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Correspondances en Métabolismes Hormones Diabètes et Nutrition - Vol. XIX - n° 5-6 - mai-juin 2015
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Éditorial
EASD 2O15
European Association for the Study of Diabetes
Partenaires
Le Rendez-vous Français
Stockholm, Suède
14-18 septembre 2015
Stand n° B11: 41
Avec le soutien institutionnel de
Nous sommes heureux
de vous recevoir sur notre stand,
et de vous proposer un lieu de rencontre
convivial entre confrères,
animé d’échanges scientifi ques
et de rendez-vous d’experts…
Venez nombreux !
Le microbiote, la surprise !
Microbiota: the surprise!
Q
ui l’eût cru il y a 20 ans, il y a 15 ans, il y a
5 ans… Qui eût parié sur lui il y a 10 ans ?
Or aujourd’hui les données explosent : il est
partout, il est omniprésent. Au risque de lasser, voire
de saturer… et de finir par le rendre peu crédible.
Car il y a de quoi s'emballer, ou au contraire douter
quand on le voit impliqué dans la survenue ou
l’entretien de l’obésité, du diabète, des allergies, des
maladies inflammatoires intestinales, des maladies
auto-immunes, de la stéatohépatite alcoolique ou
métabolique, du cancer du côlon, de la dépression,
de l’anorexie… Ne va-t-on pas trop loin ?
Il faudra peut-être calmer le jeu dans quelques années,
mais, aujourd’hui, nous sommes encore dans la phase
de progression ascendante des publications d’études…
sans doute pour longtemps encore. Il faut dire que,
avec le microbiote et le tube digestif, tout est dans la
démesure : avec 400 m
2
de surface – en mettant à plat
toutes les villosités et microvillosités –, l’intestin est
la plus grande interface de l’organisme avec le milieu
extérieur ; avec 100 000 milliards de bactéries et plus
de 500 000 gènes, la microflore comporte 10 fois plus
de cellules que nous n’avons de cellules eucaryotes et
15 fois plus de gènes que nous n’en avons. Provocation
ultime, ces micro-organismes qui nous habitent,
comme des saprophytes, ne sont pas “nous”, mais sont
étroitement liés à leur hôte avec une coévolution et des
synergies étonnantes : ainsi certains font l’hypothèse
que c’est notre flore qui se serait adaptée aux famines
des temps anciens, devenant une flore économe et
rendant compte d’une prise de poids en situation
d’abondance pour les “bénéficiaires” !
C’est dire aussi que la complexité des mécanismes
est considérable en interaction avec la nutrition, l’épi-
génétique, les entérohormones, le système immuni-
taire, le métabolisme, la perméabilité intestinale…
On va ainsi de surprise en surprise : le tabac agirait
sur le microbiote, ce qui expliquerait en partie la prise
de poids à l’arrêt de celui-ci ; les édulcorants sont
aussi suspectés, ainsi que, dernièrement, les émulsi-
fiants… Les polyphénols du vin modulent l’activité
du microbiote ; c’est le microbiote qui expliquerait
le caractère athérogène de la viande en favorisant
la formation de TMAO (Trimethylamine N-Oxide) à
partir de la carnitine.
Alors, sans succomber à la microfloramania, il ne faut
pas manquer la révolution : les nutritionnistes doivent
prendre le train en marche, afin d’éviter le syndrome
des endocrinologues devant l’obésité, qui n’ont pas su
voir, avant la découverte de la leptine il y a 21 ans, dans
le tissu adipeux la plus grande glande endocrine de
l’organisme et s’en sont désintéressés… à tort.
Certes, on peut croire à un effet de mode, mais il y a des
modes qui ne passent pas parce qu’elles n’en sont pas !
Il faut juste éviter les effets de style du type “le deuxième
cerveau”, ce qui est plutôt désobligeant pour le siège
de l’intelligence ! Mais on ne peut nier des relations
réciproques et étonnantes autour de l’axe système
nerveux central-intestin, en partie via cette microflore
(ou plutôt ce microbiote pour paraître à la page).
Espérons toutefois que l’on aille plus vite vers des
pistes thérapeutiques que cela ne fut le cas à la
suite des découvertes physiologiques relatives au
tissu adipeux : pré- et probiotiques sont des pistes
prometteuses ; peut-être le transfert de flore sera-t-il
plus rapidement accessible, mais attention aux rêves
et aux faux espoirs car la complexité est le maître-mot,
voire le mot de la fin de ce champ nouveau. Attention
aussi aux manipulations qui peuvent être dangereuses,
à l’instar de cette observation où une mère, recevant
par transfert, pour guérir une infection à Clostridium
difficile, le microbiote de sa fille en surpoids, a grossi
de façon spectaculaire par la suite (1, 2).
Il fallait faire ce dossier maintenant, avec quelques sujets
triés sur le volet. Gageons que d’ici à 3 ans, il faudra en
écrire un nouveau.
Jean-Michel Lecerf
Service de nutrition, institut Pasteur, Lille
1. Alang N, Kelly CR. Weight
gain after fecal microbiota
transplantation. Open Forum
Infectious Diseases 2015;
doi:10.1093/ofid/ofv004.
2. Weill AA, Hohmann EL.
Fecal microbiota transplant:
benefits and risks. Open Forum
Infectious Diseases 2015;
doi:10.1093/ofid/ofv005
Références
© Sam Bellat
L’auteur déclare ne pas avoir
de liens d’intérêts.