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COMMUNIQUE DE PRESSE
Bruxelles, le 31 mai 2013
Diabète : des chercheurs du Laboratoire de Médecine expérimentale de
l’Université libre de Bruxelles ouvrent une piste vers une nouvelle cible
thérapeutique
Le nombre de patients diabétiques augmente chaque année. En Belgique, on estime
que plus de 600.000 personnes souffrent de diabète.
Le dysfonctionnement et la mort des cellules bêta pancréatiques constituent un
évènement central dans la pathogénèse du diabète.
Des études d’associations pangénomiques (GWAS) ont permis de mettre en évidence
des associations existant entre des gènes candidats et les deux formes principales de
diabète, à savoir le diabète de type 1 et de type 2. Cependant, les mécanismes à la
base de cette prédisposition génétique au diabète restent à éclaircir.
En particulier, la région du gène GLIS3 a été identifiée comme un emplacement précis
(ou locus) de susceptibilité aux diabètes de type 1 et 2. A ce jour, il s’agit de l’unique
locus connu associé aux deux formes de diabète.
Le Prof. Decio Eizirik et son équipe du Laboratoire de Médecine Expérimentale de
l’Université libre de Bruxelles (Faculté de Médecine, ULB), en collaboration avec
ses collègues de l’Université Paris 7 Denis Diderot ont démontré que la diminution
de l’expression de GLIS3 contribue au développement du diabète en favorisant
l’apoptose (une forme de mort cellulaire programmée) des cellules bêta. Ce
phénomène est contrôlé par l’épissage alternatif (un processus par lequel les exons
sont reliés de différentes manières, générant ainsi plusieurs protéines au départ d’un
seul gène) du gène pro-apoptotique Bim.
Les données actuelles apportent une première preuve qu’un gène de susceptibilité au
diabète (GLIS3) peut contribuer au déclenchement de la maladie à travers la
régulation de l’épissage alternatif d’un gène pro-apoptotique (Bim) dans les cellules
bêta.
Ces observations suggèrent que l’inhibition spécifique du gène Bim dans les cellules
bêta pourrait représenter une nouvelle thérapie afin de prévenir la perte de ces
cellules dans le diabète.
Cette étude est publiée dans la revue PloS Genetics du 30 mai 2013, sous le titre
GLIS3, a Susceptibility Gene for Type 1 and Type 2 Diabetes, Modulates Pancreatic
Beta Cell Apoptosis Via Regulation of a Splice Variant of the BH3-Only Protein Bim.
Contact scientifique :
Prof. Decio Eizirik
Laboratoire de Médecine expérimentale, ULB
+ 32 (0) 2 555 62 42 ou [email protected]