Variabilité de l’ADN et cancérisation Exercice 1 : type II-2 (5 points) Dans la très grande majorité des cas, le cancer du col de l’utérus est dû à une famille de virus qui se transmettent par voie sexuelle: les papillomavirus humains ou HPV. Ce virus injecte son programme génétique dans une cellule hôte utérine. L’infection par ce virus est fréquente puisqu’elle touche 9 personnes sur 10 et, le plus souvent, sans conséquence puisqu’elle disparaît spontanément. Un cancer du col de l’utérus se développe à partir d’une cellule utérine initialement normale qui subit une mutation spontanée et se multiplie ensuite de façon anarchique. Il se développe en moyenne en 10 à 15 ans après l’infection persistante par le papillomavirus. Question: A l'aide de vos connaissances et des documents, montrer que ce cancer est du à des phénomènes cellulaires endogènes cumulés à l'action de protéines virales. Document 1: Le programme génétique du papillomavirus permet la synthèse d'une protéine virale E5 dans la cellule infectée. Le schéma suivant montre le mode d'action de la protéine E5 sur le génome de la cellule infectée 1) production d'une protéine virale E5. 2) Fixation de E5 sur le récepteur inactif 3) Activation du récepteur. 4) Migration du récepteur actif dans le noyau. 5) Fixation du récepteur sur le signal de début de transcription du gène c-fos2. 6) Production de la protéine c-fos2. Document 2: Intensité de la transcription du gène E6 présent dans l'ADN viral en fonction de la concentration en protéine c-fos2 cellulaire Document 4 : La protéine P53 Document 3: Mode d'action de la protéine virale E6 dans une cellule utérine infectée. La propriété de cette protéine P53 a été mise en évidence sur des souris très particulières dotées d’un gène p53 inactif, mais que l’on peut réactiver par des techniques très spécifiques. Au début de l’expérimentation, les souris sont irradiées, ce qui déclenche la formation de tumeurs. On réactive ensuite l’expression du gène p53. Les résultats sont indiqués ci-dessous. Document de référence : le contrôle de la progression du cycle cellulaire