplication sur un bris de peau Infection de l’épiderme L’infection cutanée la + commune de 2 à 6 ans, mais se voit à tout âge Très contagieux, s’étend vite sur la peau et entre individus Présentation : Sur une discrète blessure, une irritation, de l’eczéma, un Herpès simplex Tour du nez, de la bouche, sur les membres Agglomérations de vésicules fragiles sur fond rouge qui se brisent rapidement, suintent Croûtes jaunes mielleuses Impétigo non bulleux Impétigo non bulleux Traitement : Antibiotique topique couvrant les Gram + avec une bonne pénétration cutanée : Mupirocin Acide fucidique Antibiotique par la bouche, quand l’atteinte est plus extensive doit couvrir le streptocoque et le staphylocoque Érysipèle Contour net S’étend en périphérie, guérison centrale : rose pâle puis hypopigmentation au centre guéri en 2 à 3 semaines sauf si dermite chronique A la culture : Cocci en chaînette Gram + Différentiel : Herpes simplex, varicelle, dermite contact Complications : Cause la majorité des cas de GMN aiguë post-streptococcique : o analyse d’urine un mois après Lymphangite, cellulite Scarlatine Urticaire chronique, érythème polymorphe et l’érythème noueux Érysipèle Le streptocoque pyogène entre via une plaie, une égratignure, une brûlure et infecte le derme superficiel Membre inférieur, visage Début abrupt Rougeur, chaleur, gonflement et sensibilité Rebord net, bulles hémorragiques ou purpura Traînée lymphangitique, adénopathies, leucocytose Fièvre et atteinte de l’état général Facteurs favorisant : Abus d’alcool Troubles circulatoires, ancien érysipèle Immunosuppression Tinea pedis (porte d’entrée) Érysipèle Endommage le réseau lymphatique : Lymphoedème résiduel Récidives fréquentes Laboratoire : Hémoculture Culture des plaies Cellulite bactérienne Traitement : Antibiotique par la bouche qui couvre le streptocoque Antiobiotique intra veineux si patient o Diabétique o Immunosupprimé Cellulite bactérienne Diagnostic différentiel : Dermite de stase inflammatoire Dermite de contact allergique ou irritative Traitement Antibiotique par la bouche pour couvrir les Grams + Chez le diabétique, antibiotique intra veineux qui couvre les Grams + et – Complications des cellulites et de l’érysipèle : Septicémie Infection invasive à streptocoque Infection du derme profond et du tissus sous-cutané Staphylocoque Aureus et/ou Streptocoque Pyogène Gram –/anaérobes/pseudomonas : chez le diabétique Bactéries pénètrent par un bris épidermique Récidives communes après un premier épisode Prodrome : frissons, fièvre Rougeur, chaleur, gonflement et douleur Bordure floue Visage ou extrémités Leucocytose Faire des cultures de la porte d’entrée et hémocultures Les infections invasives à streptocoque • • • • Fièvre, malaises généraux Porte d’entrée cutanée bénigne Lésion initiale montre un érythème modéré Progression marquée en < 24 heures – Extension rapide de l’érythème et apparition de bulles – Atteinte du fascia dans la fasciite – Atteinte du muscle dans la myosite avec douleur musculaire • • • • Syndrome du compartiment Exploration chirurgicale pour biopsie du fascia/muscle et tx Pénicilline/Clindamycine/Immunoglobulines IV/soins intensifs Choc toxique possible et taux de mortalité élevé 30 Le syndrome du choc toxique à streptocoque Scarlatine Certains sérotypes précis y sont associés Production d’exotoxines pyrogéniques et de protéases Réaction immune de type superangigène de l’hôte avec surproduction de cytokines face aux exotoxines du streptocoque Libération de facteurs de nécrose tissulaire et d’interleukines Hypotension : tension artérielle < 90 mm Hg et 2 ou + des critères : • Coagulation intra vasculaire disséminée ou plaquettes < 100,000 • Atteinte hépatique • Atteinte rénale • Syndrome de détresse respiratoire de l’adulte • Érythème généralisé • Nécrose des tissus mous, fasciite, myosite nécrosante, gangrène • Due à une toxine érythrogène d’une souche de streptocoque pyogène • Plus fréquent en climat froid • Incubation de 2 à 5 jours • Pharynx rouge enflé • Fièvre, anorexie, vomissement 31 32 Scarlatine Stries rouges dans les plis des membres (lignes de Pastia) • fragilité capillaire Langue blanche avec papilles saillantes rouges • langue framboisée Érythème en chair de poule au tronc, généralisé en 1 à 2 jours qui respecte le tour de la bouche Desquamation s’installe en 7 à 10 jours Différentiel : • Exanthème scarlatiniforme médicamenteux • Exanthème scarlatiniforme viral 33 34 Scarlatine Bon prognostic Complications : • Adénite • Otite • Arthrite • Rhumatisme articulaire aigu ( RAA ) Traitement : • Antibiotique par la bouche qui couvre le streptocoque 35 36 Érythème périnéal récidivant Les infections secondaires à streptocoque • • • • Multiplication de Staphylocoque aureus et/ou de streptocoque pyogène • Sur une dermatite, sur une plaie ou sur une brûlure d’où impétiginisation Médié par une toxine pyrogénique Érythème et œdème péri anal suivi de desquamation En 24-48 heures d’une pharyngite à Streptocoque Récidives fréquentes – Le site devient croûté mielleux – Culture nécessaire pour identifier le streptocoque – Traitement : Comme l’impétigo 37 38 Staphylocoque Aureus Transite sur la peau de 20 % des gens • Surtout en zone intertrigineuse À l’entrée des narines chez 20 à 40 % des adultes • Surtout les diabétiques, dialysés, travailleurs de la santé, patients avec dermite chronique et utilisateurs de drogue IV Du nez, il se rend sur la peau et colonise un site avec bris de la barrière épidermique, d’où infection cutanée Les porteurs chroniques auront des récidives d’infection à staphylocoque aureus Sans flore cutanée résidente, le nouveau né est vulnérable au staphylocoque aureus 39 40 Infections cutanées à staphylocoque aureus Impétigo bulleux • • • • • • Rare Un sérotype, phage groupe II de staphylocoque aureus produisant une toxine épidermolytique : • Bulle Surtout les nouveaux nés • Sans flore résidente Les abrasions mineures favorisent Impétigo non bulleux et bulleux Folliculite, furoncle Cellulite Paronychie aiguë Infections secondaires Maladie due à une toxine : – Nécroépidermolyse bulleuse aiguë staphylococcique – Choc toxique 41 42 Impétigo bulleux Bulles claires superficielles minces donc de courte durée Lésions très rondes qui en se brisant laissent une base luisante Guérison centrale et extension périphérique Sites atteints • Périné • Plis • Ombilic • Visage 43 44 Impétigo bulleux Frottis et culture du liquide • Cocci Gram + en grappe Recherche d’un réservoir • Un porteur dans l’entourage Différentiel : • Autres maladies bulleuses Traitement : • Antibiotique par la bouche actif contre le staphylocoque 45 46 La folliculite à staphylocoque aureus • Infection superficielle du follicule pileux • Staphylocoque aureus à la culture des lésions • Petite pustule à l’entrée d’un follicule sur une base érythémateuse Diagnostic différentiel • Folliculites autres: – Chimique – Pityrosporon – Pseudomonas • Pseudo folliculite • Acné Traitement : • Antibiotique topique actif contre le staphylocoque aureus 47 48 Furoncle • Infection staphylococcique profonde du follicule pileux • Induration, rougeur, douleur en zone pileuse, devient pustuleux Laboratoire : • Frottis avec coloration au Gram et culture de pus Différentiel : • Hidradénite Traitement : • Incision et drainage • Antibiotique par la bouche actif contre le staphylocoque aureus 49 50 Paronychie aiguë Staphylocoque aureus • Entrent par un pli unguéal blessé – Gonflement, rougeur, chaleur, pustule Différentiel : • Paronychie chronique à candida • Herpes simplex sur un doigt : – Herpetic whitlow Traitement : • Antibiotique par la bouche actif contre le staphylocoque aureus • Rétablir la barrière épidermique des tours des ongles 51 52 SARM : staphylocoque résistant à la méthicilline SARM Méthicilline (1959) • Pénicilline semi-synthétique résistante à la pénicillase Staphylocoque aureus résistant à la méthicilline • Acquis à l’hôpital décrit (1961) : SARM-AH Forme non invasive et invasive • La plupart des infections à SARM sont non invasives et AC • La plupart des invasives sont AH • Hotes immunocompétents • Génétique du SARM-AC différente du SARM-AH – Diagnostic en 12 mois d’une chirurgie/hospitalisation/dialyse/ • Acquis dans communauté (1993) : SARM-AC – 8 % des cas de SARM sont acquis dans la communauté • En augmentation constante 53 54 SARM SARM La forme non invasive : • Des infections cutanées ou sous-cutanées la plupart de temps : – Impétigo, folliculite, furoncle, cellulite, abcès ou paronychie • Répondent souvent au drainage seul avec ou sans antibiotiques par la bouche selon la sensibilité • Parfois très virulentes et nécessiter hospitalisation et antibiotique IV • Fasciite nécrosante peut être une complication mais rare La forme invasive infecte • le sang, le liquide céphalorachidien, les os, les organes internes, le liquide pleural, le liquide péricardien • 20 % de mortalité • Plus souvent chez les gens de plus de 65 ans 55 56 Nécroépidermolyse bulleuse aiguë staphylococique/ssss SARM Favorisé par : • Dommages cutanés, usage fréquent d’antibiotique per os • Équipement sportif contaminé partagé • Surpopulation, contacts physiques étroits : • Athlètes, personnel militaire, prisonniers, utilisateurs de drogues, sans-abris, enfants en garderie, patients HIV Colonisation nasale : • 1.3 % des gens de la communauté – 5.4 % des membres d’équipes sportives • 13 % des travailleurs de la santé 57 Un sérotype de staphylocoque aureus produisant une toxine épidermolytique, surtout chez les enfants : • Super antigène et facteurs circulants toxiques En association avec une infection staphylococcique peu apparente : • Voies respiratoires supérieures/tractus urinaire/conjonctivite Fièvre soudaine/irritabilité/peau douloureuse/érythème pire aux plis et autour de la bouche En 24-48 heures, bulles superficielle/larges zones de peau lèvent Muqueuses intactes Différentiel – Nécrolyse épidermique toxique (TEN) : + profond 58 Syndrome du choc toxique staphylococique Syndrome du choc toxique staphylococique • Médié par des toxines • Associé à l’usage des tampons vaginaux • Associé à infection staphylococcique peu ou très sévère – Post partum – Fasciite – Osteomyélite – Abcès cutané – Infection de plaie – Infection des voies respiratoires supérieures • Fièvre soudaine/vomissements/diarrhée • Céphalées/pharyngite/myalgie • Choc toxique • Érythème étendu/œdème des mains et des pieds • Érythème des muqueuses avec ulcérations possibles • Desquamation généralisée en 10-21 jours Traitements antibiotiques iv/Immunoglobulines/support en soins intensifs Diagnostic différentiel : • Syndrome du choc toxique streptococique/NET/Kawasaki/ssss 59 60 Pseudomonas aeruginosa Pseudomonas Bacille Gram Produit une pyocyanine • pigment bleu/vert Odeur particulière Peu pathogène • Agresse les hôtes affaiblis Se trouve facilement dans l’eau • Favorisé par la chaleur de l’eau Infection unguéale : • Pigment vert sous l’ongle Folliculite à pseudomonas Otite du diabétique Ecthyma gangrenosum Plaie diabétique colonisée ou infectée Brûlure colonisée ou infectée 61 62 Folliculite à pseudomonas Causée par le pseudomonas de l’eau des bains tourbillons • Favorisé par l’occlusion, la chaleur et l’humidité – Lésions sous le maillot • Multiples papulo-pustules érythémateuses prurigineuses Résolution spontanée en 2 semaines 63 Echthyma gangrénosum 64 Colonisation bactérienne de plaie Comme un impétigo non bulleux mais plus profond et plus grand Ulcération nette ronde à centre nécrotique • Plus souvent chez le diabétique ou l’immunosupprimé • Pseudomonas Multiplication de la flore cutanée transitoire dans une plaie chronique • Favorisée par l’excès d’humidité • Écoulement nouveau • Odeur nouvelle • Fibrine excessive dans la plaie • Douleur accrue • Plaie qui cesse de s’améliorer • Traitement : – Corriger l’excès d’humidité – Débrider 65 66 Infections cutanées bactériennes secondaires SARM Plaie infectée : • Une bactérie pathogène entre dans les tissus • Rougeur à plus de 2 cm du bord de la plaie • Chaleur, gonflement, douleur • Fièvre sauf personne âgée ou diabétique qui peuvent de pas en avoir • La glycémie du diabétique s’élève • Culture, après débridement, du tissus propre au fond de la plaie Colonisation et infection de plaies par du SARM • Récidives fréquentes dues à la colonisation de l’entrée du nez ou de la peau • Transmis par contact avec sécrétions, environnement, mains contaminées • Traitement du patient et des porteurs de l’entourage – Éliminer la cause de plaie sinon le staph demeurera – Mupirocin entrée du nez bid 5 jours et sur les lésions – Savons antiseptiques sur le reste de la peau – Antibiothérapie systémique selon la sensibilité peut être nécessaire 67 68 Abcès cutané Infections cutanées bactériennes • Collection de pus dans le derme et le tissus sous cutané • Souvent douloureux • Nodules fluctuants avec souvent une pustule au sommet et un gonflement érythémateux autour • Typiquement poly microbien – Contient les bactéries de la flore cutanée • Diagnostic différentiel – Kyste épidermique inflammé, hidradénite • mêmes organismes à la culture • Traitement : – Drainage chirurgical dans les 2 cas, antibiotiques systémiques souvent inutiles à moins de cellulite ou hôte immunosupprimé Les infections cutanées bactériennes peuvent donner lieu à : • Bactériémie • Endocardite infectieuse 50 % des cas d’infection d’une prothèse totale orthopédique de source hématogène 69 Les bactéries et la peau Questions 71 70
