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L’Encéphale (2008) 34, 496—503
Disponible en ligne sur www.sciencedirect.com
journal homepage: www.elsevier.com/locate/encep
PSYCHIATRIE DE L’ENFANT
Approches substitutive et diététique du trouble
autistique de l’enfant : intérêts ou limites ?
Substitutive and dietetic approaches in childhood
autistic disorder: Interests and limits
H. Hjiej, C. Doyen∗, C. Couprie, K. Kaye, Y. Contejean
Service de psychopathologie de l’enfant et de l’adolescent, centre hospitalier Sainte-Anne, 14, rue Cabanis,
75014 Paris, France
Rec¸u le 18 janvier 2006 ; accepté le 8 octobre 2007
Disponible sur Internet le 4 mars 2008
MOTS CLÉS
Autistique ;
Trouble ;
Régime ;
Enfance
Résumé L’application de complémentations ou de régimes alimentaires spécifiques sont prô-
nées par certains auteurs dans le traitement du trouble autistique de l’enfant et cette approche
suscite intérêt chez les parents et controverse chez les professionnels. Or, à ce jour, la majorité
des études publiées sur ce thème dans le trouble autistique ne peuvent encourager les clini-
ciens à recommander les régimes aux parents du fait d’un manque de lisibilité de la balance
bénéfice—risque. Les études souvent isolées et non répliquées par d’autres équipes souffrent
d’une méthodologie dont la rigueur s’avère insatisfaisante ou trop variable et seule la supplé-
mentation en vitamine B6 semblerait avoir répondu à des critères d’évaluation, d’efficacité et
de tolérance satisfaisants. Cette supplémentation reste toutefois encore largement discutée.
Mais l’approche diététique n’est pas à négliger pour autant, car ces études témoignent du défi-
cit nutritionnel des enfants autistes et de la confrontation des parents à leurs comportements
alimentaires particuliers dont on ne peut ignorer le retentissement somatique, comportemental
ou encore familial.
© L’Encéphale, Paris, 2008.
KEYWORDS
Autistic;
Disorder;
Diet;
Childhood
Summary
Introduction. — Autism is a developmental disorder that requires specialized therapeutic
approaches. Influenced by various theoretical hypotheses, therapeutic programs are typically
structured on a psychodynamic, biological or educative basis. Presently, educational strate-
gies are recommended in the treatment of autism, without excluding other approaches when
they are necessary. Some authors recommend dietetic or complementary approaches to the
treatment of autism, which often stimulates great interest in the parents but also provokes
controversy for professionals. Nevertheless, professionals must be informed about this approach
because parents are actively in demand of it.
∗Auteur correspondant.
Adresse e-mail : [email protected] (C. Doyen).
0013-7006/$ — see front matter © L’Encéphale, Paris, 2008.
doi:10.1016/j.encep.2007.10.011

Approches substitutive et diététique du trouble autistique de l’enfant 497
Literature findings. — First of all, enzymatic disorders and metabolic errors are those most fre-
quently evoked in the literature. The well-known phenylalanine hydroxylase deficit responsible
for phenylketonuria has been described as being associated with autism. In this case, adap-
ted diet prevents mental retardation and autistic symptoms. Some enzymatic errors are also
corrected by supplementation with uridine or ribose for example, but these supplementations
are the responsibility of specialized medical teams in the domain of neurology and cannot be
applied by parents alone. Secondly, increased opoid activity due to an excess of peptides is
also supposed to be at the origin of some autistic symptoms. Gluten-free or casein-free diets
have thus been tested in controlled studies, with contradictory results. With such diets, some
studies show symptom regression but others report negative side effects, essentially protein
malnutrition. Methodological bias, small sample sizes, the use of various diagnostic criteria or
heterogeneity of evaluation interfere with data analysis and interpretation, which prompted
professionals to be cautious with such diets.
The third hypothesis emphasized in the literature is the amino acid domain. Some autistic
children lack some amino acids such as glutamic or aspartic acids for example and this deficiency
would create autistic symptoms. However, for some authors, these deficits are attributed to
nutritional deficits caused by the food selectivity of children.
A fourth hypothesis concerning metabolic implication in autism is the suspicion that a food
allergy phenomenon could interfere with development, and it has been observed that Ig levels
are higher in autistic children than in control children. Autistic children with a positive reaction
to food Ig would have a more favourable outcome with diet excluding some kinds of food; but
most of those diets are drastic and ethically debatable.
Fifth, glucidic catabolism could be deleterious with an excess of ketonic products that will
initiate comitial seizures. Few studies with ketogenic diet have been conducted but, as it
has been described with epileptic subjects, those diets would diminish autistic symptoms. Not
enough studies have been conducted that would allow one to draw any firm conclusions.
The sixth hypothesis is linked with vitamin deficiencies that are a notably important area of
research in the treatment of autism. Vitamin B12 or B6 deficiencies have been studied in several
articles, and many of them were controlled studies. French teams also emphasize an interest
in supplementation with B12 or B6.
The two last hypotheses concern auto-immune patterns and the toxic effects of heavy metals
like mercury. There is a paucity of methodologically satisfying studies that support these two
hypotheses and diet recommendations.
Following these assumptions, some dietetic approaches have been recommended, even though
the methodological aspects of supporting studies are poor. The most famous diet is the gluten-
free and/or casein-free diet. Only two controlled studies attracted our attention. Even if for
some autistic children such a diet was positive, for others, gluten-free or casein-free diets
were poorly tolerated and, for some authors, not without considerable side effects, the more
prejudicial of which was the Kwashiorkor risk. Ketogenic diets have been studied in one non
controlled study, but even if positive results have been noted by the authors, the ketogenic
diet is very restricting and the long term effects have not been evaluated.
Vitamin supplementation is the one and only diet domain where there have been many repeated
and placebo-controlled studies. Side effects are rare and mild even if high doses of vitamin
B6 are advocated in these studies. In total, as evoked by Rimland, 11 controlled placebo-
blind studies have been conducted and 50% of autistic children with this supplementation had
improved autistic signs. However, these results still remain debated.
Finally, more rarely, enzymatic abnormalities need specific diets which have some positive
consequences, but such diets could not be applied by parents alone and are the responsibility
of specialized teams. For discussion purposes we can emphasize that, in spite of the amount
of studies concerning the effects of specialized diets, few are methodologically satisfying. We
can not ignore that some side effects are possible with such approaches and parents need to
be informed of them. Some are even potentially serious, such as diets with metal chelators. In
spite of those results, vitamin supplementation seems to be the only one that some specialized
teams in autism could apply, always with parent agreement. In conclusion, within this scientific
field, studies on eating habits of autistic children should be conducted because of their food
selectivity or avoidance.
© L’Encéphale, Paris, 2008.

498 H. Hjiej et al.
Introduction
L’autisme est un trouble du développement affectif et
cognitif dont il est actuellement admis que son origine
est multifactorielle, incriminant notamment des facteurs
génétiques et environnementaux. Plusieurs orientations
thérapeutiques ont été proposées depuis la description du
trouble par Kanner en 1943 et récemment des programmes
cognitifs et éducatifs intensifs ont montré leur intérêt
lorsqu’ils étaient appliqués à un stade précoce. D’autres
approches, qui ne se veulent pas, ou plus, exclusives, sou-
lignent encore la richesse d’une analyse psychodynamique
du trouble et du recueil de données qui seront interprétées
dans le champ de sa validité.
Mais, en parallèle de ces orientations thérapeutiques
reconnues, certains auteurs prônent l’application de
régimes alimentaires spécifiques, ayant pour cible la dimi-
nution des troubles du comportement, l’amélioration des
troubles cognitifs et des capacités d’apprentissages de ces
enfants et de ces adolescents autistes. Cette approche
diététique, controversée, suscite néanmoins l’engouement
des parents qui prennent parfois l’initiative d’appliquer
ces régimes, sans supervision médicale, s’appuyant sur
de nombreuses publications qui nécessitent une interpré-
tation circonspecte et qui plus est facilement accessible
sur des sites Internet. Toutefois, dans notre pratique de
consultation spécialisée des troubles envahissants du déve-
loppement, ces parents sont en attente de renseignements
et demandent parfois l’application de certains régimes. Il
nous a donc semblé nécessaire de pouvoir leur apporter
une information éclairée sur ce thème pour en discuter
avec eux. Nous présentons dans cet article une synthèse des
hypothèses qui ont conduit à la préconisation de certaines
substitutions ou certains régimes et qui ont fait l’objet de
publications récentes.
Hypothèses sur les facteurs neurobiologiques
et/ou neurobiochimiques impliqués dans
l’autisme à l’origine des approches
substitutive ou diététique du trouble
Ces hypothèses sont extrêmement nombreuses et se
recoupent souvent entre elles. À l’origine, c’est une pertur-
bation du système de neurotransmission qui est suspectée
dans les troubles envahissants du développement et donc
dans l’autisme. Cette neurotransmission serait altérée par
des dysfonctionnements métaboliques impliquant essentiel-
lement le système mitochondrial et le système enzymatique
et, en conséquence, le métabolisme des acides aminés et
de certaines protéines dont le déficit ou l’accumulation
s’avèreraient neurotoxiques. Nous distinguerons dans cette
présentation les hypothèses s’appuyant sur des faits scien-
tifiques avérés de celles s’appuyant sur des faits supposés
impliqués dans le développement du trouble autistique sans
que la preuve n’en ait été faite.
Les troubles avérés du métabolisme
Les troubles enzymatiques et les erreurs du métabolisme
Des anomalies génétiques ont été incriminées dans le
développement du trouble autistique et sont supposées
être source de perturbations de l’activité enzymatique, à
l’origine de la production de métabolites sanguins ou tissu-
laires neurotoxiques. Dans ce cas, les régimes alimentaires
sont supposés minimiser, voire stopper, la formation de ces
métabolites neurotoxiques ou bien corriger une déficience
en lien avec une erreur métabolique [17].
Parmi les erreurs innées du métabolisme associées à
l’autisme, la plus connue et la mieux documentée est la phé-
nylcétonurie due à un déficit en phénylalanine hydroxylase.
Les enfants atteints de ce déficit enzymatique présentent
des retards de développement et, pour certains d’entre eux,
des signes cliniques d’autisme. C’est ici l’excès de phé-
nylalanine au niveau du système nerveux central qui est
délétère.
D’autres perturbations enzymatiques associées à
l’autisme ont été évoquées dans la littérature et cer-
taines sont identifiées. Il s’agit d’hyperactivité ou de
déficit enzymatique concernant la purine et la pyri-
midine 5’-nucléotidase, l’histidase, l’adénylsuccinate
lyase, la dihydropyrimidine déshydrogénase, la phos-
phoribosylpyrohosphate (PRPP) synthétase. Le déficit en
dipeptyl-peptidase IV a aussi été incriminé, car cette
enzyme est impliquée dans le catabolisme des petits pep-
tides digestifs, suspects d’activité opioïde sur le cerveau
des enfants autistes.
Les autres troubles connus du métabolisme
D’autres anomalies peuvent également être relevées, pour
lesquelles l’on n’a pas identifié de déficits enzymatiques,
mais observé une accumulation de produits : c’est le cas
des anomalies de l’excrétion de l’acide urique, de l’acide
hippurique, de la bioptérine ou encore de métabolites inha-
bituels d’origine microbienne ou fongique. Elles n’ont pas
toutes été l’objet d’approches diététiques particulières,
à l’exception de l’uricosurie et du déficit en bioptérine
[7,11,17].
Les troubles supposés du métabolisme
Les excès de peptides et l’hypothèse opiacée
Cette hypothèse remonte à 1979 et a été développée par
Panksepp qui a suggéré qu’il y avait dans l’autisme un
trouble de la synthèse opiacée et qu’un excès d’activité
opioïde serait à l’origine de certains signes cliniques de
l’autisme. Or la digestion incomplète de protéines serait
elle-même source de peptides ayant une activité opioïde
sur le cerveau des enfants autistes et ces peptides entre-
tiendraient la perturbation du système [18]. Les peptides
de petite taille (dipeptides ou oligopeptides), notamment
ceux issus du catabolisme de la caséine et du gluten, pas-
seraient la barrière hémato-encéphalique, se fixeraient au
niveau cérébral, agissant alors comme des endorphines. Ils
inhiberaient la neurotransmission dans tous les principaux
systèmes neurotransmetteurs et c’est cette inhibition qui
est supposée à l’origine des différents symptômes observés.
Plusieurs types d’anomalies de l’absorption des protéines
concourraient à la perturbation de la digestion des pro-
téines et donc, à la production de petits peptides :
•la première anomalie suspectée est celle d’un trouble
de l’absorption intestinale. Des épisodes diarrhéiques

Approches substitutive et diététique du trouble autistique de l’enfant 499
récurrents ou un ralentissement du transit intestinal sont
observés chez 40 à 60 % des enfants autistes et la mala-
die cœliaque, ou intolérance au gluten, a été l’un des
troubles somatiques suspecté d’être associé à l’autisme.
Certains auteurs ont objectivé une augmentation de la
perméabilité digestive, grâce à un test d’absorption au
mannitol et au lactulose réalisé chez des enfants autistes
et pour D’Eufémia et al., 43 % des enfants autistes âgés de
quatre à 16 ans ne présentant pas de maladie cœliaque
ont une perméabilité intestinale accrue [3]. Il semble tou-
tefois que cette association soit remise en question et
comme le souligne une revue de la littérature de Robel et
al.,l’étude de Pavone et al. n’a retrouvé aucun symp-
tôme autistique chez 120 enfants atteints de maladie
cœliaque, qu’ils bénéficient ou non d’un régime sans glu-
ten et sans caséine (SGSC) [19,22,26]. C’est néanmoins à
partir de cette hypothèse qu’il a été suggéré qu’un régime
pauvre en protéines, SGSC, améliorerait les différents
symptômes autistiques en diminuant l’effet toxique des
petits peptides sur le système nerveux central [11,21] ;
•l’autre anomalie suspectée est celle d’un trouble de la
digestion des protéines du fait d’un déficit enzymatique
qui favoriserait la production de ces petits peptides. Ce
déficit serait compensé par l’apport de peptidases issues
d’extraits pancréatiques ou par la stimulation du pancréas
par la sécrétine par exemple. Cela a fait l’objet d’essais
thérapeutiques contrôlés n’ayant pas mis en évidence
l’intérêt de son utilisation dans l’autisme et la sécrétine
n’est autorisée ni par la food and drug administration ni
en Europe. Des effets secondaires sérieux ont même été
décrits chez les enfants : état aggravé chez5à10%des
enfants avec une recrudescence de l’hyperactivité et de
l’agressivité [5] ;
•la dernière anomalie évoquée responsable d’un trouble de
l’absorption digestive concerne l’hypothèse d’une aller-
gie alimentaire mais certains auteurs considèrent que
l’excès d’Ig A serait la conséquence du trouble de la
perméabilité digestive et non pas sa cause et que les anti-
corps en excès ne seraient finalement que les marqueurs
de ce trouble.
Les troubles des acides aminés
Nous l’avons déjà vu, la première description d’une amino-
acidopathie primaire chez les autistes, la phénylcétonurie,
a été faite par Friedman en 1969, mais Jackson et Garrod
en 1978 [9] n’ont pas retrouvé de taux anormaux d’autres
acides aminés au sein d’un groupe de 20 sujets autistes.
En 1979, un cas d’histidinémie associé à un trouble autis-
tique a été décrit par Kotsopoulos et Kutty [13]. Perry et
al. n’ont pas non plus retrouvé d’aminoacidopathie au sein
d’un groupe de 34 patients avec psychose infantile mais
ont rapporté une élévation significative de la concentration
d’éthanolamine dans le liquide céphalorachidien d’enfants
autistes [9,13,20]. En 1994, une étude contrôlée de Visconti
et al. a porté sur 37 sujets autistes (en référence aux critères
diagnostiques du DSM-III, 1980), âgés en moyenne de sept
ans, et sur un groupe de 19 sujets, âgés en moyenne de huit
ans, indemnes de trouble psychiatrique ou neurologique. Les
auteurs ont rapporté une augmentation significative du taux
de tyrosine plasmatique et des taux de cystine urinaire plus
bas chez les enfants autistes comparés au groupe témoin.
Les auteurs écartent l’hypothèse d’une aminoacidopathie
primaire et suggèrent que cette augmentation de la tyro-
sine soit le reflet d’un trouble du transport membranaire.
Sans tirer de conclusions fermes, ils suggèrent l’intérêt de
la poursuite des études métaboliques [28].
Une diminution du taux plasmatique d’acide glutamique
et d’acide aspartique serait relevée et environ 60 % des
enfants autistes auraient un déficit d’au moins un acide
aminé [27]. Perry et al. ont eux rapporté une baisse signi-
ficative de la méthionine, de la leucine et de l’isoleucine
chez des enfants présentant un trouble du développement
comparés à un groupe témoin [20].
En fait, l’ensemble des auteurs s’accorde pour attribuer
la majorité de ces déficits en acide aminé à la sélectivité
alimentaire des enfants autistes et non pas à un trouble
métabolique primaire.
Les troubles du système immunitaire
Un certain nombre de parents d’enfants autistes décrivent
une intolérance de leur enfant à des aliments spéci-
fiques. Les aliments le plus fréquemment incriminés seraient
le bœuf, le porc, le riz, les pommes de terre, les
œufs, les tomates, les aubergines, le poivre rouge, le
soja et le maïs. L’incrimination de l’allergie alimentaire
comme facteur étiologique de l’autisme est également
issue de l’observation d’un taux beaucoup plus élevé
d’immunoglobulines chez les autistes que dans des groupes
témoins, mais sans qu’il s’agisse d’une élévation des IgE
comme l’on aurait pu s’y attendre en cas d’allergie [16].
Certaines études ont même suggéré que les autistes pré-
sentant une réaction positive aux IgG auraient, grâce à
un régime, une meilleure évolution que les sujets sans
réaction aux IgG alimentaires [11]. Selon Lucarelli et al.
[16], l’augmentation des IgA, IgG et IgM observée chez ces
sujets serait en faveur d’une stimulation excessive du sys-
tème immunitaire par une exposition à un taux inhabituel
d’antigènes chez ces patients. L’excès d’antigènes, supposé
à l’origine des troubles observés, ne serait pas seulement
secondaire à une absorption intestinale mal régulée des
protéines mais serait aussi secondaire à une exposition
excessive à d’autres antigènes qui restent à déterminer.
Les perturbations mitochondriales et les troubles du
catabolisme des sucres
Issus du catabolisme des glucides, les corps cétoniques
sont des molécules toxiques pour les cellules neuronales
et peuvent être à l’origine de troubles de la conscience
pouvant aller jusqu’au coma. Ces corps cétoniques ont été
incriminés dans la genèse de crises comitiales et des régimes
pauvres en produits producteurs d’acétone ont montré leur
intérêt pour diminuer la fréquence des crises chez les
patients épileptiques. Ainsi, dans une étude sur 30 enfants,
âgés en moyenne de sept ans et présentant des comporte-
ments autistiques, il a été retrouvé des taux anormalement
élevés de corps cétoniques dans le sang de ces sujets, ce
qui a été attribué à un trouble du catabolisme du glucose au
niveau mitochondrial. C’est l’effet de ces corps cétoniques
sur le système nerveux central qui serait ainsi à l’origine des
troubles du comportement et la comitialité observée chez
les autistes pourrait être due à ces corps cétoniques [6].

500 H. Hjiej et al.
Le second argument, beaucoup moins étayé dans la lit-
térature, suggère l’implication des glucides dans le trouble
autistique et concerne l’hypothèse fongique. Un milieu
riche en sucres favoriserait le développement de micro-
organismes tel le candida fungus, producteur de toxines
susceptibles d’être à l’origine de signes autistiques.
Aussi, le régime dit kétogénique (ou pauvre en pro-
duits producteurs d’acétone) en agissant sur la production
mitochondriale du NAD améliorerait la symptomatologie du
trouble autistique, mais nous n’avons pas retrouvé dans
la littérature d’études suffisantes en nombre et satisfai-
santes en termes de qualité méthodologique permettant
d’étayer l’intérêt d’un tel régime surtout dans le cadre
de l’hypothèse fongique, certains essais thérapeutiques
imposant même des restrictions drastiques, éthiquement
discutables.
L’hypothèse des déficits en vitamines et en
oligoéléments
Le dosage de certaines vitamines et de certains oligo-
éléments chez des sujets autistes, a retrouvé une baisse
significative de ceux-ci, notamment de la vitamine B12 et
de la vitamine B6, de la vitamine C, de l’acide folique,
du magnésium et du calcium. Ces déficits pourraient être
secondaires à une mauvaise digestion consécutive à un tran-
sit accéléré ou ralenti du fait, entre autres, de problèmes
inflammatoires au niveau de l’intestin. Plusieurs études rap-
portent l’amélioration des signes chez les autistes lors de
l’application de régimes riches en vitamine B6 et en magné-
sium. Dans ce cas, l’effet bénéfique de la vitamine B6
serait du à l’amélioration de la neurotransmission, effet
potentialisé par l’adjonction du magnésium [23]. La vita-
mine B6 favoriserait l’activité de la sérotonine en corrigeant
une anomalie du métabolisme du tryptophane ou encore
en facilitant l’activité de la dopamine ␤êta-hydroxylase.
Pour justifier l’intérêt clinique de la supplémentation en
vitamine B6, différentes hypothèses ont été évoquées impli-
quant une augmentation de la sensibilité des récepteurs
présynaptiques, l’accroissement de la production de Gaba,
le blocage du départ de la dopamine vers la périphérie ainsi
qu’une induction enzymatique [15].
Enfin, la vitamine B15, acide pangamique ou dimé-
thylglycine, impliqué dans les processus de méthylation a
fait l’objet de publications ponctuelles et un seul essai
thérapeutique contrôlé a conclu à l’efficacité clinique équi-
valente du placebo et de la vitamine B15 chez les sujets
autistes [10].
Notons quelques rares données sur l’acide folique et le
calcium qui sont à l’origine de résultats isolés et insuffisants
pour conclure à leur intérêt.
Les perturbations inflammatoires et auto-immunes
Différentes études suggèrent que 35 à 45 % des autistes
auraient un dysfonctionnement immunitaire et certains
sujets auraient ainsi développé une auto-immunité ciblée
sur des auto antigènes neuronaux et des auto anticorps ont
été retrouvés tel l’anti-myelin basic protein (MBP) et l’anti-
neuron-axon filament protein (NAFP), ces auto anticorps
étant suspectés de déclencher des phénomènes inflamma-
toires qui pourraient altérer la myélinisation des cellules
neuronales. Des stimulants de l’immunité amélioreraient
alors la balance immunitaire mais cette hypothèse n’aurait
été testée que dans une seule étude ouverte avec une pré-
paration magistrale et l’intérêt des chaînes longue oméga-3,
des champignons, des phytostérols ou encore des flavo-
noïdes n’est qu’évoqué et non évalué dans les publications
que nous avons retrouvées à ce sujet [11].
Les métaux lourds
Le mercure fait partie des métaux lourds le plus fréquem-
ment suspecté dans la genèse de l’autisme. Chez l’enfant,
une contamination a été envisagée par l’administration de
différents vaccins riches en mercure, par le passage in utero
chez les femmes enceintes consommant des poissons ou
encore par la libération du métal à partir de leurs prothèses
dentaires. Toutefois, comme le soulignent Volkmar et al.,
une étude danoise de 2003 a montré que l’incidence du
trouble autistique était équivalente au sein de deux popu-
lations d’enfants vaccinés ou non contre la rougeole avec
un vaccin contenant du mercure [29]. Si certains auteurs
prônent l’intérêt de chélateurs de métaux lourds sur la dimi-
nution des symptômes d’enfants autistes, chez qui des taux
élevés de cette molécule ont été retrouvés, d’autres à juste
titre mettent en garde sur le risque d’effets secondaires
graves que cette thérapie peut avoir telle l’apparition de
nécroses cutanées ou d’érythèmes multiformes [14].
Revue d’essais thérapeutiques appliqués à
l’approche substitutive et diététique du
trouble autistique
Nous exposons ici une synthèse des résultats d’essais thé-
rapeutiques, ouverts (le plus souvent) ou contrôlés (le plus
rarement) publiés dans des revues scientifiques répertoriées
dans les bases de citations de la littérature biomédicale.
Cette présentation n’est pas exhaustive, mais nous avons
choisi de retenir les publications dont le thème de recherche
était l’un de ceux les plus fréquemment évoqués. Notons
que c’est l’observation d’une modification de certains symp-
tômes à la suite de régimes alimentaires spécifiques qui
a laissé supposer l’existence d’un rapport entre facteurs
alimentaires et autisme mais, dans l’ensemble des études
publiées sur ce thème, l’absence de contrôle de nombreuses
variables rend complexe, voire impossible l’interprétation
de leurs résultats. Cette amélioration symptomatique se
base généralement sur l’estimation clinique de l’évolution
du trouble autistique et concerne l’isolement social, le
contact oculaire, la capacité à jouer avec les pairs, les sté-
réotypies, les troubles du langage ou encore l’évolution des
scores de sévérité du trouble autistique quand des instru-
ments d’évaluation spécialisés sont utilisés, ce qui est trop
rarement le cas.
Les régimes sans gluten et sans caséine
Dans l’étude non contrôlée de Knivsberg et al. en 1990 [12],
l’impact d’un régime sans gluten et/ou sans caséine a été
évalué, régime dont les modalités étaient déterminées en
fonction du profil d’excrétion urinaire protéique retrouvé
chez 15 sujets autistes. Un groupe recevait un régime strict
sans gluten et pauvre en laitages, un second groupe rece-