Contraction musculaire du MSS

République Algérienne et Populaire
Ministère de l’enseignement supérieur et de le recherche
scientifique
Université de Mostaganem
Physiologie de la contraction
musculaire du MSS
Présenté par Dr Benchohra
Année Universitaire 2014-2015
Plan
• I-Introduction.
• II-Rappel sur la transmission neuromusculaire.
• III- Le couplage excitation-contraction : la
contractilité.
• IV- Les sources d énergie de la contraction
musculaire.
• V-Conclusion.
I/-Introduction:
Les cellules musculaires ont 2 propriétés fondamentales :
– L’excitabilité .
– La contractilité.
• La cellule musculaire est dite excitable car elle répond
de façon spécifique au potentiel d’action nerveux qui
va générer un potentiel d’action musculaire : on parle
des mécanismes de transmission neuro-musculaire.
• L’apparition du PA mettra en jeu une série de
mécanismes contractiles que l’on décrit sous le terme
de couplage excitation / contraction, qui aboutira à la
création d’une tension musculaire.
II-Rappel sur la transmission neuro
musculaire:
1/-L’innervation motrice :
Les fibres musculaires sont innervées par des fibres
nerveuses myélinisées de gros calibre et ayant
des vitesses de conduction élevées, comprises
entre 60 et 120 m/s. Elles font partie des plus
grosses fibres nerveuses de notre organisme.
• On appelle ces fibres nerveuses des
motoneurones A, dont le corps cellulaire se
situe au niveau de la corne antérieure de la
moelle épinière.
Au voisinage du muscle, les motoneurones se
divisent en plusieurs branches, et chacune de
ces branches se terminera sur une fibre
musculaire. Cela forme la jonction neuromusculaire qui se situe approximativement au
centre de la fibre musculaire.
Une fibre musculaire possède donc une seule
jonction neuro-musculaire ; un motoneurone
innerve plusieurs fibres musculaires, mais une
fibre musculaire n’est innervée que par un seul
motoneurone.
On peut définir l’unité neuro-musculaire du muscle, appelée unité
motrice qui est l’ensemble formé par un motoneurone et les fibres
musculaires que ce motoneurone innerve.
Les fibres musculaires d’une même unité motrice seront activées au
même instant, de la même façon, et elles ont les mêmes propriétés
métaboliques ou encore contractiles.
Les fibres musculaires d’une même unité motrice sont éparpillées
dans le muscle. Le nombre d’unités motrices dans un muscle va
dépendre de sa taille. Par contre, le nombre de fibres musculaires par
unité motrice est variable, notamment selon la finesse du
mouvement dans lequel le muscle est impliqué. Par exemple, les
muscles oculo-moteurs sont de petits muscles qui provoquent des
mouvements fins : ils ont 10 fibres musculaires par unité motrice. Le
jumeau interne, quant à lui, possède 1700 fibres musculaires par
unité motrice.
A proximité de la fibre musculaire, la branche nerveuse
perd sa gaine de myéline et forme de nombreux boutons
qui sont des arborisations terminales. Ces arborisations
terminales contiennent de l’acétylcholine qui est le
principal neuromédiateur du système nerveux
périphérique ; ce neuromédiateur est de type excitateur.
Sous les arborisations terminales, le sarcolemme est très
invaginé. On appelle cette portion de sarcolemme la
plaque motrice.
Il n’y a pas de jonction directe entre les arborisations
terminales et la plaque motrice ; elles sont séparées par
une fente synaptique.
2/-Création du potentiel d’action
musculaire :
Le potentiel d’action nerveux arrive au niveau de
l’arborisation terminale.
Cette arrivée provoque l’ouverture de canaux calciques
voltage-dépendants, ce qui permet au Ca2+ de
pénétrer dans l’arborisation terminale. Il y active le
déplacement des vésicules d’acétylcholine qui vont
fusionner avec la membrane de l’arborisation
terminale pour libérer l’acétylcholine dans la fente
synaptique.
L’acétylcholine viendra ensuite sur ses récepteurs
spécifiques intégrés au niveau de la plaque motrice.
Il y a environ 10000 à 20000 récepteurs par m².
La liaison acétylcholine – récepteur va permettre
l’ouverture de canaux au Na+. Le Na+ pénètre donc à
l’intérieur de la fibre musculaire, entraînant une
dépolarisation de la plaque motrice qu’on appelle le
potentiel de plaque motrice (PPM).
Cette dépolarisation se propagera ensuite de part et
d’autre de la jonction neuro-musculaire, ce qui va créer
le potentiel d’action musculaire, qui se propagera à son
tour le long du sarcolemme vers les extrémités de la
fibre musculaire.
Un seul PA nerveux induit un potentiel de plaque motrice d’environ 60
mV, ce qui est suffisant pour créer un PA musculaire.
Cette propagation du PA musculaire le long du sarcolemme est
beaucoup plus lente que celle d’un PA nerveux ; elle est de 3 à 5 m/s.
La jonction neuro-musculaire est obligatoirement excitatrice.
Quand on inhibe la contraction d’une fibre musculaire, on l’inhibe au
niveau du motoneurone.
Suite à un PA nerveux, le potentiel de plaque motrice peut durer 1 à 50
ms (ce qui est plus long que les PPS au niveau d’une synapse neuroneuronale). Cette durée correspond au temps de mise en jeu de
l’enzyme membranaire chargée de dégrader l’acétylcholine ; cette
enzyme est l’acétylcholinestérase. Cette enzyme est au niveau de la
plaque motrice environ 10 fois moins nombreuse que les récepteurs à
l’acétylcholine, ce qui ne permet pas de dégrader rapidement
l’acétylcholine.
III/-Le couplage excitation-contraction : la
contractilité:
La contractilité désigne une série de
mécanismes initiés par la propagation du PA
musculaire et qui résultera dans la création
d’une tension au sein du muscle, tension
correspondant à la contraction musculaire.
On va décrire ces mécanismes en plusieurs
étapes.
a/-Le couplage électro-calcique :
Quand le PA se propage le long du sarcolemme, il va aussi
se propager au niveau des tubules transverses.
Cette dépolarisation des tubules transverses va permettre
l’ouverture de canaux calciques intégrés dans la
membrane des citernes du réticulum sarcoplasmique
des tubules (triade de Pallade).
Sachant que le Ca2+ est en grande quantité dans le
réticulum sarcoplasmique, cette ouverture des canaux
provoque une sortie massive de Ca2+ vers les
myofibrilles.
La concentration en Ca2+ augmente dans ce cas plus de
100 fois dans le sarcoplasme.
b/-La libération des sites d’actine:
Les molécules d’actine au niveau des filaments fins possèdent
des sites de fixation pour les têtes de myosine.
Au repos, ces sites sont bloqués par la tropomyosine sur
laquelle est fixée la troponine. Quand le Ca2+ arrive au
niveau des myofilaments, il vient se fixer sur son site
spécifique de la troponine.
Cette fixation modifie la configuration spatiale du complexe
troponine –tropomyosine.
La tropomyosine effectue une rotation d’environ 20° au sein
de la double hélice, ce qui permet de libérer les sites
d’actine qui sont prêts à recevoir les têtes de myosine. Plus
la quantité de Ca2+ libéré sera importante, plus le nombre
de sites d’actine libérés sera grand.
c/-Interaction actine-myosine :
La contraction se fait selon la théorie des filaments
glissants, c’est-à-dire que la longueur des
filaments d’actine et de myosine ne varie pas,
mais ils vont glisser les uns par rapport aux autres
pour chercher à raccourcir le sarcomère.
• Si lors de la contraction il y a raccourcissement de
la fibre musculaire, la largeur de la bande A reste
constante, mais celle des bandes I et H diminue.
Pour produire ce glissement des filaments fins
par rapport aux filaments épais, il va y avoir un
renouvellement continuel des cycles de
glissement.
Le cycle de glissement correspond à la
formation d’un pont actine – myosine, son
action mécanique et sa rupture. La durée de vie
d’un cycle de glissement est d’environ 100 ms.
Au niveau de la tête de myosine, il y a hydrolyse de l’ATP et donc
la molécule de myosine se charge en énergie chimique.
Cette myosine chargée en énergie va pouvoir ensuite former un
pont avec l’actine ; ce pont est riche en énergie.
L’énergie chimique de ce pont actine – myosine est ensuite
transformée en énergie mécanique pour permettre le
déplacement angulaire de la tête de myosine, orientée vers le
centre du sarcomère de façon à rapprocher les stries Z.
Ensuite se produira la rupture du pont grâce à la fixation d’une
nouvelle molécule d’ATP sur les têtes de myosine.
Une fois le premier pont rompu, la tête reprend sa position
initiale, se retrouve face à un autre site d’actine et peut se
réitérer.
d/-Le relâchement de la fibre
musculaire :
Bien évidemment, ce relâchement interviendra quand le
Ca2+ quittera la troponine.
La tropomyosine reprendra alors sa place initiale,
rebloquera les sites d’actine ; il ne pourra donc plus y avoir
de cycle de glissement.
Le Ca2+ du sarcoplasme subit un repompage actif grâce à
des ATPases intégrées dans la membrane du réticulum
sarcoplasmique qui transporte activement le Ca2+ vers
l’intérieur de ce réticulum sarcoplasmique. Ce transport
actif nécessite de l’énergie.
La mise en jeu de ces Ca2+ATPases se fait lorsqu’il y a
dépolarisation des tubules transverses par le PA musculaire.
IV- Les sources d énergie de la contraction
musculaire:
• L'énergie mécanique de la contraction
musculaire provient directement de l'énergie
chimique (ATP). Pendant l'activité musculaire,
la régénération de l'ATP se fait suivant 3 voies
par interaction de l'ADP avec la créatine
phosphate , par respiration cellulaire
anaérobie et par respiration cellulaire aérobie
1. Réaction couplée de l'ADP avec la créatine
phosphate :
• Au début d'une activité musculaire, l'ATP emmagasiné
dans les muscles actifs est consommé en 6 secondes
environ. Un système de production rapide d'ATP se met
en place, en attendant que les voies métaboliques
s'adaptent à la demande accrue d'ATP. L'ADP se couple
alors à la créatine phosphate (créatine kinase),
composé à haute énergie emmagasiné dans les
muscles. Il en résulte un transfert presque instantané
d'énergie et la formation d'une molécule d'ATP. Une
puissance musculaire maximale peut ainsi être
maintenue pendant 10 à 15 secondes .
2. Respiration cellulaire anaérobie : la
glycogénolyse :
Pour des exercices musculaires de plus longue durée, le
glycogène musculaire doit être dégradé. Les réserves de
glycogène du muscle sont transformées en acide lactique via
le glucose-6-phosphate, avec production de 3 molécules
d'ATP par molécule de sucre (faible rendement énergétique).
La glycolyse anaérobie commence plus tardivement que la
dégradation de la créatine phosphate (au maximum après 30
secondes) et produit de l'ATP 2,5 fois plus vite que la voie
aérobie. Ainsi, lorsqu'il faut de grandes quantités d'ATP
pendant de courtes périodes d'activité musculaire soutenue
(30-40 secondes), la voie anaérobie en fournit une grande
partie. Ensemble, les réserves d'ATP et de créatine phosphate
et le système glycogénolyse-acide lactique peuvent entretenir
une activité musculaire pendant presque une minute.
3. Respiration cellulaire aérobie : la phosphorylation
oxydative du glucose et des acides gras :
• Pour que l'effort soit maintenu, il faut absolument qu'il y
est hydrolyse aérobie du glucose et des acides gras. Lors
des contractions lentes ou au repos, la plus grande partie
de l'approvisionnement en ATP est assurée par la
respiration cellulaire aérobie, qui utilise l'énergie fournie
par la dégradation des acides gras. Lorsque les muscles se
contractent de façon plus soutenue, c'est le glucose qui
devient la principale source d'énergie. La respiration
cellulaire aérobie se déroule dans les mitochondries; elle
nécessite la présence d'oxygène et fait intervenir une suite
de réactions complexes (cycle de Krebs - chaîne respiratoire
de transport d'électrons) appelée phosphorylation
oxydative.
Dans la chaîne respiratoire, les atomes d'hydrogène
enlevés au cours de la dégradation des combustibles
finissent par être combinés avec l'oxygène moléculaire,
et l'énergie libérée est utilisée pour lier les
groupements phosphate inorganique (Pi) à l'ADP.
Globalement, l'oxydation complète d'une molécule de
glucose en CO2 et en eau fournit 36-38 molécules
d'ATP (rendement énergétique élevé).
V/-Conclusion:
Dans le mécanisme assurant la contraction
musculaire, l'élément clef de la régulation est
l'ion calcium. Mais ce qui est frappant, c'est de
voir à quel point l'organisation ultrastructurale
est essentielle dans le fonctionnement de cette
cellule : triades permettant la libération massive
d'ions calcium; organisation des sarcomères
permettant le raccourcissement de la cellule;
sans
même
parler
de
l'organisation
ultrastructurale de la jonction neuromusculaire.