UE 4 UE 4.3.S4

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UE 4
UE 4.3.S4
MEDICAMENTS URGENCES
/REANIMATION
MAI 2012
S DUMITRESCU
Institut de Formation Interhospitalier Théodore Simon– Tous droits réservés 2011/2012
PLAN
A. LES ETATS DE CHOC ET LES
CATHECOLAMINES
B. MEDICAMENTS DE L’URGENCE
CARDIAQUE
CARDIAQUE
C. MEDICAMENTS D’URGENCE EN
PNEUMOLOGIE
D. MEDICAMENTS D’URGENCE EN
NEUROLOGIE
E. MEDICAMENTS ANESTHESIQUES
F. LES SOLUTES A PERFUSER
DÉFINITIONS
A. LES ETAT DE CHOC ET LES
CATHECHOLAMINES
DÉFINITIONS
DIAGNOSTIC
LES DIFFÉRENTS ÉTATS DE CHOC
LE REMPLISSAGE VASCULAIRE
LES CATHÉCOLAMINES
DEFINITIONS
Etat de Choc : souffrance cellulaire par
– défaut de perfusion tissulaire à l’origine d’un manque
d’apport d’oxygène (hypoxie cellulaire) et/ou
– défaut de production d’ATP (carence énergétique)
Æ
t î t déf ill d’ ( ff
Æ
en
t
ra
î
nan
t
une
déf
a
ill
ance
d’
organes
(
= sou
ff
rance
viscérale) et in fine la mort
Collapsus = chute importante et brutale de la TA
Hypotension isolée ne veut pas dire choc et choc ne veut
pas dire hypotension !

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La production d’ATP n’est possible que
si l’oxygène est…
• transporté jusqu’aux cellules
Ærôle du cœur (débit cardiaque) et des vaisseaux
Ærôle du sang (hémoglobine + plasma)
• extrait du sang et utilisé pour « brûler » les glucides et
les lipides (oxydation)
Ærôle de la mitochondrie
Etat de choc quand les besoins en O2 ne sont plus (ou
mal) assurés
– soit par ↓du transport d’O2
– soit par ↓de l’extraction d’O2
LES DIFFERENTS ETATS DE CHOC
↓Transport de l’O2 par :
–↓Débit cardiaque →choc cardiogénique
–↓Volume sanguin circulant →choc
hléi
h
ypovo
lé
m
i
que
–↓Tonus vasculaire →choc vasoplégique
–
↓Extraction de l’O2 →choc septique
DIAGNOSTIC : CLINIQUEDIAGNOSTIC : CLINIQUE
Tachycardie (pouls rapide et filant) ±PAS<80 mmHg
+
Signes d’hypoperfusion tissulaire
pâleur, teint cireux, extrémités froides et cyanosées,
marbrures prédominant aux genoux
oligo
anurie
marbrures
prédominant
aux
genoux
,
oligo
-
anurie
(= baisse de la perfusion viscérale et redistribution vers
organes nobles : cœur et cerveau)
→Signes de gravité : troubles de la conscience,
anomalies ECG, intensité des signes cliniques,
bien plus que la diminution de la TA…!
MarbruresMarbrures

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EXAMENS BIOLOGIQUES
•Lactates: marqueur de l’hypoperfusion
tissulaire périphérique quand élevés > 2,5
mmol/l (sauf si insuffisance hépatique)
•Bilan du retentissement viscéral
–
métabolisme : acidose (
↓
pH
↓
HCO3
-
)
↑
K
+
métabolisme
:
acidose
(
↓
pH
,
↓
HCO3
)
,
↑
K
– reins : IRA (↑urée/créatinine sg)
– foie : ↑transaminases (= cytolyse)
– pancréas : ↑lipase (=souffrance digestive)
–cœur : ↑troponine
« organes de choc = ischémie »
SAVOIR QUE...
• Diagnostic : examen clinique ! Æpasse en
premier lieu par l’inspection du patient (et pas
par un chiffre isolé de PA) + contexte
•
Gravité : fonction du nombre de défaillance
Gravité
:
fonction
du
nombre
de
défaillance
d’organes et intensité de la réponse
inflammatoire
• Traitement : rétablir une perfusion tissulaire bien
plus que de s’acharner à remonter la PA !
• Pronostic : fonction de la précocité du traitement
symptomatique et étiologique
1er ROLE INFIRMIER
• Evoquer le diagnostic de choc par la clinique
• Alerter (réanimation)
• Allonger le patient
•Ox
yg
énation
(
10-15 l/min
,
mas
q
ue à réserve
)
yg (
,q )
• S’assurer d’une voie veineuse périphérique (voire de
deux) puis centrale
• Surveillance continue (scope, SpO2)
• Mesure de la température
• Bilan sanguin
• Sondage vésical
CHOC CARDIOGENIQUE
Définition :
•Défaut de perfusion
tissulaire
p
ar défaillance
p
de la pompe cardiaque
et chute du débit
cardiaque [DC =Volume
de sang éjecté par unité
de temps : 5 l/min chez
un sujet sain au repos ]

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ETIOLOGIES
•Défaut d’inotropisme du VG : IVG aiguë
– ISCHEMIE MYOCARDIQUE +++ (IDM et angor),
– Décompensation d’une IC chronique
– Autres :cardiomyopathies aiguës infectieuse
(coksackie virus), médicamenteuse (anti-arythmique,
tidé t i li b t
an
tidé
presseurs
t
r
i
cyc
li
ques, car
b
ama
t
es,
anthracyclines)…
•Obstacle à l’éjection du VD : IVD aiguë
– EMBOLIE PULMONAIRE +++
– Epanchement péricardique
•Trouble du rythme (TV, FV) ou de la
conduction (BAV), valvulopathies
DIAGNOSTIQUE CLINIQUE
Signes cliniques de choc
+
• IVD : turgescence des jugulaires, reflux hépato
jugulaire, hépatomégalie douloureuse
•
IVG : Œdème aigu du poumon (OAP)
IVG
:
Œdème
aigu
du
poumon
(OAP)
– Cyanose, avec dyspnée, toux avec expectorations
blanchâtres mousseuses puis hémoptoïques, râles
crépitants . Souvent HTA !!!
– Syndrome alvéolaire radiologique
(opacités floues, floconneuses,
bilatérales, à prédominance
péri-hilaire)
TRAITEMENT
•• Traitement étiologique : héparine et/ou fibrinolyse dans
l’IDM et l’EP, remplacement valvulaire en urgence,
drainage péricardique...
• Traitement symptomatique
–
↓ besoins en O2 : sédation (anxiolytiques,
analgésiques)
analgésiques)
– ↑ oxygénation : O2 à haut débit 10 à 15 l/min au
masque à réserve, voire IOT/VA), Hb > 10g/l
(transfusion CG)
•Traitement spécifique : ↑DC
Ædans l’EP, augmenter l’éjection du VD Æremplissage
vasculaire et si besoin ↑inotropisme (catécholamines :
dobutamine, adrénaline)
TRAITEMENT
Traitement spécifique : ↑DC
Ædans l’OAP :
– faciliter l’éjection du VG Ævasodilatateurs (dérivés
nitrés IVSE : trinitrine Risordan 1 à 2 mg/h, puis PO par
IEC Triatec, Zestril…)
ib i
↑
it i diitti d
–
s
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↑
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n
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s
t
ra
ti
on
d
e
catécholamines : dobutamine, adrénaline
– limiter l’œdème pulmonaire et ↑diffusion de l’O2
• diurétiques (Lasilix)
•CPAP (Continuous Positive Airways
Pressure) : débit très élevé d’O2 appliqué
sur un masque facial

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CHOC HYPOVOLEMIQUE
• Définition : Défaut de perfusion tissulaire
par baisse brutale et importante de la
masse sanguine = hypovolémie
•Etiolo
g
ies :
g
– Hypovolémie absolue (vraie)
• Hémorragie aiguë : choc hémorragique
• Déshydratation aiguë
• Plasmorragie (brûlé)
– Hypovolémie relative
• Fuite capillaire (états infectieux graves)
DIAGNOSTIQUE CLINIQUE
• Signes cliniques de choc dans un contexte
évocateur : hémorragie extériorisée ou suspectée,
vomissement/diarrhée (nourrisson)
• Mais...peu de corrélation entre le degré de
l
’
hypovolémie et les modifications
l hypovolémie
et
les
modifications
hémodynamiques : hTA quand perte de 30 à 40 %
• ! Mobilisations (passage de brancard) : risque de
désamorçage et d’arrêt cardio-circulatoire
TRAITEMENT
• Oxygénothérapie (10 – 15 l/min masque)
• Remplissage vasculaire
ÆPlusieurs voies d’abord : KT périphériques de
court et de gros calibre (14G/16G), sinon voie
fé l
Æ
Débit lib
fé
mora
l
e .
Æ
Débit
lib
re…
ÆProduits de remplissage…
•±Catécholamines : adrénaline, noradrénaline
• Traitement étiologique hémostatique +++
par compression, suture, chirurgie,
endoscopie…
• Correction biologique :
– Culot Globulaire si Hb < 7 – 8 g/dl (isogroupe,
iso Rhésus ± phénotypés si RAI +, sinon sans
RAI voire O négatif si urgence vitale)
– PFC si TP < 35%
– Plaquettes si < 30000 - 50000 /mm3