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La classe des antidépresseurs IRSNa – inhibiteurs de la
recapture de la sérotonine (5-HT) et de la noradrénaline (NA)
est formée de trois molécules : venlafaxine (Effexor), milna-
cipran (Ixel), et duloxétine (Cymbalta). La présente étude a
exploré les effets du milnacipran et de la venlafaxine admi-
nistrés aux doses de 100-200 mg/jour dans le traitement
d’une dépression majeure caractérisée chez des patients
adultes ayant un DSM IV-TR avec un score total
MADRS supérieur ou égal à 23 aux visites de sélection et
d’inclusion. L’étude milnacipran (n = 97) et venlafaxine
(n = 98) a duré 24 semaines. Elle a été randomisée, en dou-
ble-aveugle, multicentrique et dont les patients sont sélec-
tionnés au hasard. Après une titration progressive pendant
les premières 4 semaines, les patients ont reçu les doses de
150 ou 200 mg/jour pendant 20 semaines. En ce qui con-
cerne la tolérance, à tout moment de l’étude, les doses pou-
vaient être diminuées à 100 mg/jour. La moyenne du score
total MADRS a été de 31,4 pour le groupe milnacipran et 30,7
pour le groupe venlafaxine, la moyenne du score total HAMD
17 a été respectivement de 25,3 et 25,2. À 8 semaines, le
taux de réponses (défini par une diminution de 50 % ou plus
du score total MADRS entre l’inclusion et la dernière visite)
a été respectivement de 64,4 % et de 65,5 % (LOCF). La
diminution du score total MADRS a été similaire dans les deux
groupes (– 16,8 vs – 16,8). Par ailleurs, le taux de rémission
(MADRS inférieur à 10) a été semblable entre les groupes
milnacipran (42,2 %) et venlafaxine (42,5 %) (LOCF). Après
24 semaines de traitement, le taux de réponses et la diminu-
tion du score total MADRS ont été comparables entre les
groupes milnacipran et venlafaxine. Un taux de rémission
plus élevé MADRS a été observé dans le groupe venlafaxine
(62,1 % vs 52,2 % LOCF) bien que le taux de rémission
HAMD (défini par HAMD inférieur à 10) a été similaire dans
les deux groupes (groupe venlafaxine 45,3 % vs groupe mil-
nacipran 42,7 %). Finalement, dans le cas de cette analyse
exploratoire, milnacipran démontre la même efficacité et tolé-
rance que la venlafaxine dans le traitement d’une dépression
majeure caractérisée chez les patients adultes.
PO 012
DÉPRESSION ET COUVAISON :
SIMILITUDES CLINIQUES ET BIOLOGIQUES
HADRICH M.
Psychiatre Privé, SFAX, TUNISIE
Dépression chez l’homme et couvaison chez les volailles se
ressemblent cliniquement et biologiquement.
L’inhibition, le manque de vitalité, le désintérêt, l’anhédonie, la
perte de l’appétit et du poids… se retrouvent dans les deux cas.
La dépression est sous-tendue par des perturbations
biologiques : sérotonine, dopamine… La couvaison aussi est
liée à des modifications de l’équilibre biologique ; histamine,
sérotonine dopamine…
Dépression et couvaison ont des facteurs héréditaires. Le man-
que de lumière ou la pénombre favorise le passage de l’état
de pondeuse à l’état de couveuse. Il favorise aussi les dépres-
sions dites saisonnières liées à un manque d’ensoleillement.
La luminothérapie est utilisée en aviculture comme en psychia-
trie. La couvaison chez les volailles en général et les dindes en
particulier pause des problèmes économiques importants. Sa
prévention pause des difficultés multiples. La dépression en
psychiatrie constitue un problème de santé mentale. Cet article
voudrait attirer l’attention sur un éventuel modèle animal de
dépression. Il pourrait contribuer à recherche dans les deux
secteurs : psychiatrie biologique et aviculture.
PO 013
LE 5-HTTLPR INFLUENCE LA RÉPONSE
AUX ANTIDÉPRESSEURS CHEZ LES FEMMES
DÉPRIMÉES
GRESSIER F. (1), BOUAZIZ E. (2), VERSTUYFT C. (2),
HARDY P. (1), BECQUEMONT L. (2), CORRUBLE E. (1)
(1) INSERM U669, Université Paris Sud, Service de Psychiatrie,
Assistance Publique – Hôpitaux de Paris, CHU de Bicêtre,
94275 LE KREMLIN BICÊTRE, FRANCE
(2) Université Paris Sud, Service de Pharmacologie, Assistance
Publique – Hôpitaux de Paris, CHU de Bicêtre, 94275 LE
KREMLIN BICÊTRE, FRANCE
Introduction : Le transporteur de la sérotonine (5-HTT) est
une des principales cibles d’action de nombreux antidépres-
seurs (AD) (1). Par comparaison à l’allèle L, l’allèle court (S)
du gène du transporteur de la sérotonine (5-HTTLPR) a été
associé à une moindre efficacité des AD dans le traitement
des épisodes dépressifs majeurs (EDM) ; cependant des étu-
des de réplications ont montré des résultats contradictoires.
Hypothèse
: Notre hypothèse est que ces différences pour-
raient être dues à une différence suivant le genre.
Patients et méthodes : 103 patients (74 femmes et 29 hommes)
hospitalisés pour un EDM nécessitant un AD ont été inclus dans
cette étude prospective, ouverte et naturaliste. La réponse aux
AD est définie comme une diminution de 50 % ou plus du score
à l’échelle de Hamilton 17-items (HAMD-17) après 4 semaines
de traitement. Compte tenu du caractère récessif de l’allèle S,
les sujets ont été classés en 2 groupes : ceux porteurs du géno-
type SS (SS) et ceux porteurs du génotype LL ou LS (LL/LS).
Résultats : En comparaison avec le génotype LL/LS, le géno-
type SS est associé à une moindre efficacité des AD chez
les femmes (79 % vs 50 %, p = 0,03). Chez les hommes, il
n’a pas été retrouvé d’association avec le 5-HTTLPR. Cette
association retrouvée chez les femmes ne peut être expli-
quée par une différence dans les caractéristiques cliniques
ou démographiques de l’échantillon.
Conclusion : Nos résultats suggèrent un effet significatif du 5-
HTTLPR sur l’efficacité des AD chez les femmes déprimées,
mais non chez les hommes. Ils sont dans la continuité des
études montrant des différences selon le genre concernant
la fonction sérotoninergique (2). De plus amples recherches
sont nécessaires pour confirmer ces résultats préliminaires.
Références
1. Serretti A, Kato M, De Ronchi et
al. 2007 Meta-analysis of serotonin
transporter gene polymorphism (5-HTTLPR) association with selec-
tive reuptake inhibitor efficacy in depressed patients. Mol Psychiatry
12, 247-257.
2. Perna G, Favaron E, Di Bella D et
al. 2005 Antipanic efficacy of
paroxetine and polymorphism within the promoter of the serotonin
transporter gene. Neuropsychopharmacology 30, 2230-2235.