Maladie veineuse thrombo- embolique IFSI 2010-2011 2-8-S3-processus obstructifs
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IFSI 2010-2011 2-8-S3-processus obstructifs Maladie veineuse thromboembolique Pr MAHE Hôpital Louis Mourier- APHP Université Paris 7 Épidémiologie de la pathologie Thromboembolique veineuse La maladie thromboembolique veineuse (MTEV) est: -fréquente -grave -récidivante Épidémiologie • Incidence MVTE 2-5% – EP: 0.5/1,000/an – TVP: 1/1,100/an • Études prospectives de TVP – 10-15% patients alités 1 semaine (médecine) – 30% patients en USIC – 20-25% patients md pulmonaire alités >3jours – 50% patients post AVC, pontage coronaire Incidence de la MTEV • Fréquence augmente exponentiellement avec l’âge 0,3/1000 20-39 ans vs 5/1000 nouveaux cas > 75 ans Oger E, et al. Thromb Haemost 2000 • 201 000 nouveaux cas par an, aux États-Unis – dont 30% de décès dans les 30 jours (majoritairement mort subite par EP) – 30% des survivants : récidive dans les 10 ans Heit JA, et al. Thromb Haemost 2001 Incidence annuelle de la MTEV (TVP ± EP) ajustée sur l’âge et le sexe 1966-1990, Olmsted County, Minnesota, États-Unis 117/100 000 Silverstein MD, et al. Arch Intern Med 1998 Thromboses veineuses et âge Heit JA,Thromb Haemost 2001 Incidence annuelle de la MTEV 1966-1990, Olmsted County, Minnesota, États-Unis Silverstein MD, et al. Arch Intern Med 1998 Incidence des TVP « phlébographiques » sans traitement Incidence (%) 50% 25% 15% 10% Médecine1 interne Infarctus2 du myocarde Chirurgie3 générale AVC4 Chirurgie3 orthopédique 1. Mismetti P, et al. Thromb Haemost 2000 2-Collins R, et al. BMJ 1996 3. Geerts WH, et al. Chest 2004 4. Counsell C, et al. The Cochrane Library 1997:Issue 1 Risque de récidive et thrombophilies Pas de facteur de risque 0,20 0,15 0,10 Fact de risque non chirurgical 0,05 Chirurgie < 6 sem Proportion cumulative Proportion cumulative 0,20 Patients avec thrombophilie Patients sans thrombophilie 0,15 0,10 HR 1,50 : IC 0,82-2,77 p = 0,187 0,05 0 0 0 4 8 12 (Mois) 16 20 24 0 4 8 12 16 (Mois) Baglin T, et al. Lancet 2003;362:523-6 20 24 Une maladie grave •Taux de survie après Embolie Pulmonaire (EP) Variable Mortalité > 15% à 3 mois HR (IC 95%) Âge > 70 1,6 (1,1-2,3) Cancer 2,3 (1,5-3,5) ICC 2,4 (1,5-3,7) BPCO 1,8 (1,2-2,7) PA < 90 mmHg 2,9 (1,7-5,0) FR > 20/min 2,0 (1,2-3,2) Hypokinésie VD 2,0 (1,3-2,9) Facteurs de risque indépendants de mortalité à 3 mois Goldhaber SZ, et al. Lancet 1999 Manifestations cliniques de la pathologie Thromboembolique veineuse Signes cliniques • Orientation • Mauvaise sensibilité, mauvaise spécificité • 50% risque d’erreur • Suspicion du diagnostic Clinique thrombose veineuse (1) Clinique thrombose veineuse (2) ne pas utiliser le terme phlebite Diagnostics différentiels problème de la récidive ou de la maladie post phlebitique • Le plus souvent • Poussée d’insuffisance veineuse • Thrombose veineuse superficielle • Hématome du mollet Diagnostics différentiels • Autres • • • • • • Déchirure musculaire Kyste synovial poplité Rupture valvulaire veineuse Douleurs articulaires Lymphangite, érysipèle Insuffisance cardiaque décompensée Embolie pulmonaire Symptômes aspécifiques • • • • • • • • • • • • Dyspnée DT pleurale Toux Douleur mollet Hémoptysie Tachypnée Tachycardie T>38.5C Signes de TVP Anomalie RxT Anomalie ECG Anomalie GDS EP+(%) 73 66 37 26 13 70 35 7 11 84 70 25 EP-(%) 72 59 36 24 8 68 24 12 11 66 30 EP massives EP massive: clinique EP petite ou moyenne Microembolies multiples chroniques Microembolies multiples chroniques Diagnostic Ex compl diagnostiques PHLEBOGRAPHIE Examen de référence pour le diagnostic de thrombose veineuse (MAIS QUI N’EST PLUS PRATIQUE) • Opacification du réseau veineux par un produit iodé • Signes : lacune (image radio-claire) plusieurs clichés • Limites arrêt en cupule, absence d’opacification du réseau principal, circulation collatérale invasif iode coût pertinence clinique des TV distales?? Examens complémentaires ECHO-DOPPLER VEINEUX TVP symptomatique Se et Sp 95-100% • Signes : matériel endoluminal veine incompressible, variation du calibre stase avec contraste spontané,collatérales ralentissement du flux • Avantages non invasif, pas d’iode TVP distales coût : 3 fois moins cher • Limites opérateur dépendant Examens complémentaires D-DIMERES • Produits de dégradation spécifiques de la fibrine : thrombose/coagulation+fibrinolyse • Non spécifiques : thrombus, infection, cancer, âge, inflammation, saignement • Méthode ELISA: Se+++ • VPN<5% : exclut le diagnostic de thrombus si <seuil 500 ng/ml (erreur 5%) • Peuvent être négatifs dans les thromboses anciennes, et/ou distales et/ou de petite taille Examens complémentaires SCINTIGRAPHIE PULMONAIRE Ventilation et perfusion • Haute probabilité d’EP : anomalies de perfusion sans anomalie de ventilation dans au moins 2 segments • Scinti normale : perfusion homogène sans défect • Probabilité intermédiaire (70%): autres cas • Avantage : 1/3 des cas : diagnostic Examens complémentaires ANGIO-SCANNER SPIRALE • Opacification du réseau artères pulmonaires • Signes : emboles:lacune (image radio-claire) • +++ EP proximales (4è division segmentaire) • Limites:EP distales iode insuffisance rénale Examens complémentaires ANGIOGRAPHIE Examen de référence • Opacification du réseau artères pulmonaires • Signes:emboles:lacune (image radio-claire) indice de Miller (% obstruction vasculaire) • Limites:invasif, morbidité (3-5%), mortalité (0.3-0.5%) iode interprétation difficile Examens complémentaires AUTRES • ECG : tachycardie, T inversée V1-V4, axe D, S1Q3 • Rx Thorax : normale, ascension coupole, atélectasie, épanchement pleural,infarctus pulmonaire, dilatation branche ascendante de l’AP • Échographie cardiaque : HTAP (si >30% amputation vascularisation pulmonaire) • GDS : hypoxie, hypocapnie (effet shunt) EN PRATIQUE Suspicion clinique de TVP Y penser+++ Facteurs favorisants, terrain Complications : EP Examens complémentaires Etiquette : Stratégie diagnostique d’exclusion de TVP D’après Wells et al. Évaluation of D-dimer in the diagnosis of suspected deep vein thrombosis. Nom du prescripteur : Score ≥ 2 Score < 2 Date :/__/__/____/ Joindre à la prescription de D-dimères Sauf Age > 80, Chirurgie récente Grossesse > 12 SA Traitement anticoagulant Evaluation de la probabilité clinique de TVP Facteur de risque score Cancer évolutif ( traitement en cours ou dans les 6 dernier mmois ou traitement palliatif) 1 Paralysie, parésie ou récente immobilisation plâtrée des membres inférieurs 1 Alitement récent de plus de 3 jours, ou chirurgie majeure dans les 12 dernières semaines 1 Douleur localisée à la palpation du trajet veineux profond 1 Œdème de l'ensemble du membre inférieur 1 Œdème du mollet de plus de 3 cm par rapport au membre assymptomatique (mesuré 10cm sous la tubérosité tibiale 1 Œdème prenant le godet 1 Circulation veineuse collatérale superficielle (en dehors des varices) 1 Antécédents documenté de TVP 1 Diagnostic différentiel au moins aussi probable que celui de TVP -2 NEJM 2003 ; 349 : 1127-1235 D-dimères ≥ 500 ng/mL < 500 ng/mL Écho-doppler - + D-dimères Écho-doppler + - + - Écho-doppler + - Score > 2 : TVP de probabilité forte Score < 2 : TVP de probabilité faible D-dimères : technique ELISA Echo-doppler : echo-doppler veineux TVP : Thrombose veineuse profonde TVP TVP exclue TVP TVP exclue 01/05/2007 Etiquette : Stratégie diagnostique d’exclusion d’embolie pulmonaire D’après Writing Group for the Christopher Study Investigators. JAMA, janvier 11, 2006 Volume 295, N°2 Nom du prescripteur : Date :/__/__/____/ Joindre à la prescription de D-dimères Sauf Age > 80, Chirurgie récente Grossesse > 12 SA Traitement anticoagulant Evaluation de la probabilité clinique d'EP Facteur de risque score Signe clinique de TVP 3 Autre diagnostic au moins aussi probable que celui d'EP -3 Fréquence cardiaque > 100 bpm 1,5 Immobilisation depuis 3 jours ou chirurgie dans les 4 dernières semaines 1,5 Antécédents de TVP ou d'EP 1,5 Hémoptysie 1 Cancer évolutif ( traitement en cours ou dans les 6 derniers mois ou traitement palliatif) 1 Score > 4 Score < 4 IMAGERIE SCANNER D-dimères - + + Scanner - - + Score < 4 : EP de probabilité faible Score > 4 : EP de probabilité forte EP exclue EP EP exclue 01/05/2007 Physiopathologie de la pathologie Thromboembolique veineuse Physiopathologie des Thromboses La pathologie thromboembolique veineuse: une seule et même pathologie ? Maladie veineuse thrombo-embolique Thromboses veineuses profondes Embolies pulmonaires Thromboses veineuses superficielles Syndrome post-phlébitique MVTE: relation étroite entre TVP et EP Près de 50% des patients avec TVP proximale MI : EP asymptomatique Migration Embolie TVP (souvent asymptomatique) Chez près de 80% des patients avec EP Thrombus 1. Pesavento R, et al. Minerva Cardioangiol 1997;45:369–375 2. Girard P, et al. Chest 1999;116:903–908 Physiopathologie • Triade de Virchow: stase veineuse, lésion pariétale (intima), hypercoagulabilité Physiopathologie des Thromboses Les thromboses de flux sanguin lent: essentiellement veineuses Endothélium Paroi Vasculaire Lésion Plaquette FT Stase FVII FVIIa Plaquette FIX FIXa FVIIIa Inhibiteurs FX Plaquette Globule Rouge FXa FVa FII FVIII FV Plaquette Thrombine Plaquette Fibrinogène Fibrine Flux Drouet L Va lvu le Leucocytes Plaquette Coagulation Activation Inhibition Fibrinolyse Réactivité sanguine Conditions circulatoires Taille du vaisseau Taille du thrombus Conditions circulatoires Forme du thrombus Cohésion du thrombus Fibrinolyse pariétale Sites d’action des causes de pathologie thromboembolique veineuse • Causes héréditaires - G1691A FV Leiden - AT (III), PC, PS - Élévation FVIII, IX, XI, I • Causes acquises - Cancer, grossesse et post-partum - Contraception OP, THS - RPCa ≠ FV Leiden Hypercoagulabilité Conditions circulatoires Thrombus thrombogène Fibrinolyse pariétale Lésion pariétale • Causes acquises - Chirurgie et traumatologie - Cancer - Réduction de la mobilité - Varices - Insuffisance cardiaque • Causes héréditaires - C677T MTHFR - Homocystinurie homozygote • Causes acquises - Cancer - Hyperhomocystéinémie Traitement initial • Thrombolyse : – EP mal tolérée (PA basse) • Anticoagulation – HNF 500 UI/kg/j IVSE – HBPM 1 ou 2 injections SC /j – AVK dès le 1er jour (sauf cancer associé) • Compression veineuse • Lever précoce après début de l’anticoagulation HNF: 2 formes • Sel sodique pour injection iv (à la seringue électrique) – Bolus 50 mg IVD – Entretien 500 u/kg/24h à adapter aux contrôles biologiques (TCA 4-6h après le début) • Sel calcique pour injection sous cutanée – 500 u/kg/24h en 3 fois par jour en curatif (à adapter aux contrôles biologiques) HBPM : posologie curative dose adaptée au POIDS • • • • • • Fraxiparine Lovenox Fragmine 90 UI /kgx2/j 100 UI/ kg x 2/j 100 UI /kg x 2/j Innohep Fraxodi 175 UI anti Xa/kgx1/j 170 UI anti Xa/kgx1/j Durée de traitement : <10 jours si possible HBPM:Surveillance? • Surveillance de l’efficacité : activité aXa pas nécessaire en général situations à risque hémorragique : sujet âgé, ins rénale, sujet obèse, grossesse • Quand prélever? : 2ème jour de traitement 4 heures après la 3ème injection (2 inj/j) 5-6 heures après la 2èmeinjection (1inj/j) Contention Compression élastique Contention : principes • Objectifs: – réduire l'oedème – faciliter le retour veineux vers le coeur – améliorer le drainage lymphatique • Prendre les mesures avant et après Indications de la compression veineuse • Oedème et lymphoedème • Ins veineuse chronique •Thrombose veineuse •Station debout prolongée (Agu, Hamilton, & Baker, 1999; Byrne, 2001; Krijnen et al.,1997 ; Sussman & Bates-Jensen, 1998) Contre-indications • infection active • allergie aux bandages • Ankle Brachial Index below .80 • Arterite sévère (Sussman & Bates-Jensen, 1998) Intérêt • Réduction des symptômes • Prévention du risque embolique (TVP) • Prévention du risque de syndrome postphlébitique Types de Bandages • Chaussettes • Bas • Bandes
