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Il résulte des expériences auxquelles M. Séguin s’est
soumis, qu’un homme à jeun, dans un état de repos …
Consomme par heure 1210 pouces cubes d’air vital...
Le mouvement et l’exercice augmentent considérablement
toutes ces proportions . M. Séguin étant à jeun et ayant
élevé, pendant un quart d’heure, un poids de 15 livres à une
hauteur de 615 pieds, sa consommation d’air, pendant ce
temps, a été de 800 pouces, c’est-à-dire de 3200 pouces par
heures.
Lavoisier, traité élémentaire de chimie
Le métabolisme aérobie correspond à une
combustion (c’est à dire une oxydation) des
glucides, des lipides et accessoirement des
protéines.
Les combustions peuvent être résumées de la
façon suivante :
Lipides
Glucides + O2
Protéines
Energie + CO2 + H2O
Lipides
Glucides + O2
Protéines
CO2 + H2O + Energie
oxydation
+
phosphorylation
Energie + ADP + HP042 -
ATP
Ces phénomènes de combustion (d’oxydation)
sont connus depuis longtemps puisque
Lavoisier les avait déjà observés avant la
révolution française et écrivait :
« la vie est une combustion lente »
Lavoisier
Traité élémentaire de chimie
tome second
La particularité de ces « combustions lentes »
est qu’elles sont couplées avec un processus
de phosphorylation de l’ADP en ATP :
l’énergie des combustions est transformée
en ATP.
Le métabolisme aérobie correspond donc à un
processus
très
complexe
appelé
phosphorylations oxydatives.
Lipides
Glucides + O2
Protéines
CO2 + H2O + Energie
oxydation
+
phosphorylation
Energie + ADP + HP042 -
ATP
Ce processus très complexe se déroule au
sein d’organites intracellulaires appelés
mitochondries.
L’acide pyruvique provenant de la glycolyse
pénètre dans les mitochondries pour y être
oxydé après transformation en acétylcoenzyme A.
Mitochondries
musculaires
Les cellules eucaryotes (cellules possédant un
noyau et un cytoplasme distincts) présentent
de nombreuses structures délimitées par une
ou plusieurs membranes.
Parmi ces structures, il en est une essentielle
pour le métabolisme énergétique : la
mitochondrie.
En fonction de leur localisation
dans la cellule musculaire,les
mitochondries sont classées en
deux goupes :
- M. sous-sarcolemmales (SS) ;
- M. inter-myofibrillaires (IMF).
Sarcolemme
Les mitochondries sous
sarcolemmales (SS) sont
comprises entre la membrane
sarcoplasmique (sarcolemme)
et les myofibrilles.
les mitochondries SS sont
particulièrement abondantes à
proximité des capillaires, ce qui
diminue la distance de diffusion de
l’oxygène..
capîllaire contenant
un erythrocyte
Structure
des
mitochondries
Les mitochondrie sont délimitées une
enveloppe membranaire à double paroi :
- membrane interne ;
- membrane externe.
Entre la membrane interne et la membrane
externe, se trouve un mince espace dont la
composition est essentiel au fonctionnement
mitochondrial.
La membrane interne présente de nombreux
replis constituant les crêtes mitochondriales.
L’abondance et l’importance de ces crêtes
dépend du type cellulaire et de l’organe d’où
proviennent les mitochondries.
membrane
externe
membrane
interne
membrane
externe
espace
inter-membranaire
membrane
interne
La présence de replis de la
membrane interne ( crêtes)
augmente sa surface et le
volume de l’espace intermembranaires.
membrane externe
espace
intermembranaire
membrane interne
crêtes mitochondriales
matrice
Cytoplasme cellulaire
Schéma d’une mitochondrie
La cavité délimitée par la membrane interne
correspond à la matrice mitochondriale.
La matrice mitochondriale contient
en
particulier :
- les enzymes du cycle de Krebs et celles
de la bétahydroxylation des lipides ;
- de l’ADN ;
- des ARN messagers et de transfert .
Trois chaînes de réactions se déroulent au
niveau des mitochondries
1) formation d’acetyl-coenzyme A ;
2) production d’hydrogène utilisable par
les chaînes respiratoires (NADH et
FADH) ;
3) et enfin, phosphorylations oxydatives
au niveau des chaînes. respiratoires.
Formation d’acetyl-coenzyme A
L’acétyl-coenzyme A provient :
soit des acides gras (béta-hydroxylation
parfois appelée « hélice de Lynen »)
pyruvique
soit
de
l’acide
après
décarboxylation (combustion des glucides)
.
Production d’hydrogène
Le NADH et le FADH sont les seuls
composés d’hydrogénés utilisables par les
chaînes respiratoires mitochondriales.
Le NADH et le FADH sont produits à partir des
atomes d’hydrogène contenus dans la
molécule d’acétyl-coenzyme A.
Phosphorylations oxydatives
Les phosphorylations oxydatives se déroulent
au niveau des chaînes respiratoires
(membrane mitochondriale interne).
NADH + O2 + ADP + Pi
H2O + ATP
Les différentes étapes des phosphorylations
oxydatives ont lieu au niveau des
membranes mitochondriales internes et de
l’espace inter-membranaire.
La présence des crêtes permet d’augmenter
la surface de la membrane interne et les
possibilités des phosphorylations oxydatives
mitochondriales.
Cette production de NADH et FADH à partir de
l’acétyl-CoA est réalisée par une chaîne de
réactions enzymatiques appelée cycle de
Krebs.
Le cycle de Krebs est souvent dénommé cycle
tricarboxylique ou cycle de l’acide citrique.
Le fonctionnement de l’une des étapes de la
glycolyse
(transformation
du
PhophoGlycéraldéhyde
en
Biphospho-Glycérate)
exige la présence du NAD en tant
qu’accepteur d'hydrogène.
Une régénération du NAD est donc
nécessaire à la poursuite de la glycolyse car
les réserves de NAD sont très faibles.
Destinée du NADH dans la glycolyse anaérobie
Glycogène
Pi
Phosphorylase
Glucose-6-Phosphate
Glucose
ADP ATP
2 NAD
2 ADP
3 ATP
Cytoplasme
+
2 NADH + H+
2 acides pyruviques
CH3-CO-COOH Lactico-DésHydrogénase (LDH)
2 acides lactiques
CH3-CHOH-COOH
+
En aérobiose, l'hydrogène du NADH + H ne
sert pas à la formation d’acide lactique mais
passe à l'intérieur de la mitochondrie où il sera
ensuite oxydé au niveau des chaînes
respiratoires avec production de 3 ATP.
Le NAD est ainsi régénéré et permet la
poursuite de la glycolyse.
Destinée du NADH dans la glycolyse aérobie
Glycogène
Pi
Phosphorylase
Glucose-6-Phosphate
Glucose
2 NAD
2 ADP
3 ATP
2 NADH + H
2 acides pyruviques
Cytoplasme
+
+
O2
Navettes
PDH
2 CO2
2 Acétyl-CoA
Cycle de Krebs
Mitochondrie
O2
NAD+
NADH + H
FADH2
ADP + P
+
Oxydation
H2O
Phosphorylation
ATP
En effet, la production d’acide lactique au
cours d’exercices dont la puissance est
inférieure à la puissance maximale du
métabolisme aérobie sera d’autant plus faible
que les concentrations de NADH et d’acide
pyruvique seront faibles dans le cytoplasme
musculaire.
La possibilité de régénération du NAD par
oxydation de l’hydrogène produit par la
glycolyse est en fait couplée à la pénétration
de l’acide pyruvique dans les mitochondries.
Cette pénétration du NADH et de l’acide
pyruvique et leur dégradation dans la
mitochondrie est essentielle.
Il ne peut y avoir de conversion d’acide
pyruvique en acide lactique en l’absence de
NADH et d’acide pyruvique en quantité
suffisante.
NADH + H+ + acide pyruvique
NAD + acide lactique
La membrane mitochondriale interne est
imperméable au NADH.
Le passage de l’hydrogène du NADH au
niveau de la mitochondrie est réalisé par un
système de navettes.
membrane
interne
A
T A-G
G
TGO
NADH
A
G
TGO
OA
MD
OA
CG
M
espace
inter-membranaire
CG
T M-CG
NADH
MD
M
matrice
mitochondriale
Fibre lente
aérobie
Fibre rapide
anaérobie
Coloration histochimique
des enzymes mitochondriales :
activité succinate déhydrogénase (SDH)
Fibres lentes (type I)
Fibres rapides (types II)
Coloration histochimique
des enzymes mitochondriales :
activité Cytochrome Oxydase
Facteurs limitatifs
des performances du
métabolisme aérobie
Caractéristiques des différents métabolismes
énergétiques
Chacun de ces trois métabolismes est défini par :
son inertie c'est-à-dire sa "lenteur" d'entrée en activité ;
sa puissance ou nombre de molécules d'ATP par seconde
qu'il peut resynthétiser, c'est-à-dire son débit d'énergie
(quantité d'énergie par unité de temps) ;
sa capacité ou quantité totale de molécules d'ATP
resynthétisées, c'est à dire la quantité maximale de travail qui
peut être effectué grâce à ce métabolisme.
L'origine de l’inertie du métabolisme aérobie
est encore controversée.
Est-elle d’origine musculaire et métabolique,
(processus utilisant l’oxygène et mobilisant les
réserves de glucides) ?
Est elle au contraire d’origine cardiovasculaires (transport de l’oxygène des
poumons jusqu’au muscle) ?
L’inertie du métabolisme aérobie est moindre
chez les enfants et les sujets entraînés.
L’augmentation des activités enzymatiques
mitochondriales peut expliquer en partie cette
moindre inertie après entraînement :
- les mitochondries seraient capables de
fournir le même débit d’ATP avec des
concentrations plus basses en ADP,
phosphate et oxygène.
Caractéristiques des différents métabolismes
énergétiques
Chacun de ces trois métabolismes est défini par :
son inertie c'est-à-dire sa "lenteur" d'entrée en activité ;
sa puissance ou nombre de molécules d'ATP par seconde
qu'il peut resynthétiser, c'est-à-dire son débit d'énergie
(quantité d'énergie par unité de temps) ;
sa capacité ou quantité totale de molécules d'ATP
resynthétisées, c'est à dire la quantité maximale de travail qui
peut être effectué grâce à ce métabolisme.
La puissance maximale du métabolisme
aérobie dépend de la quantité maximale
d’oxygène qui peut être utilisée par les
mitochondries.
La puissance maximale du métabolisme
aérobie est donc évaluée en mesurant la
consommation maximale d’oxygène.
Equation de Fick et VO2max
VO2 = Q x (CaO2 - CvO2)
VO2
Q
CaO2
CvO2
= consommation d’oxygène
= débit sanguin
= contenu artériel en oxygène
= contenu veineux en oxygène
En première approximation, on peut écrire :
VO2 max = Qmax x (CaO2 - CvO2)max
La puissance maximale du métabolisme
aérobie est inférieure à celle des
métabolismes
anaérobies
lactique
ou
alactique.
La puissance des exercices de longue durée
est relativement peu élevée.
La puissance maximale aérobie sur bicyclette
correspond ainsi à environ 220 W de
puissance mécanique chez un adulte moyen
non entraîné spécifiquement.
Ceci correspond à une consommation
maximale d’oxygène d’environ 3 litres par
-1
-1
minute, c’est à dire environ 45 ml.kg .min .
Chez les athlètes de haut niveau dans les
sports d’endurance, la puissance maximale
aérobie peut dépasser 400 ou même 500 W
dans certaines disciplines.
Ceci correspond à des consommation
maximales d’oxygène comprise entre 5 à 6,5
litres par minute en fonction selon la discipline
sportive pratiquée ou le poids corporel du
-1
-1
sujet, et dépasser 80 ml.kg .min .
débit cardiaque maximal
VO2 max = Qmax x [(CaO2 - CVO2)max ]
différence artério-veineuse
A priori, le ou les facteurs limitatifs de la
consommation maximale d’oxygène peuvent
être localisés à chacune des étapes :
- du transport de l’oxygène (du poumon
à la mitochondrie)
- de l’utilisation de l’oxygène par les
mitochondrie
Facteurs limitatifs centraux
transport d’oxygène
VO2 max = Qmax x [(CaO2 - CVO2)max ]
Utilisation de l’oxygène
Facteurs limitatifs périphériques
Qmax
= VESmax x FCmax
VO2 max = Qmax x [(CaO2 - CvO2)max ]
CaO2 = Hb x % saturation
Capillaires
Mitochondries
Fibres musculaires
% Saturation = f(PO2, pH)
A priori, le ou les facteurs limitatifs de la
consommation maximale d’oxygène peuvent
être localisés à chacune des étapes :
- du transport de l’oxygène (du poumon
à la mitochondrie)
- de l’utilisation de l’oxygène par les
mitochondrie
Le transport de l’oxygène est probablement
le facteur limitatif essentiel de la
consommation maximale d’oxygène pour des
exercices généraux, c’est-à-dire mettant en
jeu une masse musculaire importante.
Le transport d’oxygène serait, ainsi, le facteur
limitatif essentiel de la consommation
maximale d’oxygène en ski de fond, aviron,
course à pied, cyclisme sur route...
Débit cardiaque (l.min-1)
35
Athlète d'endurance
30
25
20
Sédentaire
15
10
5
0
2,0
3,0
4,0
5,0
Consommation d'oxygène
Volume d'éjection systolique (ml)
120
90
60
30
Fréquence cardiaque
0
60
100
140
180
Evolution du volume d'éjection systolique à l'exercice dynamique
Volume ventriculaire (ml)
120
90
V
T
D
60
V
E
S
VES
30
VTS
0
0,5
Repos allongé
seconde
0
0,5
Exercice
Volume ventriculaire au cours de la révolution cardiaque :
effets de l'exercice
Volume ventriculaire (ml)
160
140
120
90
V
E
S
V
E
S
60
30
seconde
0
0,5
Sédentaire
0
0,5
Athlète d'endurance
Volume ventriculaire au cours de l'exercice :
effets du niveau de performance aérobie
Fréquence cardiaque (battements.min-1)
200
Sédentaire
170
Athlète d'endurance
140
110
80
50
20
0
1,0
2,0
3,0
4,0
5,0
Consommation d'oxygène
Fréquence cardiaque (battements.min-1)
enfants
adultes jeunes
200
170
adultes 60 ans
140
110
80
50
20
0
20
40
60
80
100
% VO2max
Il n’est pas démontré que les propriétés
métaboliques musculaires (proportion de
fibres lentes oxydatives, de type I, richesse en
mitochondries, etc.) soient un facteur limitant
la puissance maximale du métabolisme
aérobie pour des exercices généraux
VO2max tapis roulant (L / min)
6
5
4
3
Cyclistes
2
2
3
4
5
6
VO2max ergocycle ( L/min)
Par contre, Il est probable que le transport de
l’oxygène ne soit pas un facteur limitatifs
essentiel pour des exercices locaux mettant
en jeu un masse musculaire très faible.
Les propriétés musculaires (capillarisation,
proportion de fibres lentes oxydatives, de type
I, richesse en mitochondries, etc.) pourraient
limiter la puissance maximale aérobie pour
des exercices locaux
Caractéristiques des différents métabolismes
énergétiques
Chacun de ces trois métabolismes est défini par :
son inertie c'est-à-dire sa "lenteur" d'entrée en activité ;
sa puissance ou nombre de molécules d'ATP par seconde
qu'il peut resynthétiser, c'est-à-dire son débit d'énergie
(quantité d'énergie par unité de temps) ;
sa capacité ou quantité totale de molécules d'ATP
resynthétisées, c'est à dire la quantité maximale de travail qui
peut être effectué grâce à ce métabolisme.
La capacité maximale de travail du
métabolisme aérobie dépend non seulement
des réserves de glycogène mais aussi des
possibilités cardio-vasculaires et musculaires.
Le développement des mitochondries et des
capillaires musculaires détermineraient la
possibilité de maintenir longtemps un
pourcentage élevé de la puissance maximale
aérobie.
Adaptations aux
aérobies
exercices
Effets de l’entraînement
sur le débit cardiaque maximal
VO2 max = Qmax x [(CaO2 - CVO2)max ]
Effets de l’entraînement
sur la différence artério-veineuse
Effets de
l’entraînement
Qmax
= VESm xa x FCmax
Pas d'augmentation de
FCmax avec l'entraînement
VO2 max = Qmax x [(CaO2 - CvO2)max ]
Effets de
l’entraînement
CaO2 = Hb x % saturation
Effets de
l’entraînement
Capillaires
Mitochondries
Fibres musculaires
% Saturation = f(PO2, pH)
Les adaptations observées à la suite d’un pogramme
d’entraînement aérobie peuvent être divisées en :
- des adaptations centrales ou générales, se
manifestant par une amélioration de l’apport
maximal en oxygène en particulier une
cardiomégalie “sportive”.
- des adaptations périphériques, locales,
musculaires permettant une meilleure extraction
de l’oxygène, une meilleure utilisation des
substrats énergétiques, une moindre production
d’acide lactique, un meilleur coût énergétique.
Sédentaire
Athlète d’endurance
OG
OG
OD
OD
VG
VD
VG
VD
La cardiomégalie (augmentation du volume cardiaque) des
sportifs est harmonieuse, c’est-à-dire concernant les 4
cavités cardiaques et conservant un rapport “paroi/cavité”
normal.
Les adaptations observées à la suite d’un pogramme
d’entraînement aérobie peuvent être divisées en :
- des adaptations centrales ou générales, se
manifestant par une amélioration de l’apport
maximal en oxygène en particulier une
cardiomégalie “sportive”.
- des adaptations périphériques, locales,
musculaires permettant une meilleure extraction
de l’oxygène, une meilleure utilisation des
substrats énergétiques, une moindre production
d’acide lactique, un meilleur coût énergétique.
Avant entraînement aérobie
Glyco
lyse
Cytoplasme
Mitochondries
Lipolyse
Acyl-carnitine
transférase
NADH
+
Ac.
Pyruviqu
Hélice de
Lynen
AcetylCoA
Décarboxylation
Ac. Gras
Cycle de
Krebs
O2
Cytoplas.
O2
Mitochon.
ADP + P
Ac.
Pyruvi.
NADH
NADH
O2
ADP + P
Navette
O2
LDH-M
Ac. Lactique
H2O
+ ATP + CO2
Transporteur
Lactates sanguins
Sang
CO2
O2
Après entraînement aérobie
Glyco
lyse
Mitochondries
Acyl-carnitine
transférase
Hélice de
Lynen
Cytoplasme
NADH +
Ac. Pyr.
Lipolyse
AcetylCoA
Ac. Gras
Cytoplasme
Décarboxylation
Cycle de
Krebs
O2
Cytoplas.
O2
Mitochon.
ADP + P
Ac.
Pyruvi.
O2
NADH
NADH
Navette
ADP + P
LDH-H
Ac. Lactique
T r a n s p o r t eurs
Lactates sanguins
H2O
Sang
O2
+ ATP + CO2
CO2
O2
Les adaptations périphériques , locales,
musculaires à un programme d’entraînement aérobie
comportent aussi :
- l’apparition de certains isoenzymes (LDH...)
- une augmentation de certains transporteurs et
pompes membranaires ;
- une augmentation des substances antiradicaux libres ;
- des modifications du tissu conjonctif...
La lactate déhydrogénase est un tétramère constitué de
deux types de monomères : monomères H et M.
LDH1
LDH2
LDH3
LDH4
LDH5
H
H
M
H
M
H
M
M
M
M
H
H
H
H
H
M
M
H
M
M
Coeur
G. Rouges
Coeur
G. Rouges
Cerveau
Rein
Foie
Muscles
(fibres II)
Il existe donc cinq combinaisons possibles de ces
monomères (LDH1 à LDH5) qui sont diversement
réparties dans les différents organes
La forme musculaire de la LDH
favorise le passage du pyruvate au
lactate.
La forme cardiaque de la LDH favorise
le passage du lactate au pyruvate.
Le pourcentage de la LDH musculaire
augmenterait après un entraînement
anaérobie.
Le pourcentage de la LDH “cardiaque”
augmenterait dans le muscle après un
entraînement aérobie.
Coeur
Entraînement
Boîte
aérobie
noire
Capillaires
Fibres
I et II
VO2max
Performance
longues
distances
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