Sciences de la Vie et de la Terre

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En dehors de l'usage privé du copiste, toute reproduction totale
ou partielle de cet ouvrage est interdite.
Livre
du professeur
Sciences
de la Vie et
de la Terre
Sciences
de la Vie et
de la Terre
LIVRE
DU PROFESSEUR
Sous la direction de
Jacques Bergeron
Auteurs
Pierre Beaujard
Professeur à Ancenis
Jacques Bergeron
Professeur à Versailles
Bernard David
Professeur à Châteaubriant
Annick Hyon
Professeur à Meudon
Isabelle BednarekMaitrepierre
Professeur à Saint-Nazaire
Dominique Margerie
Professeur à Saint-Germain-en-Laye
Martine Margerie
Professeur à Saint-Germain-en-Laye
Odile Moutaux
Professeur à Saint-Germain-en-Laye
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Maquette et Mise en pages : Graphismes
Illustrations : Coredoc – Laurent Blondel
© HATIER, PARIS, SEPTEMBRE 2001
ISBN 2-218-73654-3
Toute représentation, traduction, adaptation ou reproduction même partielle, par tous procédés, en tous pays, faite sans autorisation préalable est illicite et exposerait le
contrevenant à des poursuites judiciaires. Réf. : loi du 11 mars 1957, alinéas 2 et 3 de l’article 41.
Une représentation ou reproduction sans autorisation de l’éditeur ou du Centre Français d’exploitation du droit de Copie (20, rue des Grands-Augustins 75 006 Paris) constituerait une contrefaçon sanctionnée par les articles 425 et suivants du Code pénal.
Sommaire
Partie 1
Des phénotypes à différents niveaux d’organisation
du vivant
unité 1 Du génotype au phénotype, relations avec l’environnement ................................ 7
1
2
3
4
Diversité des phénotypes...................................................................................................... 8
Les enzymes........................................................................................................................ 12
La biosynthèse des protéines .......................................................................................................... 18
Complexité du phénotype .................................................................................................. 24
unité 2 Génotype, phénotype et régulation............................................................................ 29
5 Régulation de la glycémie .................................................................................................. 30
6 Génotype, environnement et phénotype diabétique .......................................................... 35
unité 3 Génotype, phénotype et système nerveux ................................................................ 39
7 Un phénotype comportemental : le réflexe myotatique .................................................... 40
8 Fonctionnement des centres nerveux et mémoire génétique ............................................ 45
9 Cerveau, génotype et environnement ................................................................................ 53
unité 4 Génotype, phénotype et morphogenèse végétale .................................................. 59
10 La diversité phénotypique des végétaux ........................................................................ 60
11 Les méristèmes et la croissance des végétaux ................................................................ 66
12 Le contrôle de la croissance chez les végétaux .............................................................. 74
Partie 2
Structure, composition et dynamique de la Terre
unité 5 Structure et composition chimique de la Terre interne ........................................ 81
13 Structure et composition de la croûte terrestre .............................................................. 82
14 Modèles de la structure de la Terre.................................................................................. 89
15 Un modèle de la dynamique lithosphérique .................................................................... 94
unité 6 La Terre : machinerie thermique .................................................................................. 99
16 Marges passives et océanisation .................................................................................. 100
17 Magmatisme et convection mantellique ...................................................................... 105
Le manuel de l’élève : les choix pédagogiques
Organisation générale
Le manuel a été conçu afin que, dans chaque chapitre,
l’élève, seul ou guidé par le professeur, soit mis en situation de recherche (d’où les activités) mais puisse également trouver les notions essentielles à maîtriser présentées
de façon argumentée (d’où les connaissances) en fin de
chapitre. Des exercices lui permettent de tester ses acquis.
Les chapitres sont regroupés en unités (4 pour les sciences
de la Vie, 2 pour les sciences de la Terre) ; chacune d’elles
se termine par une ouverture sur des problèmes voisins ou
des données complémentaires proposées dans les questions d’aujourd’hui.
À la fin de l’ouvrage, des fiches techniques, un lexique et
un index fournissent les éléments complémentaires à une
bonne maîtrise de l’ensemble du programme.
Les activités
• La signification de chaque activité, et donc la notion
qu’elle aide à construire, est indiquée dans le
problème initial et précisée, en bas de page, par
l’objectif nettement exprimé, c’est-à-dire la compétence
que l’élève doit avoir acquise en fin d’activité.
• Elles sont conçues de manière à permettre au professeur
de faire des choix ou de les intégrer dans d’autres
démarches, leur enchaînement n’étant que suggéré par les
questions d’exploitation.
• En ce qui concerne les documents présentés, les seuls
renseignements fournis sont des clés indispensables à leur
lecture, à leur compréhension mais ils ne donnent en
aucun cas de conclusions. Les documents permettent un
véritable travail personnel des élèves.
Les connaissances
• Développées à la fin de chaque chapitre, elles occupent
3 ou 4 pages.
• C’est un texte qui explique, argumente et complète les
notions prioritaires du chapitre. Il en facilite ainsi la compréhension. Il a été conçu pour être lu, travaillé et compris
même si certaines activités n’ont pas été réalisées.
• Les documents qui l’illustrent sont accompagnés,
contrairement à leur présentation dans les activités, de
légendes explicatives pour permettre une meilleure appropriation de la notion.
• L’essentiel des notions à mémoriser apparaît dans des
encadrés terminant chacun des paragraphes et se retrouve
dans un schéma bilan.
Les exercices
Ils terminent chacun des chapitres.
• De types variés, les uns sont axés sur une évaluation des
connaissances, les autres sur l’aptitude à utiliser les
connaissances au cours de raisonnements. Les premiers
permettent une évaluation formative ciblée et rapide.
•Un exercice corrigé permet aux élèves de s’entraîner aux
actes mentaux essentiels et de saisir peu à peu ce que l’on
attend d’eux : analyser un document, en tirer des informations signifiantes, les mettre en rapport avec les connaissances acquises et, à partir de là, construire un raisonnement.
Les questions d’aujourd’hui
Elles constituent une ouverture, permettant de dépasser les
strictes connaissances de base, et offrent des pistes de
recherche et d’information pour les élèves en apportant
des compléments à des ensembles de chapitres (unités).
Les fiches techniques
Elles apportent des compléments d’informations sur des
points techniques ou des protocoles expérimentaux. Elles
peuvent être utilisées au cours de séances de
travaux pratiques.
Lexique et index
Le manuel est complété par un lexique, précisant le sens
des mots clés rencontrés tout au long des chapitres, et un
index conçu comme le lexique à partir des termes essentiels du programme officiel.
Objectifs recherchés
• Contribuer à donner du sens aux notions essentielles du
programme par l’intermédiaire des activités ; à travers les
démarches explicatives que celles-ci proposent, les
notions apparaissent comme les solutions des problèmes à
résoudre.
• Contribuer à la formation au raisonnement scientifique à
travers la sélection des problèmes envisagés et la pertinence des documents retenus.
• Aider les élèves à repérer et mémoriser les connaissances
exigibles.
• Aider les élèves à surmonter leurs difficultés éventuelles
de compréhension grâce à un texte explicatif ciblé sur l’essentiel tout en insistant sur les points cruciaux du raisonnement.
• Aider les élèves à s’auto-évaluer et à préparer leurs
contrôles sommatifs en leur proposant de nombreux exercices dont certains, corrigés, leur précisent les actes mentaux à pratiquer.
Programme officiel et organisation du manuel
SCIENCES DE LA VIE
DES PHÉNOTYPES À DIFFÉRENTS NIVEAUX D’ORGANISATION DU VIVANT
Unité 1
Des phénotypes à différents
niveaux d’organisation du vivant
Chapitres 1 à 4
Le chapitre 1, à partir de l’analyse des relations entre les
divers niveaux de définition du phénotype, a pour objectif
d’aboutir à l’idée qu’un gène s’exprime au sein d’une cellule en dirigeant la synthèse d’un polypeptide. Un autre
objectif est de sensibiliser à l’idée que les propriétés d’un
polypeptide dépendent de sa structure spatiale laquelle est
liée à sa séquence d’acides aminés. Cette idée est renforcée dans le chapitre 2 avec la notion de site actif envisagée avec les propriétés des enzymes. L’importance de la
séquence des acides aminés étant ainsi acquise, l’étude de
la synthèse des protéines (chapitre 3) peut être centrée sur
la façon dont une séquence de nucléotides du gène détermine la séquence des acides aminés du polypeptide.
Le chapitre 4 revient sur l’analyse des relations entre
génotype et phénotype en mobilisant les connaissances
acquises sur la synthèse des protéines ; l’objectif étant de
saisir comment des différences dans le génotype peuvent
se traduire ou non dans le phénotype. Il remet en cause la
liaison un gène-un caractère en envisageant des cas –
comme celui, classique, des groupes sanguins – où plusieurs gènes interviennent dans la réalisation d’un caractère. L’accent est mis, avant tout, sur l’idée que même
dans les cas où le phénotype est considéré comme monogénique (maladies héréditaires par exemple), sa réalisation dépend de plusieurs gènes. Des différences génotypiques au niveau de gènes modulateurs (modulaires)
font qu’un même génotype pour un gène majeur peut se
traduire par des différences phénotypiques (gravité plus ou
moins accusée de la phénylcétonurie, de la drépanocytose…).
L’accent est enfin mis sur l’idée que très généralement le
phénotype ne dépend pas que de l’expression du génotype
d’un individu mais résulte d’une interaction complexe
entre le gène et le milieu. Différents sites d’action du
milieu sur la réalisation du phénotype sont envisagés.
Au terme de cette étude, la réalisation d’un phénotype doit
apparaître comme multifactorielle, dépendante de plusieurs gènes et de divers facteurs du milieu. Cette idée va
être développée à propos des phénotypes diabétiques (chapitre 6) et de la plasticité cérébrale (chapitre 9).
Unité 2
Génotype, phénotype et
régulation
Chapitres 5 et 6
Le chapitre 5, qui traite de la régulation de la glycémie est
d’abord situé dans le cadre général de la relation génotype-phénotype ; les caractéristiques d’un individu liées au
fonctionnement d’un système de régulation d’un para-
mètre de l’organisme étant un aspect de son phénotype au
même titre que ses aspects morphologiques ou anatomiques.
Les notions de base sur les caractéristiques d’un système
de régulation sont précisées et l’accent est mis sur l’importance de la communication hormonale dans la régulation de la glycémie. Au terme de l’étude, la perception que
de multiples gènes interviennent au sein des divers
groupes cellulaires impliqués dans la régulation de la glycémie est soulignée : ces phénotypes sont multigéniques.
Le chapitre 6 est centré sur les phénotypes diabétiques et
sur le siège des déficiences de la régulation de la glycémie
chez les diabétiques de type 1 et de type 2. L’objectif n’est
pas d’approfondir l’étude des gènes impliqués dans la réalisation des génotypes diabétiques (lesquels, pour la plupart, ne sont pas encore isolés) mais de faire réfléchir sur
des données statistiques pour faire saisir le sens de l’expression : « gènes de susceptibilité » et la complexité des
interactions génotype-milieu. À ce propos, les données sur
l’évolution du diabète de type 2 chez les Indiens Pimas
sont particulièrement pertinentes.
Unité 3
Génotype, phénotype et
système nerveux
Chapitres 7 à 9
Ces chapitres envisagent les phénotypes liés à l’organisation du système nerveux.
Les chapitres 7 et 8 ont trait au réflexe myotatique. Placée
dans le cadre de la réalisation du phénotype postural, cette
étude vise d’abord à la connaissance des structures neuroniques et de leurs propriétés fonctionnelles, supports du
réflexe. Elle sensibilise aussi à l’idée que cette organisation médullaire résulte de la mise en jeu d’un grand
nombre de gènes tant au cours de la construction des
réseaux neuroniques que durant leur activité. Ce phénotype comportemental que constitue la contraction d’un
muscle en réponse à son étirement résulte ainsi essentiellement d’une mémoire génétique propre à l’espèce. Pour
ce phénotype, il existe sans doute une variabilité entre
individus liée au polymorphisme des gènes impliqués.
Probablement aussi existe-t-il une certaine plasticité du
réflexe en fonction des apprentissages moteurs dans lesquels il est impliqué.
Mais cette plasticité, cette action de l’environnement sur la
structure du tissu nerveux est particulièrement développée
au niveau du cortex ; elle est l’objet du chapitre 9, qui
s’appuie sur des données récentes relatives aux modifications du cortex somatosensoriel, y compris chez l’adulte,
en réponse à des changements dans les messages afférents.
Il montre comment l’influence de l’histoire personnelle
sur la construction cérébrale conduit à une individualisation marquée des comportements.
Unité 4
Génotype, phénotype
et morphogenèse végétale
Chapitres 10 à 12
En conformité avec l’esprit du programme, le chapitre 10
qui introduit cette unité sensibilise d’abord à l’idée de facteurs génétiques et de facteurs du milieu dans la réalisation du phénotype d’un végétal. Il met l’accent sur l’importance des méristèmes dans la construction de ce phénotype.
L’analyse du fonctionnement de ces méristèmes au chapitre 11 amène à découvrir les processus : multiplication,
élongation, différenciation cellulaires qui aboutissent à la
genèse de nouveaux organes et donc à la réalisation du
phénotype.
Les mécanismes de conservation de l’information génétique au cours des cycles cellulaires méristématiques sont
ensuite envisagés : ils permettent de comprendre la permanence du phénotype engendré par les méristèmes.
Le chapitre 12 d’abord axé sur les mécanismes en œuvre
au cours de l’élongation des cellules réinvestit la notion
d’hormone. Par l’étude de l’action du milieu et notamment
de l’éclairement sur la répartition (auxine) ou la synthèse
(gibbérelline) des hormones végétales, on explique comment le phénotype du végétal est influencé par l’environnement.
Les implications biotechnologiques de ces connaissances
sont alors abordées lorsqu’on envisage comment
l’Homme peut orienter la réalisation du phénotype en
manipulant les concentrations en hormones du milieu de
culture.
SCIENCES DE LA TERRE
STRUCTURE, COMPOSITION ET DYNAMIQUE DE LA TERRE
Unité 5
Structure et composition
c h i m i q u e d e l a Te r r e i n t e r n e
Chapitres 13 à15
Dans le programme, le chapeau introductif aux sciences
de la Terre insiste, d’une part, sur « la démarche scientifique qui vise en permanence à enrichir les modèles de la
Terre, à les critiquer et donc à les faire évoluer » et, d’autre
part, sur la classe de terrain « moyen privilégié d’aborder
la géologie à une échelle aisément accessible aux élèves ».
Pour respecter cette double orientation, le chapitre 13, a
trait au modèle de la Terre accessible, c’est-à-dire au modèle de la croûte terrestre qu’on peut construire à partir
des observations faites en milieu continental et en milieu
océanique. Ce chapitre débouche sur une notion géologique majeure, à savoir l’opposition entre la croûte continentale et la croûte océanique. Il a l’objectif de permettre
l’acquisition des notions de base sur l’origine des roches
constitutives de ces croûtes ainsi que sur la nature et la
composition chimiques des minéraux qui les constituent.
Ces connaissances seront constamment réinvesties.
Le chapitre 14 conduit au modèle de la Terre à symétrie
sphérique caractérisé par l’hétérogénéité verticale du
globe (croûte, manteau, noyau) et l’homogénéité horizontale en dehors des croûtes. La distinction entre les données
elles-mêmes et le modèle interprétatif est clairement réalisée. Ainsi le profil des vitesses des ondes sismiques P et
S en fonction de la profondeur est finalement présenté
comme un modèle rendant compte des faits observables à
savoir les temps d’arrivée des ondes P et S aux diverses
stations sismiques à la suite d’un séisme. De même, l’accent est mis sur la façon dont on peut construire un modèle minéralogique de la Terre à partir de faits d’observation et de données expérimentales.
Le chapitre 15, à travers les données sur la dynamique du
globe, conduit à remettre en cause le modèle à symétrie
sphérique préalablement établi. Ce dernier, en effet, ne
permet pas d’expliquer la répartition de la séismicité et du
volcanisme. L’exploitation des informations sur ces zones
actives conduit au modèle de la tectonique des plaques et
donc à mettre l’accent sur une géographie des profondeurs
du globe. Les calculs des vitesses d’expansion des fonds
océaniques à partir de données diverses focalisent sur la
dynamique de surface du globe et invitent à rechercher la
liaison avec ce qui se passe à l’intérieur. Le chapitre 13 a
ciblé sur l’opposition croûte océanique-croûte continentale et le chapitre 15 sur les frontières des plaques.
Unité 6
L a Te r r e : m a c h i n e r i e
thermique
Chapitres 16 et 17
Le chapitre 16 conduit à relier les approches des chapitres
13 et 15 par une réflexion sur la signification des frontières océan-continent : marges actives (frontières de
convergence) ou marges passives ayant enregistré la signature de la déchirure continentale. Le chapitre développe
alors les caractéristiques de ces marges passives en s’appuyant sur les données sismiques, sur les modèles analogiques et sur l’analyse de régions actuelles à différents
stades du processus d’océanisation. Au terme de ce chapitre, l’idée que la déchirure continentale s’achève par la
mise en place d’une dorsale dont l’activité va engendrer la
lithosphère océanique est bien dégagée.
Le chapitre 17 vise à préciser les caractéristiques d’une
dorsale, notamment la remontée de l’asthénosphère par
convection, afin de comprendre comment ce processus
peut engendrer le magma de composition basaltique à
l’origine de la croûte océanique ; là encore, il y a une modification du modèle préalablement établi. L’évolution de
la lithosphère océanique depuis sa genèse aux dorsales
jusqu’aux plaines abyssales met l’accent sur l’augmentation de son épaisseur et de sa densité. Il reste alors à inscrire toute cette dynamique, à savoir l’ascension de
l’asthénosphère aux dorsales et la subduction de la lithosphère océanique aux frontières de convergence, dans une
perspective plus large : les mouvements de convection
globaux du manteau qui font de la Terre une machine
thermique.
1
r t i e
Pa
Des phénotypes
à différents niveaux
d’organisation du vivant
Du génotype au phénotype, relations
avec l’environnement
Unité 1
1
Diversité des phénotypes ...................................... 8
2
Les enzymes ...................................................................... 12
3
La biosynthèse des protéines ........................ 18
4
Complexité du phénotype .................................. 24
C
H
A
P
I
T
R
E
1
Diversité des phénotypes
Programme : notions et contenus
• Le phénotype peut se définir à différentes échelles : de l’organisme à la molécule
• Les phénotypes alternatifs sont dus à des différences dans les protéines concernées.
Objectifs à atteindre
Un premier objectif consiste, à partir de l’analyse des relations entre les divers niveaux de définition du phénotype, à
dégager l’idée qu’un gène s’exprime au sein d’une cellule en dirigeant la synthèse d’un polypeptide.
Un autre objectif est de dégager les connaissances de base relatives à la structure des polypeptides et de sensibiliser
à l’idée que les propriétés d’un polypeptide dépendent de la séquence des acides aminés qui le constituent.
Un troisième objectif consiste à montrer que les différences dans le phénotype moléculaire sont dues à des différences
dans la séquence des nucléotides des allèles d’un gène.
◆ Problèmes scientifiques à résoudre
L’observation d’une biche blanche, différente des biches
non albinos permet de poser le problème des relations
entre le phénotype d’un organisme et son génotype.
moléculaire. Une relation causale entre ces différents
niveaux est établie. Cette analyse n’est possible que si
on s’appuie sur deux phénotypes alternatifs : ici non
drépanocytaire et drépanocytaire.
Exploitation
P o s e r
l e s
p r o b l è m e s
Le DOCUMENT 1, en s’appuyant sur les connaissances de la
classe de seconde, rappelle que l’œuf contient l’information génétique nécessaire à la mise en place de l’organisme et de ses caractères, que cette information est
contenue dans les chromosomes et se retrouve dans toutes
les cellules, y compris celles qui sont impliquées dans la
constitution et la taille des ailes et dans la constitution et
la couleur des yeux.
Quelles correspondances peut-on établir entre des différences génotypiques et des différences phénotypiques ?
A c t i v i t é s
1
Différents niveaux de définition
du phénotype
Il s’agit de définir les divers niveaux d’analyse des phénotypes : phénotype au niveau de l’organisme (macroscopique ou clinique), au niveau cellulaire et au niveau
8
L’élève doit faire une analyse des différences d’abord au
niveau clinique (DOCUMENT 2) puis au niveau du phénotype
cellulaire, en repérant (DOCUMENT 3) les différences entre
les hématies.
Il doit réinvestir ses connaissances sur le rôle des globules
rouges dans le transport du dioxygène pour établir comment les différences notées au niveau du phénotype cellulaire entraînent des différences au niveau du phénotype
clinique.
L’analyse du DOCUMENT 4 permet d’établir que les différences constatées au niveau cellulaire sont dues à des différences dans le comportement de l’hémoglobine des
drépanocytaires et des non drépanocytaires donc à des différences au niveau des phénotypes moléculaires.
En conclusion, l’élève doit, dès ce moment là, saisir que le
génotype détermine le phénotype moléculaire, lequel
détermine le phénotype cellulaire. Ce dernier étant responsable du phénotype au niveau (à l’échelle) de l’organisme.
Chapitre 1 : Diversité des phénotypes
A c t i v i t é s
2
Protéine et phénotype
Il s’agit, en poursuivant l’étude de l’exemple de la drépanocytose, d’élucider la nature des différences entre
phénotype drépanocytaire et phénotype non drépanocytaire. Pour cela, il est nécessaire d’acquérir des
connaissances sur l’hémoglobine (association de polypeptides), sur la nature d’un polypeptide (chaîne
d’acides aminés) et sur la façon dont les acides aminés
sont enchaînés.
Cela aboutit à établir que la différence entre les phénotypes moléculaires étudiés provient d’une différence
entre les deux chaînes des deux types d’hémoglobine
au niveau d’un seul acide aminé. C’est une première sensibilisation à l’idée qu’un gène s’exprime à travers une
protéine et que les caractéristiques fonctionnelles d’un
polypeptide sont liées à sa séquence d’acides aminés.
Les données présentées ont été établies à l’aide du logiciel RasMol dont l’adaptation française a été réalisée
par l’INRP, logiciel disponible gratuitement auprès de
cet organisme.
Exploitation
Le DOCUMENT 5 permet une vision globale de la molécule
d’hémoglobine. Plutôt qu’une représentation en « boules »,
on a choisi une représentation limitée au squelette polypeptidique (…CH-CONH-CH-CONH-CH-CONH…) qui
ne tient pas compte des chaînes latérales des acides aminés constitutifs mais respecte le repliement de cette molécule.
Le DOCUMENT 6 prolonge cette vision en montrant que la
chaîne polypeptidique β est constituée par un enchaînement d’acides aminés ; la numérotation permet de souligner le caractère unidirectionnel de la molécule (les acides
aminés sont disposés dans un ordre précis de 1 à 146).
En analysant le DOCUMENT 7 a,
NH2
l’élève doit retrouver que le groupement CH
COOH
est commun aux deux acides aminés valine et histidine et
que, par contre, le reste de la molécule (R) est différent.
On peut dès lors schématiser les molécules d’acides aminés suivant les modèles ci-dessous :
R2
R1
NH2 – CH – COOH
; NH2 – CH – COOH ;
R3
NH2 – CH – COOH etc.
Le DOCUMENT 7 b permet une investigation de la liaison peptidique entre les deux acides aminés valine et histidine.
L’élève doit d’abord repérer qu’à droite se trouve l’histidine et à gauche la valine, puis le groupement NH2 libre de
la valine et le groupement COOH libre de l’histidine. Le
problème est alors de repérer la liaison peptidique CONH
et de comprendre que le dipeptide résulte de la liaison
entre la fonction acide de la valine et la fonction amine de
l’histidine avec départ d’une molécule d’eau.
Les DOCUMENTS 8 et 9 traduisent que la seule différence
entre l’hémoglobine S drépanocytaire et l’hémoglobine A
non drépanocytaire résulte de la nature du 6e acide aminé
des chaînes β et que la structure spatiale n’est pas modifiée
par la substitution (DOCUMENT 8) de l’acide glutamique 6 par
de la valine 6. Cependant, la valine est un acide aminé
hydrophobe alors que l’acide glutamique est hydrophile.
Le DOCUMENT 9 montre que les deux molécules d’hémoglobine S se lient au niveau d’une valine 6. L’élève doit comprendre que le système étant répétitif, les dimères ainsi
formés peuvent s’associer les uns aux autres pour former
des fibres rigides qui allongent et déforment les hématies.
Remarque : les molécules de HbS polymérisent car des
liaisons faibles s’établissent entre la valine 6 des chaînes
β des unes et un site accepteur (phénylalanine 85 et leucine 88) des chaînes β des autres.
A c t i v i t é s
3
Du phénotype phénylcétonurique
à la protéine responsable
Le but poursuivi est triple :
1. à partir d’un nouvel exemple (phénotype phénylcétonurique et phénotype non phénylcétonurique), retrouver la relation causale entre le phénotype moléculaire
et le phénotype macroscopique avec l’introduction d’un
nouveau niveau phénotypique, le niveau biochimique ;
2. retrouver également que le phénotype moléculaire
déterminé par le gène est toujours de nature protéique ;
3. retrouver enfin que les différences au niveau de la
séquence des acides aminés sont à l’origine des différents phénotypes, à tous les niveaux.
Exploitation
Les DOCUMENTS 10 et 11 permettent d’établir deux niveaux
phénotypiques : le phénotype au niveau de l’organisme,
clinique et le phénotype biochimique (concentration plasmatique de phénylalanine) et d’établir la relation causale
entre les deux niveaux : c’est la phénylalanine qui à forte
concentration est toxique pour le cerveau et entraîne le
retard mental, principal signe clinique de la maladie.
Le DOCUMENT 12 permet d’introduire dans l’exemple choisi
les notions de phénotype cellulaire (aptitude des cellules
hépatiques à transformer ou non la phénylalanine en tyrosine) et de phénotype moléculaire (enzyme PAH fonctionnelle ou non). Bien que l’étude des enzymes soit abordée
seulement dans le chapitre 2, nous avons conservé cet
exemple car la notion d’enzyme a été, sous une forme
simple, abordée au collège.
L’élève doit, à ce stade, comprendre que des différences au
niveau de l’activité enzymatique, entraînent des différences dans la transformation de la phénylalanine en tyrosine par les cellules du foie et de là des différences dans la
concentration plasmatique de la phénylalanine qui sont à
9
l’origine des différences entre les phénotypes macroscopiques.
Le DOCUMENT 13 présente le squelette polypeptidique de
l’enzyme PAH constituée de 451 acides aminés.
Le DOCUMENT 14 doit permettre à l’élève d’établir que la
différence d’activité entre l’enzyme d’une personne phénylcétonurique et celle d’une personne non phénylcétonurique est liée à une seule différence : l’acide glutamique est
remplacé par la lysine en position 280. En regroupant les
informations relatives à la drépanocytose et à la phénylcétonurie, l’élève peut conclure que le génotype détermine le
phénotype moléculaire, c’est-à-dire la séquence d’acides
aminés d’un polypeptide.
Remarque : alors que le phénotype drépanocytaire correspond à un seul allèle du gène codant pour la chaîne (S) ; il existe plus de 300 allèles à l’origine du phénotype
phénylcétonurique. Dans ce chapitre introductif nous
n’avons envisagé qu’une variante mutée et non fonctionnelle de l’enzyme PAH (E280K).
A c t i v i t é s
4
ADN et phénotype
On admet ici, contrairement à ce qui sera développé
dans le chapitre 4, que les phénotypes drépanocytaire
ou non, phénylcétonurique ou non, dépendent uniquement d’une protéine, produit de l’activité d’un seul
gène.
Ces activités permettent de réinvestir les connaissances
sur l’ADN acquises en seconde : un gène est une
séquence de nucléotides d’une molécule d’ADN et ce
sont des différences dans la séquence des nucléotides
du gène qui sont à l’origine des différences dans la
séquence des acides aminés des protéines concernées.
Le problème de la correspondance gène-protéine peut
être posé et sera résolu dans le chapitre 3.
Exploitation
Le DOCUMENT 15 reprend les connaissances acquises dans
les activités 1 à 3 ; les phénotypes au niveau de l’organisme sont déterminés par des différences phénotypiques
au niveau de polypeptides. Il met en relation dans les deux
cas, drépanocytose et phénylcétonurie, les différences au
niveau des phénotypes moléculaires et les différences au
niveau des allèles des gènes impliqués.
Cela doit conduire à l’idée qu’un gène ne s’exprime qu’au
sein d’une cellule et détermine uniquement, au sein des
cellules où il s’exprime, la synthèse d’un polypeptide. Les
différences entre les allèles portent sur des différences
entre les séquences des nucléotides constitutifs et, au
final, elles se traduisent par des différences dans la
séquence des acides aminés des polypeptides synthétisés.
La compréhension de cette notion est testée par les DOCUMENTS 16 à 19 où des différences génotypiques conduisent
à des différences au niveau du phénotype macroscopique :
une différence entre les allèles d’un gène qui code pour le
pigment « rouge » des cônes entraîne une différence dans
10
la séquence des acides aminés de la protéine pigmentaire
(phénotype moléculaire) et, par là, une différence dans
l’absorption des radiations par les cônes rouges (phénotype cellulaire) laquelle entraîne la différence dans la perception des couleurs (phénotype au niveau de
l’organisme).
E x e r c i c e s
Évaluer ses connaissances
1 Vr a i o u f a u x ?
1. a., b., d. et f. sont des affirmations exactes.
c. Les acides aminés ne diffèrent que par leur
chaîne latérale.
e. Il existe 20 acides aminés essentiels constitutifs
de toutes les protéines.
2. a., b. et e. sont des affirmations exactes.
c. La liaison a lieu entre le groupement aminé de l’un
et le groupement carboxyle (acide) de l’autre.
d. Les protéines ont des formes spatiales différentes.
3. a., c. et f. sont des affirmations exactes.
b. Non (voir les exemples choisis dans les activités).
d. Un allèle ne détermine au sein d’une cellule qu’un
phénotype moléculaire (polypeptide).
e. Les allèles d’un même gène sont situés au même
locus sur des chromosomes homologues (voir la
proposition f).
2 Phrases à corriger
« Le gène de la drépanocytose et celui de la phénylalanine… »
Connaissances à mobiliser par l’élève : il n’existe pas
de gène d’une maladie mais un gène qui code pour
un polypeptide et dont certains allèles peuvent être
à l’origine de symptômes morbides.
«… sont constitués par une séquence d’acides aminés. »
Connaissances à mobiliser par l’élève : ne pas
confondre les acides aminés constitutifs des polypeptides et les séquences de nucléotides constitutifs de l’ADN.
« Ces derniers diffèrent par leurs fonctions amine et
acide… »
Connaissances à mobiliser par l’élève : les fonctions
amine et acide sont communes à tous les acides
aminés.
«… sont spécifiques d’une protéine donnée. »
Connaissances à mobiliser par l’élève : les mêmes
acides aminés (20) se retrouvent dans toutes les
protéines ; c’est leur ordre de succession (séquence)
qui est différent d’une protéine à l’autre.
Chapitre 1 : Diversité des phénotypes
« Le gène responsable… toutes les cellules de l’organisme... »
Connaissances à mobiliser par l’élève : il n’existe pas
de gène d’une maladie. Un gène ne s’exprime pas
obligatoirement dans toutes les cellules de l’organisme ; ainsi le gène responsable de la synthèse de
la globine ne s’exprime que dans les cellules
souches des hématies.
«… est responsable du phénotype clinique. »
Connaissances à mobiliser par l’élève : un gène ne
détermine pas un phénotype clinique (à l’échelle de
l’organisme) mais uniquement un phénotype moléculaire qui, lui, déterminera le phénotype clinique à
travers les différents niveaux phénotypiques.
Exercice corrigé
3 Albinisme
Voir correction dans le manuel pages 24 et 25.
Évaluer ses compétences
4 L’ h y p e r c h o l e s t é ro l é m i e f a m i l i a l e
La différence entre les allèles du gène concerné
porte sur le huitième nucléotide du fragment présenté. Un nucléotide à guanine présent chez l’individu non atteint est remplacé par un nucléotide à
adénine chez un individu atteint.
Remarques : à ce stade, l’élève, qui ne possède pas
de notions sur le code génétique, ne peut reconnaître que cette substitution sur le brin non transcrit
conduira à l’apparition d’un codon stop (UAG) à la
place du codon UGG codant pour le tryptophane. Il
s’agit de la mutation non sens FH 683.
Conséquence au niveau du phénotype moléculaire : le phénotype moléculaire est constitué par le
récepteur aux LDL c’est-à-dire la protéine membranaire résultant de l’expression du gène. Chez les
individus hypercholestérolémiques présentant la
mutation, la partie cytoplasmique du polypeptide est
pratiquement absente : elle est formée de 2 acides
aminés seulement contre 50 pour la protéine résultant de l’expression de l’allèle non muté.
Conséquences au niveau du phénotype cellulaire :
les cellules pourvues de récepteurs dont le domaine
cytoplasmique est absent sont incapables d’internaliser les LDL. Le phénotype cellulaire est donc, dans
ce cas, « incapacité à utiliser les LDL ». Le phénotype cellulaire alternatif (protéine non mutée) est
caractérisé par la capacité à internaliser et à utiliser
les LDL.
Conséquences au niveau du phénotype à l’échelle
de l’organisme (macroscopique, clinique) : l’incapacité des cellules possédant des récepteurs mutés à
internaliser les LDL se traduit par le phénotype
hypercholestérolémique. En effet, le cholestérol
plasmatique des LDL n’étant pas utilisé, sa concentration dans le sang est importante (2 à 4 fois supérieure à la normale), il s’accumule alors au niveau
des tendons et des artères et peut-être à l’origine
d’accidents cardio-vasculaires. Chez les individus
de phénotype non cholestérolémique, le cholestérol
des LDL est utilisé par les cellules, sa concentration
dans le sang reste modérée.
5 La mucoviscidose
1. L’allèle muté se caractérise par la perte de trois
paires de nucléotides complémentaires situés en
position 1519, 1 520 et 1 521 ou 1520, 1 521 et
1 522.
Remarques : pour les mêmes raisons que celles
exposées à propos de l’exercice 4, l’élève ne peut
établir les conséquences de la mutation du gène sur
le polypeptide : les deux triplets du brin transcrit ATC
TTT sont, par délétion de TCT (ou de CTT), réduits à
un seul, ATT ; le couple d’acides aminés isoleucine
(AUC) – phénylalanine (UUU) de la protéine non
mutée est remplacé par un seul acide aminé, l’isoleucine (AUU) dans le polypeptide muté.
2. Phénotype moléculaire : le phénotype moléculaire mucoviscidose est constitué par la protéine
mutée caractérisée par l’absence d’un acide aminé
situé en position 508 dans le polypeptide non muté.
Phénotype cellulaire : la protéine mutée s’intègre
très mal à la membrane des cellules bronchiques et
pancréatiques ; l’absence ou la rareté de ce récepteur membranaire conduit les cellules à produire un
mucus visqueux, épais au contraire de celui fabriqué
par les cellules normales qui est beaucoup plus
fluide.
Phénotype macroscopique : le mucus sécrété par
les cellules privées de récepteurs CFTR obstrue les
bronches et provoque peu à peu la destruction des
poumons par des infections associées. La mucoviscidose est également à l’origine d’atteintes au
niveau du pancréas.
11
C
H
A
P
I
T
R
E
2
Les enzymes
Programme : notions et contenus
• Des protéines actives dans la catalyse : les enzymes.
• Les protéines enzymatiques sont des catalyseurs biologiques. Elles présentent une double spécificité : spécificité d’action et de substrat. Les modalités de leur action reposent sur la formation du complexe enzyme-substrat. Les propriétés des enzymes dépendent de leur structure spatiale. Des
modifications de structure spatiale, déterminées soit par des changements de la séquence des acides aminés, soit par des conditions du milieu (pH,
température, ions…), modifient leur activité.
• L’activité des enzymes contribue à la réalisation du phénotype.
Limites : L’étude des coenzymes, l’étude de l’allostérie, les lois de la cinétique enzymatique, ne sont pas au programme.
Objectifs à atteindre
Les élèves ont découvert la notion d’enzyme en classe de 3e à travers l’étude de la digestion. « Au cours de la digestion, la fragmentation de molécules de grosse taille et de nature variée (glucides, protides, lipides) contenues dans les
aliments, aboutit à un nombre réduit de types de molécules petites et non spécifiques. Cette simplification s’effectue
sous l’action d’enzymes digestives. »
Le terme d’enzyme a également été employé dans le chapitre 1. Ce chapitre établit le lien entre l’ADN, support de l’information génétique et le phénotype. On montre qu’une relation causale plus ou moins complexe relie le phénotype
moléculaire au phénotype macroscopique via le phénotype cellulaire et parfois le phénotype biochimique. Un gène
détermine uniquement le phénotype moléculaire, à savoir une protéine déterminée.
Certaines protéines, les protéines enzymatiques, mettent en place le phénotype biochimique.
À partir de ces acquis, ce chapitre se propose, dans un premier temps, de définir l’enzyme comme un catalyseur, pour
construire ensuite la notion de double spécificité de l’enzyme.
Il est nécessaire, dans un deuxième temps, d’expliquer leur mode d’action, pour ensuite montrer comment la connaissance des structures moléculaires permet de comprendre les propriétés des enzymes.
Puis, on explique les liens entre l’activité biologique de l’enzyme et son environnement de façon à bien comprendre
le passage du génotype au phénotype et les relations avec l’environnement. « L’importance des facteurs de l’environnement comme modulateurs de l’activité des protéines enzymatiques est rapprochée de la participation des protéines
à la réalisation du phénotype. »
◆ Problèmes scientifiques à résoudre
Quelles sont les caractéristiques de l’action enzymatique ?
P o s e r
l e s
p r o b l è m e s
Le DOCUMENT 1a. permet de faire le point sur les acquis de
3e au niveau de la digestion et de l’assimilation. Il intègre
la réaction chimique vue dans le chapitre 1, à savoir la
réaction d’hydroxylation de la phénylalanine en tyrosine.
Cela permet de mettre en évidence la multiplicité des réactions au sein de l’organisme et que toutes ces réactions
12
font intervenir des enzymes. Le DOCUMENT 1b. montre, en
prenant appui sur les réactions chimiques de la digestion,
que celles-ci ne peuvent pas se dérouler sans enzyme bien
que les réactifs soient placés dans les mêmes conditions.
La comparaison des deux documents permet de s’interroger sur le mode d’action des enzymes et sur la nature de
celles-ci.
Chapitre 2 : Les enzymes
A c t i v i t é s
1
L’enzyme : un catalyseur biologique
L’objectif de ces activités est de construire la notion de
catalyseur et de définir l’enzyme comme catalyseur
biologique. Les élèves rencontrent souvent ici une difficulté, leur conception sur les enzymes est que celles-ci
agissent comme des ciseaux qui vont couper les molécules de grosse taille. Il y a alors obstacle pour comprendre que les enzymes permettent la réalisation de
réactions chimiques. La notion de catalyseur est
construite dans la question 1 du guide d’exploitation, à
partir de la comparaison de deux réactions chimiques
dans lesquelles intervient HCl, dans l’une comme catalyseur, dans l’autre comme réactif. La question 2 permet de définir l’enzyme comme biocatalyseur.
Exploitation
Comparaison des rôles de HCl dans les deux réactions
chimiques.
Dans l’hydrolyse acide de l’amidon (DOCUMENT 2), on
constate qu’il y a une réaction chimique qui est une hydrolyse : les réactifs sont l’amidon et l’eau ; le produit formé
est le glucose.
La constance du pH indique que la concentration d’ions
H3O + est la même au début et à la fin de la réaction. De
l’empois d’amidon à 5 ‰ porté à ébullition à 100 °C, sans
HCl, ne se transforme pas en glucose. L’expérience témoin
n’a pas été représentée sur cette page.
Dans la réaction où HCl agit sur du magnésium, on
constate, là aussi, qu’il y a une réaction chimique : les
réactifs sont le magnésium et HCl, les produits formés
sont le dihydrogène qui se dégage et le chlorure de magnésium. La mesure du pH au début et à la fin de la réaction
met bien en évidence la disparition de HCl.
Dans la 1re réaction, HCl n’intervient pas comme réactif,
mais il est absolument nécessaire pour que celle-ci se
déroule. On dit que HCl est un catalyseur. Un catalyseur
est une molécule chimique qui, par sa présence dans le
milieu réactionnel, permet la formation des produits d’une
réaction, sans apparaître dans l’équation-bilan.
Dans cette réaction d’hydrolyse de l’amidon (DOCUMENT 3),
avec l’amylase salivaire, les réactifs sont l’amidon et l’eau,
le produit est le maltose.
L’expérience témoin avec l’eau distillée nous montre que
l’amylase salivaire est indispensable pour que l’hydrolyse
de l’amidon ait lieu. Pourtant sa concentration reste la
même entre le début et la fin de la réaction. L’amylase
n’est pas un réactif, mais elle est nécessaire au déroulement de cette réaction : c’est un catalyseur.
A c t i v i t é s
2
La double spécificité d’une enzyme
Une même substance peut entrer dans de multiples
réactions. Pour illustrer cette affirmation, nous avons
pris l’exemple du glucose dans deux réactions chimiques différentes : une réaction de dégradation et une
réaction de synthèse. Le choix de la réaction de synthèse est très important car souvent les élèves, au travers de l’exemple prégnant des enzymes digestives,
associent les enzymes à des réactions de dégradation.
Le protocole est décrit dans le document 5, mais il est
nécessaire d’ajouter un point important : il faut utiliser
des tubercules de pommes de terre sortant du réfrigérateur, de l’eau distillée fraîche et tout le matériel (couteau, entonnoir, papier filtre, mixeur, bêcher) doit être
refroidi préalablement. Tout cela est nécessaire pour
éviter la dégradation de l’enzyme amidon-synthétase.
(Il est préférable d’utiliser des pommes de terre à chair
blanche.)
Un même type de réaction, l’hydrolyse par exemple,
peut affecter des substances différentes. Pour illustrer
cette affirmation, nous avons pris comme exemple les
substrats des enzymes digestives : trois diosides et une
protéine.
Exploitation
La glucose-oxydase ne réalise qu’un seul type de réaction chimique (DOCUMENT 4), à savoir l’oxydation aérobie
du glucose. Cette oxydation produit de l’acide gluconique
et du peroxyde d’hydrogène. Sur le même substrat, glucose, l’amidon-synthétase ne réalise qu’un seul type de
réaction chimique (DOCUMENT 5), à savoir une polymérisation du glucose en amidon. Faire remarquer aux élèves que
l’enzyme (amidon-synthétase) est obtenue par broyage de
cellules de pomme de terre, que l’amidon est arrêté par le
filtre et que le substrat est le glucose-1-phosphate. Deux
réactions chimiques différentes sont catalysées par deux
enzymes différentes : il y a spécificité d’action de l’enzyme ; elle ne catalyse qu’un seul type de réaction chimique.
Dans le DOCUMENT 7, on remarque que la maltase n’hydrolyse que le maltose, la lactase que le lactose, et la saccharase que le saccharose. Pourtant, les trois molécules sont
assez proches : ce sont des diosides. À la spécificité d’action, s’ajoute celle de substrat. L’enzyme exerce son action
sur un substrat déterminé. Cette notion est renforcée par le
DOCUMENT 6. Le fructose et le galactose sont des oses structurellement très proches du glucose. En présence de glucose-oxydase, il n’y a pas de produit formé avec le
fructose, ni le galactose, contrairement au glucose. La glucose-oxydase est spécifique du substrat glucose.
Le DOCUMENT 8 permet de préciser que la spécificité d’action peut être étroite. La chymotrypsine ou la trypsine
peuvent hydrolyser des substrats appartenant à une même
famille de substances (chaîne polypeptidique), mais l’hydrolyse ne s’effectue pas sur les mêmes liaisons peptidiques. On dit que la spécificité est étroite.
13
A c t i v i t é s
3
La réaction enzymatique
L’objectif de ces activités est d’expliquer le mode d’action de l’enzyme. L’étude de l’évolution de la vitesse de
la réaction enzymatique en fonction de la concentration
en substrat pour une concentration en enzyme
constante et celle de l’action de la concentration en
enzyme sur la vitesse de réaction enzymatique avec une
concentration en substrat constante a permis de proposer une modélisation de l’activité enzymatique. L’élève
peut alors vérifier la conformité du modèle aux résultats expérimentaux obtenus.
Exploitation
Le graphe (DOCUMENT 9) permet de suivre la quantité de
produit formé en fonction du temps. Chaque courbe présente une pente puis un palier. La pente de la courbe
(dP/dt) correspond à la vitesse d’apparition du produit,
c’est-à-dire à la vitesse de réaction. Le palier correspond à
l’arrêt de la production du produit, c’est-à-dire à une
vitesse nulle. La vitesse de la réaction n’est donc pas
constante. Elle est maximale au départ ; elle décroît
ensuite au fur et à mesure de la disparition du substrat.
Plus on augmente la concentration en substrat, plus la
quantité de produit formé à un temps t (par exemple : 1
minute) est importante.
Dans le DOCUMENT 10, on suit la vitesse initiale de la
réaction en fonction de la quantité de substrat. La vitesse
initiale augmente d’abord avec la concentration du substrat, puis garde une valeur constante. Même en augmentant la quantité de substrat, la vitesse de réaction
n’augmente plus. C’est la vitesse maximale. La concentration en glucose cesse d’être le facteur limitant.
On peut émettre l’hypothèse que le dioxygène et/ou l’enzyme sont les facteurs limitants lorsque le glucose est à
forte concentration. Le professeur peut indiquer que la
courbe Vi = f [S] obtenue avec des enzymes n’ayant qu’un
seul substrat est de même type. Cela permet de conclure
que l’enzyme est le facteur limitant. On peut envisager son
mode d’action, notamment avec l’idée d’une saturation de
l’enzyme.
Le graphe du DOCUMENT 11 permet de suivre l’action de la
concentration en enzyme sur la vitesse de la réaction
enzymatique. La pente de chaque courbe correspond à la
vitesse d’apparition du produit, c’est-à-dire à la vitesse de
réaction. Plus on augmente la concentration en enzyme,
plus la pente de la courbe est importante. La vitesse de la
réaction augmente avec la concentration en enzyme, donc,
la concentration en enzyme est un facteur limitant de la
vitesse de réaction.
La mise en relation des informations livrées par les graphiques des DOCUMENTS 10 et 11 permet de concevoir que la
première étape de la catalyse enzymatique consiste en la
formation d’un complexe enzyme-substrat et que dans une
deuxième étape a lieu la réaction chimique.
On peut alors vérifier la conformité des modèles et des
résultats obtenus. Le modèle analogique du DOCUMENT
12 a. permet de se représenter la variation de la vitesse de
14
la réaction enzymatique en fonction de la concentration en
substrat. Le grain de blé, le concasseur et la farine représentent respectivement le substrat, l’enzyme et le produit.
S’il arrive moins de 20 kg. min-1 de grains de blé, cet
apport constitue un facteur limitant de la production possible de farine, car le concasseur pourrait effectuer un travail plus important. S’il arrive 20 kg. min-1, la vitesse de
production est maximale. S’il arrive plus de 20 kg. min-1,
la capacité du concasseur est insuffisante et constitue alors
un facteur limitant de la production. Nous retrouvons les
conclusions des DOCUMENTS 10 et 11.
Le modèle interprétatif de l’activité enzymatique (DOCUMENT 12 b.) repose sur la formation d’un complexe entre
l’enzyme et le substrat, puis sur la réalisation de la réaction chimique proprement dite avec conservation de l’enzyme en fin de réaction. Le professeur peut proposer ici
l’exercice 7 du manuel, qui montre également la conservation de l’enzyme au cours d’une réaction chimique,
ainsi qu’une activité sur logiciel de simulation. Ce modèle
interprétatif rend bien compte que le substrat est un facteur limitant, tant que l’enzyme n’est pas saturée.
Lorsqu’elle est saturée, la quantité d’enzyme devient un
facteur limitant. La vitesse maximale de la réaction enzymatique dépend du temps de liaison entre l’enzyme et son
substrat.
A c t i v i t é s
4
Le complexe enzyme-substrat
Pour expliquer les variations de la vitesse de la réaction enzymatique en fonction du temps, nous avons été
conduits à concevoir la formation d’un complexe temporaire enzyme-substrat. L’objectif de ces activités est
de préciser la nature de la relation entre l’enzyme et
son substrat, lors de la formation du complexe.
Exploitation
Les enzymes sont des protéines. Elles adoptent spontanément dans l’espace une conformation tridimensionnelle
qui dépend de la structure primaire. On observe sur les
DOCUMENTS 13 et 15 que le substrat s’associe à une région
limitée de l’enzyme en forme de creux : le site actif. On
constate une étroite complémentarité entre le site actif et
une zone précise du substrat. Le site actif a deux fonctions : fixer le substrat spécifique et permettre la réaction
chimique sur ce substrat.
L’enzyme B diffère de l’enzyme A par quatre acides
aminés seulement. On observe que cette différence modifie la structure spatiale de la forme B au niveau du site
actif. On peut supposer que, suite à cette modification, il
n’y a plus complémentarité entre le site actif et le substrat
N-acétylgalactosamine, mais complémentarité avec un
nouveau substrat, le galactose.
La trypsine et la chymotrypsine ont en commun, au
niveau de leur site actif, un groupe de trois acides aminés :
l’histidine, l’acide aspartique et la sérine. Ces acides aminés sont responsables de la spécificité de la réaction : une
hydrolyse.
Chapitre 2 : Les enzymes
En revanche, au niveau du site actif, la trypsine possède un
acide aminé qui fixe la chaîne latérale de la lysine ou de
l’arginine. Cet acide aminé ne se retrouve pas dans la chymotrypsine. À la place de ce dernier, on trouve un autre
acide aminé qui fixe les chaînes latérales d’acides aminés,
comme la tyrosine, la phénylalanine et le tryptophane.
Cela explique la différence dans la spécificité de substrat
entre la chymotrypsine et la trypsine mise en évidence
dans le DOCUMENT 8 page 31.
A c t i v i t é s
5
Actions des conditions du milieu
sur l’activité enzymatique
L’objectif de ces activités est d’expliquer les liens entre
l’activité biologique d’une enzyme et son environnement. Elles vont permettre de bien recentrer ce chapitre
sur la thématique générale de cette partie : du génotype
au phénotype, relation avec l’environnement. Les protéines participent à la réalisation du phénotype. Nous
allons dans cette double page, montrer l’importance
des facteurs de l’environnement comme modulateurs de
l’activité des protéines enzymatiques.
Exploitation
La vitesse de la réaction enzymatique (DOCUMENT 17) est
quasi nulle pour une température de 0 °C ; elle augmente
ensuite progressivement avec l’élévation de la température, pour atteindre une vitesse optimale vers 45 °C (ce qui
correspond à la température maximale) ; elle décroît
ensuite très rapidement, si la température augmente toujours. Elle est nulle lorsque la température avoisine les
60 °C.
Le DOCUMENT 16 montre que la courbe représentative de
la vitesse initiale en fonction de la température présente
deux parties distinctes de part et d’autre d’une température
optimale pour laquelle la vitesse est maximale.
Dans la première partie, la vitesse augmente avec la température. L’énergie fournie au système augmente l’agitation moléculaire et augmente ainsi la probabilité de
rencontre entre l’enzyme et son substrat, et par voie de
conséquence facilite la formation du complexe enzymesubstrat. Dans la deuxième partie, il y a dénaturation progressive de l’enzyme qui perd son activité. Cette
dénaturation correspond à un changement irréversible de
la conformation des molécules d’enzyme qui ne peuvent
plus fixer les molécules de substrat. Le DOCUMENT 17 permet de confirmer ces conclusions.
La truite arc-en-ciel, lorsqu’elle vit naturellement dans
les eaux relativement chaudes, synthétise une acétylcholine estérase de type 1. Si elle synthétisait toujours cette
enzyme à basse température, celle-ci serait inactivée, ce
qui aurait pour conséquence un mauvais fonctionnement
musculaire. Par contre, en synthétisant une acétylcholine
estérase de type 2, ayant une température d’action optimale plus basse, cette enzyme a une activité suffisante
pour permettre un bon fonctionnement musculaire.
Sur le DOCUMENT 19, chaque courbe représentative de la
vitesse de multiplication des bactéries en fonction de la
température présente deux parties distinctes de part et
d’autre d’une température optimale, pour laquelle la
vitesse de multiplication est maximale. On peut supposer
que cette température optimale corresponde à la température optimale de l’activité des enzymes de la bactérie.
On peut expliquer le développement des bactéries dans
une eau très chaude par le fait que leurs enzymes ont une
température optimale élevée. Les enzymes de ces bactéries sont suffisamment rigides pour résister à des températures élevées (proches de 100 °C) pour ne pas se dénaturer.
On constate que suivant les enzymes, la vitesse de réaction est maximale pour une valeur de pH dite pH optimal.
Elle décroît rapidement dès que l’on s’éloigne de cette
valeur. Les variations de pH modifient l’ionisation de certains acides aminés, correspondant au site actif de la molécule d’enzyme et modifient ainsi sa conformation spatiale.
Ces modifications altèrent la liaison enzyme-substrat.
Elles sont irréversibles : si l’on s’éloigne trop du pH optimal, l’enzyme est alors dénaturée.
E x e r c i c e s
Évaluer ses connaissances
1 Définitions
a. Catalyseur : c’est une molécule chimique qui, par
sa présence dans le milieu réactionnel, augmente la
vitesse de formation des produits d’une réaction,
sans apparaître dans l’équation-bilan.
b. Enzyme : protéine synthétisée par une cellule
conformément à son information génétique, qui
intervient dans une réaction chimique du vivant en
augmentant la vitesse de réaction, tout en se retrouvant intacte à la fin de celle-ci. C’est un biocatalyseur.
c. Substrat : molécule sur laquelle s’exerce l’action
d’une enzyme.
d. Complexe enzyme-substrat : association temporaire entre une zone spécifique de la molécule de
substrat et le site actif de l’enzyme, étape nécessaire à la réalisation de la réaction chimique.
e. Site actif d’une enzyme : région particulière d’une
enzyme en forme de creux qui a deux fonctions :
fixer le(s) substrat(s) spécifique(s) et permettre la
réaction chimique sur ce(s) substrat(s).
2 Questions à réponses courtes
a. Dans une réaction chimique où une enzyme intervient, elle en augmente la vitesse de réaction, tout
en se retrouvant intacte à la fin de celle-ci. Cette
action est possible grâce à la formation temporaire
d’un complexe entre une zone spécifique de la
molécule de substrat et le site actif de l’enzyme. Ce
site permet de fixer le substrat spécifique et permet
la réaction chimique sur ce substrat. L’enzyme est
un biocatalyseur.
15
b. Une enzyme a pour caractéristiques spécifiques :
- une spécificité de substrat,
- une spécificité d’action,
- une température optimale d’action,
- un pH optimal d’action.
La spécificité de substrat et la spécificité d’action
dépendent de l’étroite complémentarité entre le site
actif de l’enzyme et une zone précise du substrat.
Elles dépendent plus particulièrement des acides
aminés présents au niveau du site actif.
Chaque enzyme a une activité maximale pour une
valeur donnée de la température et pour une valeur
donnée du pH. Lorsque l’on s’écarte de ces valeurs,
la température ou le pH entraîne une modification de
la conformation spatiale de l’enzyme qui aboutit à
une perte de sa spécificité.
c. Les enzymes sont des protéines. Elles adoptent
spontanément dans l’espace une conformation tridimensionnelle qui dépend de leur structure primaire,
déterminée par la séquence des acides aminés. Le
substrat s’associe à une région limitée de l’enzyme
en forme de creux : le site actif.
L’activité de l’enzyme dépend dans un premier
temps de la formation du complexe enzyme-substrat, ce qui nécessite, d’une part, une complémentarité de forme entre ce site actif et une zone
spécifique de la molécule de substrat et, d’autre
part, la présence au niveau du site actif des acides
aminés qui se lient au substrat. Après cette étape, il
y a la réalisation de la réaction chimique. Elle
dépend de la présence au niveau du site actif de
certains acides aminés qui participent à la catalyse.
Ces acides aminés (de liaison ou catalytiques) sont
souvent éloignés dans la séquence de la protéine
enzymatique, mais rapprochés dans la structure
spatiale.
d. Les facteurs qui déterminent la vitesse d’une
réaction chimique catalysée par une enzyme sont :
- la concentration en substrat,
- la concentration en enzyme,
- la température.
La vitesse croît proportionnellement à la concentration en substrat jusqu’à une certaine concentration,
puis elle est constante, indépendante de la concentration en substrat. La vitesse maximale est atteinte,
toutes les molécules d’enzyme sont engagées à un
moment donné, dans le complexe enzyme-substrat.
L’enzyme est saturée et devient un facteur limitant
de la réaction. Pour augmenter la vitesse, il faut
rajouter des molécules d’enzyme.
L’élévation de température augmente l’agitation
moléculaire ; elle augmente ainsi la probabilité de
rencontre entre les molécules d’enzymes et les
molécules de substrat : la vitesse de la réaction
enzymatique augmente. À basse température, l’enzyme est inactivée ; à haute température, l’enzyme
est dénaturée.
16
3 Phrases à corriger
a. Une enzyme catalyse une réaction lorsqu’elle est
combinée aux réactifs de la réaction. Ces réactifs
sont les substrats spécifiques de l’enzyme.
b. Le site actif de l’enzyme est la partie de la molécule d’enzyme qui se lie au substrat.
c. Une enzyme participe à la réaction qu’elle catalyse sans entrer dans la composition des produits
issus de cette réaction.
4 Choisir les bonnes réponses
1. Une enzyme…
a.… est un catalyseur biologique.
c.… favorise la réalisation d’une réaction chimique
sans participer à celle-ci.
d.… est une molécule qui favorise la réalisation de
réactions chimiques spécifiques.
2. Le site actif d’une enzyme…
b.… dépend du programme génétique.
c.… est la partie de la molécule sur laquelle se fixe
le substrat.
d.… peut être modifié par différents facteurs : température, pH.
Exercice corrigé
5 Les enzymes de la levure
de boulanger
Voir correction dans le manuel pages 44 et 45.
6 Action d’un filtrat de grains
d’or ge germés sur l’empois d’amidon
1. En A, on constate un changement de couleur au
bout de 15 minutes. Le réactif iodo-ioduré ne donne
plus une coloration bleu violacé, caractéristique de
l’amidon. Ce changement de couleur met donc en
évidence la disparition de l’amidon dans le flacon A
au bout de 15 minutes, alors qu’il est toujours présent dans le flacon B.
2. La disparition de l’amidon dans le flacon A peut
s’expliquer par la présence dans le filtrat d’une
enzyme qui hydrolyse l’amidon. La non disparition
de l’amidon dans le flacon B peut s’expliquer par la
dénaturation de cette enzyme suite à l’ébullition du
filtrat.
7 Rechercher une explication
L’équation bilan est :
C6H12O6 + O2 + H2O Glucose-oxydase C6H12O7 + H2O2
Glucose
dioxygène
eau
acide gluconique
péroxyde d’hydrogène
1. Lorsque l’on regarde l’équation-bilan, on pense
immédiatement au glucose comme substrat, mais le
dioxygène est également substrat. Cela se vérifie en
constatant qu’avec une concentration constante et
élevée de glucose, la vitesse de la réaction enzymatique augmente avec la concentration de dioxygène.
Il est donc nécessaire d’être à la fois précis sur la
Chapitre 2 : Les enzymes
concentration de glucose et sur la concentration en
dioxygène. En agitant le milieu, on le sature en
dioxygène.
2. Les deux courbes sont superposées. On peut
donc en conclure que les deux solutions présentent
la même activité enzymatique. L’activité enzymatique de la solution « usagée » n’a pas été modifiée,
malgré le fait qu’elle ait déjà servi. C’est donc qu’il y
a conservation de l’enzyme au cours d’une réaction
enzymatique.
Remarque : Lors de la mesure de l’activité de ces
deux solutions enzymatiques, on a pris une solution
en glucose dix fois plus concentrée que celle utilisée
pour préparer la solution de glucose-oxydase « usagée ». Cela permet de diminuer l’erreur dans le cas
où il resterait du glucose issu du premier temps de
l’expérience, lors de la préparation de la solution
d’enzyme « usagée ».
8 Action de la glucose-oxydase
1. En comparant les résultats, on constate que suite
à l’injection de l’enzyme, il n’y a consommation de
dioxygène qu’avec l’amidon hydrolysé par de
l’acide. L’activité de l’enzyme n’a donc lieu qu’avec
cette solution.
2. Dans les activités 1 p. 29, nous avons constaté
que l’hydrolyse de l’amidon par la salive donne du
maltose (C12H22O11), que l’hydrolyse de l’amidon par
l’acide donne du glucose (C6H12O6).
L’enzyme se trouve donc en présence de trois substrats : le maltose, l’amidon et le glucose. L’activité
de l’enzyme n’est présente qu’avec le glucose ; on
vérifie ainsi la spécificité de substrat.
9 Activité enzymatique et structure
de l’enzyme
1. Le repliement de la chaîne polypeptidique dépend
de la structure primaire de cette chaîne. Des liaisons
(ponts disulfures) s’établissent entre deux cystéines
qui sont plus ou moins éloignées le long de la
chaîne. Ces liaisons imposent le repliement de la
chaîne.
2. L’action de l’urée puis du -mercaptoéthanol
supprime les ponts disulfures. Le -mercaptoéthanol est un agent réducteur qui peut rompre les ponts
S-S et les réduire en groupes SH. Cela modifie donc
la configuration spatiale de l’enzyme et par voie de
conséquence son site actif : il n’y a donc plus d’activité enzymatique.
L’élimination du – mercaptoéthanol permet (forme
C) la reformation des ponts disulfures 65-72 et 58110. Mais deux ponts disulfures sont modifiés : 8495 au lieu de 40-95 (forme A) et 26-40 au lieu de
26-84 (forme A). L’enzyme retrouve donc une
conformation tridimensionnelle, mais différente de la
forme A. Cette différence doit affecter le site actif, ce
qui explique que cette enzyme soit très peu active.
3. La disparition de l’acide aminé soufré 84 modifierait la configuration spatiale de l’enzyme. Si cette
modification affecte la région limitée de l’enzyme qui
correspond au site actif, elle aura pour conséquence
une inactivation de cette enzyme.
Si cette modification affecte une région qui ne correspond pas au site actif, elle n’aura pas de conséquence sur l’activité de l’enzyme.
17
C
H
A
P
I
T
R
E
3
La biosynthèse des protéines
Programme : notions et contenus
• L’expression de l’information génétique se fait en deux étapes : transcription et traduction.
• Au cours de la transcription, un ARN messager complémentaire du brin transcrit de l’ADN est synthétisé.
• La traduction permet la synthèse cytoplasmique de chaînes polypeptidiques. La séquence des acides aminés est gouvernée par celle des nucléotides de l’ARN messager suivant un système de correspondance, le code génétique.
• Ce code génétique est universel et dégénéré.
• La traduction débute au codon d’initiation et s’arrête au codon stop.
Objectifs à atteindre
Après avoir mis en évidence la diversité des phénotypes, l’importance toute particulière des protéines enzymatiques
dans la réalisation du phénotype aura été établie, ce qui justifie l’étude des mécanismes responsables de la synthèse
des protéines. Les objectifs cognitifs de ce chapitre, la connaissance de l’existence d’un ARN messager comme celle
du code génétique, visent à faire acquérir aux élèves des éléments d’une culture scientifique. La maîtrise de ces
connaissances permet d’appréhender les conséquences des mutations, tant dans le domaine de la santé que dans celui
de l’évolution des espèces. Dans cet esprit, l’universalité du code génétique doit être soulignée. Bien que ne se prêtant guère à la réalisation d’expériences dans le cadre de la classe, ce chapitre offre la possibilité d’un apprentissage
à la démarche expérimentale. Avec l’utilisation de logiciels, les documents du manuel permettent cet apprentissage.
La mise en relation des informations tirées de l’analyse des résultats d’expériences historiques, de l’observation de
clichés de microscopie électronique, de la comparaison de séquences d’ADN et d’ARN messager, vise à faire élaborer progressivement aux élèves, et non à leur imposer, un modèle de l’expression de l’information génétique.
◆ Problèmes scientifiques à résoudre
Sachant que l’information génétique est contenue dans le
noyau, la question de la localisation de la synthèse des
protéines doit être posée. L’observation de celle-ci dans le
compartiment cytoplasmique légitime une nouvelle problématique : comment l’information codée au niveau des
gènes peut-elle s’exprimer au sein du cytoplasme par l’assemblage d’acides aminés prélevés dans le milieu extracellulaire ?
P o s e r
l e s
p r o b l è m e s
Le DOCUMENT 1 permet de relier entre eux différents
niveaux de réalisation du phénotype. Le phénotype macroscopique correspond ici à l’aptitude à bien digérer ses aliments. On rappelle ainsi l’existence de relations entre les
18
phénotypes individuels, cellulaires et moléculaires d’une
part, et le génotype d’autre part, avant d’étudier les mécanismes qui permettent l’expression de ce dernier.
L’enzyme dont la structure tridimensionnelle est présentée
ici, est une enzyme du suc pancréatique, la carboxypeptidase, telle qu’elle est proposée par le logiciel Rasmol. Le
gène du précurseur inactif de la carboxypeptidase, possède
1 310 paires de nucléotides. Les 27 premières paires de
bases de la partie codante du gène sont indiquées en regard
des acides aminés correspondants, à partir du codon d’initiation (AUG) et de la méthionine. Le constat de l’existence de deux molécules séquencées, ADN et protéine,
pose le problème d’un système de correspondance.
Remontant les documents de (d) à (a), il est possible de
relier une digestion efficace des aliments à une séquence
de nucléotides, et de s’interroger sur les modalités de l’expression du gène codant cette enzyme pancréatique.
Chapitre 3 : La biosynthèse des protéines
A c t i v i t é s
1
A c t i v i t é s
2
Localisation de la synthèse
des protéines
Un messager de l’information
génétique
L’observation de cellules du pancréas exocrine a montré la présence de protéines enzymatiques au niveau de
leur cytoplasme. Les clichés de microscopie électronique analysés ici, d’une part, prolongent ces observations avec deux moments de la synthèse d’une protéine
du suc pancréatique, d’autre part, élargissent les
conclusions auxquelles on peut aboutir, au cas de protéines non sécrétées, comme l’hémoglobine, dont le
codage sera envisagé au cours des activités suivantes.
La localisation cytoplasmique de la synthèse des protéines conduit à s’interroger sur la transmission de l’information génétique jusqu’au cytoplasme et sur la
fonction des ribosomes. Ces activités ont pour objectif
de mettre en évidence le rôle de l’ARN messager. Les
documents proposés permettent, dans un premier
temps, de montrer que les protéines peuvent être synthétisées en l’absence d’ADN, et dans un second temps
que l’ARN messager, synthétisé au niveau du noyau,
migre ensuite dans le cytoplasme. Sa fonction est
découverte à partir de l’exploitation de résultats expérimentaux. C’est donc de la mise en relation de données
obtenues au cours d’expériences différentes qu’est
déduite l’existence des deux étapes, transcription et traduction, de la synthèse des protéines.
Exploitation
Le DOCUMENT 2 présente deux autoradiographies obtenues lors d’une expérience de traçage d’un acide aminé
rendu radioactif (J. D. Jamieson et G. E. Palade, 1967).
Des tranches de pancréas de cobaye ont été mises à incuber pendant 3 minutes dans un milieu contenant de la leucine tritiée, puis placées dans un milieu non radioactif
pendant des temps de chasse de durées variables. En fin
d’expérience, les échantillons ont été fixés au tétraoxyde
d’osmium, puis inclus dans une résine dans laquelle on a
réalisé des coupes de 0,02 µm d’épaisseur, et sur lesquelles a été coulée une émulsion photographique. Les
préparations ont été observées au microscope électronique
après 3 semaines d’exposition, la présence de grains d’argent révélant la présence de radioactivité. Les clichés mettent en évidence un transport intracellulaire des acides
aminés, puis des protéines sécrétées par les cellules acineuses du pancréas. Bien que l’assemblage des acides
aminés soit observé au niveau du réticulum (DOCUMENT 2 a),
ainsi que les vésicules golgiennes à proximité de la
lumière de l’acinus (DOCUMENT 2 b), les rôles du réticulum
et de l’appareil de Golgi ne sont pas l’objet de cette étude.
Les grains de zymogène (zy) sont des vésicules de sécrétion renfermant les enzymes du suc pancréatique. La présence de grains d’argent dans la lumière de l’acinus
(DOCUMENT 2 b) montre que des polypeptides contenant de
la leucine tritiée ont été rejetés par les cellules pancréatiques. La localisation cytoplasmique de la synthèse des
protéines est confirmée par l’observation, sur le DOCUMENT
3, des ribosomes associés à la synthèse de l’hémoglobine.
La formation des polysomes ne pouvant être encore expliquée, on se limite ici à montrer la présence de ribosomes
à l’intérieur du cytoplasme.
Dans tous les cas, un acide aminé prélevé dans le
milieu extracellulaire est incorporé au sein d’un polypeptide au niveau des ribosomes. Les polypeptides constituent
ensuite des protéines qui sont, soit exportées (DOCUMENT 2),
soit rendues fonctionnelles dans le compartiment intracellulaire (DOCUMENT 3).
Exploitation
Le DOCUMENT 4 a met en évidence l’incorporation de leucine tritiée, même en l’absence du noyau. On remarque
que l’énucléation n’a précédé que de quelques minutes la
mise en culture des cellules sur un milieu contenant un
acide aminé rendu radioactif car la synthèse de protéines
ne peut se poursuivre durablement en l’absence d’ADN.
Le DOCUMENT 4 b et son interprétation, au DOCUMENT 4 c, permettent de visualiser l’ARN messager, les ribosomes et un
polypeptide en formation, ici une protéine fibreuse de la
soie. Bien que le grossissement permette leur observation
(le diamètre d’un ribosome ne dépasse guère 0,02 µm), les
sous-unités ribosomiales ne doivent pas être distinguées à
ce niveau.
Les résultats expérimentaux apportés par le DOCUMENT 5
montrent que la présence d’ARN messager suffit à provoquer la synthèse d’hémoglobine de Lapin par des œufs de
Xénope privés de leur ADN. Les données du DOCUMENT 6
permettent une comparaison entre les structures de l’ADN
et de l’ARN, au cours de laquelle la différence de taille
entre ces molécules doit être soulignée.
Le DOCUMENT 7 représente deux autoradiographies d’un
protozoaire, Tétrahyména, après son exposition à un
nucléotide de l’ARN rendu radioactif. La totalité de la
radioactivité incorporée dans l’ARN au cours des 15 premières minutes a quitté le noyau à la fin de l’expérience,
pour se retrouver dans le cytoplasme. On peut donc
conclure que l’ARN est synthétisé à l’intérieur du noyau
(DOCUMENT 7 a), puis migre dans le cytoplasme (DOCUMENT
7 b), où il représente une information nécessaire à la synthèse d’une protéine (DOCUMENT 5). L’assemblage des
acides aminés est réalisé par les ribosomes fixés sur une
molécule d’ARN messager (DOCUMENT 4).
19
A c t i v i t é s
3
Transcription au sein du noyau
Les mécanismes qui permettent le transfert de l’information d’un gène à une molécule d’ARN messager au
cours de sa synthèse constituent le support de ces activités. La fonction de l’ARN messager étant connue,
c’est au niveau moléculaire qu’une explication doit être
recherchée. La connaissance de la structure de l’ARN
messager est également acquise. Il reste à expliquer ici
en quoi les modalités de la synthèse d’une molécule
d’ARN messager lui permettent d’être une copie du
gène transcrit. On envisage ensuite la possibilité d’une
migration de l’ARN messager et, avec lui, de l’information qu’il représente désormais, vers le cytoplasme. La
complémentarité des bases entre l’ARN et la portion
correspondante du brin non transcrit de l’ADN, la similitude entre l’ARN transcrit et l’ADN non transcrit, la
spécificité de l’uracile, peuvent être découvertes à
l’aide de logiciels. Les documents du manuel, utilisés
seuls ou en complément d’un logiciel, permettent de
situer les phénomènes étudiés au sein de la cellule, et
de s’assurer de leur compréhension.
Exploitation
Les connaissances acquises précédemment permettent
d’identifier les structures visibles sur le document 8 : les
filaments A sont des molécules d’ADN, les filaments B et
C des molécules d’ARN.
Il n’est sans doute pas judicieux de proposer la figure,
sans doute plus classique, de complexes de transcriptions
de l’ARN ribosomial contenu dans le nucléole d’un ovocyte d’Amphibien, car le cas de nombreuses transcriptions
simultanées donnant l’apparence d’une fronde de fougère,
ne correspond pas à celui de la plupart des gènes. En effet,
la majeure partie de la chromatine d’une cellule eucaryote
ne contient pas de gènes actifs, et se trouve donc dépourvue de transcrits. De plus, un gène n’est, le plus souvent,
transcrit simultanément qu’en quelques molécules d’ARN
messager seulement.
et Le DOCUMENT 9 a été obtenu à l’aide du logiciel
Anagène, qui permet d’aligner des séquences d’ADN et
d’ARN messager d’un même gène. L’ARN messager
apparaît identique au brin 1 de l’ADN, à l’exception de
l’uracile qui se substitue à la thymine. On peut ainsi insister sur les caractères du brin non transcrit, représentatif du
gène dans la plupart des données. Le DOCUMENT 10 montre
comment une molécule d’ARN peut être synthétisée, l’un
des brins d’ADN lui servant de matrice : les nucléotides
manquants sont, de gauche à droite, un nucléotide à guanine, un nucléotide à uracile, un nucléotide à adénine. On
doit en conclure que le brin d’ADN transcrit est le brin 2
du DOCUMENT 9. C’est pour ne pas détourner l’attention des
élèves de l’objectif des activités que les ARN polymérases
n’ont pas été représentées. Elles trouvent naturellement
leur place dans le texte et les schémas des
« Connaissances », page 57.
20
La transcription, dont la vitesse est de l’ordre de 1 µm par
minute est généralement unidirectionnelle : un seul des
deux brins d’ADN est transcrit. Cependant, ce n’est pas
toujours le même brin qui est transcrit, la direction de
transcription variant d’une région du chromosome à une
autre, mais toujours dans la direction 5’➞ 3’. Bien que
rare, la transcription bilatérale existe pour plusieurs gènes
de virus ou de bactéries, ainsi que pour l’ADN mitochondrial.
Les DOCUMENTS 11 et 12 permettent d’envisager un transport des molécules d’ARN du noyau vers le cytoplasme. Il
est alors possible de relier les informations extraites de
documents différents pour une courte synthèse, de la
transcription d’une molécule d’ARN à partir d’une
matrice, le brin d’ADN transcrit, jusqu’à son transfert
dans le noyau et la fixation des ribosomes. À ce stade,
l’ARN messager doit être compris comme une copie, mais
en négatif, de la partie codante d’un gène.
La structure de l’enveloppe nucléaire, une double membrane de 7 nm d’épaisseur, oblige les échanges à se faire à
travers les pores nucléaires. Ceux-ci contrôlent activement
le transport des matériaux entre les compartiments
nucléaire et cytoplasmique. Il s’agit de structures protéiques à symétrie radiale d’ordre 8, dont le diamètre
externe est d’environ 120 nm, et l’orifice lui-même de 60
à 90 nm. Au fur et à mesure de leur synthèse, les filaments
d’ARN sont continuellement extrudés par chaque pore, à
une vitesse d’environ 1 µm par minute. Le DOCUMENT 12
montre une molécule d’ARN messager d’une cellule de
glande salivaire d’insecte, saisie au cours de son déplacement vers le cytoplasme.
On peut indiquer que les matériaux nécessaires à la synthèse de l’ARN, protéines et nucléosides triphosphates,
traversent les pores nucléaires en sens inverse ; même les
protéines qui sont fonctionnelles à l’intérieur du noyau
sont élaborées dans le cytoplasme.
A c t i v i t é s
4
Traduction de l’information génétique
Le principe du codage d’une séquence de nucléotides
en une séquence d’acides aminés est acquis au cours de
ces activités par une approche historique, propre à susciter une démarche expérimentale. On détermine le
nombre minimal de nucléotides susceptibles de coder
ensemble un acide aminé, puis on étudie le résultat
d’une expérience fondamentale réalisée par Nirenberg
et Matthéi. Alors que l’expérimentation directe n’est
guère envisageable en classe, une démarche scientifique rigoureuse demeure possible en s’appuyant sur
les expériences réalisées à l’aide de plusieurs polynucléotides de synthèse. Les caractéristiques du code
génétique sont ensuite étudiées par les élèves, en
dehors de tout contexte historique. À cette fin, les documents du manuel peuvent être utilisés seuls, ou associés
à l’exploitation d’une banque de données sur différents
gènes dont les séquences sont connues. Les séquences
Chapitre 3 : La biosynthèse des protéines
proposées dans les documents du manuel permettent de
construire partiellement un tableau du code génétique.
Le caractère dégénéré du code peut être établi. Les
conséquences d’une mutation devraient alors être aisément comprises dans le cas d’une substitution.
L’exemple proposé, plus complexe, permet d’appréhender les effets d’une délétion. Il ne s’agit donc pas de
l’utilisation du code génétique pour déterminer un
enchaînement d’acides aminés, mais d’une appropriation progressive par les élèves, mis en situation de
recherche, de ses principaux caractères. Les exercices 4
(corrigé), 6 et 7 permettent de s’assurer, en utilisant le
tableau du code génétique donné page 59, de la maîtrise des connaissances et des compétences acquises au
cours des activités.
Exploitation
Trois nucléotides au moins sont nécessaires pour coder
un acide aminé. Le DOCUMENT 13 ne suffit pourtant pas,
seul, à apporter une réponse certaine à cette question. Ce
sont les informations fournies par les DOCUMENTS 14 et 15
qui permettent de valider cette hypothèse.
L’approche historique choisie ne retrace que quelques uns
des travaux qui ont abouti à la découverte du code génétique. Le DOCUMENT 14 rend compte des résultats de l’expérience de Nirenberg et Matthéi, qui recherchèrent le
polypeptide synthétisé in vitro par un polynucléotide de
synthèse, le poly-U. Celui-ci sélectionne exclusivement
des molécules de phénylalanyl-ARNt, formant ainsi une
chaîne polypeptidique ne contenant que de la phénylalanine.
Des expériences analogues effectuées avec le poly-C et le
poly-A ont pu désigner CCC comme codant la proline et
AAA, la lysine (les résidus guanine des poly-G établissent
entre eux des liaisons qui les empêchent de se fixer sur les
ribosomes). Au cours de ces premières expériences, des
concentrations élevées en magnésium ont permis à la
chaîne de biosynthèse de démarrer en l’absence du facteur
d’initiation.
Les autres codons ont été déterminés par une méthode différente, utilisant le fait que seules des molécules d’aminoacyl-ARNt spécifiques peuvent se fixer aux complexes
ribosomes-ARNm. Ainsi, en présence de poly-U, seul le
phénylalanyl-ARNt peut s’attacher aux ribosomes. De
même, le lysyl-ARNt se fixe quand on utilise le trinucléotide AAA. Cette méthode a permis de déterminer directement l’ordre des nucléotides au sein de codons tels que
ACA, CAC, CAA.
Les données du DOCUMENT 15 confirment ici que le code est
linéaire, non chevauchant et univoque, c’est-à-dire qu’à un
codon ne correspond qu’un seul acide aminé. Une analyse
plus approfondie montre le caractère dégénéré du code
génétique : la proline, sélectionnée par un poly-C (DOCUMENT 14), correspond au codon CCU des portions représentées des ARNm des chaînes de l’hémoglobine
(DOCUMENT 15).
Les DOCUMENTS 15 et 16 montrent que toutes les
séquences d’ARN messager commencent par le même
codon, AUG. La méthionine est ensuite excisée au cours
de la maturation de la protéine, quelle qu’elle soit. En fait,
seule la partie strictement codante de l’ARN messager est
représentée, en amont et en aval de cette partie codante il
existe d’autres nucléotides. La traduction doit donc commencer et s’arrêter en des positions internes, correspondant à des signaux présents dans l’ADN lui-même, et par
suite dans l’ARN messager : ce sont le codon d’initiation
(AUG) et les codons stop (UAA, UAG et UGA).
Le DOCUMENT 16 représente les premiers codons, et les
acides aminés correspondants, de l’ARNm de la chaîne de l’hémoglobine dans le cas d’une forme grave d’une thalassémie. On constate que la délétion d’un nucléotide à
cytosine en position 51 entraîne un décalage du cadre de
lecture, modifiant le codon concerné et le codon suivant,
Les données extraites des DOCUMENTS 14, 15 et 16 permettent de construire un tableau partiel du code génétique.
U
C
A
G
U
UUU phénylalanine
UUC phénylalanine
UUA
UUG leucine
UCU sérine
UCC sérine
UCA
UCG
UAU tyrosine
UAC tyrosine
UAA stop
UAG
UGU
UGC
UGA stop
UGG tryptophane
C
CUU
CUC
CUA
CUG leucine
CCU proline
CCC proline
CCA
CCG
CAU histidine
CAC histidine
CAA glutamine
CAG glutamine
CGU arginine
CGC
CGA
CGG
A
AUU
AUC isoleucine
AUA
AUG méthionine
ACU thréonine
ACC thréonine
ACA thréonine
ACG
AAU asparagine
AAC asparagine
AAA lysine
AAG lysine
AGU sérine
AGC sérine
AGA arginine
AGG arginine
G
GUU valine
GUC valine
GUA
GUG valine
GCU alanine
GCC alanine
GCA
GCG
GAU acide aspartique
GAC acide aspartique
GAA acide glutamique
GAG acide glutamique
GGU glycine
GGC glycine
GGA glycine
GGG
21
provoquant l’apparition prématurée d’un codon stop,
UGA. Pour l’ensemble de ces documents, l’attention des
élèves est attirée par la coloration rouge des lettres représentant les nucléotides placés en position significative.
E x e r c i c e s
Évaluer ses connaissances
1 Une usine imaginaire
Plans de fabrication : ADN ; coffre : chromosomes ;
bureau directorial : noyau ; photocopies : ARN messager ; atelier de fabrication : ribosomes.
2 Vr a i o u f a u x ?
Les affirmations exactes sont a. et d.
b. Le code génétique est un système de correspondance entre une séquence de nucléotides de la
molécule d’ARN et une séquence d’acides aminés
d’un polypeptide.
c. Au cours de la transcription, un ARN messager
complémentaire de l’un des brins d’ADN est synthétisé.
e. La séquence de nucléotides d’une molécule
d’ARN messager est identique à celle du brin non
transcrit de la molécule d’ADN, à l’exception de
l’uracile qui remplace la thymine.
3 Des explications brèves
a. Le même acide aminé peut être codé par plusieurs codons. La substitution d’un nucléotide peut
donc entraîner, pour le gène muté, un codon qui,
tout en étant différent de celui du gène non muté,
code pourtant le même acide aminé. La mutation est
alors sans effet sur la séquence polypeptidique.
b. Tous les phénotypes dépendent des phénotypes
moléculaires, donc soit des protéines de structure,
soit de substances synthétisées grâce à la présence
d’enzymes, qui sont des protéines.
c. Dire que le code génétique est dégénéré signifie
que plusieurs codons peuvent coder le même acide
aminé. Tous les êtres vivants possèdent le même
code génétique, qui est donc universel.
d. La copie d’une molécule d’ADN en une molécule
d’ARN est une transcription. La copie d’une molécule d’ARN en une molécule d’ADN constitue l’opération inverse (transcription inverse).
e. Une mutation par insertion ou par délétion d’un
nucléotide entraîne un décalage du cadre de lecture,
qui modifie tous les codons situés en aval de la
mutation. Elle peut en outre entraîner l’apparition
précoce d’un codon stop, et donc la synthèse d’un
polypeptide tronqué.
22
Exercice corrigé
4 L’ é l a b o r a t i o n d e s p ro t é i n e s d u
lait
Cet exercice peut être proposé en classe, en complément des activités 4, dans la mesure où il permet
de vérifier la maîtrise de l’utilisation du code génétique. Il peut aussi constituer, dans une période de
travail personnel des élèves, un entraînement efficace à une analyse rigoureuse de documents. Les
compétences acquises au cours des activités sont
directement réinvesties. Il s’agit de saisir les données pertinentes par rapport aux questions posées,
puis de les mettre en relation avec les connaissances. Celles-ci devraient s’en trouver consolidées. Une lecture de graphiques, sans difficulté
majeure à ce niveau, conduit à retracer le devenir
d’un acide aminé incorporé dans une cellule, puis
dans une protéine exportée hors de celle-ci. Les
résultats exprimés par le document c. peuvent être
interprétés à l’aide des connaissances acquises sur
la localisation de la synthèse des protéines.
Conformément au programme, on ne demande pas
ici de distinguer les rôles des différents compartiments cytoplasmiques (réticulum, appareil de Golgi)
dans le transit des acides aminés, puis des protéines synthétisées.
Évaluer ses compétences
5 S y n t h è s e p ro t é i q u e i n v i t ro
1. La seconde injection d’ARN entraîne immédiatement la synthèse de protéines. On peut penser qu’il
en est de même à la suite de la première injection,
ou après la synthèse d’ARN endogène. Les ribosomes et les enzymes présents dans le milieu (auxquels ont été ajoutés de l’ATP et du GTP) ne
suffisent donc pas à réaliser l’assemblage des
acides aminés radioactifs présents dans le milieu.
2. Les molécules d’ARN injectées sont rapidement
détruites, et ne permettent donc la synthèse que
d’une quantité limitée de protéines. L’ARN messager
ne constitue qu’une copie éphémère d’un gène.
3. Une cellule privée de noyau ne possède plus
d’ADN. Elle ne peut donc plus transcrire celui-ci en
ARN messager. Les ARN messagers étant rapidement dégradés, la synthèse de protéines ne semble
pouvoir se poursuivre au-delà d’une quinzaine de
minutes. Les informations apportées par le document b de cet exercice peuvent être rapprochées du
document 4 a., page 50.
6 L a s y n t h è s e d ’ u n e p ro t é i n e d e l a
coagulation du sang
1. L’enzyme TaqI reconnaît la séquence TCGA d’une
molécule d’ADN, et non la séquence TTGA. Il s’agit
donc d’une mutation par substitution. Un nucléotide
à thymine est substitué à un nucléotide à cytosine.
2. Au triplet CGA du brin non transcrit correspond le
codon CGA, qui code l’arginine, alors qu’au triplet
Chapitre 3 : La biosynthèse des protéines
TGA correspond le codon UGA. Or, celui-ci est un
codon stop. La protéine synthétisée est donc tronquée et non fonctionnelle : le sang de la personne
porteuse de cette mutation ne peut donc jamais
coaguler, ce qui caractérise une forme grave d’hémophilie.
7 L e s p h é n o t y p e s d u s y n d ro m e d e
Down
1. Plusieurs séquences de nucléotides peuvent être
proposées.
Un ARN messager possible est :
GAA UUU CGA CAU GAU UCU GGU
ou encore, par exemple :
GAG UUC CGU CAC GAC UCC GGC
En terme de nucléotides d’ADN, on obtient :
brin non transcrit
GAA TTT CGA CAT GAT TCT GGT
CTT AAA GCT GTA CTA AGA CCA brin transcrit
ou, dans le second cas :
GAG TTC CGT CAC GAC TCC GGC brin non transcrit
CTC AAG GCA GTG CTG AGG CCG brin non transcrit
La pluralité des réponses possibles provient du fait
que le code génétique est dégénéré, c’est-à-dire
que plusieurs codons, en terme d’ARN messager,
ou plusieurs triplets différents, en terme d’ADN, peuvent coder le même acide aminé.
2. Au niveau du phénotype moléculaire, chaque
allèle d’un gène s’exprime. Étant situé sur le chromosome 21, le gène codant la protéine P se trouve
présent en trois exemplaires, aboutissant à une synthèse accrue de cette protéine.
3. Si on admet que la superoxyde dismutase n’est
codée que par un seul gène, chacun de ses allèles
serait responsable de la synthèse d’environ 500 unités de cette enzyme. Les individus atteints du syndrome de Down auraient donc 3 allèles du gène,
situé probablement sur le chromosome 21.
Exercice complémentaire
8 Un phénotype de la mucoviscidose
La mucoviscidose est la maladie génétique la plus
fréquente en Europe. Les sécrétions bronchiques et
pancréatiques des individus atteints sont anormalement épaisses, entraînant des difficultés respiratoires et une insuffisance pancréatique. La viscosité
de ces sécrétions est liée à une modification de la
forme d’une protéine membranaire, nommée CFTR.
La séquence de nucléotides suivante représente
une portion du brin non transcrit de l’allèle normal :
… AAA GAA AAT ATC ATC TTT GGT GTT TCC TAT…
Dans 70 % des cas de mucoviscidose, cet allèle
présente, pour la même portion de gène, la
séquence suivante :
… AAA GAA AAT ATC ATT GGT GTT TCC TAT…
Comparer les séquences polypeptidiques correspondant à cette portion de gène, pour les deux
allèles codant la protéine CFTR. Utiliser le tableau
du code génétique, page 59.
Sachant que le début de la séquence proposée correspond à l’acide aminé de position 503, identifier la
mutation, dite F 508, à l’origine de la mucoviscidose.
Réponses attendues
Séquence partielle d’acides aminés de la protéine
CFTR fonctionnelle :
lysine-acide glutamique-asparagine-isoleucine-isoleucinephénylalanine-glycine-valine-sérine-tyrosine
Séquence partielle de la protéine CFTR non fonctionnelle, codée par le gène muté :
lysine-acide glutamique-asparagine-isoleucine-isoleucine-glycine-valine-sérine-tyrosine
Les deux triplets ATC et TTT du gène non muté sont
par délétion de TCT (ou CTT) réduit à un seul triplet
ATT.
Délétion
… AAA GAA AAT ATC ATC TTT GGT GTT TCC TAT…
Le couple d’acides aminés (507) isoleucine (AUC) et
(508) phénylalanine (UUU) du polypeptide non muté
est remplacé par un seul acide aminé, l’isoleucine
(AUU), dans le polypeptide muté. C’est la phénylalanine en position 508 qui a disparu.
23
C
H
A
P
I
T
R
E
4
Complexité du phénotype
Programme : notions et contenus
• Un phénotype macroscopique donné résulte de processus biologiques gouvernés par l’expression de plusieurs gènes. La mutation de l’un seulement de ces gènes peut altérer ce phénotype.
• Un même phénotype macroscopique peut donc correspondre à plusieurs génotypes.
• Chez un individu donné, l’effet des allèles d’un gène va dépendre également de l’environnement.
Objectifs à atteindre
Un premier objectif est de montrer que la relation génotype-phénotype est plus complexe que celle envisagée dans le
chapitre 1, du fait de l’hétérozygotie possible et du fait que plusieurs gènes peuvent être directement impliqués dans
la réalisation d’un phénotype (chaîne de biosynthèse par exemple).
Un deuxième objectif est d’envisager le polymorphisme d’un gène qui peut se traduire par un polymorphisme du phénotype moléculaire et, dans une certaine mesure, ce polymorphisme moléculaire peut entraîner une variabilité phénotypique au niveau macroscopique.
Un troisième objectif est de dégager l’idée que l’effet phénotypique d’un gène peut varier en fonction de son contexte
génétique. L’élève doit savoir qu’un gène ne s’exprime qu’au sein d’une cellule et sous la forme du polypeptide dont
il dirige la synthèse. Au sein de la cellule, ce polypeptide est confronté aux produits de l’expression d’autres gènes et
la même chose est vraie à d’autres niveaux de l’organisation du vivant. Entre l’effet cellulaire d’un gène et sa traduction au niveau de l’organisme interviennent de nombreux phénomènes qui sont, eux-mêmes sous le contrôle de
multiples gènes pour lesquels le polymorphisme existe également.
On doit donc aboutir ainsi à la notion de gènes majeurs et de gènes modulateurs.
Dernier objectif, enfin, montrer que la réalisation d’un phénotype dépend souvent de l’environnement qui peut agir
soit directement sur l’expression des gènes, soit en interaction avec les différents niveaux phénotypiques.
À la fin de ce chapitre, un élève doit avoir saisi que, en dehors de cas particuliers où le phénotype est à déterminisme
uniquement génétique (groupes sanguins par exemple), tout phénotype est multifactoriel, résultant d’une interaction
avec les différents niveaux phénotypiques.
◆ Problèmes scientifiques à résoudre
Toutes les cellules de la peau du Lapin nain ont le même
génotype et pourtant la couleur du pelage n’est pas uniforme. Comment le même génotype peut-il se traduire par
des caractéristiques différentes ? Il faut, pour répondre,
envisager des facteurs génétiques complexes et/ou l’action
du milieu, de l’environnement.
P o s e r
l e s
p r o b l è m e s
Il s’agit, en confrontant les DOCUMENTS 1 et 2, de sensibiliser
à l’idée que ce qui a été vu jusqu’à présent (DOCUMENT 1)
n’est pas suffisant pour expliquer la diversité de la couleur
des yeux dans l’espèce humaine (DOCUMENT 2) et donc que
24
la relation génotype-phénotype doit être plus complexe
que celle envisagée jusqu’ici.
A c t i v i t é s
1
Dominance et récessivité
Il s’agit d’aboutir à la notion de dominance et de récessivité et de montrer qu’il peut exister un même phénotype pour deux génotypes différents.
Exploitation
Le caractère héréditaire de la drépanocytose est connu
(chapitre 1).
Chapitre 4 : Complexité du phénotype
L’arbre généalogique (DOCUMENT 3) soulève le problème de
comprendre comment des parents non drépanocytaires
peuvent avoir un enfant atteint de drépanocytose.
Le DOCUMENT 4 permet l’analyse des phénotypes moléculaires des trois individus concernés et conduit à l’idée que
les deux parents fabriquent les deux types d’hémoglobine
HbA et HbS alors que l’enfant ne fabrique que l’hémoglobine HbS. À partir de cette conclusion, il est possible de
déduire les génotypes HbA/HbS pour les parents et
HbS/HbS pour l’enfant. Cela permet donc, en réponse au
problème posé, d’introduire la notion de dominance au
niveau de l’organisme et au niveau cellulaire. Cette dominance est nettement apparente au niveau cellulaire, par
contre, elle n’existe pas au niveau moléculaire puisque les
deux allèles s’expriment.
Remarque : en toute rigueur, on devrait dire que c’est le
phénotype moléculaire HbA qui est dominant sur le phénotype HbS dans la mesure où il empêche celui-ci de se
traduire dans le phénotype cellulaire. La présence d’hémoglobine HbA empêche l’hémoglobine HbS de polymériser.
Pour l’élève, la notion de dominance, pour être claire, doit
être reliée au phénotype de l’organisme, macroscopique.
Le DOCUMENT 5 montre les limites, au niveau du phénotype
cellulaire, de la notion de dominance qui peut varier en
fonction des conditions de l’environnement. Les hématies
d’un individu hétérozygote pouvant, dans un milieu très
pauvre en oxygène, se déformer. Dans ces conditions, en
effet, l’hémoglobine se trouve essentiellement sous la
forme de désoxyhémoglobine et tend à polymériser. Cela
permet d’expliquer que des individus hétérozygotes peuvent éprouver des troubles lorsqu’ils se trouvent placer
dans des conditions où la pression en dioxygène est plus
basse (en altitude par exemple).
A c t i v i t é s
2
Phénotype, polymorphisme, interaction entre gènes
Deux objectifs sont poursuivis :
1. introduire l’idée qu’un gène peut exister au sein des
populations non pas uniquement sous la forme de deux
allèles mais sous la forme de plusieurs allèles et que
ces différences entre allèles peuvent se traduire non pas
par deux phénotypes seulement mais par plusieurs phénotypes différents ; autrement dit, un gène sous ses différentes formes peut être à l’origine de plusieurs
phénotypes (allèles du gène ABO);
2. montrer qu’un même phénotype peut dépendre de
plusieurs gènes (en considérant ici le cas simple de la
chaîne de biosynthèse impliquée dans l’établissement
des groupes sanguins).
Exploitation
Le DOCUMENT 8 permet de comparer deux allèles B du
gène ABO à un allèle A de référence. Les allèles B101 et B102
diffèrent de l’allèle A101 par 6 nucléotides ce qui se traduit
par 6 triplets différents. L’utilisation du code conduit à établir que cela se traduit par 4 différences au niveau des
acides aminés ; cela permet de rappeler aux élèves qu’une
mutation génique ne se traduit pas obligatoirement au
niveau du polypeptide. Par référence au DOCUMENT 6, on
voit que deux des acides aminés différents (266 et 268)
font partie du site actif de l’enzyme ; l’utilisation des
connaissances sur le site actif des enzymes (chapitre 2)
permet à l’élève d’émettre l’hypothèse que ces différences
sont à l’origine de l’utilisation de substrats différents par
les enzymes de type A (N-acétyl-galactosamine) et B
(galactose).
Les allèles de type O sont caractérisés par la délétion du
nucléotide G en position 261 ; l’élève doit exploiter la
séquence de nucléotides de l’allèle A101 (le nucléotide G
étant repéré) pour en établir les conséquences : la délétion,
en décalant le cadre de lecture, transforme le triplet 118 en
un triplet (TAA) à l’origine d’un codon stop (UAA). Les
enzymes codées par l’allèle O sont donc constituées par
117 acides aminés (y compris la méthionine initiatrice) au
lieu de 354 pour les enzymes de type A ou B et donc deux
acides aminés du site actif (266 et 268) n’existent pas : une
enzyme de type O est inactive et ne peut catalyser la fixation d’une substance sur la substance H.
L’exploitation des informations relatives aux allèles A
(A101, A102 et A103) permet de montrer qu’un changement de
nucléotide entraînant un changement d’acide aminé (proline de A101, en position 156, remplacée par la leucine chez
A102 et A103) est sans conséquence sur le caractère fonctionnel de l’enzyme et que, en raison du caractère dégénéré du
code génétique, le remplacement en position 188 d’un triplet CGC de A101 par un triplet CGT chez A103 est sans
conséquence sur la séquence des acides aminés (mise en
place de l’arginine dans les deux cas).
La deuxième question demande le réinvestissement des
notions de dominance et de récessivité pour établir les
génotypes des individus testés dans le DOCUMENT 7 :
- l’individu 1 est de phénotype A et de génotype A/A ou
A/O ;
- l’individu 2 est de phénotype B et de génotype B/B ou
B/O ;
- l’individu 3 a pour phénotype AB et pour génotype A/B ;
- l’individu 4 a pour phénotype O et pour génotype O/O.
Le DOCUMENT 9 peut être traduit sous la forme d’un arbre
généalogique. L’élève doit trouver une contradiction entre
le génotype de groupe O (O/O) établi en utilisant le document 7 et les données proposées. En utilisant ses connaissances de la classe de troisième, il doit dire qu’un individu
ne peut transmettre qu’un allèle de chaque gène ; le père de
groupe O transmet donc à son enfant l’allèle A101 et l’allèle
h et la mère également de groupe O, l’allèle O101 et l’allèle
H ; l’enfant aura donc pour génotype H/h, A101/O101.
Par suite de la dominance de H sur h et de A sur O, l’enfant fabriquera une enzyme fonctionnelle H et fabriquera
la substance H en fixant le fucose sur le précurseur et,
grâce à son enzyme A fonctionnelle, fixera la N-acétylgalactosamine sur la substance H : il sera de groupe A.
25
A c t i v i t é s
3
Phénotype, gène majeur et gènes
modulateurs
Le but est de montrer que les conséquences au niveau
phénotypique de l’expression des allèles d’un gène
peuvent être différentes en fonction de l’expression des
allèles d’autres gènes dont les produits ne sont pourtant
pas impliqués dans une chaîne de biosynthèse commune (ces gènes dits modulateurs n’interviennent pas
directement dans la réalisation d’un phénotype qui est
déterminé fondamentalement par le premier, le gène
majeur).
Exploitation
Le premier élément à repérer grâce au document 11a et
qu’il n’existe qu’un seul allèle à l’origine de l’hémoglobine S ; en conséquence, tous les individus drépanocytaires ont le même génotype HbS/HbS. Pourtant,
phénotypiquement, ils peuvent être différents puisque rangés en deux groupes, les uns à phénotype drépanocytaire
grave, les autres à phénotype drépanocytaire bénin (DOCUMENT 11).
Les DOCUMENTS 11 a et 11 b permettent de rechercher une
explication à cette différence phénotypique. Le document
11 a permet de déterminer les hémoglobines des individus
drépanocytaires des deux groupes : le groupe 1 à drépanocytose grave ne fabrique que de l’hémoglobine S, alors
que le groupe 2 à drépanocytose moins grave fabrique
deux types d’hémoglobine : HbS et HbF.
Le DOCUMENT 11 b montre qu’il y a une corrélation entre le
nombre d’hématies qui contiennent un mélange d’hémoglobine F et d’hémoglobine S et la gravité de la maladie.
Les individus du groupe 2 possèdent un nombre de globules rouges contenant de l’hémoglobine F beaucoup plus
important que celui des individus du groupe 1. C’est donc
la présence fréquente de l’hémoglobine F dans les hématies
qui est responsable de la forme bénigne de la maladie ; les
hématies prenant le faciès falciforme étant beaucoup moins
nombreuses chez les individus du groupe 2.
Remarque : il est possible d’aller un peu plus loin dans
l’explication ; en effet, les molécules d’hémoglobine F,
comme les molécules d’hémoglobine A empêchent les
molécules d’hémoglobine S de polymériser.
En conclusion, on voit donc que les conséquences, de la
présence d’hémoglobine S due à l’expression des allèles
d’un gène sont variables en fonction de la présence ou non
d’hémoglobine fœtale, résultat de l’expression des allèles
d’un autre gène, totalement indépendant du premier. Dans
le cas de la drépanocytose, le gène , impliqué dans la
synthèse de l’hémoglobine de l’adulte (DOCUMENT 10), est
un gène majeur dont les variants peuvent être à l’origine
du phénotype drépanocytaire mais les effets de ce gène
majeur peuvent être modulés par l’expression des allèles
du gène γ, gène modulateur, impliqués dans la synthèse de
l’hémoglobine fœtale (DOCUMENT 10).
La lecture du texte (DOCUMENT 12) permet d’établir que les
frères A et B ont le même phénotype biochimique, ce qui
laisse à penser qu’ils ont le même génotype, et pourtant ils
26
ont des phénotypes différents au niveau de l’organisme,
l’un (A) présentant un retard mental accusé par rapport à
son frère (B).
Les élèves doivent alors utiliser leurs connaissances (chapitre 1) sur le fait que le phénotype macroscopique est
essentiellement dû à la toxicité de la phénylalanine vis-àvis des cellules nerveuses et donc être sensibilisés à l’importance de la concentration de la phénylalanine dans le
cerveau. Cela permet de faire l’hypothèse que les deux
frères diffèrent par la valeur de cette concentration cérébrale.
Le DOCUMENT 13 montre, en effet, que des individus ayant
la même concentration plasmatique de phénylalanine peuvent avoir des concentrations cérébrales très différentes ;
pour certains, la valeur de cette concentration est voisine
de celle d’individus de génotype non muté pour PAH.
La conséquence, au niveau de l’organisme, d’une concentration plasmatique élevée de phénylalanine, semble donc
dépendre du passage de cet acide aminé du plasma dans le
cerveau, à travers la paroi des vaisseaux de la barrière
hémato-encéphalique.
Ce passage dépend de protéines membranaires ; on peut
supposer que les gènes codant pour ces protéines membranaires possèdent un polymorphisme tel que le passage
de la phénylalanine dans le cerveau est variable. Ces gènes
ne sont pas actuellement connus.
Là encore, au niveau de l’organisme, les conséquences de
la présence d’allèles morbides du gène PAH (majeur)
dépendent de la présence d’allèles d’autres gènes (modulateurs) sans rapport fonctionnel apparent avec le gène
PAH.
Ainsi la notion de phénotype non monofactoriel est à nouveau précisée.
A c t i v i t é s
4
Génotype, environnement et phénotype
L’objectif est de montrer que le phénotype d’un organisme ne dépend pas que de son génotype mais, le plus
souvent, de l’interaction entre son génotype et l’environnement.
La question peut être envisagée de deux façons :
- un même génotype entraîne un phénotype variable en
fonction de facteurs de l’environnement (document 14,
15 et 16) ;
- un phénotype causé par l’environnement (par exemple
une maladie d’origine virale) peut être différent selon le
génotype que l’on possède (document 17).
Exploitation
Le DOCUMENT 14 permet de montrer qu’un même génotype
PAH normalement à l’origine de la phénylcétonurie peut
se traduire par des phénotypes différents selon l’apport alimentaire. Cela sensibilise nettement au fait que, dans un
environnement différent, le même génotype peut se tra-
Chapitre 4 : Complexité du phénotype
duire par un phénotype différent. L’environnement agissant ici sur le phénotype biochimique.
E x e r c i c e s
Le DOCUMENT 15 permet de retrouver le problème scientifique posé par la photographie d’introduction à ce chapitre
4 et donc de rechercher une explication aux différences de
coloration du pelage du Lapin hymalayen et à leur localisation.
Évaluer ses connaissances
Il est nécessaire de faire un rappel de connaissances (exercice corrigé pages 25-26 et DOCUMENT 15 b.) concernant le
déterminisme génétique de la pigmentation de la peau
donc la genèse de la mélanine qui dépend d’une chaîne de
biosynthèse dont l’enzyme fondamentale est codée par un
gène, celui de la tyrosinase, dont certains allèles sont non
fonctionnels.
Le DOCUMENT 15 a. indique que la production de mélanine
chez le Lapin dépend de la température.
Le DOCUMENT 15 b. indique que les individus concernés ont
un génotype présentant un gène muté codant pour la tyrosinase ; dans la tyrosinase mutée, l’arginine en position
442 est remplacée par la glutamine.
On a établi que chez le Lapin la fabrication de la mélanine
dépendait de la température ; pour interpréter cela, on utilise des données chez l’Homme où existent des individus
qui présentent un phénotype comparable à celui de ces
lapins car ne produisant de la mélanine que dans les
régions froides du corps. Ces individus possèdent tous un
même génotype caractérisé par un allèle qui code pour une
tyrosinase dont l’activité dépend de la température (DOCUMENT 15 c.). On voit donc ici qu’un facteur de l’environnement (la température) agit sur le phénotype moléculaire (la
tyrosinase) produit de l’expression directe d’un gène.
Le DOCUMENT 16 permet de présenter un exemple où l’environnement agit directement sur l’activité de gènes. En
effet, l’entraînement se traduit par une augmentation des
myofibrilles c’est-à-dire par le nombre de molécules d’actine et de myosine, protéines résultant de l’expression de
gènes : l’entraînement stimule bien, directement, l’activité
des gènes impliqués dans la synthèse de l’actine et de la
myosine.
Le DOCUMENT 17 montre un dernier aspect de l’importance
de l’environnement sur l’établissement d’un phénotype.
Les renseignements apportés permettent d’établir que le
virus du SIDA, pour pénétrer, doit utiliser des récepteurs
membranaires CCR5 et les individus dont le génotype ne
leur permet pas de synthétiser cette protéine membranaire
ne seront jamais atteints. Toute personne possédant des
récepteurs CCR5 peut être atteinte du SIDA si elle est
infectée par le V.I.H. et il n’a jamais été observé d’individus atteints de la maladie et ne possédant pas de récepteurs
CCR5.
C’est donc bien du génotype (présence d’allèles permettant ou non la synthèse de certaines protéines membranaires) que dépendent les effets de l’environnement
(présence du virus) sur l’établissement du phénotype
macroscopique (maladie ou non).
1 Vr a i o u f a u x
b., d., e. et g. sont des affirmations exactes.
a. Un gène code pour un polypeptide est n’est donc
responsable que du phénotype moléculaire.
c. Le polyallélisme est un fait général.
f. Le polymorphisme ne concerne pas tous les
gènes (environ 30 % chez l’Homme).
2 Phrases à corriger
a., b., c., d. et f. sont des phrases exactes.
e. Si A domine B, alors l’hétérozygote AB aura un
phénotype macroscopique identique à celui d’un
individu de génotype AA.
3 Phrases à corriger
b., c., e. et g. sont des phrases exactes.
a. Il n’existe pas de gène d’une maladie mais un
gène qui code pour un polypeptide donné et dont
certains allèles peuvent être à l’origine de symptômes morbides.
d. Le plus souvent, deux ou plusieurs gènes interviennent dans la réalisation d’un phénotype cellulaire, biochimique ou macroscopique.
e. L’exemple du SIDA (page 73) montre que le phénotype résultant d’un facteur de l’environnement
peut dépendre du génotype.
Exercice corrigé
4 La phénylcétonurie
Voir correction dans le manuel pages 80 et 81.
Évaluer ses compétences
5 La mucoviscidose
Il s’agit de repérer la nature de la mutation au niveau
de l’ADN puis d’utiliser le code génétique.
Mutation DF508 : il s’agit d’une délétion de trois
nucléotides affectant les triplets 507 et 508 (ATC
TTT) qui conduit à un triplet ATT en position 507. La
conséquence pour le polypeptide CFTR est la disparition de la phénylalanine en position 508 ; le
couple isoleucine (AUC) et phénylalanine (UUU)
étant remplacé par l’isoleucine seule (AUU). La délétion peut être localisée de deux façons : soit
ATCTTT, soit ATCTTT.
Mutation R334W : il s’agit d’une substitution, le premier nucléotide à guanine du triplet 334 (CGG) étant
remplacé par un nucléotide à thymine (TGG) ; en
conséquence, le 334e acide aminé de la CFTR non
mutée, l’arginine, est remplacé par le tryptophane
dans la protéine mutée.
27
Les six enfants suivis ont tous le même génotype
R334W/DF508 et possèdent donc le même phénotype moléculaire.
Au niveau de l’organisme :
- le phénotype pulmonaire est le même dans les
deux familles ;
- le phénotype pancréatique est différent ; dans la
famille A, aucun enfant n’est atteint alors que dans
la famille B, ils sont tous les trois touchés ;
- les premiers symptômes de la maladie se manifestent à des âges très divers, entre la naissance et
11ans.
Le phénotype moléculaire semble donc se traduire
inévitablement au niveau des poumons ; on peut
penser qu’il n’existe aucune interaction avec
d’autres gènes ou l’environnement. Cependant,
l’âge variable d’apparition des premiers symptômes
laisse à penser que certains facteurs génétiques
individuels peuvent retarder l’apparition de la maladie ; la variabilité au sein de la même famille (donc à
conditions de vie identiques) amenant à privilégier
l’hypothèse génique au détriment de l’hypothèse
environnementale.
Le phénotype clinique au niveau pancréatique différent dans les deux familles peut s’expliquer en imaginant la présence d’allèles de certains gènes
(inconnus), empêchant l’établissement du phénotype mucoviscidose dans la famille A (hérédité familiale) en interagissant sur les produits de l’expression
du gène CFTR ou sur le phénotype cellulaire lié à la
présence de CFTR mutée. Les trois enfants de la
famille B ne possédant pas ces allèles sont atteints
au niveau pancréatique.
6 PA H e t D H P R
Chez les individus phénylcétonuriques, l’injection de
phénylalanine se traduit par une forte hausse de la
concentration plasmatique de cet acide aminé qui,
déjà élevée avant l’expérience (x 20 par rapport à un
individu non atteint), est multipliée par 4.
L’injection de BH4 :
- est sans effet chez l’individu courbe bleue ; son
phénotype phénylcétonurique n’est pas lié à un
manque de cette substance et son phénotype clinique est donc dû à une enzyme PAH déficiente.
Rien ne permet cependant de conclure sur sa capacité à fabriquer BH4 ;
- entraîne une baisse immédiate et rapide de la
concentration en phénylalanine chez l’individu
courbe rouge ; sa phénylcétonurie est donc due à
l’absence de BH4 ; dans son cas, c’est une déficience de l’activité de l’enzyme DHPR qui est res-
28
ponsable de la maladie ; l’injection de BH4 rétablissant une concentration normale de phénylalanine,
on peut conclure que le gène PAH est représenté
chez lui par des allèles codant pour une enzyme
fonctionnelle.
On met ainsi en évidence le fait qu’un même phénotype au niveau de l’organisme peut être l’expression
finale de deux génotypes totalement différents :
PAH –/PAH–, DHPR+/ DHPR+ pour le premier (courbe
bleue) et
PAH+/ PAH+, DHPR–/DHPR– pour le second (courbe
rouge).
7 L’ e n z y m e G 6 P D
En Afrique, trois allèles du gène G6PD (G6PDA-,
G6PDA et G6PDB) étant représentés avec une fréquence supérieure à 1 % (de 15 à 65 %) le gène est
polymorphe ; il en est de même dans le bassin méditerranéen où deux allèles (G6PDB et G6PDM) ont
une fréquence supérieure ou égale à 1 %.
Par contre, en Europe, seul l’allèle G6PDB étant
représenté à plus de 1 % (99,7 %) le gène n’est pas
polymorphe.
Le phénotype macroscopique est normal quel que
soit le génotype si on fait abstraction de l’influence
de l’environnement. L’intervention de facteurs
externes comme la prise de médicaments antipaludéens ou l’ingestion de certains aliments fait apparaître le phénotype malade. Le phénotype est donc
bien, dans ce cas, la résultante de l’interaction du
génotype et de l’environnement.
8 Drépanocytose et paludisme
On constate que l’allèle HbS a une fréquence élevée
dans les régions où sévit le paludisme (documents
a. et b.). Le paludisme est dû à un protozoaire qui se
développe dans les hématies. Le document c.
montre que les hétérozygotes, HbA/HbS, vivant
dans les régions paludéennes sont très peu touchés
par le paludisme (1 décès pour 20,6 attendus) au
contraire des autres individus (HbA/HbA) dont la
mortalité est environ 100 fois plus élevée. La présence d’hémoglobine HbS dans les hématies
empêche l’apparition du phénotype paludéen. C’est
donc, ici, du génotype (présence ou non de l’allèle
HbS) que dépendent les effets de l’environnement
(pénétration de l’Hématozoaire) sur l’établissement
du phénotype (non paludéen ou paludéen).
On retrouve ici des conclusions comparables à
celles tirées de l’exemple du SIDA, dans les activités
4 page 73.
1
r t i e
Pa
Des phénotypes
à différents niveaux
d’organisation du vivant
Unité 2
Génotype, phénotype et régulation
5
Régulation de la glycémie
6
Génotype, environnement et phénotype
diabétique ............................................................................ 35
................................ 30
C
H
A
P
I
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Régulation de la glycémie
Programme : notions et contenus
• Malgré des variations importantes (prise alimentaire discontinue, consommation énergétique variable), la glycémie (grandeur réglée de l’homéostat) oscille en permanence autour d’une valeur physiologique voisine de 1 g.L-1 (grandeur consigne).
• Cette homéostasie glycémique nécessite une gestion des réserves de l’organisme.
• Les cellules et du pancréas endocrine sont des capteurs de la glycémie. En fonction des variations de la glycémie, elles émettent des messagers chimiques, les hormones glucagon et insuline.
• Le message hormonal est codé par la concentration plasmatique de l’hormone.
• Les cellules cibles expriment les récepteurs spécifiques à ces hormones.
• Sous l’action de l’insuline, le glucose est stocké sous forme de glycogène dans le foie et les cellules musculaires squelettiques, ainsi que sous
forme de triglycérides dans le foie et les adipocytes.
• Sous l’action du glucagon, le glucose est libéré par le foie dans le plasma.
• Cellules pancréatiques ( et ), hormones (glucagon et insuline) et cellules cibles constituent le système réglant de l’homéostat glycémique.
Objectifs à atteindre
Arriver à établir que le phénotype biochimique « concentration plasmatique de glucose » résulte du fonctionnement
d’un système de régulation qui fait intervenir des phénotypes cellulaires multiples : capteurs pancréatiques de la glycémie, sécréteurs d’insuline et de glucagon et cellules effectrices répondant aux messages hormonaux pancréatiques :
cellules hépatiques, musculaires et adipeuses.
◆ Problèmes scientifiques à résoudre
Le document de la page d’entrée évoque des organes intervenant dans la régulation de la glycémie. Quel est leur rôle
au sein du système de régulation ?
Quels sont les mécanismes qui sous-tendent ce phénotype
biochimique (concentration de glucose sanguin) dont
dépend tout le reste ?
A c t i v i t é s
P o s e r
l e s
p r o b l è m e s
Il s’agit de mettre en relation des phénotypes au niveau de
l’organisme (DOCUMENT 1) : hyperglycémique, hypoglycémique, euglycémique (= ni hyper ni hypoglycémique),
avec des phénotypes biochimiques : concentrations plasmatiques de glucose. On peut alors envisager comment le
phénotype biochimique détermine le phénotype macroscopique ; par exemple, si le taux de glucose sanguin
tombe au-dessous de 0,7 g.L-1 les cellules nerveuses ne
sont pas convenablement approvisionnées en glucose d’où
les symptômes visibles de l’hypoglycémie (phénotype
s’établissant à court terme) ; inversement, une concentration supérieure à 1,26 g.L-1 entraîne à plus ou moins long
terme des anomalies au niveau des vaisseaux sanguins
(DOCUMENTS 2 et 3), le glucose apparaissant ainsi comme
toxique à forte concentration.
30
1
Réalité d’une régulation de la glycémie
L’objectif est de mettre en évidence l’existence d’un système de régulation ce qui permet de déboucher sur
l’hypothèse de l’existence d’organes stockeurs de glucose et d’organes producteurs de glucose. Cela revient
à démontrer que le phénotype biochimique dépend d’un
système de régulation.
Exploitation
Dans le DOCUMENT 4 l’élève doit repérer qu’à la suite d’un
repas, la glycémie augmente et qu’elle baisse après un
exercice physique mais que ses fluctuations restent relativement faibles (de 0,8 à 1,4 pour le sujet A par exemple).
Intuitivement, la faiblesse de l’amplitude des fluctuations
Chapitre 5: Régulation de la glycémie
laisse à penser qu’il existe des mécanismes qui empêchent
des fluctuations importantes qui, en particulier, n’atteignent jamais les valeurs caractéristiques des phénotypes
hyper ou hypoglycémique (DOCUMENT 1).
Constance glycémique ne signifie donc pas valeur fixe
mais fluctuations relativement faibles autour d’une valeur
de l’ordre de 1 g.L-1.
Ce document permet en outre de mettre en évidence l’extrême variabilité entre des individus de même phénotype
(euglycémique) qui présentent des glycémies à jeun différentes et des fluctuations d’amplitude plus ou moins
importante (de 22,1 à 59,7)
Le DOCUMENT 5 permet d’approcher quantitativement
l’existence d’un système de régulation et de postuler celle
d’organes stockeurs de glucose. En effet, pendant les trois
heures, la consommation de glucose (DOCUMENT 7) est de
45 g (3 15) ; donc 30 g environ, sur les 75 g absorbés,
sont restés dans les 15 litres de milieu intérieur ;
dans ces conditions, la glycémie aurait dû augmenter de
30/15 = 2 g.L-1, c’est-à-dire atteindre des valeurs de l’ordre
de 3. Or elle atteint au maximum 1,4 g.L-1. On est donc
conduit à supposer que le surplus a été soutiré, sans être
métabolisé, et a été stocké.
Le DOCUMENT 6 montre que la glycémie reste constante
alors que la consommation de glucose est de 10 g.h-1 ; or,
la quantité totale de glucose disponible, à un moment
donné, dans le milieu intérieur est d’environ 15 g ; la glycémie devrait donc être nulle au bout de 1 h 30 environ.
Cela permet d’envisager l’existence probable d’organes
capables de produire du glucose et de le livrer au milieu
intérieur.
A c t i v i t é s
2
Les organes effecteurs, stockeurs
et/ou producteurs de glucose
Démontrer que les muscles et le foie stockent le glucose
sous forme de glycogène et que le tissu adipeux stocke
le glucose sous forme de triglycérides.
Approcher le rôle du foie en tant que producteur de glucose (sans le foie, il y a hypoglycémie).
Exploitation
Les cellules musculaires (DOCUMENT 10 a.), hépatiques
(DOCUMENT 11) renferment du glycogène et la molécule de
glycogène est formée d’un grand nombre de molécules de
glucose (DOCUMENT 12).
Le DOCUMENT 9 permet de montrer que la synthèse de
glycogène dépend de l’apport glucidique alimentaire (le 0
correspond au début des observations).
Au cours d’un exercice, la teneur en glycogène diminue.
Pour la cellule musculaire, le glycogène est une forme
de réserve puisque stocké et utilisé ce que confirme le
DOCUMENT 10 b.
Le DOCUMENT 13 montre que, durant le jeune, la teneur en
glycogène du foie diminue ce qui confirme son rôle de
réserve et de producteur.
L’hépatotectomie (DOCUMENT 14) s’accompagnant d’une
hypoglycémie rapide, semble indiquer que l’utilisation du
glycogène hépatique est publique : le foie livre du glucose
au milieu intérieur. Le glycogène musculaire, quantitativement le plus important (DOCUMENT 8) ne semble pas pouvoir
être utilisé pour enrichir le milieu intérieur en glucose.
Le DOCUMENT 15, expérience du foie lavé montrant que ce
dernier est capable de fournir du glucose à un liquide de
perfusion alors qu’il n’en contenait plus confirme le rôle
du foie dans la production de glucose.
Le DOCUMENT 16 permet de démontrer que les cellules adipeuses sont capables de synthétiser des triglycérides à partir du glucose.
A c t i v i t é s
3
Cellules hépatiques et glycémie
L’objectif principal est de démontrer que le foie est le
seul producteur de glucose et cela par deux processus :
glycogénolyse et néoglucogenèse.
Un autre objectif est de montrer qu’à jeun, le foie livre
au milieu intérieur, donc à l’ensemble de l’organisme,
une dizaine de grammes de glucose par heure ; ce glucose est à 75 % utilisé par les cellules glucodépendantes et le reste par les autres cellules notamment
musculaires.
Lors d’un apport alimentaire, tous les organes prélèvent du glucose (la consommation des cellules glucodépendantes restant la même qu’à jeun), foie, muscles
et tissu adipeux stockant le glucose.
Ces systèmes effecteurs sont à l’origine du maintien de
la glycémie aux alentours de 1 g.L-1. Les phénotypes
cellulaires impliqués dans la régulation dépendent de
phénotypes moléculaires et, par là même, des gènes qui
codent pour les enzymes qui interviennent dans les différentes réactions de stockage et de production.
Exploitation
Le DOCUMENT 17 est relatif à des expériences effectuées
chez le Chien ; le protocole expérimental complexe n’est
pas rappelé ici pour ne pas compliquer et notamment il
n’est pas fait allusion au montage permettant, en particulier, de relier la veine porte directement à la veine cave
inférieure donc de court-circuiter le foie. Le sang arrive
ainsi uniquement par l’artère hépatique et en sort par les
veines sus-hépatiques. Le glucose étant injecté dans le
système circulatoire, il est non ingéré.
Ce document montre que, à jeun, la glycémie du sang
veineux quittant le foie est nettement supérieure à celle
du sang artériel qui y arrive : le foie livre du glucose
(DOCUMENT 17 a.).
En revanche (DOCUMENT 17 b.), la glycémie du sang veineux
du muscle est légèrement inférieure à celle du sang artériel : le muscle, à jeun, consomme un peu de glucose mais
surtout il n’en produit pas.
31
Remarque : il peut être intéressant de compléter cette activité en exploitant les graphes relatifs à d’autres organes
de l’exercice 2 page 108 permettant de montrer que, mis à
part le foie, aucun autre organe n’est producteur de glucose. En réalité, il existe un autre organe producteur de
glucose, le rein dont le rôle ne devient important que lors
de jeunes prolongés.
Après injection de glucose, la glycémie s’élève et on
constate, au bout de quelque temps, que foie et muscle ont
le même profil métabolique qui correspond à un stockage
du glucose (DOCUMENTS 17 a. et 17 b.).
Le DOCUMENT 18 permet de mettre en évidence la néoglucogenèse : 8 heures après un repas, il n’y a plus d’entrée
de glucose exogène, l’organisme est à jeun. L’utilisation
du glucose (2e colonne) permet de satisfaire les besoins
énergétiques de l’organisme (il n’est évidemment pas
question de stockage). La glycémie à jeun reste constante
car la production de glucose par le foie (4e colonne) et son
utilisation sont égales.
Au bout de 24 heures (et même avant), le foie continue à
produire 10 grammes de glucose à l’heure alors que ses
réserves sont quasiment épuisées. Cela implique l’existence d’un autre processus que la glycogénolyse pour produire du glucose : la néoglucogenèse.
En réalité, dès le début de la période de jeune (environ
4 heures après un repas), cette néoglucogenèse assure
25 % de la production contre 75 % pour la glycogénolyse.
Les DOCUMENTS 19 et 20 permettent à l’élève de réfléchir
aux phénotypes cellulaires hépatique et musculaire liés
aux phénotypes moléculaires constitués par les enzymes
impliqués dans la glycogénolyse, la néoglucogenèse et la
synthèse du glycogène. Ils indiquent, qu’au sein des cellules musculaires et hépatiques, les enzymes peuvent passer d’une forme active à une forme inactive et vice-versa.
Le DOCUMENT 21 insiste sur l’originalité du phénotype cellulaire hépatique liée à un phénotype moléculaire particulier, la présence d’une enzyme active qui n’existe pas dans
les autres cellules de l’organisme, la glucose-6-phosphatase.
A c t i v i t é s
4
Pancréas et glycémie
L’objectif est de sensibiliser l’élève à l’idée que la mise
en jeux des organes effecteurs est sous la dépendance
de sécrétions internes du pancréas. Il s’agit donc également de dégager les notions de glande endocrine et
d’hormone.
Exploitation
L’exploitation du DOCUMENT 22 peut laisser à penser que le
pancréas est un organe stockeur de glucose : son ablation
entraîne en effet une hyperglycémie. Or, le DOCUMENT 26
montre que de simples extraits de pancréas font baisser la
glycémie alors qu’il n’y a plus de pancréas (animal pancréatectomisé totalement). En conséquence, le pancréas
n’agit pas directement sur la glycémie, il n’est pas un
organe effecteur de la glycémie.
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L’élève doit repérer la méthode utilisée pour la mise en
évidence du rôle hormonal d’un organe : ablation (doc.
22 a.), greffe (doc. 22 b.) et injection d’extraits (doc. 26) et
confirmer ainsi l’idée que le pancréas agit sur la glycémie
par l’intermédiaire d’un messager chimique. Seuls les
extraits pancréatiques étant capables d’abaisser la glycémie, les autres extraits étant sans effet.
Le DOCUMENT 24, associé au DOCUMENT 25, permet d’établir
que les îlots de Langerhans suffisent à eux seuls pour
maintenir une glycémie normale et que leur destruction
entraîne une hyperglycémie. Les cellules sécrétant les
messagers hormonaux sont donc celles des îlots de
Langerhans.
Remarque : l’originalité de Banting et Best est d’avoir
obtenu les extraits actifs à partir de pancréas dont la partie acineuse avait été détruite après ligature du canal pancréatique. Contrairement aux autres expérimentateurs qui
travaillaient avec des extraits de pancréas complet, leur
méthode leur permettait d’obtenir des extraits dont les
hormones, de nature protéique, n’étaient pas hydrolysées
par les enzymes du pancréas exocrine.
A c t i v i t é s
5
Hormones pancréatiques :
action sur les cellules cibles
Les objectifs visés par ces activités sont relatifs à la fois
au rôle joué par l’insuline et le glucagon dans la régulation de la glycémie et à une généralisation de la
notion d’hormone. Il s’agit :
– d’arriver à la conclusion que l’insuline a une action
hypoglycémiante en inhibant la production de glucose
par le foie et en stimulant son utilisation (stockage) par
les muscles, le foie et le tissu adipeux ;
– de montrer que l’insuline agit au niveau de cellules
cibles qui possèdent des récepteurs spécifiques ;
– de sensibiliser l’élève à l’idée que la liaison récepteur-insuline au niveau des cellules musculaires et
hépatiques entraîne une modification du profil enzymatique de ces cellules qui se traduit par l’activation de
l’enzyme impliquée dans la synthèse du glycogène et
l’inactivation de celle qui est impliquée dans sa dégradation. Les critères caractérisant un messager hormonal peuvent donc être établis ;
– de montrer que le glucagon a un effet hyperglycémiant en activant les enzymes hépatiques impliqués
dans la glycogénolyse et la néoglucogenèse.
Exploitation
Le DOCUMENT 27 montre que l’injection d’insuline provoque
une hypoglycémie (DOCUMENT 27 a.) et les DOCUMENTS 27 b. et
27 c. permettent d’expliquer cette baisse de la glycémie ;
on voit, en effet, sur ce DOCUMENT 27 c., que l’insuline,
même à faible concentration, bloque la production de glucose qui devient nulle pour une insulinémie égale à 50
mU.mL–1 environ, valeur rapidement atteinte lors de l’in-
Chapitre 5: Régulation de la glycémie
jection d’insuline (doc. 27b.). En même temps (doc. 27c.),
cette augmentation de l’insulinémie entraîne celle de l’utilisation du glucose. La baisse de la glycémie est donc due
au blocage de sa production par le foie et à l’augmentation
de son prélèvement et donc de son stockage par le foie, les
muscles et le tissu adipeux.
Le retour à une glycémie normale (DOCUMENT 27a.) au bout
d’une heure et demi environ peut-être expliqué en partie
par la disparition de l’insuline injectée (DOCUMENT 27b.) ;
cela indique que l’insuline est rapidement dégradée par
l’organisme ce qui peut permettre d’introduire la notion de
demi-vie d’une hormone (de l’ordre de 5 minutes pour
l’insuline et le glucagon).
Le DOCUMENT 28 est relatif à un cas très rare de diabète
caractérisé par une glycémie très élevée à jeun (de l’ordre
de 200 mg.dL-1). Dans ce cas, l’injection d’insuline
n’abaisse pas la glycémie, alors que la même injection à
un individu non atteint provoque une hypoglycémie.
L’injection d’insuline est donc sans effet sur les cellules
cibles effectrices ; une explication possible est que ces cellules cibles ne possèdent pas de récepteurs à l’insuline.
En réunissant les conclusions tirées de l’exploitation des
DOCUMENTS 27, 28 et 29, on peut établir les différentes
étapes de l’action de l’insuline : sécrétion par les cellules
des îlots de langerhans → fixation aux récepteurs des
cellules cibles hépatiques, musculaires et adipeuses →
modification du profil enzymatique de ces cellules cibles
→ synthèse de glycogène (le glucose est soutiré du milieu
intérieur).
Le DOCUMENT 30 permet le même travail à propos du glucagon : sécrétion par les cellules → fixation aux récepteurs
des cellules hépatiques → modification du profil enzymatique de ces cellules (activation de la glycogène phosphorylase) → dégradation du glycogène (du glucose est libéré
dans le milieu intérieur).
A c t i v i t é s
6
Le système de régulation de la glycémie
Il s’agit :
– d’établir que les cellules et du pancréas sont des
capteurs de la glycémie ;
– d’établir la notion de message hormonal ;
– de rassembler toutes les informations vues jusqu’ici
pour arriver à réunir les différentes composantes du
système de régulation et ainsi de faire le bilan de tous
les phénotypes cellulaires impliqués dans l’établissement du phénotype biochimique (glycémie) et, par là
même, de réfléchir à la pluralité des gènes à l’origine
des divers phénotypes moléculaires (hormones, récepteurs, enzymes), tous de nature protéique.
Exploitation
L’exploitation du DOCUMENT 31, doit permettre à l’élève
d’établir que les cellules et sont des capteurs de la glycémie. Le pancréas étant isolé, la seule chose qui varie est
la teneur en glucose du liquide de perfusion. Les résultats
indiquent que la sécrétion d’insuline et celle de glucagon
varient en sens inverse suivant la concentration en glucose
du liquide de perfusion. Les cellules pancréatiques réagissent bien aux variations de la glycémie.
L’analyse du DOCUMENT 32 permet d’établir que :
– même à jeun, il y a une sécrétion insulinique de base de
l’ordre de 10 mU environ ;
– à la suite d’un repas, l’insulinémie augmente durant 40
minutes pour atteindre une valeur de 140 mU ;
– ce n’est donc pas seulement la présence d’insuline qui
intervient mais sa concentration : le message hormonal est
codé en amplitude, en quantité d’hormone. La même
chose peut être établie pour le glucagon ;
– les cellules effectrices, à jeun, sont soumises à un rapport insuline/glucagon faible et à la suite d’un repas, ce
rapport augmente. Le véritable message hormonal agissant sur les cellules effectrices est le rapport concentration
d’insuline/concentration de glucagon.
Le DOCUMENT 33 permet à l’élève de faire fonctionner le
système de régulation lors d’un apport exogène important
de glucose : 1 : augmentation ; 2 : diminution ; 3 et 4 : augmentation ; 5 : diminution ; 7, 8, 9, et 10 : augmentation ;
11 : diminution (retour à une glycémie normale) ; 12 : sans
changement (entrée constante de glucose).
Le DOCUMENT 34 permet d’étudier le fonctionnement du
système de régulation dans des conditions particulières :
un injection intraveineuse d’insuline entraîne une hypoglycémie. Cette hypoglycémie, captée par les cellules ,
entraîne une augmentation de la sécrétion de glucagon qui
limite la baisse de la glycémie et la fait revenir plus rapidement à sa valeur initiale ; en effet, si on supprime la
sécrétion de glucagon, l’hypoglycémie est accentuée et le
retour à la normale beaucoup plus tardif.
E x e r c i c e s
Évaluer ses connaissanses
1 Choisir la bonne réponse
1. a., b., e. sont des affirmations exactes.
c. C’est l’inverse.
d. Les cellules glucodépendantes (donc les cellules
nerveuses) ont une consommation constante de
glucose.
2. Aucune réponse exacte.
a. Les récepteurs doivent être spécifiques de l’hormone considérée.
b. En nanogrammes ou picogrammes.
c. Endocrine.
d. Voir a.
e. Non ; se fixe à un récepteur spécifique et le complexe hormone-récepteiur modifie le comportement
de la cellule.
33
2 Compor tement vis-à-vis du glucose
Organe A : prélève du glucose de manière abondante mais n’en libère pas à jeun ; il s’agit d’un
muscle.
Organe B : utilise autant de glucose à jeun et après
l’injection ; il s’agit de l’encéphale.
Organe C : cède du glucose à jeun et en stocke
après l’injection ; il s’agit du foie.
Organe D : consomme du glucose à jeun un peu
plus (très peu) après l’injection ; il s’agit d’un organe
non glucodépendant et non effecteur de la glycémie,
la rate par exemple.
Exercice corrigé
3 Système de régulation
de la calcémie
Voir correction dans le manuel pages 108 et 109.
Évaluer ses compétences
4 Séquence d’événements
1. L’injection d’insuline au temps 0 entraîne :
– de 0 à 20 minutes : un arrêt quasi total de la production de glucose et une augmentation rapide de
son utilisation (stockage du glucose) ; en conséquence, on constate une baisse importante de la
glycémie (de 95 à 40 mg.dL–1) qui entraîne une augmentation de la sécrétion de glucagon ;
– au bout de 20 minutes : la destruction de l’insuline
et la production accrue de glucagon font que la production de glucose par le foie augmente considérablement ; en même temps, il y a une baisse de
l’utilisation liée à la diminution de l’insulinémie : en
conséquence, la glycémie qui était descendue jusqu’à 35 mg.dL–1 commence à remonter pour retrouver sa valeur initiale au bout de 75 minutes environ.
2. La perfusion du glucagon entraîne :
– une augmentation immédiate de la production de
glucose alors que l’utilisation de celui-ci reste
constante dans un premier temps ; en conséquence,
la glycémie augmente (de 100 à 120 mg.dL–1) ;
– l’augmentation plus tardive (au bout de 15
minutes) de l’utilisation du glucose ; en effet, la glycémie élevée a entraîné une sécrétion accrue d’insuline responsable de cette utilisation accrue et qui
s’oppose à la production de glucose ; en conséquence, malgré une glucagonémie élevée, la glycémie retrouve sa valeur initiale.
34
5 Données médicales
Chez les malades privés de pancréas, on constate
que l’insulinémie est nulle mais que la glucagonémie
est élevée ce qui explique l’hyperglycémie. L’élève
devrait s’étonner de trouver du glucagon chez un
individu dépourvu de pancréas. Dans ce cas-là, il
faut conclure à une autre origine du glucagon. Il
existe des cellules intestinales capables de sécréter,
dans certaines circonstances, du glucagon (entéroglucagon).
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A
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6
Génotype, environnement
et phénotype diabétique
Programme : notions et contenus
• Au niveau métabolique, le phénotype diabétique est défini par une hyperglycémie (glycémie à jeun supérieure à 1,26 g.L-1). Sur le plan clinique, on
distingue deux phénotypes : le diabète de type 1 et le diabète de type 2.
• Au niveau cellulaire, le diabète de type 1 est caractérisé par la destruction totale des cellules sécrétrices d’insuline. Le diabète de type 2 est dû
à une insulinorésistance des cellules cibles de l’insuline ainsi qu’à un déficit de l’insulinosécrétion.
• De nombreux gènes sont impliqués dans le développement des diabètes. On peut avoir une prédisposition génétique à un phénotype diabétique.
Les diabètes résultent de l’interaction entre ces gènes et des facteurs de l’environnement, en particulier l’alimentation. Dans la majorité des cas, le
diabète de type 2 se développe à la suite d’une obésité.
• La connaissance précise des gènes de susceptibilité aux diabètes et de leur polymorphisme entre dans le cadre de la médecine prédictive.
L’utilisation de cette connaissance soulève des problèmes éthiques importants.
Objectifs à atteindre
Définir les deux grands types de phénotype diabétique au niveau de l’organisme et au niveau biochimique.
Rechercher les anomalies au niveau des phénotypes cellulaires à l’origine des phénotypes biochimiques diabétiques.
L’élève doit aboutir à établir que le phénotype cellulaire diabétique de type 1 est caractérisé au niveau pancréatique,
par la destruction des cellules alors que les cellules sécrétrices de glucagon restent fonctionnelles. Pour le diabète de type 2, il doit établir que le phénotype cellulaire pancréatique est caractérisé par une insuffisance de l’insulinosécrétion et que le phénotype cellulaire des effecteurs est caractérisé par une insulinorésistance.
Rechercher les facteurs à l’origine de ces phénotypes cellulaires, ce qui conduit à établir que plusieurs gènes sont,
dans les deux cas, obligatoirement concernés et que l’environnement joue un rôle important ; autrement dit, qu’il
s’agit de phénotypes multifactoriels.
◆ Problèmes scientifiques à résoudre
Le document de la page d’entrée évoque une population
où la fréquence du diabète de type 2 est particulièrement
importante et amène à s’interroger sur les causes de ce
nombre élevé de cas de diabètes et d’une façon plus générale sur les causes du diabète.
P o s e r
l e s
p r o b l è m e s
On veut rappeler ici les caractéristiques du métabolisme à
jeun et celles du métabolisme qui suit un repas et l’action
des messagers hormonaux pancréatiques dans ce métabolisme. Ce qui revient à dire qu’il faut maintenir une
concentration de glucose permettant de satisfaire les
besoins des cellules glucodépendantes tout en évitant que
cette concentration soit trop élevée ce qui à long terme
serait nocif.
35
Il s’agit donc, dans le cas de diabète, d’émettre des hypothèses sur les phénotypes cellulaires possibles à l’origine
du phénotype diabétique.
A c t i v i t é s
1
Les diabètes
Il s’agit de définir les deux grands types de phénotype
diabétique, d’établir les caractéristiques communes à
ces deux types, d’en voir les différences et en particulier montrer que, dans le type 2, le phénotype diabétique est très variable au contraire du phénotype
diabétique de type 1.
Exploitation
Les DOCUMENTS 1 et 2 permettent d’établir les caractères
communs aux deux formes de diabètes :
– une hyperglycémie à jeun supérieure à 1,26 g. L–1,
– une hyperglycémie exagérée à la suite d’une ingestion de
glucose.
Il est alors possible de conduire l’élève à émettre des
hypothèses pour localiser ces anomalies qui affectent :
– soit les cellules effectrices,
– soit les cellules émettrices des messages hormonaux.
À noter que le DOCUMENT 2 peut être interprété soit comme
trois phénotypes biochimiques diabétiques de personnes
différentes, soit comme trois phénotypes successifs chez
la même personne.
A c t i v i t é s
2
Diabètes et système de régulation
Il s’agit d’aboutir aux caractéristiques des phénotypes
cellulaires responsables des phénotypes diabétiques de
type 1 et 2.
Exploitation
La comparaison des DOCUMENTS 5 a. et 5 b. montre que chez
l’individu diabétique de type 1 par rapport à un individu
non diabétique, il y a absence d’insuline à jeun et absence
de sécrétion d’insuline en réponse à une ingestion de glucose. Cette absence d’insuline pouvant être compensée par
une injection de cette hormone (DOCUMENT 4 b.). L’absence
de sécrétion d’insuline est donc un facteur important de
l’hyperglycémie observée dans un cas de diabète de type 1.
Le DOCUMENT 6 révèle une autre caractéristique de ce diabète de type 1 : une sécrétion exagérée de glucagon à jeun ;
malgré l’hyperglycémie, il y a une glucagonémie élevée.
À jeun, ce diabète s’explique donc non seulement par l’absence d’insuline mais également par une sécrétion accrue
de glucagon.
L’utilisation du système de régulation (document 2a.) doit
permettre à l’élève de saisir que, par rapport à un individu
non diabétique, la production de glucose est augmentée et
son utilisation plus faible.
Le DOCUMENT 7 confirmé par le DOCUMENT 8 permet d’établir
l’origine de l’anomalie principale : l’absence totale de cellules . On ne constate pas, d’autre part, une augmentation
du nombre de cellules qui, au contraire, diminue.
Cependant, les cellules présentes ont une activité plus
grande (hyperglucagonémie, DOCUMENT 6) ce qui est dû à la
levée de l’inhibition que l’insuline exerce sur les cellules .
Le DOCUMENT 9 permet une étude du même ordre pour le
diabète de type 2. Il permet de constater :
– une sécrétion insulinique de base quelle que soit la gravité du diabète ;
– une certaine réponse insulinique à la suite d’un repas.
Par ailleurs, le DOCUMENT 7 montre que les cellules ne sont
pas détruites. Les causes du diabète de type 2 sont donc différentes de celles responsables du diabète de type 1.
36
On peut alors émettre des hypothèses à partir des diverses
observations.
L’insulinémie à jeun, d’un diabétique au stade 3 est pratiquement égale à celle d’un individu non diabétique (environ 10 mU. mL–1) alors que sa glycémie, très élevée, est
supérieure à 300 mg. dL–1 ; il est possible d’émettre l’hypothèse que l’insuline est inefficace sur ses cellules
cibles : il y a insulinorésistance.
Mais avec cette glycémie élevée, un individu non diabétique sécréterait beaucoup plus d’insuline ; d’où une
deuxième hypothèse : il y a déficit de l’insulinosécrétion.
Chez l’individu au premier stade de la maladie, la sécrétion insulinique de base est un peu plus élevée et surtout,
la réponse est plus forte que la normale à la suite d’un
repas ; dans ce cas, l’insulinosécrétion ne paraît pas affectée mais il faut une concentration plus élevée d’insuline
pour maintenir la glycémie à une valeur proche de la normale ; cela traduit une insulinorésistance qui est la caractéristique précoce d’un diabète de type 2 (et permet
d’ailleurs de le dépister).
Le DOCUMENT 10 permet de tester ces diverses hypothèses ;
utilisation du glucose signifiant ici prise de glucose dans
le sang. C’est la technique du clamp euglycémique hyperinsulinique qui est utilisée ; elle consiste en une perfusion
d’insuline à une vitesse constante avec simultanément une
perfusion de glucose afin de maintenir la glycémie
constante (= euglycémie) ; on « clampe » la glycémie entre
80 et 90 mg. dL– 1. Le calcul de la consommation globale
de glucose permet d’évaluer la réponse de l’organisme
dans son ensemble à un taux spécifique d’insuline.
Pour une insulinémie de 50 mU. mL– 1 l’utilisation du glucose (DOCUMENT 10 a.) est nettement plus faible chez l’individu diabétique que chez le non diabétique ; cela revient à
dire que les organes effecteurs stockent moins le glucose
chez le diabétique que chez le non diabétique, ils sont
moins sensibles à l’insuline, ils sont insulinorésistants.
Inversement, pour cette même concentration d’insuline, la
production de glucose par le foie est totalement stoppée
chez le non diabétique alors qu’elle est encore élevée chez
le diabétique. L’insuline est donc moins efficace pour inhiber la glycogénolyse et la néoglucogenèse chez le diabétique, cela confirme l’insulinorésistance des cellules
hépatiques dans ce diabète de type 2.
A c t i v i t é s
3
Les causes du diabète de type 2
L’objectif est de mettre en évidence l’intervention de
facteurs génétiques et environnementaux cause d’obésité dans l’établissement du phénotype diabétique de
type 2.
Exploitation
Le DOCUMENT 11 permet de montrer que la fréquence du
diabète varie beaucoup suivant les populations et que des
individus de même origine éthnique sont plus ou moins
touchés suivant leur mode de vie (urbain ou rural) ; que,
d’autre part, à milieu de vie identique, des individus
Chapitre 6 : Génotype, environnement et phénotype diabétique
appartenant à la même population (hispanique par
exemple) sont plus ou moins touchés suivant leur niveau
de vie, c’est-à-dire leur type d’alimentation. Cela laisse
soupçonner des facteurs génétiques et environnementaux.
Le DOCUMENT 12 montre des populations ayant une similitude génétique importante et chez lesquelles la fréquence
du diabète est différente ; la comparaison des deux populations de Pimas permet d’établir qu’il y a une différence
de fréquence entre ces deux groupes et que l’évolution du
diabète chez les Pimas d’Arizona depuis leur changement
de mode de vie semble indiquer que c’est ce dernier,
source d’obésité, qui est responsable.
Le DOCUMENT 13, étant admis que les deux populations
comparées ont le même mode de vie, permet à nouveau de
mettre en évidence l’influence de facteurs génétiques dans
une population, les Pimas étant beaucoup plus touchés par
le diabète que les habitants de Rochester.
Le DOCUMENT 14 permet d’établir l’influence de l’obésité.
Quelle que soit la tranche d’âge, au sein de la population
des Pimas d’Arizona, les individus obèses (indice de
masse corporelle supérieur à 35), sont beaucoup plus fréquemment touchés par le diabète de type 2 que les autres.
L’environnement, cause de cette obésité, est donc un facteur très influent dans l’établissement du phénotype diabétique.
Le DOCUMENT 15 conduit à démontrer cette fois, le rôle du
génotype dans la mise en place de ce phénotype. En effet,
à partir de la tranche d’âge 15-24 ans, les individus ayant
des parents diabétiques (précoces ou tardifs) sont plus fréquemment atteints que les individus n’ayant pas les
mêmes antécédents.
Le DOCUMENT 16, enfin, fait la synthèse des deux précédents. Il montre en effet que les individus de masse corporelle élevée et dont un des parents ou les deux sont
diabétiques sont atteints de diabète beaucoup plus fréquemment que les individus ne présentant pas ces caractéristiques.
Il confirme bien que le phénotype diabétique de type 2 est
multifactoriel.
A c t i v i t é s
4
Les facteurs de risque
L’objectif est de dégager la notion de gènes de susceptibilité c’est-à-dire de gènes dont certains allèles présents chez un individu sont susceptibles de favoriser
l’apparition d’une maladie mais ne sont ni nécessaires
ni suffisants ; leurs effets étant le plus souvent liés à des
facteurs environnementaux.
Exploitation
Le DOCUMENT 17, relatif au diabète de type 1, montre que
lorsque l’un des parents est diabétique, 3 à 6 % des enfants
le sont également. Cela est très supérieur à la fréquence
d’apparition du diabète chez des enfants sans antécédents
qui ne sont touchés que dans 0,2 % des cas. Cela indique
que des facteurs génétiques transmissibles favorisent l’apparition du diabète. Cela est confirmé par les cas de dia-
bète chez les enfants ayant un frère ou une sœur diabétique
et très nettement par l’étude des jumeaux vrais : si l’un est
diabétique, l’autre l’est dans 30 à 40 % des cas.
Toutefois, bien que les jumeaux vrais aient le même génotype, dans 60 à 70 % des cas, la concordance n’existe pas.
Cela permet d’établir que les facteurs génétiques à eux
seuls ne peuvent expliquer l’apparition du diabète. Il y a
seulement prédisposition génétique au diabète.
Le DOCUMENT 18 sensibilise aux résultats des recherches
menées pour déterminer les gènes impliqués dans la
genèse du diabète de type 1. Celui-ci étant une maladie
auto-immune, les recherches se sont orientées vers les
gènes du système HLA dont le polymorphisme permet
de penser que certains allèles pourraient prédisposer au
diabète.
Le document teste cette idée : la probabilité pour que deux
enfants d’un même couple possède le même HLA est de
25 % ; or lorsqu’ils sont diabétiques, dans 57 % des cas, ils
ont le même système HLA et, dans 38 % des cas, un HLA
à demi-identique (contre 25 % attendus). Seulement 5 %
des enfants diabétiques d’un couple ont un système HLA
différent contre 50 % attendus. Autrement dit, les proportions 57, 38 et 5 sont extrêmement différentes des proportions 25, 25 et 50 et confirment l’implication des gènes du
CMH dans le diabète de type 1.
Le DOCUMENT 19 permet de préciser quels sont parmi les
allèles des gènes du système HLA ceux qui seraient plus
précisément impliqués ; cela signifie que ces allèles dirigent la synthèse de protéines membranaires qui, pour des
raisons encore inconnues, favoriseraient l’apparition du
diabète. Ici encore, le document montre que chez les diabétiques, les allèles DR3 et DR4 sont présents avec une
fréquence beaucoup plus grande que chez les non diabétiques.
On peut ajouter que des études récentes ont montré que
90 % des diabétiques possèdent l’un des allèles DR3 ou
DR4 contre 40 à 50 % chez les non diabétiques et que la
moitié des diabétiques ont le génotype DR3/DR4 contre
5 % chez les non diabétiques.
Tout cela confirme que si les gènes du système HLA ne
sont pas « les gènes du diabète », certains de leurs allèles
confèrent une prédisposition à cette maladie.
Les DOCUMENTS 20 et 21 confirment le caractère multifactoriel du diabète de type 2.
Les données familiales présentées dans le document 20
confirment l’importance des facteurs génétiques déjà établie pour les indiens Pimas et montrent même que les données génétiques semblent plus conséquentes dans le
diabète de type 2 que dans celui de type 1 puisque chez les
jumeaux monozygotes, la concordance atteint 90 %.
Le DOCUMENT 21 confirme, dans une autre population que
celle des Pimas, l’importance de l’obésité dans l’apparition du diabète de type 2.
Le DOCUMENT 22 précise que la répartition même de cette
obésité représente un facteur de risque.
37
1
E x e r c i c e s
Évaluer ses compétences
Évaluer ses connaissances
Exploitation du document a. :
– de 0 à 2 ans (stade 1), la glycémie à jeun ne
change que très peu et reste normale alors que l’insulinémie augmente de plus en plus. Cela traduit
une résistance des effecteurs à l’action de l’insuline
compensés par l’augmentation de l’insulinémie qui
permet de maintenir une glycémie à jeun à peu près
normale ;
– de 2 à 6 ans (stade 2), la glycémie à jeun augmente
nettement alors que l’insulinémie, qui reste stable et
élevée, ne peut s’opposer à la résistance des effecteurs à l’action de l’insuline;
– de 6 à 12 ans (stade 3), la glycémie à jeun devient
très élevée car l’insulinémie s’effondre, ce qui traduit
un déficit de l’insulinosécrétion.
Exploitation du document b. :
Normalement, l’état diabétique se manifeste par une
glycémie supérieure à 200 mg.dL–1 deux heures
après l’ingestion de 75 g de glucose (hyperglycémie
provoquée). En réponse à une décharge glucidique,
la glycémie de A à B ne peut être maintenue
constante que grâce à une augmentation de l’insulinémie ; cette sécrétion d’insuline atteint un maximum puis s’effondre en C entraînant l’apparition de
l’état diabétique.
Choisir la bonne réponse
1. Affirmations exactes : a., b., c.
d. Pas de sécrétion d’insuline
e. Cellules détruites.
2. Affirmations exactes : a., d., e.
b. La sécrétion d’insuline n’est jamais nulle.
c. Les cellules b sont intactes.
2 Choisir la bonne réponse
1. Affirmation exacte : a.
b. Vrai pour le type 1, mais toujours supérieure ou
égale à la normale dans le diabète de type 2.
c. Non.
d. Vrai seulement pour le type 1 (insulinodépendant) ; faux pour le type 2 (non insulinodépendant).
2. Affirmation exacte : b.
a. Non.
c. Non, il existe des allèles de prédisposition (pas de
gène du diabète).
d. Non.
e. Non.
Exercice corrigé
3 Recherche d’un diabète
Voir correction dans le manuel pages 126 et 127.
38
1
r t i e
Pa
Des phénotypes
à différents niveaux
d’organisation du vivant
Unité 3
Génotype, phénotype et système
nerveux
7
Un phénotype comportemental :
le réflexe myotatique .............................................. 40
8
Fonctionnement des centres nerveux
et mémoire génétique ............................................ 45
9
Cerveau, génotype et environnement
.. 53
C
H
A
P
I
T
R
E
7
Un phénotype comportemental :
le réflexe myotatique
Programme : notions et contenus
• La part du génotype et la part de l’expérience individuelle dans le fonctionnement du système nerveux (durée indicative : 6 semaines).
• Cette partie du programme présente un double objectif :
– d’une part, permettre l’acquisition de notions de base sur la communication nerveuse chez les Mammifères et plus particulièrement chez l’Homme ;
– d’autre part, élargir la compréhension des relations entre le phénotype et le génotype d’un organisme.
• Les réactions comportementales, les représentations du monde que se construit un organisme grâce à son système nerveux, sont des aspects de
son phénotype au même titre que ses caractéristiques physiques.
• Le réflexe myotatique fournit un exemple du déterminisme génétique impliqué dans l’organisation du système nerveux et les propriétés des neurones.
• Les approches suggérées de la plasticité du cortex cérébral attirent l’attention sur le fait que, depuis le tout début de sa mise en place jusqu’à la
mort, l’organisation cérébrale inscrit, dans sa structure, l’histoire individuelle de l’organisme. Cette épigenèse, permise par les gènes, ouvre l’architecture corticale sur l’environnement physique et social. Elle fait de chaque individu – même les vrais jumeaux – un être cérébralement unique, car
en constante reconstruction.
• L’outil informatique est particulièrement utile pour aborder l’étude de ces sujets de neurophysiologie. Outre l’expérimentation assistée par ordinateur, il existe plusieurs logiciels de simulation, complémentaires les uns des autres, permettant de mettre les élèves en situation d’investigation.
• Les propriétés intégratrices des centres nerveux et le fonctionnement des neurones.
• Les circuits neuroniques médullaires mobilisés au cours du réflexe myotatique.
• Le réflexe myotatique assure le tonus musculaire nécessaire au maintien de la posture.
• Le réflexe myotatique repose sur des populations neuronales :
– les neurones afférents qui ont leurs corps cellulaires dans les ganglions des racines dorsales ; les extrémités de ces neurones afférents sont en
liaison avec des récepteurs sensoriels : les fuseaux neuromusculaires ;
– les motoneurones des muscles étirés et les motoneurones des muscles antagonistes dont les axones aboutissent aux fibres musculaires effectrices ;
– les interneurones inhibiteurs assurant les connexions entre les neurones afférents et les motoneurones des muscles antagonistes.
• Limites : l’étude détaillée du récepteur sensoriel et de la plaque motrice, l’étude détaillée de la structure et du fonctionnement des fibres musculaires
ne sont pas au programme.
◆ Les acquis
Cette partie du programme permet l’acquisition des
notions de base sur la communication nerveuse chez les
Mammifères et plus particulièrement chez l’Homme.
Dans les classes antérieures, les élèves ont acquis :
– en cinquième, dans la partie de programme : « Le mouvement et sa commande » : contractions et relâchements
coordonnés des muscles assurent les mouvements. Le
fonctionnement des muscles est commandé par les centres
nerveux. Les messages nerveux sont transmis par les
centres nerveux (cerveau et moelle épinière) et les nerfs ;
– en troisième, dans la partie du programme : « Relations
à l’environnement et activité nerveuse » : l’activité des
récepteurs sensoriels est déclenchée par un stimulus spécifique, provoquant la naissance de messages nerveux. La
propagation des messages nerveux vers le cerveau se fait
40
le long de fibres nerveuses en relation avec les récepteurs
sensoriels. Les messages nerveux sont élaborés et transmis
par des cellules spécialisées : les neurones. Les neurones
communiquent entre eux au niveau des dispositifs spécialisés appelés synapses, par l’intermédiaire de messages
chimiques. L’étude du neurone est limitée à son identification dans le tissu nerveux, mais ne vise pas à localiser
les corps cellulaires et les synapses sur le schéma fonctionnel demandé. On se contente d’indiquer que les neurones sont juxtaposés et de constater qu’ils communiquent
entre eux au niveau des synapses. Ce constat permet d’expliquer les disfonctionnements du système nerveux par
l’usage de certaines substances chimiques ;
– en seconde, dans la partie du programme : « L’organisme
en fonctionnement » : le fonctionnement automatique du
cœur est modulé par le système nerveux. L’activité rythmique des muscles respiratoires est commandée par le
Chapitre 7 : Un phénotype comportemental : le réflexe myotatique
système nerveux. Cette étude du fonctionnement du système nerveux s’effectue au niveau organe et non au niveau
cellulaire. Les variations des messages nerveux sont traduites par des flèches ascendantes ou descendantes. Les
notions de potentiel d’action et de codage de l’information
sont hors programme.
Objectifs à atteindre
Pour permettre l’acquisition de notions de base sur la
communication nerveuse chez les Mammifères et plus
particulièrement chez l’Homme, l’élève va découvrir
dans ce chapitre :
– les structures impliquées au niveau des organes et des
cellules dans un exemple de communication nerveuse
qu’est le réflexe myotatique ;
– le sens de communication des messages nerveux dans
ces structures.
Dans le chapitre suivant, l’élève approfondira les
caractéristiques du message nerveux, la transmission
de ces messages entre les neurones, et mettra en évidence la complexité du réseau de neurones, complexité
sous la dépendance du génome.
P o s e r
l e s
p r o b l è m e s
Nous avons voulu, dans cette rubrique, éviter le côté artificiel lié à l’expérimentation comme dans les réflexes
achilléen ou rotulien. Pour cela, nous proposons une situation naturelle comme celle qui consiste à tendre légèrement l’avant-bras afin de recevoir quelque chose dans la
main (exemple : lorsque, lors d’un cocktail, on tend son
verre pour le faire remplir).
Pour éviter l’activité volontaire, l’élève a les yeux bandés
et est surpris par la pose de l’haltère dans la main. Son
avant-bras s’abaisse et retrouve presque instantanément sa
position initiale.
Nous observons une réaction involontaire, stéréotypée,
déclenchée par une stimulation de l’environnement : c’est
un réflexe. Lors de la pose de l’haltère, on observe un étirement du biceps. Si l’avant-bras retrouve sa position initiale, c’est que le biceps s’est contracté. Cette contraction
s’observe sur l’électromyogramme. On peut donc définir
le réflexe myotatique. Sur l’électromyogramme, on
constate qu’avant la pose de l’haltère, le biceps présentait
un certain degré de contraction : cela correspond au tonus.
On peut donc s’interroger sur la relation qui existe entre le
tonus musculaire observé et la position initiale, c’est-àdire la posture de l’élève (en a.), puis sur la relation entre
le tonus musculaire et le réflexe myotatique. Alors le problème des organes et des cellules impliquées dans ce
réflexe apparaît facilement.
A c t i v i t é s
1
Posture et tonus musculaire
L’objectif de ces activités est d’expliquer la notion de
tonus et sa relation avec la posture.
Exploitation
Pendant l’état de veille et l’état de sommeil lent, nous
observons une activité électrique enregistrable qui traduit
un état de contraction des muscles de la nuque des individus allongés. Ces individus n’effectuent pas de mouvement, les muscles de la nuque sont donc au repos, mais
sont légèrement contractés. Le tonus musculaire est donc
cet état de contraction des muscles, permanent et de faible
intensité.
Le personnage du tableau a une position du corps complètement relâchée ; sa tête et ses bras « tombent » passivement sous l’effet de la pesanteur. On peut supposer que
ses muscles squelettiques sont au repos, c’est-à-dire non
contractés.
Sur le DOCUMENT 4, on constate que, pendant le sommeil
paradoxal, l’amplitude de l’électromyogramme est très
faible, ce qui traduit un très faible état de contraction des
muscles, donc une forte diminution du tonus musculaire.
Cette atonie musculaire explique la position du corps relâchée observée précédemment. Le tonus musculaire, état
permanent de contraction des muscles, ne produit aucun
mouvement, mais il est nécessaire au maintien de la posture.
A c t i v i t é s
2
Tonus musculaire et réflexe myotatique
Dans la rubrique « Poser des problèmes », nous avons
défini le réflexe myotatique en observant que l’étirement du biceps entraîne une contraction de ce muscle.
Cette contraction permet de maintenir la posture présente avant la pose de l’haltère. Dans les activités 1,
nous avons établi la relation entre tonus et posture.
L’objectif est donc maintenant d’expliquer en quoi le
réflexe myotatique constitue une composante du tonus
musculaire. Pour atteindre cet objectif, deux supports
d’activités sont proposés : une expérience historique et
une expérience assistée par ordinateur.
Exploitation
L’étirement du muscle lors de l’expérience de
Sherrington (DOCUMENT 5) a pour conséquence la contraction de ce muscle. L’étirement du muscle extenseur du
pied suite au choc du marteau réflexe (DOCUMENT 7)
entraîne la contraction de celui-ci. Dans l’expérience de
Sherrington, l’animal utilisé a sa moelle épinière isolée de
l’encéphale, ce qui élimine toute possibilité de réponse
volontaire. Dans le cas du réflexe achilléen, nous observons également une réaction involontaire et qui se présente toujours de la même façon. Le réflexe myotatique est
41
donc une réaction involontaire et stéréotypée qui entraîne
la contraction du muscle en réponse à son propre étirement. Nous observons (DOCUMENT 6) qu’après la section du
nerf innervant le muscle quadriceps du chat, ce muscle
n’exerce plus, pour un étirement identique, qu’une force
beaucoup plus faible due aux propriétés de sa composante
élastique parallèle. La différence entre les courbes P et M
représente la contribution du réflexe à la tension mesurée.
Le système nerveux est donc nécessaire dans la réalisation
de ce réflexe.
L’observation des enregistrements de la tension du
muscle dans l’expérience de Sherrington, montre que la
tension développée croît rapidement et atteint son maximum dès que l’étirement est maximal. À ce sommet succède un plateau qui persiste autant que dure l’étirement.
Dans le cas du réflexe achilléen, l’étirement bref provoque
un réflexe de courte durée (DOCUMENT 8 b.). Lorsque l’étirement est bref, la réponse musculaire est de courte durée :
c’est la réponse phasique du réflexe myotatique. Lorsque
l’étirement est permanent, la contraction se maintient pendant toute la durée de cet étirement : c’est la réponse
tonique ou statique du réflexe myotatique. Le réflexe myotatique présente donc deux aspects : un aspect phasique
(réflexes rotulien, achilléen) et un aspect tonique (élément
important du tonus musculaire). Recherchons maintenant
les supports du réflexe d’étirement.
A c t i v i t é s
3
Les relations nerf-muscle
Dans la continuité de l’activité précédente, cette activité va permettre à l’élève de préciser les relations
entre le nerf et les structures réceptrices et effectrices
du muscle.
Exploitation
Chez des malades présentant des lésions des fuseaux
neuromusculaires d’un muscle (DOCUMENT 11), on constate
la disparition du réflexe myotatique et la persistance de la
motricité volontaire : on peut donc supposer que les
fuseaux neuromusculaires sont les structures réceptrices
ou capteurs, sensibles à l’étirement. Par contre, la capacité
de contracter ses muscles disparaît chez une personne
myopathe : les fibres musculaires engendrent donc la
contraction du muscle, ce sont les structures effectrices.
Sur le DOCUMENT 9b., on observe que le nerf musculaire
(nerf qui innerve un muscle) est constitué de fibres nerveuses. Sur le DOCUMENT 10 b., on observe qu’une fibre nerveuse pénètre dans chaque fuseau neuromusculaire et s’y
ramifie. L’élève peut émettre l’hypothèse que ces fibres
vont conduire le message nerveux issu du capteur jusqu’à
la moelle épinière : ce sont des fibres afférentes. Le DOCUMENT 10 a. permet de préciser la relation entre les fibres
nerveuses et les fibres musculaires, et de proposer l’hypothèse que ces fibres vont conduire un message nerveux
vers les fibres musculaires contractiles : ce sont les fibres
efférentes.
Le muscle contient à la fois, les capteurs et les effecteurs
du réflexe. Le nerf musculaire est constitué de fibres affé-
42
rentes et efférentes. Ces fibres se retrouvent dans le nerf
rachidien dont le nerf musculaire n’est qu’une ramification. Il reste donc à préciser comment le nerf rachidien se
raccorde à la moelle épinière et comment s’effectue la
communication entre les capteurs et les effecteurs.
A c t i v i t é s
4
Des fuseaux neuromusculaires aux
fibres musculaires contractiles
Les activités 4 sont le prolongement des activités 3 et
vont permettre de préciser les relations entre les nerfs
rachidiens et la moelle épinière, et d’expliquer comment circule l’information dans les structures impliquées dans le réflexe myotatique.
Exploitation
Le nerf rachidien se raccorde à la moelle épinière par
deux racines, une racine postérieure ou dorsale et une
racine antérieure ou ventrale.
– Conséquences de la section de la racine antérieure : sensibilité conservée et motricité impossible.
– Conséquences de la section de la racine postérieure :
sensibilité abolie et motricité possible.
Le message nerveux afférent emprunte la racine dorsale,
alors que le message nerveux efférent emprunte la racine
ventrale.
Une stimulation du nerf musculaire provoque, sur les
fibres nerveuses de ce nerf, la naissance d’un message
nerveux aussi bien sur les fibres nerveuses afférentes que
sur les fibres nerveuses efférentes. Les messages nerveux
conduits par ces fibres sont à l’origine de phénomènes
électriques que l’on peut enregistrer sur la surface du nerf :
c’est le potentiel global, potentiel qui sera étudié dans les
activités 2 du chapitre 8. La section évite que la réception
sur la racine ventrale soit perturbée par des messages véhiculés par des fibres motrices vers la moelle épinière. Le
DOCUMENT 15a. met en évidence qu’un message emprunte
la racine dorsale et est à l’origine du message que l’on
enregistre sur la racine ventrale. Par contre, le DOCUMENT
15b. montre que le message créé sur la racine ventrale,
suite à la stimulation, ne se transmet pas à la racine dorsale. Il y a unidirectionalité dans la conduction du message
nerveux lors du réflexe myotatique.
En résumé de toutes ces activités, l’élève peut construire
un schéma fonctionnel. Celui-ci sera tel qu’il est représenté sur le schéma-bilan pages 146-147, avec deux différences. Le neurone afférent est remplacé par un trait bleu
qui part du capteur et qui va jusqu’à la moelle : ce trait
bleu symbolise la fibre nerveuse afférente. Le neurone
efférent est remplacé par un trait rouge qui part de la
moelle épinière vers les fibres musculaires : ce trait rouge
symbolise la fibre nerveuse efférente. À la jonction entre
ces deux types de fibres, on place un point d’interrogation
(le problème de la jonction est posé par le DOCUMENT 15 b.).
On s’interroge alors sur la nécessité de préciser la nature
des fibres nerveuses et la nature de la jonction entre ces
fibres.
Chapitre 7 : Un phénotype comportemental : le réflexe myotatique
A c t i v i t é s
5
Cellules nerveuses et réflexe myotatique
Après avoir construit la notion de cellule nerveuse ou
neurone, cette double page va permettre de connaître
l’organisation neuronique, support du réflexe myotatique.
Exploitation
Le DOCUMENT 16 présente une culture de neurones. On
observe des cellules avec des prolongements. Cet
ensemble, corps cellulaire (noyau + cytoplasme) et ses
prolongements (fibres) constitue un neurone.
Les fibres nerveuses observées dans les activités précédentes sont donc des prolongements de corps cellulaires.
Les DOCUMENTS 17 et 18 b. vont permettre de localiser le
corps cellulaire du neurone afférent dans le ganglion spinal. La fibre afférente issue du fuseau neuromusculaire est
un prolongement (prolongement périphérique), qui, à l’intérieur du ganglion spinal, bifurque vers le corps cellulaire
et se prolonge vers la moelle (prolongement central). Au
niveau du neurone afférent, classiquement, on appelait
dendrite, le prolongement périphérique qui conduit les
signaux nerveux du fuseau vers le corps cellulaire. Cette
distinction est aujourd’hui abandonnée : on utilise le terme
de fibre afférente pour les deux prolongements.
Les DOCUMENTS 17 et 18 a. vont permettre de localiser le
corps cellulaire du neurone efférent (motoneurone) dans la
substance grise des cornes antérieures ou ventrales de la
moelle épinière.
La fibre efférente est le prolongement du corps cellulaire
situé dans la corne antérieure de la moelle épinière. Le
corps cellulaire présente d’autres petits prolongements. À
son arrivée dans le muscle, la fibre efférente se divise en
un certain nombre de ramifications, chacune d’elles innervant une seule fibre musculaire (DOCUMENT 19 b.).
L’ensemble formé par le neurone efférent et l’ensemble
des fibres musculaires qu’il innerve constitue une unité
fonctionnelle appelée unité motrice.
La cellule nerveuse est donc une cellule très longue qui
permet d’établir des liaisons entre des points éloignés de
l’organisme et elle conduit des messages nerveux.
À partir de ces nouvelles données, le schéma fonctionnel élaboré dans les activités 4 peut être complété en
construisant la chaîne de neurones, support du réflexe
myotatique. Le DOCUMENT 19 permet de lever l’interrogation sur la jonction entre les neurones afférents et efférents, ainsi que celle entre le neurone efférent et la fibre
musculaire. Le schéma bilan de la rubrique « Essentiel »
est ainsi construit.
E x e r c i c e s
Évaluer ses connaissances
1 Définitions
a. Tonus musculaire : C’est l’état permanent de
contraction des muscles qui ne produit aucun mouvement. Il est nécessaire au maintien de la posture.
b. Réflexe myotatique : C’est une réaction involontaire et stéréotypée qui entraîne la contraction du
muscle en réponse à son propre étirement.
c. Fuseau neuromusculaire : Capteur du stimulus
étirement, enfoui dans la masse musculaire. C’est
une capsule de tissu conjonctif de quelques millimètres de longueur contenant de 3 à 10 fibres musculaires modifiées et dans laquelle pénètre une fibre
nerveuse.
d. Fibres musculaires contractiles : Effecteurs du
mouvement. Cellules de grande taille, de forme
allongée, dont la longueur atteint plusieurs centimètres. Elles constituent l’essentiel de la masse
musculaire.
e. Nerf musculaire : Nerf qui innerve un muscle et
qui correspond à une ramification d’un nerf rachidien. Il contient à la fois les fibres afférentes et efférentes.
f. Neurone afférent : Neurone dont le corps cellulaire
se trouve dans le ganglion spinal de la racine postérieure de la moelle épinière. À partir du corps cellulaire, il possède un seul prolongement qui bifurque à
l’intérieur même du ganglion spinal. Le prolongement périphérique constitue une fibre afférente d’un
fuseau neuromusculaire, tandis que le prolongement
central pénètre dans la moelle épinière. Le terme de
fibre afférente est utilisé pour les deux prolongements.
g. Neurone efférent : Neurone dont le corps cellulaire se trouve dans la substance grise des cornes
antérieures ou ventrales de la moelle épinière, généralement appelé motoneurone. Son long prolongement quitte la moelle épinière, passe par la racine
ventrale d’un nerf rachidien et constitue une fibre
efférente qui va jusqu’au muscle innervé.
2 Questions à réponses courtes
a. Le tonus musculaire correspond à l’état permanent de contraction des muscles. Cet état de
contraction ne produit aucun mouvement mais permet de stabiliser les différents segments osseux de
part et d’autre des articulations. Sans cette force
antagoniste à la pesanteur exercée par le tonus
musculaire, on observerait l’effondrement du sujet.
Le tonus musculaire est nécessaire au maintien de la
posture.
b. L’action de la pesanteur étire nos muscles extenseurs. Le réflexe myotatique, c’est-à-dire la contraction du muscle en réponse à son propre étirement,
se produit donc en permanence. Il est la composante essentielle du tonus musculaire, qui est
nécessaire au maintien de la posture.
43
c. Le réflexe myotatique est un réflexe qui entraîne
la contraction d’un muscle en réponse à son propre
étirement. Cette réaction réflexe implique, pour sa
réalisation, la mise en jeu :
– de capteurs, ce sont les fuseaux neuromusculaires, qui réagissent spécifiquement au stimulus étirement ;
– de fibres afférentes issues des capteurs qui
conduisent le message jusqu’au centre nerveux,
– d’un centre nerveux, la moelle épinière, qui
exploite le message qui lui parvient et émet un message nerveux efférent ;
– de fibres efférentes qui conduisent ce message
efférent jusqu’aux organes effecteurs ;
– d’effecteurs, les fibres musculaires, qui réagissent
au message efférent en se contractant.
Le nerf musculaire contient à la fois les fibres afférentes et les fibres efférentes. Les fibres afférentes
sont le prolongement du corps cellulaire d’un neurone afférent. Les fibres efférentes sont le prolongement du corps cellulaire d’un neurone efférent.
d. Voir schéma « Essentiel » du réflexe myotatique
pages 146-147.
3 Choisir les bonnes réponses
1. a., b., d.
2. a., b.
3. a., d.
4. a.
Exercice corrigé
4 Le reflexe d’évitement
Voir correction dans le manuel pages 148 et 149.
Évaluer ses compétences
5 Deux réflexes différents
Lors du réflexe d’évitement, le stimulus « piqûre »
provoque, au niveau des capteurs cutanés à la douleur, la naissance d’un message nerveux afférent
conduit par des fibres nerveuses afférentes jusqu’à
la moelle épinière. Celle-ci émet un message nerveux efférent conduit par des fibres nerveuses efférentes jusqu’aux cellules musculaires du biceps, qui
réagissent au message nerveux en se contractant.
La contraction de ces fibres entraîne le raccourcissement du muscle biceps qui tire, grâce aux tendons, sur les os de l’avant-bras : le mouvement de
flexion se réalise.
44
Lors du réflexe myotatique, le stimulus « étirement »
provoque au niveau des fuseaux neuromusculaires,
la naissance d’un message nerveux afférent conduit
par des fibres nerveuses afférentes jusqu’à la moelle
épinière. Celle-ci émet un message nerveux efférent
conduit par des fibres nerveuses efférentes jusqu’aux cellules musculaires du biceps qui réagissent
au message nerveux en se contractant. La contraction de ces fibres entraîne le raccourcissement du
muscle biceps qui tire sur les os de l’avant-bras : le
mouvement de flexion se réalise.
Tension
du biceps
Longueur
du biceps
Position 1
de référence
de référence
Position 2
diminuée
augmentée
Position 3
augmentée
de référence
L’augmentation de la tension observée dans la position 3 est le résultat du réflexe myotatique.
Ces deux types de réflexes présentent trois différences :
– la nature du stimulus (douleur ou étirement) ;
– les récepteurs spécifiques associés (capteur
cutané à la douleur ou fuseau neuromusculaire) ;
– dans le cas du réflexe myotatique, le capteur et
l’effecteur sont dans le même organe : le muscle.
6 « To m b e r d e s o m m e i l »
Lors du sommeil profond ou sommeil paradoxal, on
observe une annulation du tonus musculaire. Les
muscles extenseurs de la tête ne sont plus contractés et n’exercent plus une force antagoniste à la
pesanteur, la tête bascule alors en avant.
7 Les conséquences d’un accident
La section du nerf musculo-cutané entraîne la section des fibres afférentes et efférentes de ce muscle.
Cette section a pour conséquence la disparition du
réflexe myotatique et celle de la motricité volontaire.
Ce muscle ne se contracte plus jamais, il n’y a plus
de tonus. L’absence d’activité musculaire explique
l’atrophie importante de ce muscle.
C
H
A
P
I
T
R
E
8
Fonctionnement des centres nerveux
et mémoire génétique
Programme, notions et contenus
• Les potentiels d’action et les messages nerveux.
• Les signaux émis par les neurones sont des potentiels d’action.
• La genèse de potentiels d’action repose sur l’existence d’un potentiel dit de repos, propriété commune à toutes les cellules.
• Un potentiel d’action est une inversion transitoire de la polarisation membranaire. Au cours de sa propagation le long d’une fibre, le potentiel d’action conserve toutes ses caractéristiques.
• Limites : les mécanismes ioniques sous-tendant la genèse du potentiel d’action, la propagation des potentiels d’action par les courants locaux, ne
sont pas au programme.
• Les messages nerveux : les messages nerveux (afférents et efférents) se traduisent au niveau d’une fibre par des trains de potentiels d’action,
d’amplitude constante. Les messages nerveux sont codés par la fréquence des potentiels d’action et le nombre de fibres nerveuses mises en jeu.
• Limites : les mécanismes de la transduction (potentiels de récepteurs, potentiels générateurs) ne sont pas au programme.
• Caractéristiques du fonctionnement des synapses : un message nerveux est transmis d’un neurone à d’autres neurones ou à des cellules effectrices par des synapses.
• Au niveau d’une synapse, le message nerveux présynaptique, codé en fréquence de potentiels d’action, est traduit en message chimique codé en
concentration de neurotransmetteur. Les molécules de neurotransmetteur se fixent sur des récepteurs de la membrane postsynaptique : cette modification induit une modification de l’activité du neurone postsynaptique. Ce changement d’activité est à l’origine d’un nouveau message.
• Limites : les mécanismes ioniques liés à l’activité des synapses ne sont pas au programme.
• Activité du centre nerveux : le traitement des messages afférents, en réponse au stimulus d’étirement à l’origine du réflexe myotatique, modifie la
fréquence des potentiels d’action des motoneurones. Celle des motoneurones du muscle étiré est augmentée alors que celle des motoneurones des
muscles antagonistes est diminuée, voire annulée.
• Les motoneurones et les interneurones du réflexe myotatique sont en connexion avec d’autres neurones que les neurones afférents issus des
fuseaux neuromusculaires.
• Dans certaines limites, la stimulation d’autres récepteurs sensoriels (par exemple, les récepteurs nociceptifs) ou une commande volontaire peuvent inhiber le réflexe myotatique.
• Limites : les notions de potentiel postsynaptique excitateur et de potentiel postsynaptique inhibiteur ne sont pas au programme.
• La part du génotype dans le fonctionnement du système nerveux : le phénotype comportemental des réflexes (par exemple le réflexe myotatique
et le réflexe nociceptif d’évitement) est la conséquence de la mise en place, au cours du développement, des chaînes de neurones, sous le contrôle
de l’information génétique.
Objectifs à atteindre
Dans le chapitre précédent, les organes et les cellules impliqués dans le réflexe myotatique ont été mis en place. Le
sens de circulation des messages nerveux dans ces structures a été découvert par les élèves.
Dans ce chapitre, les notions à construire sont celles qui concernent :
– les caractéristiques du message nerveux au niveau de la fibre (message afférent, message efférent) ;
– les caractéristiques du message nerveux au niveau du nerf ;
– la transmission des messages entre les neurones ;
– le rôle intégrateur des neurones ;
– la notion d’inhibition ;
– la mise en place de chaînes de neurones au cours du développement et par là comprendre que le phénotype comportemental d’un individu est sous le contrôle de l’information génétique.
45
◆ Problèmes scientifiques à résoudre
Comment l’organisation fonctionnelle du système nerveux permet-elle la réalisation du réflexe myotatique ?
P o s e r
l e s
p r o b l è m e s
Les DOCUMENTS 1a. et 1b. permettent de constater que plus
l’intensité du coup, c’est-à-dire du stimulus porté sur le
tendon, est grande et plus l’amplitude de l’électromyogramme est importante, montrant que la contraction du
muscle permettant l’extension de la jambe est plus forte.
Se pose alors le problème de savoir comment le message
nerveux afférent issu des fuseaux neuromusculaires peut
traduire l’intensité de la stimulation (étirement).
A c t i v i t é s
1
Le signal nerveux
L’objectif de ces activités est de construire les notions
de potentiel de repos, de potentiel d’action et de dégager leurs caractéristiques.
Pour faire l’étude de ces notions, il est nécessaire que
l’élève s’approprie les conditions d’enregistrement de
ces différents potentiels : pour cela, il sera aidé par le
schéma du dispositif expérimental du document 2a.
Exploitation
Le DOCUMENT 2 a. montre le dispositif expérimental permettant les enregistrements des différents potentiels. Un
dispositif d’excitation est en place (stimulateur) avec,
parallèlement, un dispositif d’enregistrement (une microélectrode disposée à la surface ou enfoncée dans la fibre et
une électrode de référence). Ces deux électrodes réceptrices sont reliées aux plaques horizontales d’un oscilloscope cathodique. Il est à préciser que la fibre nerveuse
géante doit se trouver dans des conditions physiologiques
permettant sa survie (la fibre doit baigner dans du sérum
physiologique).
Le potentiel de repos de la fibre correspond à la différence
de potentiel enregistrée, ici – 72 mV lorsque l’on enfonce
la microélectrode dans la fibre. En effet, le DOCUMENT 2 b.
indique que, lorsque la microélectrode est en position 1 et
en l’absence de stimulation, aucune différence de potentiel
n’est enregistrée entre la microélectrode et l’électrode de
référence. Lorsque la microélectrode est enfoncée dans la
fibre (position 2) et en l’absence de stimulation, une
déviation brusque vers le bas du spot de l’oscilloscope est
observée ; cette déviation s’installe à une valeur de
– 72 mV, valeur du potentiel de repos montrant que la fibre
nerveuse est polarisée positivement à l’extérieur et négativement à l’intérieur.
La deuxième partie du DOCUMENT 2 b. montre que le potentiel d’action de la fibre correspond, lorsque l’on stimule
cette fibre, à une inversion brutale et brève du potentiel de
repos. L’amplitude du potentiel d’action de cette fibre est
d’environ 115 mV ; elle a une durée d’environ 2 ms. Le
potentiel d’action ne se déclenche pas à chaque stimula-
46
tion, il faut que celle-ci soit d’intensité suffisante pour
déclencher un potentiel d’action. Pour une stimulation
d’intensité I1, il n’y a pas de déclenchement du potentiel
d’action (PA), pour les intensités I2 et I3 croissantes, il y a
déclenchement d’un potentiel d’action dont l’amplitude
est constante.
Cette caractéristique est confirmée par le DOCUMENT 2c. qui
montre que l’amplitude et la durée du potentiel d’action ne
varient pas quand celui-ci apparaît à la suite d’une stimulation (I2, I3, I4). On peut ainsi constater que le potentiel
d’action ne code pas l’intensité du stimulus qui lui a donné
naissance.
L’intérêt de ce document est aussi de montrer que lorsque
l’on diminue la vitesse de balayage du faisceau d’électrons
de l’oscilloscope, les potentiels d’action vont se présenter
sous forme de traits verticaux, aspect que l’on retrouvera
dans le DOCUMENT 3 page 154.
Calcul de la vitesse de propagation du signal nerveux :
v (m.s-1) = d (m)/t (s), v = 3.10-3/0,6.10-3 = 5 m.s-1.
Cette valeur de vitesse de propagation du signal n’est pas
du même ordre de grandeur que la vitesse du courant électrique. Le potentiel d’action n’est pas un courant électrique, mais s’accompagne de phénomènes de nature
électrique qui sont enregistrables.
A c t i v i t é s
2
Le message nerveux afférent
Le potentiel d’action (PA) est le signal nerveux ou messager nerveux. C’est l’élément de base du message nerveux. Le PA ne codant pas l’intensité du stimulus qui lui
a donné naissance, il est nécessaire de rechercher comment le message nerveux peut traduire l’intensité du stimulus.
On se remettra dans le cadre du réflexe myotatique et
l’on recherchera dans un premier temps comment le
message nerveux issu d’un fuseau neuromusculaire traduit l’intensité de l’étirement lorsque celle-ci augmente. Dans un deuxième temps, sachant que, dans le
muscle, il y a de nombreux fuseaux neuromusculaires,
et que l’ensemble des fibres issues de ces fuseaux
constitue le nerf musculaire, on cherchera comment, au
niveau du nerf, est codé le message nerveux.
Exploitation
Dans le DOCUMENT 3a, on constate que l’enregistrement du
message nerveux sur une fibre issue d’un fuseau neuromusculaire se traduit par une suite de PA, un train de PA
d’amplitude constante, mais dont la fréquence varie en
fonction de l’intensité de l’étirement : pour un étirement de
2 g, la fréquence des PA est de 35 PA.s-1 ; pour un étirement
de 15 g, la fréquence des PA est de 55 PA.s-1 ; pour un étirement de 35 g, la fréquence des PA est de 65 PA.s-1.
L’augmentation de l’intensité du stimulus est traduite au
niveau de la fibre par une augmentation de la fréquence des
PA : le codage du message nerveux au niveau d’une fibre
issue du fuseau neuromusculaire se fait en fréquence de PA.
Chapitre 8 : Fonctionnement des centres nerveux et mémoire génétique
Cette observation est confirmée par le DOCUMENT 3 b. qui
montre graphiquement qu’il y a une relation de proportionnalité entre l’intensité de l’étirement et le nombre de
PA par seconde émis par le fuseau neuromusculaire.
Le DOCUMENT 4 montre que pour 3 fuseaux neuromusculaires localisés de façon différente dans le muscle, le
codage se fait toujours en fréquence de PA. Mais, pour
chaque fuseau, et pour une intensité d’étirement donnée,
la fréquence est différente. Cela indique que la sensibilité
d’un fuseau neuromusculaire est variable et que cette sensibilité semble être fonction de sa place dans le muscle.
Cette observation semble indiquer que dans le nerf musculaire constitué d’un ensemble de fibres nerveuses issues
des fuseaux neuromusculaires circule un message plus
complexe sans doute que le message qui circule au niveau
d’une fibre.
Les DOCUMENTS 5 et 6 vont permettre d’expliquer comment
se fait le codage du message au niveau du nerf musculaire.
Si on étire de façon très brève le muscle (étirement équivalent à une stimulation) et que l’on enregistre les phénomènes électriques sur la racine dorsale du nerf, on constate
que, pour une intensité d’étirement A, on n’enregistre
aucun phénomène électrique ; pour une intensité d’étirement B, on observe un phénomène électrique dont l’amplitude est de l’ordre de 2 mV ; pour des intensités
d’étirement plus grandes (de C à G) les phénomènes électriques enregistrés ont une amplitude qui augmente pour
atteindre environ 8 mV. Ces phénomènes électriques que
l’on enregistre quand les électrodes réceptrices sont
posées sur la racine d’un nerf constituent le potentiel global de nerf. On peut noter que les conditions d’enregistrement ne sont pas les mêmes que celles de l’enregistrement
d’un potentiel d’action de fibre. L’amplitude du potentiel
global de nerf augmente avec l’intensité de la stimulation
(ici, l’étirement). Pour l’intensité de stimulation H, plus
grande que G, l’amplitude du potentiel global n’augmente
plus. L’enregistrement du potentiel global d’un nerf de
Crabe, d’Étrille ou d’Araignée montre le même phénomène. Le dispositif est de même type, le nerf est déposé
sur les deux électrodes réceptrices reliées à un dispositif
Ex.A.O. On constate que pour une faible intensité
(courbes bleu foncé) on n’enregistre pas de potentiel global ; ensuite lorsque l’intensité de la stimulation augmente
(courbes rouge, bleue, violette, verte) on enregistre un
potentiel global dont l’amplitude augmente et se stabilise
vers 8 mV. Cette amplitude augmente en fonction du
nombre de fibres nerveuses stimulées et donc mises en jeu
suite à leur recrutement lors de la stimulation. Le potentiel
global correspond à la somme des PA de chacune des
fibres mises en jeu lors de la stimulation.
Dans le cas du réflexe myotatique, le codage du message
nerveux afférent au niveau du nerf musculaire se fait en
amplitude en fonction du nombre de fuseaux neuromusculaires mis en jeu lors de l’étirement (leur nombre dépendant de leur place dans le muscle) et de l’intensité de
l’étirement (utilisation du logiciel SYNAPSES, CRDP,
Versailles). Lorsque tous les fuseaux neuromusculaires
sont mis en jeu, l’amplitude du potentiel global est maximale.
Le message nerveux véhiculé par un nerf est donc codé
par un potentiel global dont l’amplitude est liée au nombre
de fibres nerveuses recrutées et à la fréquence des potentiels d’action qui parcourent chacune de ces fibres.
A c t i v i t é s
3
Émission des messages
par le motoneurone
Les messages nerveux afférents qui circulent dans le nerf
musculaire sont codés par la fréquence des potentiels
d’action qui parcourent chacune des fibres et par
le nombre de fibres nerveuses mises en jeu. Dans le chapitre 7, nous avons vu que chaque fibre nerveuse afférente issue d’un fuseau neuromusculaire est connectée
au niveau de la moelle épinière avec au moins un motoneurone. Le problème qui se pose est de savoir ce qui se
passe au niveau de la moelle épinière, si la moelle épinière n’est qu’un simple lieu de passage du message afférent ou s’il se produit des modifications du message au
niveau de ce centre. On recherche dans ces activités
comment se fait le traitement des messages qui y arrivent
et dans quelles conditions les motoneurones émettent un
message à l’origine de la contraction musculaire.
L’ensemble des activités permettra progressivement de
montrer :
– qu’il y a traitement des messages afférents au niveau
du centre nerveux ;
– que plusieurs fibres afférentes issues des fuseaux neuromusculaires entrent en contact avec le même motoneurone ;
– que le motoneurone, par les afférences qu’il reçoit,
fait la somme des signaux qui lui arrivent (sommations
spatiale et temporelle) et émet un nouveau message.
Exploitation
Le DOCUMENT 7 a. précise les conditions d’enregistrement des phénomènes électriques présentés dans le DOCUMENT 7 b. mais aussi dans le DOCUMENT 8.
Comme dans le DOCUMENT 5 des activités 2, les électrodes
réceptrices R1 et R2 sont déposées sur les racines du nerf.
Ce sont donc, comme il est précisé dans le texte, des
potentiels globaux qui sont enregistrés. En E1 et E2, la stimulation est telle (un seul stimulus électrique) que chaque
fibre n’émet qu’un seul potentiel d’action.
Si on stimule un groupe de fibres G1 en E1 avec une intensité I1, on observe en O1 un potentiel global dont l’amplitude est de l’ordre de 10 mV. On n’enregistre aucun
potentiel global en O2 montrant qu’aucun motoneurone
n’a émis de message. Ceci montre que les synapses situées
entre les neurones afférents et les neurones efférents ne
fonctionnent pas au coup par coup et que par là, la moelle
épinière n’est pas un simple lieu de passage du message
mais un centre où l’information est traitée.
Si on stimule un groupe de fibres G2 en E2 avec une intensité I2 > I1, on observe en O1 un potentiel global dont l’amplitude est de l’ordre de 25 mV suggérant qu’un plus
grand nombre de fibres a été recruté que dans la stimula-
47
tion I1. On enregistre en O2 un potentiel global dont l’amplitude est de l’ordre de 10 mV. Un ou plusieurs motoneurones ont émis un message qui circule dans la racine
ventrale. Si on stimule en E1 et E2 en même temps, on
enregistre en O1 un potentiel global dont l’amplitude est
d’environ 30 mV montrant qu’un plus grand nombre de
fibres afférentes du nerf musculaire est recruté ; on enregistre en O2 un potentiel global dont l’amplitude est d’environ 20 mV montrant qu’un plus grand nombre de
motoneurones a été sollicité.
Ces résultats peuvent être expliqués grâce au DOCUMENT 9 qui
schématise l’organisation convergente mais aussi divergente des neurones. Un neurone afférent est connecté à plusieurs motoneurones (divergence) et chaque motoneurone
reçoit des afférences de plusieurs neurones afférents
(convergence). Stimulé par un petit nombre de fibres afférentes, le motoneurone n’émet pas de message. En
revanche, activé par un plus grand nombre de fibres afférentes, il émet un message. Ceci étant valable pour plusieurs
motoneurones, on peut enregistrer, au niveau de la racine
ventrale, un potentiel global dont l’amplitude varie en fonction du nombre de motoneurones mis en jeu. Il y a bien au
niveau du centre un traitement des informations issues des
fuseaux neuromusculaires lors du réflexe myotatique.
Le DOCUMENT 8, dont le dispositif expérimental se trouve
dans le DOCUMENT 7 a., montre que lorsque l’on stimule en
E1 (par exemple), avec des stimulations croissantes I1, I2, I3
et I4, on enregistre en O1 tout d’abord aucun potentiel global puis un potentiel global dont l’amplitude augmente
avec l’intensité de la stimulation montrant que, pour I1,
aucune fibre n’est recrutée mais que pour les autres intensités, un nombre de plus en plus grand de fibres issues des
fuseaux neuromusculaires est mis en jeu.
Au niveau de O3 où l’enregistrement ne se fait que sur une
fibre issue d’un seul motoneurone, d’où l’enregistrement
d’un éventuel potentiel d’action, on constate que pour les
stimulations I1, I2 et I3, le motoneurone n’émet pas de
potentiel d’action. Par contre, pour l’intensité I4, le motoneurone émet un potentiel d’action. Le motoneurone, en
I4, est activé par un plus grand nombre de fibres afférentes : il fait la somme des potentiels d’action qui lui parviennent provenant de chacune des fibres stimulées et
répond par un potentiel d’action : ce phénomène est appelé
sommation spatiale. L’explication repose sur l’organisa-
tion convergente du centre nerveux. Le nombre de motoneurones n’est pas inférieur au nombre de fibres afférentes, ce qui implique une organisation divergente.
Le DOCUMENT 10 montre que si l’on stimule un nerf musculaire avec toujours la même intensité, mettant en jeu toujours le même nombre de fibres afférentes et que l’on
augmente la fréquence des stimulations, on constate que
pour une fréquence donnée F1, le motoneurone n’émet pas
de potentiel d’action ; par contre, pour la fréquence F2, le
motoneurone émet un potentiel d’action ; pour F3, il émet
2 potentiels d’action. Dans ce cas, les fibres afférentes
recrutées ont véhiculé un train de potentiels d’action.
Lorsque la fréquence est trop faible, chaque potentiel
d’action est inefficace ; par contre, à plus grande fréquence, le motoneurone fait la somme des potentiels d’action qui lui arrivent : ce phénomène est nommé sommation
temporelle. Il est à remarquer dans ce DOCUMENT 10, qu’il y
a à la fois sommation temporelle et spatiale car on considère plusieurs fibres nerveuses qui sont connectées avec le
motoneurone.
A c t i v i t é s
4
Synapses et transmission du message
Il a été montré précédemment que la synapse neuroneuronique ne fonctionnait pas au coup par coup. Se
pose alors le problème de savoir quelle est la structure
de la synapse, quel est son fonctionnement et surtout
comment ce fonctionnement permet d’expliquer les propriétés de sommation du neurone.
Dans ces activités, seront comparées les structures
de la synapse neuroneuronique et de la synapse neuromusculaire. Puis, en s’appuyant sur le fonctionnement
de la synapse neuromusculaire, le fonctionnement de la
synapse neuroneuronique sera abordé.
Exploitation
Les DOCUMENTS 11 et 12 montrent l’ultrastructure d’une
synapse neuroneuronique et d’une synapse neuromusculaire. Le tableau ci-dessous donne la comparaison des
deux types de synapses.
Synapse neuroneuronique
Synapse neuromusculaire
Élément présynaptique (cellule)
Neurone présynaptique
Arborisation terminale
de la fibre nerveuse
Élément postsynaptique (cellule)
Neurone postsynaptique
Fibre musculaire
Dans l’élément présynaptique
Présence de vésicules synaptiques
Présence de vésicules synaptiques
Limite de l’élément présynaptique
Présence d’une membrane
présynaptique
Présence d’une membrane
présynaptique
Limite de l’élément postsynaptique
Membrane postsynaptique
Une membrane postsynaptique
existe mais elle est difficilement
visible sur cette électronographie
Discontinuité entre les deux
membranes plasmiques
Présence d’une fente synaptique
Présence d’une fente synaptique
48
Chapitre 8 : Fonctionnement des centres nerveux et mémoire génétique
La synapse est polarisée structurellement et ce caractère se
retrouve sur le plan fonctionnel.
On fait l’hypothèse que les molécules d’acétylcholine
contenues dans les vésicules synaptiques du neurone présynaptique interviennent dans le fonctionnement de la
synapse neuromusculaire.
Le DOCUMENT 13 montre que lorsque l’on dépose de l’acétylcholine sur une fibre musculaire, au niveau d’une
synapse, on constate que le potentiel membranaire de cette
cellule, au départ de – 80 mV passe à + 50 mV. Cette
inversion brutale et brève du potentiel membranaire de
repos de la cellule musculaire correspond au potentiel
d’action musculaire. Ce potentiel d’action est à l’origine
de la contraction de la fibre musculaire. Ce potentiel d’action n’apparaît pas si on injecte l’acétylcholine à l’intérieur de la fibre musculaire montrant ainsi que
l’acétylcholine agit au niveau de la fente synaptique et
plus particulièrement au niveau de récepteurs membranaires spécifiques situés sur la membrane postsynaptique
(DOCUMENT 14). Cette substance chimique contenue dans
les vésicules synaptiques, déversée dans la fente synaptique et agissant sur des récepteurs situés dans la membrane synaptique modifiant l’activité de cette cellule est
un neurotransmetteur.
On peut penser que l’arrivée d’un potentiel d’action nerveux au niveau du neurone présynaptique provoque la
libération de l’acétylcholine dans la fente synaptique,
déclenchant un potentiel d’action musculaire à l’origine
de la contraction musculaire.
Le DOCUMENT 15 confirme que, dans le cas de la synapse
neuromusculaire, l’arrivée d’un potentiel d’action nerveux
à l’extrémité de la fibre du motoneurone est suffisante
pour stimuler la fibre musculaire : la synapse neuromusculaire fonctionne au coup par coup.
Dans le cas des synapses neuroneuroniques, un autre neurotransmetteur peut être contenu dans les vésicules synaptiques. La libération du neuromédiateur dans la fente
synaptique à la suite de l’arrivée d’un potentiel d’action
nerveux n’est pas suffisante pour déclencher un potentiel
d’action dans le neurone postsynaptique. Cela confirme
l’observation faite dans les activités 3 et qui montre que la
synapse neuroneuronique ne fonctionne pas au coup par
coup.
On peut expliquer les propriétés de sommation des motoneurones en sachant que l’effet du neuromédiateur sur le
motoneurone persiste pendant 10 à 20 millisecondes. En
effet, un train de PA dont la fréquence est élevée et qui
arrive au niveau d’une synapse va entraîner les libérations
successives et rapprochées de plusieurs quantités de neuromédiateur dont les effets vont s’additionner permettant
le déclenchement d’un potentiel d’action dans le neurone
postsynaptique. Le message nerveux présynaptique, codé
en fréquence de potentiels d’action, est traduit en un message chimique codé en concentration de neurotransmetteur. Ceci permet d’expliquer la sommation temporelle.
De la même façon, on peut expliquer la sommation spatiale : il peut y avoir au même moment addition des effets
d’une libération simultanée de neurotransmetteur par plusieurs fibres sur le corps cellulaire du neurone et déclenchement d’un potentiel d’action postsynaptique.
Les sommations temporelle et spatiale résultent bien des
caractéristiques du fonctionnement synaptique.
A c t i v i t é s
5
Inhibition et réponse coordonnée
des muscles
Lors du réflexe myotatique, l’étirement d’un muscle
provoque, par voie réflexe, sa contraction. Le muscle
antagoniste, parallèlement, se relâche. Que se produitil au niveau de ce muscle et plus particulièrement quel
message les motoneurones véhiculent-ils juqu’à ce
muscle permettant le relâchement ?
Dans ces activités seront mis en évidence :
– le phénomène d’inhibition ;
– le lieu où s’exerce cette inhibition ;
– les neurones inhibiteurs et le fonctionnement synaptique de ces neurones.
Exploitation
D’après le DOCUMENT 16, on constate que lorsque l’on étire
vivement le muscle fléchisseur antagoniste d’un muscle
extenseur (quadriceps) déjà contracté, la contraction du
quadriceps cesse brusquement. Le réflexe myotatique du
quadriceps est donc inhibé par les messages afférents issus
des fuseaux neuromusculaires du muscle antagoniste.
À quel niveau se situe l’inhibition ? Comment circulent les
messages dans les différentes fibres issues des fuseaux
neuromusculaires de ces deux muscles antagonistes et
quel est le type de messages partant des motoneurones et
arrivant aux deux muscles ?
Le DOCUMENT 17 montre que le message afférent qui circule
dans une fibre issue d’un fuseau neuromusculaire du
muscle extenseur est le même avant et au cours de l’étirement : l’inhibition ne se fait pas sur la voie afférente. Le
message nerveux afférent qui circule dans une fibre issue
d’un fuseau neuromusculaire du muscle fléchisseur correspondant à une fréquence de potentiels d’action qui est
augmentée, s’explique par l’augmentation de l’intensité de
la stimulation lors de l’étirement.
Pour le message efférent : la fréquence des potentiels d’action du message qui circule dans une fibre issue d’un
motoneurone allant au muscle extenseur est importante
avant l’étirement, c’est ce message qui permet la contraction musculaire du muscle extenseur. La fréquence des
potentiels d’action de ce message est diminuée au cours de
l’étirement montrant que l’inhibition se fait au niveau des
motoneurones qui conduisent le message efférent au
muscle extenseur. La fréquence des potentiels d’action du
message nerveux efférent qui circule dans une fibre issue
d’un motoneurone allant au muscle fléchisseur est nulle
avant l’étirement du fléchisseur, elle est augmentée au
cours de l’étirement à l’origine de la contraction de ce
muscle.
L’inhibition de la contraction du muscle extenseur se fait
donc au niveau des motoneurones innervant le muscle
extenseur, et cette inhibition s’effectue par l’intermédiaire
du message nerveux afférent issu du muscle fléchisseur.
49
L’explication est à rechercher au niveau du fonctionnement des synapses : certaines synapses sont inhibitrices,
d’autres excitatrices.
Le DOCUMENT 18 a. précise le circuit neuronique du réflexe
myotatique, c’est la mise en jeu d’un interneurone qui permet cette inhibition. La fibre du neurone afférent en relation avec un fuseau neuromusculaire se ramifie. Une de
ces ramifications établit un contact synaptique excitateur
en libérant le glutamate comme neurotransmetteur avec le
motoneurone du même muscle, alors qu’une autre de ces
ramifications forme une synapse excitatrice (c’est toujours du glutamate qui est sécrété par la fibre au niveau de
la synapse) avec l’interneurone inhibiteur. La fibre issue
de cet interneurone forme une synapse inhibitrice (dont le
neurotransmetteur est de la glycine) avec le motoneurone
du muscle antagoniste.
Ainsi l’étirement d’un muscle active les motoneurones du
même muscle (par une voie ne comportant qu’une seule
synapse neuroneuronique : voie monosynaptique) et
inhibe ceux du muscle antagoniste (par une voie où intervient un interneurone donc une synapse neuroneuronique
supplémentaire : voie disynaptique).
Le DOCUMENT 18b. montrera que le message nerveux issu du
muscle extenseur du pied inhibe les motoneurones du
muscle fléchisseur antagoniste et que, inversement, le
message afférent de ce muscle fléchisseur inhibe les motoneurones du muscle extenseur : ceci correspond à une
innervation réciproque. Cette organisation assure la mise
en jeu coordonnée des muscles.
Il est à remarquer que ce sont des populations de neurones
qui interviennent et non un seul neurone à chaque fois.
A c t i v i t é s
6
Réseaux nerveux et déterminisme
génétique
Par l’ensemble des cinq activités, il a été répondu au
problème suivant : comment l’organisation fonctionnelle du système nerveux permet-elle la réalisation du
réflexe myotatique ?
Le réflexe myotatique peut être partiellement ou totalement inhibé par la commande volontaire ou par la stimulation d’autres récepteurs.
Dans cette dernière partie, on verra comment la commande volontaire va intervenir sur le réflexe myotatique.
Le dernier point abordé permettra de montrer que la
mise en place du système nerveux, et plus particulièrement les chaînes de neurones, se trouvent sous le
contrôle de l’information génétique.
Exploitation
Le GRAPHIQUE 19 a. montre que lorsque l’on fléchit
volontairement le pied, l’amplitude de l’électromyogramme enregistré à la suite de la percussion du tendon
d’Achille est diminuée.
50
Le GRAPHIQUE 19 b. indique que lorsque le fléchisseur est
relâché, le réflexe myotatique se produit normalement ;
lorsque ce fléchisseur est contracté, le réflexe myotatique
ne se produit pas.
Le DOCUMENT 20 montre que, quel que soit l’état de contraction (volontaire) ou de décontraction du muscle fléchisseur, quand on étire le tendon d’Achille, la fréquence des
potentiels d’action du message qui est véhiculé par les
voies nerveuses afférentes vers la moelle épinière est toujours la même : ce n’est pas sur la voie afférente que se fait
l’inhibition. La fréquence des potentiels d’action qui circulent dans les fibres efférentes est diminuée indiquant
que l’inhibition se fait au niveau des motoneurones des
muscles extenseurs.
Le DOCUMENT 21 permet de comprendre les mécanismes
mis en jeu. On constate que les motoneurones du muscle
extenseur du pied sont en relation par l’intermédiaire d’interneurones avec des neurones corticaux moteurs d’où
partent des messages commandant ce muscle extenseur.
Lors d’une flexion volontaire du pied, les motoneurones
du muscle extenseur sont inhibés par les messages des
interneurones inhibiteurs mis en jeu volontairement.
Lorsque le réflexe myotatique achilléen est déclenché dans
la situation où le pied est fléchi, les motoneurones conduisant le message nerveux aux muscles extenseurs reçoivent
à la fois des messages excitateurs venant des fuseaux neuromusculaires et des messages inhibiteurs venant des neurones corticaux via les interneurones. Les motoneurones
réalisent alors la somme de ces deux types d’informations
et si l’inhibition l’emporte, partiellement ou totalement,
l’extension du pied peut être partielle ou inexistante (cela
dépendra de la force de contraction volontaire de départ).
Le DOCUMENT 22 montre un autre type de réflexe : le
réflexe nociceptif d’évitement dans lequel les neurones
afférents sont connectés aux motoneurones de façon complexe par l’intermédiaire d’interneurones excitateurs ou
inhibiteurs.
Dans le cas du réflexe myotatique et du réflexe nociceptif,
chez tous les individus humains, on trouve le même type
d’organisation, le même type de fonctionnement suggérant que la mise en place des neurones est sous la dépendance du génome. Le DOCUMENT 23 complète cette
information. Dans le cas d’une maladie congénitale d’origine génétique d’insensibilité à la douleur, les fibres nerveuses, et par là les neurones impliqués dans le réflexe
nociceptif, présentent une dégénérescence. Cette maladie,
sous contrôle génétique, indique que la mise en place des
neurones est sous la dépendance du génome.
Chapitre 8 : Fonctionnement des centres nerveux et mémoire génétique
E x e r c i c e s
Évaluer ses connaissances
1 Définitions
a. Potentiel de repos : différence de potentiel qui
existe entre l’extérieur et l’intérieur de toute cellule
vivante. Cette différence est de l’ordre de – 70 mV.
Le potentiel de repos indique que la membrane
plasmique est polarisée positivement à l’extérieur,
négativement à l’intérieur.
b. Potentiel d’action : inversion brutale et brève du
potentiel de repos à la suite d’une stimulation de la
fibre nerveuse. Il est propageable à la surface de la
fibre. À partir du moment où il se déclenche, l’amplitude est de l’ordre de 100 mV et est constante
comme sa durée (de l’ordre de 1 à 2 ms). Le PA est
le messager nerveux ou signal de base du message
neveux.
c. Potentiel global : phénomène électrique enregistré lorsqu’un nerf disposé sur 2 électrodes réceptives est stimulé. L’amplitude du potentiel global est
variable et dépend du nombre de fibres du nerf
recrutées lors de la stimulation.
d. Message nerveux afférent : message nerveux qui
circule dans les fibres nerveuses afférentes (dans le
cas du réflexe myotatique, il circule des fuseaux
neuromusculaires au centre nerveux), ce message
est codé dans chaque fibre en fréquence de potentiels d’action.
e. Message nerveux efférent : message nerveux qui
circule dans les fibres nerveuses efférentes (dans le
cas du réflexe myotatique, il circule du centre nerveux aux fibres musculaires contractiles), ce message est codé dans chaque fibre en fréquence de
potentiels d’action.
f. Synapse : zone de contact entre l’extrémité d’un
neurone et une autre cellule qui peut être soit un
neurone (on a alors une synapse neuroneuronique),
soit une cellule musculaire (on a alors une synapse
neuromusculaire). La synapse est polarisée structurellement et fonctionnellement. La synapse neuroneuronique ne fonctionne pas au coup par coup
contrairement à la synapse neuromusculaire. Dans
le cas de la synapse neuroneuronique, il existe des
synapses excitatrices et des synapses inhibitrices.
g. Sommation spatiale : propriété d’un neurone
postsynaptique de réagir à l’ensemble des informations qui lui parvient. Dans le cas de la sommation
spatiale, c’est la capacité pour le neurone de faire la
sommation de tous les potentiels d’action qui lui
arrivent au même moment.
h. Sommation temporelle : propriété d’un neurone
postsynaptique de réagir à l’ensemble des informations qui lui parvient. C’est la capacité pour le neurone de faire la sommation, au niveau d’une synapse
donnée, des potentiels d’action arrivant à quelques
millisecondes d’intervalle.
i. Neurotransmetteur : molécule libérée dans la fente
synaptique par le neurone présynaptique en
réponse à l’arrivée d’un message nerveux et res-
ponsable de la transmission d’un message de ce
neurone à une autre cellule excitable. Certains neurotransmetteurs sont excitateurs, d’autres sont inhibiteurs.
2
Questions à réponses courtes
a. Le codage du message nerveux au niveau d’une
fibre se fait en fréquence de potentiels d’action. Le
codage du message nerveux au niveau d’un nerf se
fait par le nombre de fibres recrutées (ce qui se traduit à la surface du nerf par un potentiel global graduable en amplitude).
Au cours de l’étirement d’un muscle, les motoneurones innervant ce muscle font une sommation spatiale et temporelle des messages afférents nés au
niveau des fuseaux neuromusculaires. Le message
nerveux qui parcourt chaque fibre en relation avec
un motoneurone est donc codé en fréquence de
potentiels d’action. Au cours de l’étirement du
muscle, chaque motoneurone augmente l’émission
des potentiels d’action vers les fibres musculaires
contractiles.
b. À la suite de l’arrivée d’un potentiel d’action, l’élément présynaptique libère dans la fente synaptique
des molécules de neurotransmetteur. En se fixant
sur les récepteurs membranaires postsynaptiques,
le neurotransmetteur est le stimulus de l’élément
postsynaptique. Dans le cas de la synapse neuromusculaire, un potentiel d’action nerveux déclenche
à chaque fois un potentiel d’action musculaire à
l’origine de la contraction. Dans le cas de la synapse
neuroneuronique, la quantité de neurotransmetteur
libéré par l’arrivée d’un seul potentiel d’action est
insuffisante pour que le neurone postsynaptique y
réponde par un potentiel d’action. Cela induit une
modification de l’activité du neurone postsynaptique
mais ce changement d’activité est insuffisant pour
être à l’origine d’un potentiel d’action. En revanche,
si en divers endroits de la surface du neurone postsynaptique, il y a libération simultanée de neurotransmetteur, alors il y aura émission d’un potentiel
d’action ; de même, si au niveau d’une seule
synapse, les potentiels d’action se suivent à une fréquence élevée, alors les quantités de neurotransmetteur s’ajoutent. De plus, suivant la nature du
neurotransmetteur, le neurone postsynaptique est
stimulé ou inhibé.
c. L’étirement d’un muscle est à l’origine d’un message nerveux afférent qui active les motoneurones
du même muscle et qui inhibe ceux du muscle antagoniste. Cette double voie, simultanément mise ne
jeu, rend compte de la réponse coordonnée des
effecteurs musculaires.
3 Phrases à corriger
a. Le message nerveux issu d’un fuseau neuromusculaire se traduit, au niveau de la fibre afférente
lorsque l’intensité de la stimulation augmente, par
un train de potentiels d’action dont la fréquence
augmente et dont l’amplitude reste constante.
b. La synapse neuroneuronique ne fonctionne pas
au coup par coup.
51
c. Les messages nerveux nés de l’étirement d’un
muscle ont une action inhibitrice par l’intermédiaire
d’interneurones sur les motoneurones du muscle
antagoniste.
motoneurone à la suite de l’arrivée simultanée d’un
plus grand nombre de potentiels d’action. Le motoneurone a fait sommation des informations qui sont
arrivées à sa surface.
4 Choisir les bonnes réponses
1. Affirmations exactes : b. et c.
2. Affirmations exactes : a., d. et e.
4. Le phénomène mis en évidence dans cette expérience est le phénomène de sommation spatiale.
Exercice complémentaire
Exercice corrigé
5 Action du curare sur la synapse
Voir correction dans le manuel pages 170 et 171.
Évaluer ses compétences
6 Sommation spatiale et temporelle
1. Les enregistrements a correspondent aux messages nerveux qui circulent dans la fibre afférente à
la suite de la stimulation. Le stimulus correspond au
déplacement de la soie dont l’angle de déplacement
augmente traduisant ainsi l’intensité de la stimulation. Les enregistrements correspondent à des
potentiels d’action. Plus l’intensité de la stimulation
augmente et plus la fréquence des potentiels d’action est grande (pendant 120 ms, 2 pour a1, 4 pour
a2, 7 pour a3). Le codage du message au niveau de
la fibre afférente se fait en fréquence de potentiels
d’action.
Les enregistrements b correspondent aux messages
nerveux qui circulent dans la fibre afférente à la suite
de la stimulation. Les enregistrements correspondent à des potentiels d’action. Dans le cas de la
première stimulation, on ne constate la présence
d’aucun potentiel d’action. Lorsque la fréquence
des potentiels d’action augmente en b3, la fréquence
élevée des potentiels d’action déclenche l’émission
d’un potentiel d’action par le neurone géant. Le neurone géant a fait la somme des informations qui lui
arrivent : c’est le phénomène de sommation temporelle.
2. On considère dans cette expérience un nerf
déposé sur des électrodes réceptrices (enregistrement c) que l’on stimule grâce à des électrodes
excitatrices. Au niveau des enregistrements, on
constate que, après un artefact de stimulation, on
enregistre un potentiel dont l’amplitude varie de 3 à
15 mV. Ce potentiel est un potentiel global de nerf
dont l’amplitude varie en fonction de l’intensité de la
stimulation. Cette augmentation de l’amplitude est
due au nombre de plus en plus grand de fibres nerveuses mises en jeu.
3. Lors des stimulations I1 et I2, aucun potentiel d’action n’est enregistré au niveau du neurone géant :
cela signifie que le neurone géant n’est pas suffisamment stimulé par l’ensemble des potentiels
d’action qui lui arrivent simultanément par les différentes fibres recrutées. L’enregistrement b3 correspond à un potentiel d’action émis par le
52
7 Deux bactéries pathogènes,
deux modes d’action différents
Le tétanos est une maladie extrêmement grave qui
débute par une contracture douloureuse, invincible,
permanente des muscles masticateurs, qui s’oppose à toute ouverture de la bouche et gêne l’alimentation et l’élocution. Les contractures se
généralisent en quelques jours, atteignant l’ensemble de la musculature. Les troubles respiratoires, par contracture des muscles respiratoires, qui
bloquent la cage thoracique, peuvent entraîner l’asphyxie. Cette maladie est due à une bactérie, le
bacille tétanique, qui végète dans le sol et qui
pénètre dans l’organisme à la faveur d’une plaie non
soignée.
La toxine produite par ce bacille perturbe le fonctionnement des synapses inhibitrices sur les motoneurones qui innervent les muscles squelettiques.
1. Expliquer comment le bacille tétanique peut
entraîner une augmentation de la contracture musculaire dans l’organisme.
La toxine de la bactérie botulique, bactérie que l’on
peut trouver dans des nourritures avariées, inhibe la
libération de l’acétylcholine au niveau de la synapse
neuromusculaire. Elle provoque une paralysie des
muscles, souvent fatale, lorsque les muscles respiratoires sont atteints.
2. Expliquer comment la bactérie botulique peut
entraîner la mort par asphyxie.
Réponses attendues
1. Les axones d’un grand nombre de neurones établissent des synapses sur un motoneurone pour
réguler son activité. En permanence, les motoneurones reçoivent des influences excitatrice et inhibitrice. La toxine tétanique élimine l’action inhibitrice
exercée sur les motoneurones et laisse la seule
influence excitatrice. Il en résulte une activité excessive des motoneurones, qui provoque une contraction involontaire des muscles squelettiques.
2. La toxine botulique inhibe la libération d’acétylcholine, elle empêche donc la transmission du
signal chimique entre le motoneurone et la fibre
musculaire. L’arrivée du message nerveux à l’extrémité de la fibre nerveuse n’entraîne donc pas la formation de potentiel d’action au niveau de la fibre
musculaire. En l’absence de PA, celle-ci ne se
contracte pas, les muscles sont paralysés, notamment les muscles intercostaux et du diaphragme.
L’inspiration ne peut plus s’effectuer, la personne
intoxiquée meurt par asphyxie.
C
H
A
P
I
T
R
E
9
Cerveau, génotype et environnement
Programme : notions et contenus
• Thème général : la part du génotype et la part de l’expérience individuelle dans le fonctionnement du système nerveux.
• Des phénotypes à différents niveaux d’organisation du vivant.
• Le cortex sensoriel et la plasticité du système nerveux central.
• L’information sensorielle générée à la périphérie est transmise au cortex sensoriel.
• Dans le cortex somatosensoriel, chaque territoire de l’organisme est représenté. Cette représentation est déformée par rapport à la surface des
territoires corporels.
• Les zones corticales concernées sont constituées de neurones interconnectés et organisés en colonnes.
• Des modifications de l’activité neuronale à la périphérie régulent l’organisation dynamique du cortex. Elles se traduisent par un remodelage des
connexions synaptiques, témoin de la plasticité neuronale.
• La neuroplasticité est une propriété générale du système nerveux central.
• Limites : les détails de l’organisation anatomique du cortex cérébral ne sont pas au programme.
Objectifs à atteindre
Le phénotype comportemental dépend du génome et de l’environnement. Il évolue toute la vie par suite des interactions permanentes de l’organisme avec le milieu dans lequel il vit. Cette interaction permanente est à l’origine de
l’identité biologique de l’individu.
Les notions auxquelles ce chapitre fait référence ont été peu abordées dans les classes de collège et de lycée.
Cependant, l’enseignant peut s’appuyer sur certaines d’entre elles vues en classe de troisième : « Relations à l’environnement et activité nerveuse ».
Les notions à construire sont les suivantes :
– le phénotype comportemental perceptif dépend de l’activité de zones particulières de notre cerveau : la perception
du monde est une création de notre cerveau ;
– les représentations du cortex somatosensoriel dépendent du génome de l’espèce. Elles sont modulées par les facteurs de l’environnement ;
– le développement du système nerveux résulte d’une collaboration entre le génome et l’environnement : c’est la plasticité cérébrale ;
– chez l’adulte, cette plasticité est maintenue, elle est liée à la plasticité synaptique et est à l’origine de notre individualité.
53
◆ Problèmes scientifiques à résoudre
Exploitation
Les structures du système nerveux central sont-elles invariantes au cours de la vie ?
Quelles sont les parts respectives du génome et de l’environnement dans la construction de notre cerveau ?
Le DOCUMENT 2a. montre que lorsque deux doigts de la
main droite sont stimulés, une zone précise du cortex
pariétal gauche est activée. Un message nerveux né au
niveau des doigts de la main droite à la suite de leur stimulation est à l’origine d’une information sensorielle
véhiculée par des voies nerveuses afférentes jusqu’au cortex pariétal gauche. On peut noter que les voies afférentes
doivent se croiser.
Le DOCUMENT 2b. montre que l’information sensorielle née
au niveau des yeux est transmise à une zone précise du
cerveau : le cortex occipital.
Il existe des aires corticales spécialisées dans le traitement
des informations venant des récepteurs périphériques.
P o s e r
l e s
p r o b l è m e s
Les vrais jumeaux ont le même génome ; du point de vue
morphologique et physiologique, ils sont très proches l’un
de l’autre. Leurs cerveaux sont-ils les mêmes ? Sont-ils
construits de la même façon ?
Les cerveaux 1 et 2 des jumeaux ont le même volume, ce
qui n’est pas le cas du cerveau 3 non apparenté. On peut
proposer à l’élève de faire le contour du cerveau 1 avec un
feutre sur un transparent, puis de superposer celui-ci sur le
2 et le 3. On constate un volume cérébral identique pour
les cerveaux 1 et 2 et différent du cerveau 3. Pour les cerveaux 1 et 2, on observe que les circonvolutions cérébrales
sont différentes. Un apport du professeur permet une
généralisation : l’examen de dix paires de jumeaux monozygotes effectué par Bartley et ses collègues du
Neuroscience Center de Washington montre que le volume
du cerveau est presque entièrement déterminé par des facteurs génétiques tandis que le dessin des circonvolutions
dépendrait surtout de facteurs environnementaux (La
Recherche, p. 77, juillet-août 1998).
On peut donc s’interroger sur la part respective de la génétique et de l’environnement sur la construction du cerveau.
L’illusion que le membre amputé soit toujours présent permet de s’interroger sur l’intervention du cerveau dans la
perception du monde.
A c t i v i t é s
1
Perception du monde et cerveau
L’objectif de ces activités est de montrer que la perception de notre environnement dépend de l’activité de
notre cerveau.
Pour atteindre cet objectif, on utilise :
– des données de l’imagerie cérébrale révélant les
zones du cortex activées par les stimuli externes ;
– d’autres données relatives à des troubles liés à des
lésions de zones corticales bien définies.
Les documents permettent de montrer que :
– le cerveau, et plus particulièrement le cortex sensoriel, reçoit de nombreux messages issus de nos récepteurs sensoriels périphériques ;
– ces messages nerveux sont traités dans des aires
cérébrales spécialisées ;
– la perception du monde qui nous entoure dépend de
l’interprétation qu’en fait notre cerveau : la perception
du monde est donc une création de notre cerveau.
54
Dans le cas du DOCUMENT 3, des lésions dans des zones
précises du cerveau entraînent des modifications de perception de l’environnement.
La perte de la sensibilité de la moitié gauche du corps lorsqu’une zone du cortex pariétal de l’hémisphère cérébral
droit est lésée indique qu’il existe, au niveau du cortex,
une aire spécialisée dans la sensibilité générale. Les récepteurs périphériques sont intacts et pourtant la perception
ne se fait pas, montrant ainsi que cette perception se fait
au niveau du cerveau.
Pour Madame M. P., la perception des objets en mouvement est abolie. Cette modification de la perception est à
mettre en relation avec une lésion bilatérale du cortex. Il
existe, au niveau du cortex, dans chaque hémisphère cérébral, une zone spécialisée dans la vision des mouvements.
L’absence de cette perception est due à cette lésion : la perception naît bien au niveau du cerveau.
Le DOCUMENT 1c. montre qu’à la suite d’une amputation,
alors même que le membre ne peut plus être stimulé, des
sensations semblent naître au niveau de ce membre : les
perceptions ne peuvent être qu’une création du cerveau
puisque des informations ne peuvent provenir de ce
membre.
La perception est une création de notre cerveau.
A c t i v i t é s
2
Les cartes corticales
Sachant que les messages nerveux issus des organes
sensoriels arrivent dans des aires spécialisées du cerveau, on s’intéresse à certaines de ces aires : celles qui
concernent la sensibilité générale : ce sont les aires
somatosensorielles ou somesthésiques.
Deux objectifs sont poursuivis dans cette série d’activités :
– la notion de carte ou représentation somatosensorielle qui correspond à la projection sur le cortex de la
sensibilité générale des différents territoires de l’organisme. Cette carte porte le nom d’homoncule. Cet
homoncule n’est pas homothétique, il est déformé par
rapport à la surface des territoires corporels et cette
déformation est à mettre en relation avec la densité des
récepteurs sensoriels présents à la surface de l’organisme ;
Chapitre 9 : Cerveau, génotype et environnement
– les cartes somatosensorielles sont spécifiques de l’espèce ce qui indique qu’elles sont sous la dépendance de
facteurs génétiques.
Exploitation
DOCUMENT 4a. : la représentation en coupe du cortex
somatosensoriel montre une projection des différents territoires corporels sur ce cortex. Toutes les parties du corps
sont projetées sur le cortex, mais on constate que les différentes régions du corps sont déformées, que l’étendue
du cortex somatosensoriel représentant les mains et la face
est beaucoup plus importante que leur surface relative par
rapport au reste du corps. La face et les mains sont surdimensionnées par rapport au torse et aux segments proximaux des membres.
De plus, on constate que les différentes régions du corps
ne sont pas contiguës : la face se trouve près du pouce par
exemple.
DOCUMENT 4b. : l’importance des différents territoires au
niveau du cortex est confirmée par l’homoncule (homonculus = petit homme). Les régions correspondant à la face
et à la main sont très étendues.
Ces observations sont à mettre en relation avec le
DOCUMENT 5 qui montre que la sensibilité tactile est importante (discrimination tactile fine) au niveau de la face :
nez, joue, lèvre supérieure et au niveau des différents
doigts de la main.
La surface de l’homoncule est directement proportionnelle
à la densité des récepteurs sensoriels présents à la surface
du corps.
L’homoncule ou homonculus, représentation corticale
somatosensorielle de l’Homme et le ratonculus, représentation somatosensorielle du Rat sont différents. Dans les
deux cas, on reconnaît « l’image » corporelle de l’espèce.
Dans le cas du ratonculus, la représentation de la tête et
plus particulièrement des vibrisses du museau occupe une
surface du cortex importante : les vibrisses qui se trouvent
à la surface du museau sont essentielles pour la détection
de l’environnement du rat.
Les afférences sensorielles qui sont particulièrement
importantes pour une espèce donnée ont une représentation corticale proportionnellement plus étendue.
Les différences constatées sont sans doute dues au fait que
l’on considère deux espèces différentes chez lesquelles
l’importance relative des capteurs sensoriels à la surface
de l’organisme est différente. L’hypothèse que l’on peut
formuler est que ces différences constatées sont dues à des
différences de génomes, le cortex somatosensoriel dépend
donc du génome caractéristique de l’espèce.
Le DOCUMENT 7a. correspond à une reproduction du
schéma du tissu nerveux du cortex visuel du rat dessiné
par Cajal en 1888. Une observation au microscope optique
montrerait le même type d’architecture. (voir doc. 3
p. 184). Le cortex cérébral est une fine couche de substance grise d’environ 5 mm d’épaisseur qui recouvre les
deux hémisphères cérébraux du cerveau. Lorsqu’on
observe ce cortex, on constate l’existence de six couches
superposées dans lesquelles se trouvent des neurones
connectés grâce à leurs prolongements. La mise en place
de ces six couches au cours du développement s’effectue
toujours de la même façon suggérant que cette construction est sous la dépendance du génome de l’espèce. Cette
origine génétique est confirmée par le texte du DOCUMENT
7 b. relatant les conséquences d’une mutation sur l’organisation du cortex dans le cas des souris reeler : l’allèle du
gène responsable a été identifié, l’expression de ce gène
affecte le développement des neurones du cortex cérébral.
A c t i v i t é s
3
La plasticité cérébrale au cours
du développement
L’objectif de ces activités est de montrer que les représentations corticales sont bien sous la dépendance de
facteurs génétiques mais que, au cours du développement, des facteurs environnementaux vont intervenir
sur la construction des représentations corticales.
Cette construction du cerveau est malléable en fonction
des conditions extérieures ; il y a au sein de l’espèce
une variabilité individuelle indépendante du génome et
fonction de l’expérience individuelle : c’est la plasticité
cérébrale. Pour mettre en évidence cette plasticité cérébrale, deux types d’observation peuvent être faites :
– celles correspondant à la suppression des entrées
périphériques ;
– celles correspondant à des augmentations de ces
entrées périphériques : stimulations de certains organes
des sens.
Exploitation
L’observation des DOCUMENTS 8 b. et 8 c. permet de
constater que le motif précis des vibrisses observé sur le
museau est projeté sur le cortex somatosensoriel et que
chaque tonneau correspond à une vibrisse. Le fait de vérifier qu’à chaque vibrisse du museau correspond un tonneau du cortex permettra ensuite à l’élève de constater
que, s’il y a absence de vibrisse, il y a absence de tonneau.
DOCUMENT 9 : Si on effectue l’ablation d’une rangée
horizontale de vibrisses chez un raton, on constate qu’il
manque une rangée horizontale de tonneaux correspondant à la projection de la rangée de vibrisses chez l’animal
témoin (DOCUMENT 8). De même, si on effectue l’ablation
d’une rangée verticale de vibrisses, on constate l’absence
d’une rangée verticale de tonneaux, tonneaux correspondant à la projection de la rangée de vibrisses chez l’animal
témoin, et l’occupation de l’espace laissé vaccant par les
tonnaux non développés.
Cette observation montre que la présence des récepteurs
sensoriels à la naissance et leurs stimulations jouent un
rôle important dans la construction de la structure cérébrale. L’absence de la circulation de messages des récepteurs sensoriels à certaines zones du cortex ne permet pas
la construction de représentations corticales normales : il
y a une réorganisation corticale.
Il semble exister une période critique (le 3e jour) en deçà
de laquelle les facteurs de l’environnement (ici l’ablation
des vibrisses) entraînent des modifications irréversibles.
55
DOCUMENT 10 : L’apparition chez un rat nouveau-né de tonneaux après la transplantation d’un fragment de cortex
visuel dans lequel ne se forment jamais de tonneaux, dans
la région du cortex somatosensoriel montre que le cortex
visuel placé dans la région du cortex somatosensoriel,
évolue différemment. Dans cette région, il reçoit des afférences différentes. Le tissu nerveux est plastique puisque
capable d’acquérir de nouvelles structures dans un environnement particulier.
DOCUMENT 11 : Les expérimentations effectuées chez les
animaux sont confirmées par les observations faites chez
l’Homme. Chez les aveugles de naissance, le cortex visuel
qui n’est pas sollicité par la fonction visuelle est mis en
activité lors d’exercices de lecture du braille mettant en jeu
la sensibilité des doigts. Le cortex visuel est mis à profit
pour la reconnaissance des lettres en braille par le toucher.
Chez l’individu témoin, seul le cortex somatosensoriel est
activé.
Ces trois documents montrent que la structure cérébrale au
cours du début de la vie de l’individu est malléable, on dit
que cette structure cérébrale est plastique. La structure
cérébrale dépend du génome, mais elle se modifie au
cours du développement de l’individu sous l’influence de
l’environnement.
A c t i v i t é s
4
La plasticité cérébrale chez l’adulte
Dans cette double page, on montrera que la plasticité
cérébrale observée au cours du développement de l’individu est maintenue chez l’adulte. L’individualité de
chacun d’entre nous est à relier à cette plasticité.
L’architecture du cerveau de chaque individu est modifiée de façon unique. L’environnement est différent pour
chaque individu et celui-ci n’intervient pas de la même
façon en fonction des allèles des gènes que l’individu
possède.
On pourra à la fin de ce chapitre revenir sur la page
« Poser les problèmes » et répondre aux questions
posées au départ. Les vrais jumeaux qui ont le même
génome n’ont pas le même cerveau car la part de l’expérience individuelle dans la construction du cortex
(somatosensoriel en particulier) n’est pas la même
pour chacun des jumeaux.
Chez l’adulte, la plasticité est maintenue, des modifications des représentations corticales peuvent résulter de
l’entraînement ou au contraire résulter de la perte ou
de la dénervation des membres.
Pour construire ces notions, là encore on fera deux
types d’observations :
– des stimulations préférentielles dans le cas d’expériences chez l’animal ou de constats chez l’Homme ;
– les conséquences de désafférentations lors d’expérimentations chez l’animal ou d’accidents chez
l’Homme.
56
On montrera, dans un dernier temps, que cette plasticité cérébrale est liée à la plasticité synaptique.
Exploitation
DOCUMENT 14 : Chez les singes dont les racines dorsales
en relation avec les membres antérieurs ont été sectionnées, c’est-à-dire chez des singes désafférentés, on
constate une modification des représentations corticales,
l’aire du visage proche des aires du bras et de la main s’est
étendue. Il y a donc une réorganisation corticale, à la suite
de l’absence d’arrivée de messages nerveux afférents provenant de la main et du bras.
DOCUMENT 15 : Cette précédente observation peut être mise
en relation avec l’observation faite par Ramachandran en
1993. L’observation réalisée par Ramachandran montre
que chez le sujet observé, l’absence de main et d’avantbras a sans doute conduit à une réorganisation corticale
comme chez le singe. Si on regarde l’homoncule du cortex somatosensoriel, on constate que les aires du visage,
de la main et de l’avant-bras sont proches les unes des
autres montrant qu’il y a un degré important de plasticité
fonctionnelle dans le cortex cérébral humain.
DOCUMENT 12 : Chez le singe, on constate qu’après une
utilisation préférentielle d’un doigt (le singe est soumis à
la même tâche qu’il répète des milliers de fois) la représentation corticale de la zone du doigt stimulée augmente
de surface, s’étend au dépend des autres doigts montrant
une réorganisation corticale qui confirme la plasticité
cérébrale.
L’exercice 7 page 189 pourra compléter cette étude. Des
variations des surfaces des aires somatosensorielles peuvent être constatées à la suite d’amputation d’un doigt
chez le singe hibou. Chez l’Homme, on peut observer le
même type de réorganisation corticale dans le cortex des
violonistes : voir l’exercice 6 page 188 dont le document
peut être utilisé comme texte d’activité.
DOCUMENT 13 : Chez l’Homme, les personnes qui présentent un syndrome de syndactylie à la naissance et chez lesquelles une opération chirurgicale permet la séparation
des doigts montrent des modifications sensibles et rapides
des cartes corticales liées à ces doigts.
Il y a bien dans ce cas, là encore, une malléabilité du cortex cérébral : une plasticité cérébrale.
Lorsque l’on stimule le siphon de l’Aplysie, un message nerveux circule dans le neurone sensoriel puis dans le
neurone moteur provoquant la contraction des muscles du
siphon, du manteau et des branchies. Lors du conditionnement, un autre message circule parallèlement entre le neurone sensoriel de la queue, l’interneurone et le
motoneurone. La mise en jeu des deux circuits en même
temps entraîne une contraction plus forte des muscles. Si
au bout d’un certain nombre de fois, seul le siphon est stimulé, on constate que la contraction est aussi importante
que si la stimulation du siphon avait été suivie de la stimulation de la queue. Cette observation montre que la
synapse présente entre le neurone sensitif du siphon et le
motoneurone a été modifiée. Il y a une augmentation de
l’efficacité de la synapse entre le neurone sensoriel provenant du siphon et le neurone moteur entraînant un changement dans son fonctionnement. Cette augmentation de
Chapitre 9 : Cerveau, génotype et environnement
l’efficacité est due à l’action préalable de la synapse provenant de l’interneurone et qui se connecte au niveau de la
terminaison présynaptique du neurone sensoriel. L’activité
accrue de la synapse entraîne des changements dans son
fonctionnement : libération plus importante de neurotransmetteur. Il y a donc acquisition d’une nouvelle caractéristique de cette synapse : c’est la plasticité synaptique.
E x e r c i c e s
Évaluer ses connaissances
1 Définitions
a. Aires cérébrales sensorielles : ce sont les surfaces
du cortex cérébral recevant des messages provenant des récepteurs sensoriels périphériques. Il
existe plusieurs aires cérébrales sensorielles correspondant aux différents sens.
b. Représentations corticales : dans le cas du cortex
somatosensoriel (correspondant à l’aire de la sensibilité générale) ce sont les projections de chaque
région du corps donnant un homoncule déformé
dont la surface est proportionnelle à la densité des
récepteurs sensoriels présents à la surface de l’organisme.
c. Plasticité cérébrale : capacité du système nerveux, dont la construction est sous la dépendance
du génome, à se modifier en fonction des facteurs
de l’environnement (expérience individuelle) au
cours du développement ou chez l’adulte ; les modifications pouvant être fonctionnelles et/ou structurales.
d. Plasticité synaptique : modifications des
connexions entre les neurones par renforcement,
formation, disparition de synapse. La plasticité cérébrale est une conséquence de la plasticité synaptique.
2 Questions à réponses courtes
a. La perception de notre environnement dépend
des récepteurs sensoriels périphériques que nous
possédons, du traitement des messages nerveux
issus de ces récepteurs sensoriels et du traitement
des messages nerveux issus de ces récepteurs par
les aires cérébrales sensorielles spécialisées.
b. Le cortex somatosensoriel correspond à certaines aires corticales sensorielles qui traitent des
informations concernant le toucher et les sensations
de pression en provenance de la surface du corps,
des muscles et des articulations. Il représente
chaque territoire de l’organisme. Le cortex somatosensoriel reste sous la dépendance du génome
caractéristique de l’espèce, il est modulé par des
facteurs de l’environnement.
c. La construction des représentations corticales
(somatosensorielles) dépend du génome de l’espèce : l’homonculus est différent du ratonculus.
Cette construction est modulée par des facteurs de
l’environnement : dans le cas du rat par exemple, la
suppression d’une rangée de vibrisses à la nais-
sance entraîne une modification de la représentation
somatosensorielle dans la mesure où certains motifs
correspondant à des tonneaux situés normalement
à un endroit bien précis du cortex et à la projection
de cette rangée de vibrisses sont dans ce cas,
absents.
d. Le développement du système nerveux d’un individu est sous la dépendance du génome et est
modulé par les facteurs de l’environnement. Cette
capacité du système nerveux de se modifier sous
les facteurs de l’environnement (l’expérience individuelle) constitue la plasticité cérébrale. Cette plasticité cérébrale est due à la plasticité synaptique.
Cette plasticité est à la fois fonctionnelle et structurale : augmentation du nombre des connexions,
activité augmentée des synapses.
3 Phrases à corriger
a. Au cours du développement chez le jeune, la
structure du cerveau dépend de facteurs génétiques
et de facteurs de l’environnement.
b. La plasticité chez l’adulte est importante car il
peut y avoir de nouvelles connexions synaptiques
mais de nouveaux neurones ne peuvent se mettre
en place.
c. Chez l’adulte, après un accident cérébral vasculaire, une récupération est possible car de nouvelles
connexions synaptiques peuvent se faire.
4 Choisir la bonne réponse
1. Affirmations exactes : c. et d.
2. Affirmations exactes : d.
Évaluer ses compétences
5 Des représentations corticales
somatosensorielles différentes
On constate que les représentations corticales chez
les différentes espèces n’ont pas le même aspect.
Cette variabilité est due au génome des différentes
espèces. Chaque représentation rappelle bien la
morphologie de chacune des espèces mais ces
représentations présentent des déformations importantes en fonction de l’importance de la sensibilité
somatosensorielle des différentes régions du corps.
Dans chaque cas, les régions ayant les innervations
sensorielles les plus denses sont les plus représentées : c’est le cas du singe araignée dont la surface
de la représentation corticale des membres et de la
queue préhensile est grande car ces organes jouent
un rôle important dans le déplacement de cet animal ; c’est le cas du raton laveur dont la représentation corticale des membres antérieurs est
importante car ceux-ci jouent un rôle important dans
la préhension des objets ; c’est le cas du rat dont le
museau est très représenté au niveau cortical car les
vibrisses ont un rôle dans la détection de l’environnement. Dans le cas du mouton, aucune région en
particulier ne semble être privilégiée ; de plus, cette
représentation corticale présente des discontinuités
comme dans le cas de l’homonculus.
57
6 Le cerveau des violonistes
Chez les violonistes, la représentation corticale de
l’auriculaire gauche est augmentée par rapport à un
sujet témoin. L’auriculaire gauche est un doigt utilisé
préférentiellement par les violonistes et son utilisation répétée entraîne une modification par augmentation de la surface au niveau de la représentation
corticale du cortex somatosensoriel montrant la
plasticité cérébrale. Plasticité cérébrale plus importante avant l’âge de 13 ans ce qui correspond à la
fin de la mise en place du système nerveux chez
l’homme : le cortex n’acquiert son organisation définitive que vers l’âge de 10 ans. Cette plasticité est
maintenue chez l’adulte puisque, même après cet
âge, l’agrandissement de la représentation corticale
de l’auriculaire est encore substantiel.
8 Apprentissage chez les singes
et chez les rats
1. On constate que plus l’ablation du cortex frontal
a été réalisée tôt dans la vie du singe et plus le
nombre d’erreurs au test d’apprentissage par rapport au témoin non opéré est faible. Les lésions
cérébrales précoces entraînent un déficit comportemental moins important que lorsque la lésion se fait
plus tard.
On peut expliquer cette observation par le fait
qu’une réorganisation neuronique laissant peu de
séquelles peut se faire plus facilement quand la
lésion a été réalisée tôt, avant même la naissance du
singe dans ce cas précis. La neuroplasticité est plus
importante chez les très jeunes singes que chez les
singes plus âgés.
7 Amputation chez un singe hibou
1. Surface des aires corticales des cinq doigts avant
amputation : 4,53 mm2.
Surfaces des aires corticales des cinq doigts après
amputation : 4,67 mm2.
2. Les rats qui ont subi la pseudo-opération peuvent
être considérés comme des rats témoins : ils ont
subi le traumatisme de l’opération sans subir la
lésion du cortex occipital. Or, ce sont les conséquences de cette lésion qui intéressent les chercheurs et le non traumatisme.
2. Pourcentage d’augmentation des différents
doigts après amputation du doigt 3.
Doigt 1 : + 4 %.
Doigt 2 : + 80 %.
Doigt 4 : + 64 %.
Doigt 5 : – 16 %.
On constate que, pour les doigts, 1, 2 et 4, il y a une
augmentation de la surface de la représentation corticale. En revanche, il y a une diminution de cette
surface pour le doigt 5. La représentation fonctionnelle corticale s’étend le plus pour les doigts 2 et 4
qui, dans les tâches courantes doivent compenser
l’absence du doigt 3 amputé. La réduction de la
représentation corticale du doigt 5 peut peut-être
s’expliquer par une moindre utilisation de ce doigt à
la suite de l’amputation.
3. Comparaisons des lots A et C : pas de lésion
chez ces deux lots, différences au niveau de l’environnement : on constate que les rats qui ont subi
une lésion corticale ont un nombre moyen d’erreurs
élevé au test d’apprentissage par rapport aux rats
n’ayant pas subi de lésion. Lorsque les rats sont placés dans un milieu pauvre en stimulations, le
nombre d’erreurs augmente par rapport aux rats qui
sont dans les mêmes conditions (lésion ou absence
de lésion). Cette étude a permis de montrer que l’environnement joue un rôle important dans la récupération après une atteinte cérébrale.
58
1
r t i e
Pa
Des phénotypes
à différents niveaux
d’organisation du vivant
Unité 4
Génotype, phénotype et morphogenèse
végétale
10
La diversité phénotypique
des végétaux ...................................................................... 60
11
Les méristèmes et la croissance
des végétaux ...................................................................... 66
12
Le contrôle de la croissance
chez les végétaux ........................................................ 74
C
H
A
P
I
T
R
E
1
0
La diversité phénotypique
des végétaux
Programme : notions et contenus
• La morphologie d’un végétal dépend en partie des caractéristiques génétiques de l’espèce.
• En fonction de leur environnement, des individus d’une même espèce peuvent avoir des morphologies différentes.
• Des réponses morphologiques semblables peuvent être obtenues avec des végétaux d’espèces différentes placées dans un même environnement.
Objectifs à atteindre
L’étude de la morphogenèse chez un végétal permet, probablement plus aisément que chez les animaux, de montrer
que la réalisation du phénotype ne saurait dépendre de la seule expression de son génotype. Des observations réalisées au cours de la sortie sur le terrain, dans le cadre du programme de géologie, auront mis en évidence la grande
plasticité phénotypique de végétaux de la même espèce placés dans des conditions différentes de milieu, ou celle de
végétaux d’espèces différentes ayant grandi dans le même environnement. Il s’agit donc ici d’établir la réalisation du
phénotype comme le résultat d’interactions constantes entre l’expression d’un génotype et son contrôle par l’environnement. Ce premier chapitre consacré à la morphogenèse végétale permet de dégager des problèmes scientifiques
à partir de la mise en relation de données issues d’observations, macroscopiques et microscopiques, de pratiques
agricoles ou de résultats expérimentaux. Les problèmes ainsi dégagés seront résolus au cours des deux chapitres suivants, avec l’étude des mécanismes de la croissance et du rôle joué par les hormones végétales, en interaction avec
les facteurs de l’environnement. Il convient donc, avec ce chapitre, de situer cette étude dans le cadre plus vaste des
relations entre l’environnement et le génotype dans l’établissement du phénotype individuel. Les activités proposées
permettent à la fois d’établir les connaissances indispensables à la compréhension des activités ultérieures et, à partir d’observations simples, de montrer que la formulation des problèmes à résoudre constitue une étape essentielle de
la démarche scientifique.
◆ Problèmes scientifiques à résoudre
Les variations phénotypiques observées au sein d’une
même espèce posent le problème de leur déterminisme.
Quels sont les rôles du génome et de l’environnement dans
la réalisation du phénotype d’un végétal ? Comment peuton expliquer qu’un végétal puisse modifier sa forme au
cours de sa croissance et continuer celle-ci, même lorsqu’il est devenu adulte ?
P o s e r
l e s
p r o b l è m e s
L’observation d’arbres d’espèces différentes, vivant dans
des environnements variés, mais tous soumis à un fort vent
dominant, montre qu’ils possèdent tous une morphologie
semblable, leur port étant communément dit « en
drapeau ». La présence de la mer, visible sur une des photographies proposées, laisse penser que leurs ramifications
60
ne peuvent se développer contre le vent dominant. L’idée
d’une influence des facteurs du milieu dans l’établissement du phénotype se trouve renforcée par l’observation
de deux hêtres soumis à des conditions environnementales
différentes.
D’autres observations peuvent être effectuées au cours de
la sortie de terrain, telle celle d’écotypes d’une même
espèce, présentant un port en rosette en altitude, et un port
dressé en plaine. Les problèmes scientifiques à résoudre
seront alors les mêmes que dans les exemples précédents.
Dans tous les cas, cette approche doit faire surgir des interrogations scientifiques, en se gardant de conclusions
hâtives, souvent erronées à partir des seules observations.
En cela, les documents proposés, associés aux observations de terrain, ou les rappelant, permettent de susciter
une attitude scientifique face au monde végétal, dont le
fonctionnement est encore méconnu au début de ce chapitre.
Chapitre 10 : La diversité phénotypique des végétaux
A c t i v i t é s
1
Environnement et phénotype
L’observation d’un Hêtre en lisière de forêt prolonge,
mais en faisant appel à un facteur environnemental différent, les observations faites dans « Poser les problèmes ». Elle permet de prendre conscience de la
diversité des facteurs du milieu susceptibles de modifier
le phénotype d’un végétal. L’exemple de la Sagittaire
montre l’influence d’un autre facteur du milieu sur le
développement des feuilles. Cet exemple permet d’envisager les influences respectives du milieu et de l’environnement : si la morphologie des feuilles de Sagittaire
n’est pas génétiquement déterminée... elle n’en n’est
pas moins celle de feuilles de Sagittaire. L’objectif est
donc de dégager un problème scientifique majeur, la
place tenue par le milieu et celle tenue par l’hérédité,
dans la réalisation du phénotype individuel. Une
approche véritablement scientifique de ce problème
sera proposée avec les activités suivantes.
Exploitation
Le DOCUMENT 3 montre un développement plus important des ramifications du hêtre du côté le mieux éclairé.
Même si l’hypothèse d’une photosynthèse plus importante
pour les feuilles les plus exposées à la lumière peut être
proposée, cette observation, assez commune, ne permet
pas de conclure quant au mécanisme responsable de cette
dissymétrie, mais seulement d’envisager une influence de
l’éclairement sur les mécanismes participant à la croissance du Hêtre. Ce document doit être rapproché du DOCUMENT 1, et peut-être de l’observation d’une futaie rencontrée au cours de la sortie, pour une comparaison des
différents phénotypes du Hêtre. Le DOCUMENT 4 permet de
distinguer l’importance d’un facteur du milieu, la hauteur
de l’eau, par rapport à celle des facteurs génétiques. En
effet, les différents types de feuilles apparaissant sur le
même individu, les feuilles possèdent toutes le même
génome. Cependant, les observations ne rendent pas
compte de la manière, au niveau moléculaire, dont peut
s’exercer l’influence des facteurs de l’environnement.
A c t i v i t é s
2
Le rôle du génome
et celui de l’environnement
Avant d’envisager l’influence d’un facteur de l’environnement, il apparaît nécessaire de s’assurer que la morphologie d’un végétal ne dépende pas uniquement de
son génome. Le choix de plantes naines, et de plantes
de la même espèce dont les entre-nœuds sont allongés,
se justifie par le fait que le caractère considéré ne
concerne qu’une partie limitée du génome, dont l’expression est aisément observable. Par ailleurs, le fait
que, chez d’autres espèces, l’élongation des tiges
dépende de l’environnement, permet de formuler, à un
niveau simple, une hypothèse quant à l’action d’un facteur du milieu dans l’établissement du phénotype. Les
observations initiales de variétés de Pois nains et normaux mettent en évidence un déterminisme génétique
de l’élongation des entre-nœuds. Le problème peut
alors être posé du rôle de l’environnement chez des
espèces où l’élongation des tiges dépend de l’allongement de la durée journalière d’éclairement. Les résultats expérimentaux proposés à propos de l’élongation
de la tige, indispensable à la floraison des épinards,
entraînent à une démarche scientifique rigoureuse. S’il
n’est pas utile, à ce stade, de définir la gibbérelline
comme une hormone végétale, les conditions de sa synthèse doivent être envisagées en mobilisant les connaissances acquises sur l’expression des gènes. À la fin de
ces activités, l’action d’un facteur de l’environnement
doit être située, non au niveau du génome lui-même, en
tant que facteur mutagène, mais à celui de son expression.
Exploitation
Le DOCUMENT 5 présente deux variétés de Pois, dont
l’une est génétiquement naine. Leur appartenance à la
même espèce doit être reliée à l’existence de nombreux
caractères morphologiques communs, comme la forme et
la coloration des feuilles, bien visibles sur les documents
5 b. et 5 c. Il en est de même pour les feuilles d’épinards
observées sur les DOCUMENTS 6 et 8. Ces caractères dépendent d’un programme génétique commun à tous les individus d’une même espèce.
Chez le Pois, seule l’élongation des entre-nœuds dépend
de la nature des allèles possédés par la plante. En fait, plusieurs gènes sont impliqués dans la synthèse de gibbérelline, principale hormone responsable de l’élongation des
entre-nœuds. Parmi ceux-ci, on trouve les gènes « Le »,
dont la transmission de certains allèles a permis à Mendel
d’établir les bases des lois de l’hérédité, et « Na ». La
mutation en double exemplaire d’un seul de ces gènes
conduit à l’absence de gibbérelline active, et donc à une
variété naine.
Le DOCUMENT 6 montre que, chez l’Épinard, l’élongation
de la tige ne se produit qu’au printemps dans les conditions naturelles, différentes de celles de la culture
maraîchère lorsqu’on ne désire pas obtenir de graines.
L’hypothèse du rôle joué par l’allongement de la durée
quotidienne d’éclairement peut être formulée, puis validée
par les données du DOCUMENT 7. On doit cependant se
garder de conclusions qui auraient une portée plus
générale : si, chez l’Épinard, la photopériode semble
responsable de l’allongement des entre-nœuds, chez le
Chou (Brassica sp.), c’est une combinaison de plusieurs
facteurs, température et photopériode, qui déclenche
l’allongement de la hampe florale.
Le DOCUMENT 8 permet un premier niveau d’explication
du mode d’action de la photopériode. On ne peut conclure
ici qu’à l’induction de la synthèse de gibbérelline par les
jours longs, au-delà d’une certaine durée, et à l’action de
la gibbérelline sur l’élongation des pétioles et des tiges.
61
L’hypothèse d’une action de la lumière sur la production
de gibbérelline doit donc être proposée.
En fait, il existe plusieurs gibbérellines, nommées GA1 à
GA53 selon l’ordre de leurs découvertes. Ces molécules
sont ainsi nommées, car elles furent mises d’abord en évidence chez un champignon parasite du Riz, Fusarium
heterosporum, nommé au Japon Gibberella fujikori, et qui
provoque le gigantisme chez son hôte. Étant rapidement
isolée à partir d’une culture fungique, GA3 est la forme la
plus fréquemment commercialisée, et dont les effets ont
été les plus étudiés. En particulier, on a pu montrer chez le
Riz que GA3 permet la transcription de gènes codant des
protéines responsables du processus de la mitose, histones
et cyclines, et ainsi l’activité des méristèmes intercalaires
(Van der Knapp et al. , 2000). Chez l’Orge, GA3 initie la
synthèse de l’ARNm dirigeant celle d’une enzyme,
l’-amylase, utilisée lors de la germination (Jacobsen et
Beach, 1985).
Mais le problème étudié ici est celui de la synthèse d’une
gibérelline active, en relation avec l’éclairement.
L’Épinard possède 6 gibbérellines. Celle utilisée au cours
de l’expérimentation décrite par le DOCUMENT 8 est GA3,
naturellement synthétisée à partir d’autres gibbérellines,
dont GA19, abondante en situation de jours courts, et GA20,
abondante en situation de jours longs (Metzger et
Zeevaart, 1980). Le photocontrôle a pu être situé, à l’intérieur de la chaîne de biosynthèse des gibbérellines, au
niveau de la conversion de GA19 en GA20, en marquant leur
précurseur commun, GA53, à l’aide de deutérium
(Gianfragna et al. , 1983).
A c t i v i t é s
3
Des cellules responsables
de la croissance des plantes
Les objectifs de ces activités sont, au niveau cognitif,
d’établir la persistance de méristèmes au sein du végétal, et au niveau méthodologique, la mise en relation de
données afin de proposer une explication à la croissance indéfinie des végétaux. L’acquisition de ces données peut donner lieu à des observations de
préparations microscopiques, coupes de bourgeons terminaux et axillaires. Parmi les techniques utilisées en
arboriculture fruitière, la greffe en écusson est celle qui
permet le mieux d’appréhender le rôle des bourgeons
axillaires dans le développement ultérieur des
rameaux. En effet, on ne prélève alors qu’un seul bourgeon appartenant à une espèce productive, pour le greffer sur un arbre moins productif, ou de moins bonne
qualité, mais mieux adapté aux conditions locales de
culture. L’obtention de nombreux rameaux donnant des
fruits de la variété, voire de l’espèce greffée, pose le
problème des propriétés des tissus contenus dans le
bourgeon transplanté. Il reste alors à rechercher, à l’intérieur du bourgeon, les structures responsables de sa
croissance. Leur dynamique ne peut être abordée au
niveau cellulaire que par l’étude de coupes réalisées à
62
différents moments de l’éclosion d’un bourgeon. Alors
que les activités précédentes avaient permis d’appréhender le rôle de l’environnement sur la morphogenèse
végétale, on met ici en évidence le fait que cette morphogenèse se réalise tout au long de la vie d’une plante.
Ces deux aspects de la croissance des végétaux ayant
été abordés au cours de ce chapitre, l’étude de l’activité
des méristèmes, puis celle du contrôle de la croissance
cellulaire, pourront être entreprises au cours des chapitres suivants.
Exploitation
Les différentes opérations d’une greffe en écusson sont
représentées sur le DOCUMENT 9 dans leur continuité. On
prélève un rameau (a.), puis la base d’une feuille comportant un seul bourgeon axillaire, accompagné d’un lambeau
d’écorce et de vaisseaux conducteurs de sève (b.). On
incise l’écorce du porte-greffe (d.) et on installe le greffon
en réalisant une ligature afin de permettre l’établissement
d’une continuité entre les vaisseaux conducteurs du greffon et ceux du porte-greffe (e.). L’observation du greffon
isolé présenté sur la paume d’une main (c.), doit être comparée à celle d’un poirier adulte, ici greffé sur un cognassier (g.). On en déduit qu’un seul bourgeon axillaire
renferme potentiellement toutes les ramifications qui se
développeront ultérieurement. On peut alors penser que
les ramifications naturelles d’un arbre dépendent du développement, ou non, de ses bourgeons axillaires.
L’étude du DOCUMENT 10 suit logiquement celle du DOCUMENT 9. Le choix de ce document a été dicté par le souci de
proposer une image d’un bourgeon axillaire d’une espèce
ligneuse : le bourgeon axillaire d’Érable est fort semblable
au bourgeon de Poirier utilisé pour la greffe en écusson.
On remarque la taille réduite du bourgeon axillaire et sa
situation, à l’aisselle d’une feuille de l’année. De nouvelles feuilles sont déjà présentes, à l’état d’ébauche, à
l’intérieur du bourgeon, de part et d’autre du méristème
axillaire.
Le DOCUMENT 11 présente un bourgeon terminal, ou apical,
d’une plante herbacée, le Coléus. Si ce bourgeon ne possède pas les organes nécessaires à sa pérennité, on
retrouve cependant des structures communes à tous les
bourgeons, un méristème et l’ébauche des feuilles.
L’existence de bourgeons axillaires doit également être
soulignée, car elle élargit la présence des méristèmes à différents endroits, bien localisés, de l’anatomie d’un végétal. À ce stade, il ne paraît pas possible de conclure quant
au rôle des méristèmes dans la croissance des feuilles, de
la tige ou du rameau. Tout au plus, la coloration rouge
sombre, identique à celle des noyaux des cellules différenciées, suggère que les cellules qui les constituent sont
nombreuses, de petite taille par rapport à celle de leur
noyau, et possèdent des parois minces, alors que celles des
autres cellules, plus larges, apparaissent colorées en vert
sombre.
Une analyse du DOCUMENT 12 permet de penser que les
méristèmes sont bien à l’origine du développement des
feuilles et, ici, de la tige. On remarque la persistance du
méristème en position apicale, alors que les feuilles se
développent, posant ainsi à la fois le problème du renou-
Chapitre 10 : La diversité phénotypique des végétaux
vellement cellulaire en son sein, et celui du devenir des
cellules qui ont quitté le méristème.
Il n’est pas envisagé d’étudier ici, ni l’organisation du
méristème apical, ni le contrôle de son fonctionnement.
Toutefois, le développement latéral des feuilles, l’alignement des cellules issues du méristème médullaire, pourront être remarqués. En effet, les méristèmes caulinaires
constituent des territoires bien structurés : à la partie
externe du dôme méristématique, les cellules de la
« tunica » formeront les feuilles, alors que les cellules plus
internes du « corpus » donneront naissance aux différents
tissus différenciés de la tige (document). Aux extrémités
latérales du méristème, les cellules de la tunica produisent
des unités comprenant chacune une feuille, un bourgeon
axillaire et un entre-noeud, les phytomères. La zone centrale du méristème n’est pas organogène, mais elle produit
des cellules-souches, à l’origine des cellules qui se différencieront au fur et à mesure que les mitoses successives
les auront éloignées de cette zone. Le méristème est ainsi
une structure en équilibre dynamique : les cellules produites par mitose au niveau de la zone centrale sont aussi
nombreuses que les cellules repoussées vers la périphérie
et recrutées pour l’organogenèse. De ce fait, les dimensions du méristème apical du Coléus ne paraissent pas
modifiées sur le DOCUMENT 12.
E x e r c i c e s
Évaluer ses connaissances
1 Choisir les bonnes réponses
b. et c. sont les affirmations exactes.
a. Une variation des conditions environnementales
ne peut avoir de conséquence immédiate sur la
forme d’un végétal, celle-ci dépendant du fonctionnement de ses méristèmes.
d. Les facteurs du milieu ne peuvent modifier le phénotype d’un végétal que dans les limites imposées
par ses potentialités génétiques.
e. Un végétal peut modifier sa forme en fonction des
variations de son environnement, sans que son
génome ne soit modifié.
Remarque : il convient de bien distinguer un accommodat, variation phénotypique due à une croissance
orientée des organes végétaux, des effets d’une
mutation somatique.
Exercice corrigé
3 La culture des nénuphars
Tunica
Corpus
Méristème
médullaire
Zone
centrale
Zone
périphérique
Primordia
Méristème apical caulinaire
Feuille
Nœud
Bourgeon axillaire
Entre-nœud
Le méristème apical caulinaire est composé de différentes zones,
dont chacune possède une fonction.
On peut consulter à ce sujet : Marianne Delarue et Jean
Traas , L’Architecture des plantes, dans le Dossier Hors
série Pour la Science « De la graine à la plante », janvier
2000.
Cet exercice permet aux élèves de s’assurer de la
compréhension de notions abordées au cours de
l’ensemble des activités proposées. La croissance
des nénuphars dépend en effet, à la fois de la hauteur de l’eau recouvrant leur rhizome, et de leurs
caractéristiques génétiques. Il s’agit donc de distinguer les rôles respectifs du génome et d’un facteur
de l’environnement dans la réalisation du phénotype
des nénuphars. Pour cela, les connaissances
acquises sur les méristèmes doivent être mobilisées, afin d’expliquer à un niveau ne dépassant pas
celui des activités, comment des cellules au génome
identique peuvent donner naissance à des feuilles
de morphologies différentes.
Différentes étapes du raisonnement scientifique
sont mises en œuvre. La première question
demande de saisir les données pertinentes dans
chacun des documents proposés. La difficulté tient
à la diversité des informations fournies, les données
ne devant être retenues qu’en fonction du problème
posé. La seconde question conduit à envisager des
modèles différents de nénuphar selon que le phénotype est totalement déterminé, ou non, par le programme génétique, puis à les confronter aux
données concernant les conditions nécessaires à
leur survie. Enfin, la dernière question associe la saisie de données à leur mise en relation entre elles,
puis aux données acquises concernant l’accommodation au milieu. Elle peut donc constituer un entraînement à la réalisation d’une courte synthèse.
63
Évaluer ses compétences
2 Le port des genêts sur le littoral
1. Deux explications paraissent également possibles : soit le caractère prostré est inscrit dans le
génome des pieds de genêt qui expriment ce caractère, soit la forme prostrée résulte de l’action du vent
sur l’expression de leur génome. Dans ce dernier
cas, le génome des genêts à port rampant ne serait
pas différent, pour les gènes mis en cause, de celui
des genêts à port dressé.
2. Le fait que des genêts à port rampant puissent
avoir des descendants ayant le même port qu’eux,
bien que cultivés en milieu abrité, laisse penser que
la forme prostrée peut être due à une mutation. Le
caractère prostré serait donc inscrit dans leur
génome.
3. La forme prostrée des genêts du littoral peut avoir
deux origines différentes. Il peut s’agir, soit d’une
mutation, qui peut donc être transmise à leurs descendants, soit d’un accommodat, c’est-à-dire d’une
variation phénotypique sans modification du
génome, mais liée à l’action d’un facteur de l’environnement. Dans ce dernier cas, les graines issues
des genêts présentant sur le littoral un port rampant
donnent des genêts à port dressé.
4 La mise en forme d’un arbre fruitier
1. Un pommier en cordon est obtenu en arquant la
jeune tige, puis en supprimant les rameaux qui se
développeraient du côté opposé à celle-ci. En réalité,
ce sont les méristèmes des jeunes rameaux qui se
trouvent ainsi régulièrement supprimés. Les méristèmes non supprimés, celui du bourgeon terminal et
ceux des bourgeons axillaires situés à la face supérieure de la tige, continuent à se développer.
2. La similitude entre la forme d’un arbre taillé pour
obtenir un cordon et celle d’un arbre ne développant
ses ramifications que du seul côté abrité du vent,
s’explique par une cause commune. Du côté exposé
au vent dominant, les méristèmes sont régulièrement détruits, par effet mécanique, ou en bord de
mer, en raison de la salinité trop élevée des embruns
qu’ils reçoivent.
64
5 E n v i ro n n e m e n t e t p h o t o s y n t h è s e
1. Toutes les cellules du même individu possédant le
même génome, les différences observées entre les
feuilles de Hêtre les plus exposées au rayonnement
solaire, en périphérie de la frondaison, et celles les
moins éclairées, à l’intérieur de la frondaison, ne
peuvent provenir que des conditions du milieu. Ces
différences portent essentiellement sur l’épaisseur
des feuilles, mais aussi sur leur surface moyenne et
leur teneur en chlorophylle.
2. L’intensité de la photosynthèse, variable selon la
place tenue par les feuilles au sein de la frondaison,
est donnée par unité de surface foliaire. Il ne s’agit
donc pas de la photosynthèse totale réalisée par
l’ensemble des feuilles, soit d’ombre, soit de
lumière, mais de la capacité photosynthétique de
chaque type de feuille. On constate que celle des
feuilles qui se sont développées à la périphérie de la
frondaison est plus importante que celle des feuilles
qui se sont développées à l’intérieur de celle-ci.
Feuilles exposées Feuilles exposées
à la lumière
à l’ombre
Capacité
photosynthétique,
en mg de CO2
absorbé.dm-2.h-1
3,5
1,3
3. Les feuilles exposées à l’ombre ont une capacité
photosynthétique inférieure à celles qui sont exposées au Soleil. Cependant, une plus grande surface
foliaire, associée à une teneur plus élevée en chlorophylle, compense partiellement le fait qu’elles reçoivent une plus faible quantité d’énergie par unité de
surface. Le document (c.) montre que l’intensité de
leur photosynthèse est environ deux fois moindre
que celle des feuilles de lumière, alors que le rayonnement solaire reçu par unité de surface est environ
500 fois moins élevé. Le rendement photosynthétique, exprimé en quantité de matière produite pour
une même quantité d’énergie reçue, est donc plus
élevé pour les feuilles d’ombre que pour les feuilles
exposées à la lumière.
Chapitre 10 : La diversité phénotypique des végétaux
Exercice complémentaire
6 Le chancre du Hêtre
Réponses attendues
1. Le mycélium du champignon parasite provoque
des déformations des tissus de son hôte.
Cependant, ces déformations ne peuvent être directement causées par le parasite. Elles représentent
une réponse de l’arbre à la présence du mycélium.
C’est donc bien la croissance du Hêtre qui se trouve
modifiée sous l’influence d’un facteur de son environnement.
ph © Soutrenon A.
2. Les facteurs biotiques sont représentés par le
champignon lui-même (Nectria ditissima), mais aussi
par les insectes qui, par leurs piqûres, favorisent sa
dissémination. La chute des feuilles du Hêtre, en
automne, constitue un facteur biotique favorisant,
par les cicatrices laissées, la propagation du parasite d’un arbre à un autre. Le ruissellement de l’eau,
de rosée ou de pluie, est un facteur abiotique favorisant la dissémination des spores sur le même
arbre. Le vent, lorsqu’il transporte les spores d’un
arbre à un autre, est un facteur abiotique intervenant
dans la morphogenèse d’un arbre atteint.
Un hêtre atteint de la maladie du chancre.
La maladie du chancre du Hêtre est provoquée par
un champignon (Nectria ditissima) dont les spores,
transportées par le vent, pénètrent dans les tissus
de l’arbre par des orifices naturels, comme les cicatrices foliaires, ou par des blessures accidentelles,
causées par des piqûres d’insectes, par exemple.
Le mycélium issu de la germination des spores colonise les tissus vivants superficiels de l’hôte, provoquant la formation de chancres à la périphérie
desquels de nouvelles spores apparaissent au bout
de deux ans. Le ruissellement de la rosée ou de la
pluie le long du tronc entraîne leur dissémination,
contribuant à la multiplication des chancres sur le
même arbre.
1. Quels sont les effets de la maladie sur la croissance du Hêtre ?
2. Identifier les facteurs de l’environnement qui sont
intervenus dans la morphogenèse d’un hêtre atteint
de la maladie du chancre. Distinguer les facteurs
biotiques et abiotiques.
65
C
H
A
P
I
T
R
E
1
1
Les méristèmes
et la croissance des végétaux
Programme : notions et contenus
• La morphogenèse associe la division et la croissance cellulaire au niveau de territoires spécialisés.
• La mitose est localisée dans les méristèmes. Elle permet de produire :
– des cellules qui vont ensuite se différencier et participer à la croissance et à la structuration de l’organisme (feuilles, tiges, racines) ;
– des cellules qui restent indifférenciées et qui vont à leur tour constituer des méristèmes (apical ou axillaire).
• La mitose est un processus commun aux cellules eucaryotes.
• Au cours de l’interphase du cycle cellulaire, la réplication de l’ADN s’effectue selon un mécanisme semi-conservatif, fondé sur la complémentarité
des bases.
• Les structures cellulaires se modifient lors de la mitose.
• Chaque cellule fille issue de la mitose contient le même patrimoine génétique que la cellule initiale.
Objectifs à atteindre
Les activités de ce chapitre permettent de localiser les zones de croissance du végétal et de déterminer les mécanismes
qui assurent cette croissance. Cette étape est essentielle pour bien montrer que les multiplications cellulaires ont lieu
dans des territoires spécialisés et que, étant toujours identiques, leurs mécanismes pourront être généralisés. Pour
cela, on partira d’observations faites sur le végétal à l’échelle de l’organe, puis après avoir localisé expérimentalement les zones de croissance, on s’attachera à déterminer les mécanismes cellulaires qui assurent la croissance de
l’organe :
– la multiplication cellulaire (ou mitose) de cellules indifférenciées ;
– l’élongation cellulaire (début de la différenciation cellulaire).
Cette dernière étape, sous la dépendance d’hormones, sera étudiée avec plus de détails dans le chapitre 12. Ce chapitre, consacré essentiellement à la multiplication cellulaire, permet de dégager des problèmes scientifiques à partir
de la mise en relation de données issues d’observations macroscopiques et microscopiques, puis de les résoudre à
l’aide de résultats expérimentaux.
Étudiée avec le fonctionnement des méristèmes, où elle est le plus aisément mise en évidence, la mitose doit être
ensuite généralisée à l’ensemble des cellules eucaryotes. Sa signification, le maintien du patrimoine génétique au fil
des générations cellulaires, constitue un objectif notionnel important de ce chapitre.
◆ Problèmes scientifiques à résoudre
La morphogenèse d’un végétal dépend en grande partie du
fonctionnement des méristèmes du végétal. Ce fonctionnement permanent permet la croissance continue des
organes du végétal (voir chapitre précédent). Comment un
méristème assure-t-il à la fois sa pérennité (dans l’espace
et dans le temps) et la mise en place, dans son voisinage,
de nouveaux organes ? Comment, d’autre part, le maintien
du patrimoine génétique, qui s’exprime partiellement ou
totalement en fonction du devenir des cellules, peut-il être
assuré au sein de chacune des cellules méristématiques ?
66
P o s e r
l e s
p r o b l è m e s
Dans des conditions strictes de culture, des massifs cellulaires issus d’embryons de graines de pin peuvent donner
plusieurs embryons qui, séparés, deviendront des plants
génétiquement identiques. Le fait qu’un massif cellulaire
embryonnaire donne, au départ, des cellules toutes identiques pose le problème de la conservation du matériel
génétique au cours des divisions cellulaires. On peut
étendre ce problème aux cellules différenciées puisque,
Chapitre 11 : Les méristèmes et la croissance des végétaux
chez les végétaux, on peut reproduire des clones d’individus à partir de boutures de tiges ou de feuilles d’un même
plant. Ce qui signifie que ces cellules conservent le matériel génétique de départ, et sont capables de la même totipotence que les cellules embryonnaires. La seconde
interrogation concerne le devenir de chacune des microboutures. En effet, chaque îlot méristématique donnera des
cellules différenciées structurées en organe, dont le développement commencera par la croissance. La comparaison
des DOCUMENTS 1 a. et 1 b. doit faire prendre conscience,
qu’après une phase de multiplication cellulaire, des amas
uniformes vont donner des plants dont la morphologie
dépend à la fois de la mise en place des organes et de la
croissance de ces derniers.
A c t i v i t é s
1
La croissance d’un organe végétal
L’observation de la croissance de plantules de petits
Pois, matériel facile à se procurer, va permettre de
conclure que celle-ci commence surtout par une importante croissance en longueur de la racine et une croissance plus tardive de la tigelle. Il sera donc plus aisé
d’étudier la croissance de la racine que celle de la
tigelle et c’est le choix qui a été opéré ici. On sera
ensuite amené à se demander si la croissance affecte
toute la longueur de la racine ou au contraire une ou
plusieurs zones spécialisées. S’interroger sur les
moyens de parvenir à une réponse peut être un prélude
à l’activité 1.
Exploitation
Le DOCUMENT 2 présente le développement in situ de plantules de petits Pois. La coupe de sol montre que le développement commence par la croissance de la racine, suivie
de celle de la tigelle. On pourra noter que la position de la
radicule au moment de la germination importe peu, car la
croissance de la racine est toujours orientée vers le sol.
Cette observation pourra éventuellement trouver des éléments d’explication après l’étude du chapitre 12 sur le rôle
de facteurs externes. La réponse (gravitropisme) ne peut
être demandée à ce stade. Ce document permet aussi d’introduire une démarche expérimentale sur la recherche de
la (ou des) zones de croissance. Avec le DOCUMENT 3, on se
restreint à la réalisation d’une des démarches, à savoir, le
marquage équidistant fait à l’aide d’un fil trempé dans
l’encre de Chine sur la jeune racine. On remarque ainsi
que l’extrémité (apex racinaire) n’entre jamais en croissance ; la zone du 2e millimètre initial est la zone qui s’allonge le plus ; le 3e millimètre a une croissance plus
limitée ; enfin les 4e et 5e millimètres initiaux ne s’allongent pas. La zone de croissance est donc localisée à la
zone située juste en arrière de l’apex (donc après le 1er millimètre). En classe, d’autres germinations, blé, soja, permettent d’obtenir des résultats identiques. La
généralisation des résultats pourra être affirmée.
A c t i v i t é s
2
Les mécanismes cellulaires
de la croissance
L’étude de la croissance, ici croissance en longueur, ne
permet pas, à l’issue des activités 1 d’en connaître les
mécanismes. Il faut donc passer à l’échelle cellulaire
(préparation microscopique) afin d’établir si croissance est synonyme de multiplication cellulaire, d’élongation cellulaire ou des deux à la fois. D’autre part, une
zone peut évoluer au cours du temps et présenter des
mécanismes successifs différents. Le suivi dans l’espace, grâce au marquage, doit être complété par un
suivi dans le temps grâce à la comparaison de la même
zone à quelques jours d’intervalle (deux jours par
exemple). Les résultats d’observation directe menée
avec rigueur (évaluation de la taille des cellules, pourcentage de cellules en mitose) peuvent être confirmés
par des résultats expérimentaux obtenus en laboratoire.
Cela permettra aux élèves d’être véritablement
confrontés à la recherche d’une réponse au problème
posé et d’être confortés dans leur démarche.
Exploitation
Le DOCUMENT 4 est un rappel des zones marquées. Il permet de repérer la zone de croissance (zone B) de la racine
de Blé. Le choix du Blé est préférable à celui du petit Pois.
En effet, les mécanismes cellulaires sont beaucoup plus
visibles chez le Blé ; en particulier, les mitoses y sont plus
nombreuses dans la zone A. La taille des cellules appartenant à chacune des zones peut être mesurée directement
sur les DOCUMENTS 5 a. à 5 e. et avec plus d’incertitude sur
les DOCUMENTS 6 a. et 6 b. Dans la zone A (5a et 5 b.), les cellules sont petites, de l’ordre de 10 à 15 µm et leur contenu
cytoplasmique est indifférencié. Dans la zone B (5 c. et
5 d.), les cellules sont plus allongées (20 à 30 µm pour c.
et 90 à 100 µm pour d.). L’élongation cellulaire a donc lieu
dans la zone B. Les cellules de la zone C (5 e.) peuvent
atteindre 120 à 130 µm, elles sont donc plus grandes que
dans la zone B ; en revanche, dans le temps, elles ne grandissent plus. Les cellules présentes dans la zone C sont
donc des cellules ayant atteint leur taille définitive. Toute
la croissance cellulaire a eu lieu dans la zone B.
Le DOCUMENT 6 a. permet de situer la zone X à l’apex de
la racine et de constater qu’il existe dans cette zone méristématique de nombreuses cellules en division (DOCUMENT
6 b.) : chromosomes visibles, rapport nucléocytoplasmique
faible, taille réduite des cellules. La zone méristématique
comporte environ 430 cellules dont environ 70 présentent
des figures de division. Le pourcentage est donc d’environ
15 % sur le cliché.
Remarque : Les alignements de cellules en périphérie ne
sont pas à prendre en compte dans la mesure où ils subissent très tôt une élongation cellulaire.
À l’aide des constats précédents, et du DOCUMENT 7, on
peut préciser le fonctionnement du méristème et expliquer
sa régénération. Il y a des zones de division et des zones
d’élongation. Les divisions ont lieu à l’extrémité de la
67
racine (au niveau du premier millimètre) sans qu’il y ait
croissance. Puis, à partir de 1 mm, le nombre de mitoses
diminue progressivement, et la croissance en longueur
commence. Cette croissance s’effectue tant que les cellules sont situées dans la zone comprise entre 1 et 3 mm.
Ensuite elle cesse. Le fonctionnement de la zone méristématique permet donc la multiplication des cellules dans la
zone du premier millimètre. Les cellules repoussées du
fait des divisions des cellules de ce premier millimètre
commencent à croître. Elles repoussent ainsi vers l’avant
la zone méristématique (zone X). En cours d’allongement,
les cellules qui sont en fait alignées parallèlement à l’axe
de la racine, conservent une place qui détermine leur différenciation en fin de croissance : cellules des vaisseaux
conducteurs, de l’épiderme, du parenchyme, de la zone
pilifère… Les cellules méristématiques sont donc des cellules totipotentes dont une partie est capable de régénérer
en permanence le méristème lui-même, et l’autre partie
d’assurer la croissance et la mise en place des tissus et des
organes.
A c t i v i t é s
3
L’ADN dans les méristèmes
À la faveur de l’étude précédente, on peut affirmer que
le méristème est la zone de multiplications cellulaires.
Sachant d’autre part que toute cellule méristématique
possède la totalité de l’information génétique spécifique du végétal étudié (voir la rubrique « Poser les
problèmes »), il convient de s’intéresser, dans les activités 3 à 5, au devenir du matériel nucléaire au cours
de ces divisions cellulaires. La première étape (activités 3) permet de noter qu’au sein du noyau existent des
mécanismes qui ne s’apparentent pas à la synthèse
d’ARNm (voir la première partie du programme) mais
qui concernent par contre l’augmentation de la quantité d’ADN. Ainsi, avant même d’étudier les modalités
de la transmission du matériel génétique, l’élève prendra conscience que ce matériel subit des transformations.
Exploitation
En suivant l’incorporation ou non de nucléotides à thymine, nucléotide spécifique de l’ADN, on peut discerner
les lieux de synthèse d’ADN. Ainsi observe-t-on au niveau
des méristèmes de racine (DOCUMENT 8 b.), quelques cellules centrales qui ont incorporé de la thymine. Les cellules de la coiffe et les cellules situées au-dessus de la
zone méristématique ne présentent pas de radioactivité.
L’ADN est donc synthétisé seulement au sein du méristème racinaire. Afin de généraliser ce phénomène aux
méristèmes caulinaires, un méristème de bourgeon est présenté au DOCUMENT 8 a.. Là aussi la thymine radioactive est
visible au sein des cellules du méristème, mais aussi à la
base des primordium foliaires. Par conséquent, tous les
méristèmes racinaire et caulinaire et quelques cellules de
primordium présentent une synthèse d’ADN. Celle-ci correspond en fait à une augmentation de la quantité d’ADN
68
et non pas à son renouvellement. En effet, à l’aide du DOCUMENT 9, on constate que pour les 10 % de cellules qui sont
en mitose, 92 % d’entre elles ont un contenu en ADN
supérieur à la quantité 2C correspondant à la quantité
d’ADN de n paires de chromosomes. Cette quantité passant du simple (2C) au double (4C), on peut affirmer que
la synthèse d’ADN se fait progressivement et aboutit au
doublement de la quantité initiale. Par contre, on peut
noter que, dans la zone d’élongation, toutes les cellules ont
une quantité égale à 2C et qu’aucune cellule n’est entrée
en mitose. Augmentation de la quantité d’ADN et mitoses
sont donc liées et, dans la zone d’élongation, il n’y a ni
synthèse d’ADN, ni division cellulaire, ce qui avait été
déjà noté dans l’activité 2. Le DOCUMENT 10 permet de compléter l’étude. On y voit par endroits (DOCUMENT 10 b.) la
duplication d’un chromosome. On peut ainsi réaliser que
l’augmentation progressive de la quantité d’ADN d’une
cellule méristématique correspond en fait à la duplication
progressive du chromosome, donc à la synthèse d’ADN.
La structure de la molécule d’ADN (DOCUMENT 11) correspond à une séquence donnée de nucléotides.
L’incorporation de nucléotides à thymine, mais bien
entendu l’incorporation possible d’autres nucléotides non
radioactifs, doit aussi se faire selon un ordre donné. Le
dédoublement du chromosome vu en DOCUMENT 10 b. suggère que celui-ci ait lieu au moins en parallèle à la molécule d’ADN initiale. En trouvant une quantité finale égale
à deux fois la quantité initiale (quantité 4C du DOCUMENT 9),
on peut penser que la duplication est totale et s’effectue
sur toute la longueur du chromosome. Cette hypothèse
sera validée au cours des activités suivantes.
A c t i v i t é s
4
Les modalités de la réplication de
l’ADN
L’observation au microscope électronique de la duplication partielle des chromosomes des cellules méristématiques ne permet pas de connaître les modalités de la
réplication de l’ADN. Malgré tout, les réponses élaborées précédemment amènent à penser que la molécule
d’ADN conserve à la fois la succession de ses nucléotides, mais aussi le nombre de nucléotides puisque l’information génétique est conservée. Il convient donc
désormais de faire des hypothèses sur les modalités de
cette réplication et de les confronter aux résultats d’expériences menées historiquement par Meselson et
Stahl. Leur démarche, présentée ici dans son intégralité, permet un raisonnement scientifique rigoureux. En
l’absence d’activités pratiques réalisables en classe,
elle est l’occasion d’un apprentissage au mode de pensée hypothético-déductif.
Exploitation
Bien que les clichés du DOCUMENT 12 représentent un plasmide bactérien et non pas un chromosome bactérien, il
s’agit avant tout du matériel génétique de Bactéries et de
sa réplication. Le chromosome bactérien, circulaire et fili-
Chapitre 11 : Les méristèmes et la croissance des végétaux
forme sur le DOCUMENT 12 a., présente un dédoublement
partiel sur le DOCUMENT 12 b.. Le dédoublement devient
total sur le DOCUMENT 12 c.. La conservation de la longueur
du chromosome, donc du nombre de nucléotides, doit être
prise en compte pour la représentation schématique de la
réplication. D’autre part, l’épaisseur entre A et B des deux
segments de chromosomes étant identiques, on doit considérer que la molécule d’ADN a la même structure.
On peut ainsi émettre deux hypothèses :
a. le doublement progressif de la molécule d’ADN,
b. le doublement progressif de chaque brin d’ADN.
L’hypothèse (a) correspond à l’hypothèse de la réplication
conservative de la molécule d’ADN, et l’hypothèse (b) à
celle d’une réplication semi-conservative de la molécule
d’ADN (DOCUMENT 13). L’emploi par Meselson et Stahl de
l’azote lourd 15N et/ou de l’azote léger 14N (DOCUMENT 14 a.
et 14 b.) au cours de deux divisions successives de bactéries permet de distinguer, après isolement et centrifugation
de l’ADN, l’ADN ne contenant que du 14N, de l’ADN ne
contenant que de l’azote 15N, et même de l’ADN mixte à
14
N et 15N. Les résultats donnés dans le DOCUMENT 14 c. correspondent à l’hypothèse d’une réplication semi-conservative, alors que dans le cas d’une réplication uniquement
conservative, on obtiendrait déjà de l’ADN de densité 1.7
et de l’ADN de densité 1.65 au temps t1. Au temps t2, les
résultats seraient maintenus identiques à ceux de t1. Cette
dernière explication peut être demandée aux élèves dans le
cadre d’un exercice de vérification de la compréhension
de la méthode utilisée par Meselson et Stahl.
A c t i v i t é s
5
Conservation de l’information au
cours des cycles cellulaires
Après avoir établi qu’il existe une duplication du matériel génétique, il reste à étudier comment celui-ci est
équitablement réparti entre les deux cellules filles. En
effet, la première doit recevoir un matériel génétique
identique à celui de la seconde. Les modalités physiques (condensation des chromosomes et transmission
des chromatides de ces derniers) et la succession des
étapes (la réplication précédant toujours la mitose)
permettent de construire la notion de cycle cellulaire.
Et après avoir étudié la réplication de la molécule
d’ADN, se rendre compte que chaque nouvelle molécule d’ADN formera, après condensation, une des chromatides d’un chromosome permet d’établir sans
ambiguïté qu’il y a bien transmission équitable des
molécules d’ADN entre les cellules filles. Dans cette
activité, il est encore fait appel à un raisonnement
scientifique rigoureux : observations et hypothèses sur
la répartition des molécules d’ADN, confrontées aux
résultats d’expériences, permettent de proposer une
explication à la conservation de l’information génétique.
Exploitation
Grâce au DOCUMENT 15, on constate que la transmission
du matériel génétique passe par sa condensation puis le
positionnement de tous les chromosomes au centre de la
cellule avant toute séparation. On obtient donc, après
condensation, en prophase de mitose, des chromosomes à
deux chromatides et on peut noter que chacune des chromatides partira vers un pôle de la cellule à l’anaphase : le
partage équitable en quantité doit donc avoir lieu à ce
moment-là. On doit alors se demander si chaque chromatide est constituée d’une des deux molécules d’ADN formées au cours de la réplication, celle-ci précèdant la
mitose (DOCUMENT 16).
Au cours du cycle cellulaire (DOCUMENT 16), en phase G1,
les chromosomes sont à une chromatide, donc à une seule
molécule d’ADN (1 exemplaire de chaque gène). En phase
de réplication (phase S), les chromosomes sont partiellement à une ou deux chromatides : les gènes sont donc soit
à un exemplaire (segment d’ADN non répliqué), soit à
deux exemplaires (segment d’ADN répliqué). De la phase
G2 à la métaphase de mitose incluse, les chromosomes
sont à deux chromatides (deux molécules d’ADN), donc
chaque gène est en deux exemplaires. De l’anaphase de
mitose à la télophase, les chromosomes sont de nouveau à
une chromatide : les gènes sont donc à ce moment, à un
seul exemplaire dans chaque chromosome. Par contre, il
n’y a pas encore eu de cytodiérèse et la cellule conserve
les deux exemplaires de chaque gène. En fin de télophase,
la cytodiérèse a eu lieu, chaque nouvelle cellule en phase
G1 possède un exemplaire de chaque gène. Conclusion : à
l’issue de la mitose, chaque cellule fille possède le même
nombre de gènes, identiques à ceux de la cellule mère.
Les chromosomes visibles sur les clichés du DOCUMENT
17 sont à deux chromatides : ce sont des chromosomes en
fin de prophase ou en métaphase. En fait, la légende souligne qu’il s’agit de chromosomes bloqués en métaphase.
La radioactivité que certains chromosomes présentent
témoigne de l’incorporation de thymine radioactive en
tout début de culture, en phase S du cycle cellulaire (DOCUMENT 17 a.). Les résultats (chromatides toutes radioactives)
permettent de réactualiser les connaissances sur la réplication semi-conservative et d’affirmer que chaque chromatide est formée de ces nouvelles molécules d’ADN. À
l’étape suivante, c’est-à-dire en métaphase de deuxième
division (DOCUMENT 17 b.), une seule chromatide sur deux
est radioactive : on doit donc considérer que la chromatide
non radioactive est constituée d’une molécule d’ADN
dont les deux brins sont non radioactifs. La réplication
étant semi-conservative, il existe ainsi une association
entre un brin non radioactif (étape S de l’interphase 2) et
un brin initial non radioactif (celui de la cellule mère du
début de l’expérience). D’où la correspondance : « une
chromatide = une molécule d’ADN ». Avec ce schéma en
tête, il est aisé de considérer que la deuxième chromatide
est formée d’une molécule d’ADN dont un brin est non
radioactif (phase S de la mitose 2) et d’un brin radioactif
(phase S de la mitose 1). À la mitose suivante, du fait de
la réplication semi-conservative et de la correspondance
« chromatide = molécule d’ADN », on observera : la moitié des chromosomes à deux chromatides non radioactives
(ils proviennent des chromatides neutres précédentes), et
69
la moitié de chromosomes à une chromatide neutre et
l’autre radioactive (ils proviennent des chromatides radioactives précédentes).
E x e r c i c e s
Évaluer ses connaissances
1 Vr a i o u f a u x
a. Faux.
Remarque : On peut toutefois admettre que des
mutations peuvent intervenir au cours de la duplication de l’ADN. Toute cellule issue d’une cellule
mutée sera porteuse de la mutation et ne possédera
pas le programme génétique de la plante mère.
b. Vrai.
c. Faux. Certaines cellules méristématiques se différencient et d’autres cellules méristématiques ne se
différencient pas. Ces dernières assurent la permanence du méristème.
d. Faux. La croissance en longueur d’une racine
dépend, d’une part, des multiplications cellulaires
qui ont lieu au sein du méristème racinaire, d’autre
part, de l’élongation des parois de certaines de ses
cellules.
e. Vrai. Toutefois, les lignées cellulaires se différenciant à des vitesses différentes, on peut encore
observer quelques mitoses dans les ébauches d’organes, feuilles par exemple.
2 Choisir la bonne réponse
1. b. est la bonne réponse.
a. La duplication de l’information génétique a lieu
pendant l’interphase, avant la mitose proprement
dite.
c. En début d’anaphase, les chromatides de chaque
chromosome se séparent. Chaque chromosome est
à une chromatide en fin d’anaphase.
d. Chaque cellule fille hérite de l’ensemble des chromosomes. Chaque chromosome est à une chromatide.
2. b. est la bonne réponse.
a. La totalité de l’information génétique est transmise aux cellules filles.
c. Les chromosomes sont tous conservés et vont
être formés de deux chromatides au lieu d’une
seule.
d. Chaque chromatide est formée d’un brin d’ADN
conservé et d’un brin d’ADN néoformé. La réplication ne peut conserver une chromatide entière.
3. c. est la bonne réponse.
a. Les chromatides se séparent en début d’anaphase de mitose.
70
b. Les chromosomes se condensent en prophase
de mitose.
d. Les cellules différenciées ne subissent plus de
cycle cellulaire. Seules celles qui se dédifférencieront pourront à nouveau amorcer un nouveau cycle
cellulaire : ce seront alors des cellules totipotentes
non différenciées.
3 P ro p o s e r u n e e x p l i c a t i o n
a. Dans un même méristème, de nombreuses
mitoses ont lieu. Toutes les cellules filles issues
d’une cellule mère de départ ont toutes le même
programme génétique (aux mutations près dont la
fréquence est 10–6) car la duplication de l’ADN et la
mitose conservent l’information génétique au sein
de chaque cellule. Ces cellules constituent un clone.
En prélevant des microboutures d’un même méristème, on peut régénérer des plantes entières qui
toutes posséderont donc la même information génétique.
b. La tonte d’une pelouse raccourcit essentiellement
des feuilles. Les bourgeons terminaux des plantes
acaules, situés au ras du sol ne subissent pas de
coupe. Par conséquent, malgré les tontes, la formation de nouvelles feuilles peut avoir lieu à partir de ce
méristème terminal.
c. Les cellules végétales sont totipotentes. Dans
des conditions favorables, elles peuvent se dédifférencier et subir des mitoses. Les cellules issues de
ces mitoses peuvent à leur tour se différencier.
Exercice corrigé
4 Évolution de la quantité d’ADN
dans une culture cellulaire
Cet exercice permet d’insister sur les variations de
la quantité d’ADN cellulaire mais aussi tissulaire au
cours du temps, donc sur la notion de cycle cellulaire. La construction du graphique « Évolution de la
quantité d’ADN en fonction du temps » permet
ensuite d’évaluer la durée d’un cycle cellulaire,
durée qui servira à déterminer le nombre de mitoses
qui ont lieu au terme de 37 heures après la mise en
culture.
La difficulté de l’exercice résulte du fait que les premières données sur les quantités d’ADN débutent
en phase G2. L’élève doit donc bien avoir en
mémoire les différentes phases du cycle cellulaire.
L’autre difficulté réside dans l’appréhension des
quantités d’ADN d’une culture de cellules. Après
mitose de toutes les cellules de la culture, la quantité d’ADN de la culture est le double de la quantité
de départ, le nombre de cellules aussi. Par contre,
au terme de 37 heures, la quantité d’ADN peut avoir
doublé alors que les cellules ne sont pas encore
entrées en mitose. Il faut donc dissocier l’étape de la
duplication de l’ADN pendant l’interphase de la
mitose proprement dite.
Chapitre 11 : Les méristèmes et la croissance des végétaux
Évaluer ses compétences
5 Méristème et cycle cellulaire
1. La présence de nombreuses figures de mitose, la
faible taille des cellules et l’absence de développement du système vacuolaire font que ce tissu végétal est un méristème.
2. Pour chaque stade, le matériel chromosomique
présente les caractéristiques suivantes :
D : les chromosomes ne sont pas condensés (noyau
quiescent) ;
B : condensation de la chromatine ; les chromosomes deviennent visibles ;
C : chromosomes placés au centre de la cellule
(plaque équatoriale) ;
A : on observe deux lots de chromosomes. Une
chromatide de chaque chromosome migrant à l’un
des deux pôles de la cellule.
Les stades identifiés sont donc : A (fin d’anaphase),
B (prophase), C (métaphase) et D (interphase). Au
cours du cycle cellulaire, ils se succèdent dans
l’ordre suivant : D, B, C et A… puis D,…
3. Les chromosomes sont à deux chromatides pour
les stades B et C. Ils sont à une seule chromatide
pour les stades D et A. On notera toutefois qu’au
stade D, les chromosomes sont formés de chromatine non condensée. L’ordre chronologique est le
suivant : D, B, C et A.
6 ADN et cycle cellulaire
1. Les chromosomes présentent tous une coloration
bicolore jaune et orange. La coloration orange traduit la présence de chromatide dont les deux brins
d’ADN possèdent de la BrdU. La coloration jaune
correspond au contraire à une chromatide dont un
seul brin possède de la BrdU. Ces chromosomes
sont des chromosomes à deux chromatides donc
présents en prophase ou métaphase de division cellulaire.
En suivant le devenir d’un chromosome au cours
des deux cycles cellulaires, on peut dire qu’à la fin
de la première interphase et du fait que la réplication
est semi-conservative, chaque chromatide a intégré
de la BrdU sur le brin d’ADN néoformé. L’autre brin,
conservé, ne contient pas de BrdU. Chaque chromatide est donc jaune. À l’anaphase, chaque chromosome sera formé d’une seule chromatide jaune.
À la fin de l’interphase suivante, chaque brin d’ADN
de la chromatide aura un brin complémentaire néoformé, toujours avec de la BrdU puisque le milieu de
culture en contient. Le brin d’ADN sans BrdU aura
un brin complémentaire avec de la BrdU : la chromatide apparaîtra jaune. Le brin d’ADN initial avec
de la BrdU aura un brin complémentaire avec de la
BrdU : la chromatide apparaîtra orange.
L’observation de chromosomes bicolores ne peut
donc avoir lieu qu’à la deuxième division cellulaire,
en prophase ou métaphase, lorsque les chromosomes sont condensés et à deux chromatides.
2. Après l’anaphase de la deuxième mitose, les
chromosomes seront à une chromatide : soit jaune,
soit orange après transfert sur un milieu normal. Les
chromosomes de couleur orange dont les deux
brins d’ADN possèdent de la BrdU auront, après
duplication de l’ADN, deux chromatides. Chacune
des chromatides possédera un brin initial à BrdU et
un brin néoformé sans BrdU : les chromosomes
auront deux chromatides jaunes.
Les chromosomes jaunes dont un seul brin possède
de la BrdU auront, après duplication de l’ADN, deux
chromatides. Une chromatide possédera un brin initial sans BrdU et un brin néoformé lui aussi sans
BrdU. La chromatide ne sera pas colorée. L’autre
chromatide possédera un brin avec BrdU et un brin
néoformé sans BrdU : elle sera colorée en jaune. Les
chromosomes présenteront donc une chromatide
jaune et l’autre non colorée.
7 ADN et différenciation cellulaire
En s’éloignant de l’apex de la racine, les cellules ont,
d’une part, un volume cellulaire qui augmente
(+ 50 % à une distance de 2 cm de la zone méristématique), d’autre part, un volume nucléaire qui, lui
aussi, augmente (dans ce cas, une augmentation
d’environ 30 % du volume nucléaire a lieu à une distance de 2 cm).
En fait, les cellules de l’apex quittent progressivement la zone méristématique (zone de multiplication)
pour accéder à la zone d’élongation cellulaire (voir
activité 2) : leur volume, réduit lorsque les cellules ne
cessent de se diviser, augmente très rapidement
lorsque les cellules passent dans la zone de croissance. On observe parallèlement une augmentation
du volume nucléaire, mais dans une moindre proportion que le reste de la cellule. Le rapport nucléocytoplasmique diminue.
Remarque : L’augmentation du volume nucléaire
provient en fait d’un phénomène fréquent dans le
règne végétal, l’existence de la polyploïdie. La
conservation du nombre de chromosomes n’entraîne pas de variation du volume nucléaire. Par
contre, l’augmentation du nombre des chromosomes provoque une augmentation de la taille du
noyau.
8 L e d é ro u l e m e n t d e l a m i t o s e
1. L’ordre chronologique des différentes phases de
la mitose est le suivant :
c. Métaphase : les chromosomes bien visibles sont
positionnés en cercle (formation de la plaque équatoriale au centre de la cellule).
d. Métaphase : les chromosomes visibles au centre
de la cellule forment la plaque équatoriale.
b. Début d’anaphase : les chromosomes situés au
centre de la cellule viennent de se séparer en deux.
Chaque lot de chromatides commence sa migration
vers un des pôles de la cellule.
e. Fin d’anaphase : il existe deux lots de chromosomes présents chacun à un des pôles de la cellule ;
début d’étranglement de la cellule.
71
a. Début de télophase : les deux lots de chromosomes sont encore visibles, et la cytodiérèse est
presque achevée. Les deux cellules filles sont bientôt formées.
Le classement chronologique est donc le suivant :
c. ou d., b., e. et a.
2. Les photos correspondent aux divisions cellulaires de cellules humaines en culture. En comparant
avec les photos de l’activité 5 qui correspondent aux
différentes phases des divisions cellulaires de cellules végétales, on retrouve les mêmes étapes, à
savoir : métaphase, anaphase et télophase. Étapes
qui correspondent au partage du matériel nucléaire
en deux lots identiques et à la formation de deux
cellules filles à partir d’une cellule mère.
3. Les chromosomes du cliché f. sont à deux chromatides ; ce sont des chromosomes de prophase ou
de métaphase. Le prélèvement a donc pu être effectué aux stades c. et d.
Exercices complémentaires
9 P ro d u i t s c o s m é t i q u e s e t A D N
– Publicité 1
Produits de beauté à base d’ADN. Très fortement
dosé en extrait de cellules végétales dont l’ADN
(14 %) active les fonctions de la peau et stimule le
processus naturel d’oxygénation cellulaire. Ce fluide
réparateur a une action dynamisante sur toutes les
fonctions de la peau.
– Publicité 2
Produits de beauté à base d’ADN. Convient aux
femmes de tout âge tant pour son rôle de prévention
des rides que pour celui de soin. De formulation très
élaborée, les produits de la ligne contiennent un
pourcentage important d’ADN ou d’ARN (molécules
du noyau de la cellule vivante, jouant un rôle essentiel dans la régénération cellulaire).
1. Quelles affirmations sont en accord ou désaccord
avec vos connaissances sur l’ADN et l’ARN ?
2. Quelles conditions, non citées dans ces textes,
doivent être remplies pour que ces molécules puissent agir ?
mer ou non dans les cellules dans lesquelles ils ont
été introduits. Mais ces gènes n’ont pas pour rôle
d’acquérir le rôle des gènes des cellules animales :
les gènes permettant la régénération des cellules de
la peau humaine peuvent ne pas être les mêmes
que ceux de la multiplication cellulaire chez les
végétaux.
2. Les molécules d’ADN et d’ARN ne doivent pas
être déstructurées pour être fonctionnelles. Or,
extraites des cellules vivantes, ces molécules ne
pourront pas conserver leur structure car la durée de
vie de nombreux ARN par exemple n’est que de
quelques dizaines de minutes. D’autre part, pour
être fonctionnelles, les molécules d’ADN doivent
être intégrées au noyau cellulaire, et les molécules
d’ARN au cytoplasme.
10 S t r u c t u r e d u m a t é r i e l
c h ro m o s o m i q u e a v a n t l a m i t o s e
On peut rendre visible la structure des chromosomes de cellules parvenues aux stades précédant
la mitose en les fusionnant avec des cellules en
cours de mitose. Celles-ci induisent une condensation prématurée du matériel chromosomique des
premières cellules. Les documents a. et b. montrent
le résultat de telles fusions entre cellules de
Cervidés dont la formule chromosomique est 2n = 6.
D’autre part, on réalise un étalement de matériel
chromosomique afin de visualiser l’ADN cellulaire au
microscope électronique (doc c.).
a. Structures des chromosomes à deux moments du cycle
cellulaire.
Réponses attendues
1. Affirmations en accord avec les connaissances
acquises : les molécules d’ADN et d’ARN sont des
molécules d’origine nucléaire. Ces molécules jouent
un rôle essentiel dans le renouvellement cellulaire et
moléculaire (régénération cellulaire). Elles permettent aux cellules d’être fonctionnelles, en particulier
elles permettent le fonctionnement de certains organites (les mitochondries : oxygénation cellulaire).
Affirmations en désaccord avec les connaissances
acquises : les molécules d’ADN et d’ARN permettent le fonctionnement des cellules et de leurs mitochondries, mais elles n’activent pas et ne stimulent
pas les mécanismes naturels. Les gènes portés par
l’ADN, spécifiques d’une espèce, peuvent s’expri-
72
b. Structures des chromosomes à deux moments du cycle
cellulaire.
Chapitre 11 : Les méristèmes et la croissance des végétaux
0,2 µm
c. ADN cellulaire observé au microscope électronique à une
certaine phase du cycle cellulaire.
À quelles phases du cycle cellulaire se trouvaient les
cellules dont les chromosomes n’étaient pas en
métaphase ?
Réponses attendues
Sur les documents a. et b., les chromosomes métaphasiques sont facilement reconnaissables : ils
sont formés de deux chromatides condensées
reliées par un centromère. Les autres chromosomes
partiellement condensés ne peuvent être que des
chromosomes d’interphase.
Sur le document a., ces chromosomes sont à une
chromatide : ils se trouvent en phase G1 du cycle
cellulaire. Les chromosomes du document b. possèdent deux chromatides : ils se trouvent en phase G2
du cycle cellulaire, la duplication est totale.
La phase reconnaissable sur le document c. est la
phase S d’interphase : on distingue une molécule
d’ADN partiellement dupliquée (la réplication est
amorcée mais non terminée).
Ph © Extrait de A. Berkaloff, Biologie et physiologie cellulaires-tome 4,Ed.
Hermann, 1989.
73
C
H
A
P
I
T
R
E
1
2
Le contrôle de la croissance
chez les végétaux
Programme : notions et contenus
• Dans la tige, la croissance cellulaire est contrôlée par une hormone, l’auxine.
• La paroi des cellules végétales en extension est essentiellement composée de polysaccharides, dont la cellulose et les hémicelluloses.
• La pression de turgescence cellulaire et la plasticité pariétale permettent la croissance cellulaire.
• L’auxine, facteur de croissance ou une hormone végétale, contrôle la croissance cellulaire.
• L’auxine est synthétisée à l’apex des tiges. Elle possède une double action :
– une action à court terme sur la plasticité pariétale ;
– une action à plus long terme sur l’expression des gènes qui participent aux divers événements du métabolisme nécessaires à la croissance.
• Le développement du végétal est influencé par la répartition des hormones en interaction avec les facteurs de l’environnement.
• La répartition inégale de l’auxine dans les tissus, conséquence d’un éclairement anisotrope, permet une croissance orientée.
• Les ramifications naturelles ou provoquées sont sous la dépendance d’un changement de répartition des hormones dans le végétal qui conduit à
un changement de morphologie.
• La totipotence des cellules végétales permet le clonage. Les proportions des différentes hormones (rapport des concentrations d’auxine et de cytokinine) contrôlent l’organogenèse (tige, racines).
Objectifs à atteindre
Ce chapitre termine l’étude de l’établissement du phénotype chez les végétaux. Il vise à apporter des explications
scientifiques aux faits mis en évidence au cours des chapitres précédents. La notion d’hormone, établie à l’occasion
de la réalisation des phénotypes diabétiques, est ici réinvestie, pour une généralisation de la communication intercellulaire à l’ensemble du monde vivant. L’activité des méristèmes, dont l’existence est désormais connue, est en effet
sous le contrôle d’hormones végétales, dont la répartition est elle-même soumise à l’influence de facteurs externes.
Les notions à construire concernent donc les mécanismes de la croissance cellulaire, les modes d’action de l’auxine
et le rôle des facteurs environnementaux dans la morphogenèse. Le choix a été fait de traiter l’ensemble de ces notions
dans un même chapitre afin de lui conserver sa cohérence, l’objectif étant d’expliquer, dans un cadre intégré, la plasticité phénotypique des végétaux. L’existence de différentes hormones végétales doit être signalée afin d’envisager leur
utilisation dans la réalisation de cultures in vitro. Si ce dernier point se prête particulièrement à des activités pratiques, c’est l’ensemble des activités proposées qui peuvent être l’occasion de travaux pratiques, d’observations et
d’expérimentations. Associées aux documents du manuel, elles permettent aux élèves de pratiquer une démarche expérimentale. Bien que la plupart des activités soient réalisables en classe, certaines expériences nécessitent une durée
ou une technicité qui les rendent délicates à réaliser avec les élèves. Dans le cas où des choix doivent être faits, les
données du manuel, parfois tirées de travaux récents, permettent d’accomplir la totalité des étapes du raisonnement
scientifique.
74
Chapitre 12 : Le contrôle de la croissance chez les végétaux
◆ Problèmes scientifiques à résoudre
Comment les cellules issues du fonctionnement d’un
méristème peuvent-elles grandir ? Comment les facteurs
de l’environnement peuvent-ils exercer leur action sur la
morphologie d’un végétal ?
P o s e r
l e s
p r o b l è m e s
Les documents rendent compte d’observations qui peuvent avoir été déjà faites par les élèves : les activités du
chapitre, à dominante expérimentale, ont pour but d’apporter une explication scientifique à des faits rencontrés
dans la vie courante. Ainsi, le DOCUMENT 1 rappelle l’existence du phototropisme, souvent observé chez les plantes
d’intérieur. Le DOCUMENT 2, montrant différents phénotypes
réalisés par des individus d’une même espèce, conduit à
s’interroger sur la manière dont s’exercent les facteurs
environnementaux dans la morphogenèse d’un arbre fruitier. Le développement d’un méristème axillaire après la
mort d’un rameau peut être remarqué sur le DOCUMENT 2 c.,
introduisant l’idée d’une inhibition possible, exercée auparavant sur ce méristème. Les constats d’une relation entre
un facteur externe, comme l’éclairement unidirectionnel
ou la taille sélective de certains rameaux, et la croissance
d’un végétal, ligneux ou non, permettent la formulation
d’hypothèses quant aux mécanismes responsables d’une
croissance orientée.
A c t i v i t é s
1
La paroi des cellules végétales
Dans le chapitre précédent, l’étude du fonctionnement
des méristèmes a permis d’identifier deux mécanismes
responsables de la croissance, la division cellulaire et
l’élongation cellulaire, alors que la présence d’une
paroi rigide semble interdire cette dernière. L’étude des
caractéristiques de la paroi primaire constitue donc un
préalable à celle de l’action de l’auxine. Elle pose clairement le problème à résoudre au niveau moléculaire,
celui-ci permettant la compréhension de phénomènes
envisagés au niveau macroscopique précédemment. La
croissance d’un végétal est ainsi continuellement
appréhendée à différentes échelles d’observation, de
celle de l’individu à celle de la cellule et de ses constituants biochimiques.
Exploitation
La forme sphérique des protoplastes observés sur le
DOCUMENT 3 contraste avec la forme parallélépipédique des
cellules foliaires en place. Bien que ces protoplastes ne
proviennent pas de cellules de feuilles d’élodée, le choix
de ces dernières a été dicté, d’une part, par le souci de
montrer à la fois la présence de chloroplastes et celle de la
paroi cellulosique, d’autre part, par le fait que ce type de
cellules est aisément observable en classe. L’observation
directe peut alors être complétée par l’étude des autres
documents du manuel. On constate que les protoplastes
sont des cellules chlorophylliennes qui ne diffèrent des
cellules foliaires que par leur forme. Celle-ci n’est donc
que celle de la paroi cellulosique.
Le DOCUMENT 4 montre que les fibres de cellulose peuvent être synthétisées par des cellules végétales, dès lors
qu’elles sont privées de leur paroi et cultivées sur un
milieu nutritif favorable. Cependant, le DOCUMENT 5 montre
que ces fibres sont strictement agencées au sein de la paroi
primaire. On doit souligner le maintien en place des fibres
de cellulose par des fibres plus petites d’hémicellulose,
disposées transversalement, et faire comprendre que si les
liaisons unissant les fibres de cellulose et d’hémicellulose
ne sont pas rompues, la synthèse de nouvelles fibres de
cellulose ne pourrait qu’épaissir la paroi sans l’allonger.
La paroi primaire est un réseau hydraté composé essentiellement de microfibrilles de cellulose, étroitement
entourées par les molécules de la matrice, hémicelluloses
et pectines, auxquelles elles sont unies par des liaisons
hydrogène. La distinction entre ces deux derniers types
moléculaires porte sur des différences de solubilité, les
pectines seules pouvant être extraites dans l’eau à 80 °C.
Ce sont des hétéropolysaccharides dont l’hydrolyse libère
des pentoses (arabinose, xylose), des hexoses (glucose,
galactose, mannose) et des oses méthylés (rhamnose,
fucose). Ces résidus sont unis entre eux par des liaisons
covalentes, les chaînes ainsi constituées étant reliées aux
microfibrilles de cellulose par des liaisons hydrogène à
l’axe de xyloglucanes. C’est la matrice, réseau macromoléculaire déformable, qui confère à la paroi sa plasticité.
Pour une étude plus détaillée de la structure de la paroi, on
peut consulter :
– P. Mazliak, Physiologie végétale, tome 2,
« Développement et croissance », Hermann.
– D. Robert et J.-C. Roland, Biologie végétale, tome 1,
« Organisation cellulaire », Doin.
– C. Brett et K. Waldron, Physiology and Biochemistry of
Plant Cell Walls, Unwin Hyman, Londres.
A c t i v i t é s
2
Les mécanismes de l’élongation
cellulaire
La mise en évidence d’une pression de turgescence peut
donner lieu à la réalisation d’activités pratiques.
Toutefois, s’il peut être commode d’opposer la forme
d’une cellule adulte plasmolysée à la même cellule en
turgescence, il s’agit surtout ici d’envisager ces phénomènes chez une cellule jeune, en phase d’élongation.
L’observation d’un accroissement des vacuoles au fur
et à mesure que les cellules s’allongent justifie l’étude
ultérieure des échanges hydriques et de leur conséquence sur l’élongation cellulaire. L’analyse ou la réalisation d’expériences sur le coléoptile montre ensuite
l’influence exercée par une sécrétion hormonale. Le
coléoptile de blé représente ici un modèle expérimental,
historique, mais également utilisable au cours d’une
séance de travaux pratiques, et dont la croissance ne
75
constitue pas, en elle-même, l’objet de cette étude. À ce
stade, on se limite à une appréhension au niveau cellulaire, et non moléculaire, des mécanismes de l’élongation.
Exploitation
Des cellules en élongation peuvent être observées à
l’extrémité de jeunes racines de blé. Le DOCUMENT 6 présente de jeunes cellules racinaires colorées au rouge
neutre, sur lesquelles des mesures relativement précises
montreront, non seulement la fusion des vacuoles et l’augmentation de leur volume, mais aussi leur élongation. Afin
de visualiser l’effet de la pression de turgescence, il est
possible de provoquer la plasmolyse de cellules adultes
dont la vacuole est naturellement pigmentée. Il est alors
souhaitable d’observer les modifications de diamètre
d’une même cellule, montée successivement dans de l’eau
distillée et dans une solution molaire de saccharose, soit
342 g.L–1 (voir la fiche technique 2, page 365). Le DOCUMENT 7 montre une cellule d’épiderme d’oignon rouge turgescente (a.), puis plasmolysée (b.). La variation observée,
environ 1 mm en largeur et 2 mm en longueur, entre ces
deux stades, fait percevoir l’existence d’une pression exercée sur les parois lorsque la vacuole est emplie d’eau. Le
DOCUMENT 8 permet de relier l’entrée d’eau dans la vacuole
à l’élongation de la paroi. L’enchaînement des phénomènes qui peut être proposé est donc :
– une augmentation du volume vacuolaire, liée à une
entrée d’eau croissante au cours de la phase d’élongation ;
– l’étirement de la paroi sous l’action de la pression de turgescence exercée sur elle par la vacuole emplie d’eau ;
– la synthèse de nouvelles microfibrilles de cellulose permettant à la paroi amincie de retrouver son épaisseur initiale.
Le DOCUMENT 9 permet de situer le coléoptile, organe
végétal encore inconnu des élèves. Les mitoses y sont très
éphémères, et sa croissance est essentiellement assurée par
l’élongation de ses cellules. Le résultat obtenu après la
section de l’apex, et présenté sur le DOCUMENT 10 ne peut
donc s’interpréter par l’arrêt des mitoses, la partie décapitée ne possédant plus de méristème. Les expériences historiques (Boysen-Jensen, 1913) dessinées sur les
DOCUMENTS 10 c. et d. permettent de conclure à la diffusion
d’une substance à partir de l’apex du coléoptile, et responsable de l’élongation des cellules sous-jacentes.
L’auxine est ici introduite comme étant une hormone végétale, en dehors du contexte de sa découverte, qui impliquerait une étude prématurée du phototropisme.
Des protocoles expérimentaux peuvent être consultés
dans :
– D. Pol, Travaux pratiques de biologie, Bordas, 1994.
– R. Prat, L’Expérimentation en physiologie végétale,
Hermann, 1993.
76
A c t i v i t é s
3
Actions de l’auxine
La notion d’hormone végétale est explicitée au cours
d’activités mettant en évidence le rôle de l’auxine dans
l’élongation des parois cellulaires et la rhizogenèse.
Des mesures réalisées sur des pieds de Tabac et de
Févier montrent une diffusion de l’auxine à partir de
l’apex des tiges, sa forte concentration à ce niveau laissant penser qu’elle y est produite comme à l’apex des
coléoptiles. Le constat de son inégale répartition peut
déjà être fait, en l’absence de variation des facteurs
externes. Les effets de l’auxine sur l’allongement cellulaire et sur la rhizogenèse s’exercent par deux modes
d’action différents, en fonction des cellules cibles
atteintes et de sa concentration instantanée. Modifiant
l’activité de cellules éloignées de son lieu de production, l’auxine apparaît bien comme une hormone végétale, dont les modalités d’action peuvent être
rapprochées de celles de l’insuline, par exemple.
Exploitation
Le DOCUMENT 11 montre une forte concentration
d’auxine à l’apex des tiges, ainsi que son inégale répartition dans les conditions naturelles. Dans les conditions
expérimentales du DOCUMENT 12, on observe une diffusion
de l’auxine à partir de l’apex et son accumulation au
niveau des nœuds, et donc des méristèmes intercalaires, en
particulier au niveau du premier bourgeon. Les informations tirées de ces deux documents fournissent des arguments en faveur d’une diffusion de l’auxine à partir du
méristème du bourgeon terminal. L’étude du DOCUMENT 13
permet d’affirmer une implication de l’auxine dans les
mécanismes de l’élongation cellulaire, et le DOCUMENT 14
de proposer un mode d’action de l’auxine, à savoir son
intervention dans la synthèse de protéines. L’auxine agit
donc sur la croissance des plantes en modifiant l’activité
des cellules en élongation.
Une action directe sur l’extensibilité de la paroi ne
serait pas inhibée par la présence de la cycloheximide
(CHI). On peut remarquer que la vitesse d’élongation
diminue de moitié, 16 minutes après son application, ce
qui correspond à la courte demi-vie d’une « protéine limitante de croissance ». C’est une action de l’auxine sur l’expression de gènes codant des protéines enzymatiques
nécessaires à la plasticité de la paroi qui est ici mise en
évidence.
Une action à long terme peut également être observée
lorsqu’on lave le segment de coléoptile afin de supprimer
toute trace d’auxine (document ci-après, d’après les travaux d’Edelmann et Schopfer, 1989), la vitesse de croissance étant encore égale à la moitié de sa valeur maximale,
40 minutes après le retrait de l’auxine. Au contraire, l’addition de KCN, inhibiteur de la respiration cellulaire, à
1 mmol.L–1, réduit rapidement les effets de l’auxine, mais
n’a pas d’effet sur la pression de turgescence.
En fait, l’auxine n’agit pas directement sur les parois isolées. Ses récepteurs ont été mis en évidence au niveau des
membranes du plasmalemme et du réticulum. Par ailleurs,
Chapitre 12 : Le contrôle de la croissance chez les végétaux
une acidification du milieu suffit à stimuler l’élongation
de la paroi en l’absence d’auxine. Tout se passe donc
comme si l’auxine induisait l’extrusion de protons H+ vers
l’espace pariétal en activant des pompes membranaires
consommatrices d’ATP. C’est en bloquant le fonctionnement de ces pompes ATPasiques que l’addition de KCN
diminue rapidement la vitesse d’élongation du coléoptile.
La baisse du pH engendrée par l’afflux de protons provoque la rupture des liaisons hydrogène, et donc diminue
la cohésion entre les microfibrilles de cellulose et les
hémicelluloses. Elle induit également l’activité d’enzymes
nécessaires à l’ouverture de liaisons glucosidiques. À
plus long terme, l’auxine a aussi une action sur la synthèse
et l’activité des enzymes qui assurent la polymérisation
des unités pariétales.
Vitesse d'élongation du segment de coléoptile (en µm . min–1)
15
10
+ Auxine
5
a
0
– Auxine
15 min
10
+ Auxine
5
b
0
+ KCN
10
+ Auxine
5
11 min
c
0
+ CHI
10
+ Auxine
5
16 min
d
0
30
60
90
4
Environnement, auxine et phénotypes
Ces activités doivent permettre d’expliquer, à l’aide des
connaissances acquises, certains des constats qui ont
pu être faits concernant la diversité phénotypique des
végétaux (chapitre 10). La démarche adoptée est hypothético-déductive, les faits d’observation et les résultats
expérimentaux ne s’interprétant qu’en fonction des
acquis sur les propriétés de l’auxine. Les études ayant
permis de démontrer, chez le coléoptile de Maïs, la
migration de l’auxine sous l’influence d’un éclairement
anisotrope, sont présentées dans le cadre de cette
démarche. Si la dominance apicale peut être facilement
mise en évidence de manière expérimentale, les manipulations permettant de démontrer l’intervention de
l’auxine sont plus délicates. L’utilisation des documents
du manuel présentant des travaux expérimentaux
modernes permet, associée ou non à des expériences de
décapitation, de construire un raisonnement rigoureux
afin de montrer qu’un facteur de l’environnement
exerce son action sur la distribution de l’auxine, et
ainsi sur l’expression des gènes responsables de sa synthèse.
Exploitation
40 min
0
A c t i v i t é s
120
Temps après application de l'auxine (en minutes)
Action de l’auxine et synthèse des protéines.
Les DOCUMENTS 11 à 14 mettent en évidence une action
de l’auxine sur l’élongation cellulaire. Le DOCUMENT 15
montre qu’elle a également une action sur la rhizogenèse,
qui peut être éventuellement montrée en classe en plaçant
des boutures dans différentes concentrations d’auxine. Si
certaines espèces (Impatiens) produisent facilement des
méristèmes racinaires à partir de leurs tiges, il n’en est pas
de même du Laurier-cerise, pour lequel l’auxine est nécessaire à la dédifférenciation de cellules du protoxylème à
un stade méristématique. La comparaison des DOCUMENTS
15 c. et 15 d. montre que les vaisseaux conducteurs des
racines secondaires se raccordent, soit aux vaisseaux de la
racine primaire, soit à ceux de la tige.
La germination de grains de blé peut être obtenue en
quelques jours sur du papier maintenu humide. Le DOCUMENT 16 présente un coléoptile 6 jours après que la graine
ait été mise à germer, dans des conditions d’éclairement
isotrope (a), et placé ensuite pendant 6 heures en condition
d’éclairement anisotrope (b). Ces expériences peuvent être
rapprochées du DOCUMENT 1, page 228, afin de ne pas limiter leur portée au seul cas du coléoptile. Les graphiques du
DOCUMENT 16 c. montrent un pourcentage d’accroissement,
et non une vitesse de croissance, supérieure du côté non
éclairé. Sachant que l’auxine induit l’élongation des cellules situées dans la région sous-jacente à l’apex du
coléoptile, on peut penser que la lumière, soit détruit
l’auxine, soit inhibe sa synthèse, soit favorise son transport du côté maintenu à l’ombre. Les résultats expérimentaux du DOCUMENT 17 ne permettent de valider que l’une de
ces hypothèses : la migration de l’auxine vers la face
opposée à la source lumineuse (c.) entraîne une élongation
plus rapide des cellules situées le long de cette face. Les
quantités d’auxine sont des moyennes de plus de 40
mesures, exprimées en degrés d’angles de courbure d’un
coléoptile décapité, sur lequel on a placé, sur une seule
moitié de son sommet, le bloc de gélose expérimental (test
de Went). On constate que la quantité d’auxine sécrétée est
identique à l’ombre et à la lumière (a. et b.) et que celle-ci
ne détruit pas l’auxine lorsqu’elle est empêchée de se
déplacer du côté opposé à la source lumineuse (d.). En
fait, l’influence de la lumière s’exerce à proximité du lieu
de formation de l’auxine, dans les premiers millimètres
supérieurs du coléoptile, sans que l’on connaisse avec précision les mécanismes qui entraînent sa diffusion latérale.
Une fois acquise, l’inégalité de distribution de l’auxine
persiste au cours de sa descente.
77
Chez le Haricot, l’ablation du bourgeon terminal
entraîne, comme le montre le DOCUMENT 18, le développement rapide d’un bourgeon axillaire. L’hypothèse d’une
inhibition due à l’auxine sécrétée par le méristème apical
doit alors être proposée. Elle se trouve validée par les
résultats des expériences présentées par le DOCUMENT 19 et
réalisées chez le Févier : le fait d’inhiber la diffusion de
l’auxine à l’aide d’un manchon réfrigéré entraîne le développement du premier bourgeon axillaire (et dans une
moindre mesure, du second). Au cours de la croissance de
la plante, l’auxine sécrétée par le bourgeon terminal diffuse dans la plante, et, s’accumulant temporairement au
niveau des méristèmes axillaires (DOCUMENT 12), s’oppose à
leur activité. L’absence du bourgeon terminal prive les
bourgeons axillaires d’auxine, levant ainsi l’inhibition
qu’il exerçait auparavant. On peut remarquer que le
rameau obtenu possède à son tour un méristème terminal
en activité sécréteur d’auxine... Une explication peut alors
être apportée aux morphologies des arbres fruitiers ayant
subi une taille de mise en forme (DOCUMENT 2, page 228).
Les données expérimentales des DOCUMENTS 12 et 19 proviennent d’une publication de A. Everat-Bourbouloux et
G. Roblin (Some Questions about the Release from
Inhibition of Axillary Buds in Vicia faba, INRA, 1990).
Le rôle de l’auxine dans la dominance apicale avait déjà
été mis en évidence par Thimann et Skoog en 1934, en
rétablissant l’inhibition des bourgeons axillaires par l’application, au sommet d’une tige décapitée de Févier, d’un
bloc de lanoline imprégné d’auxine. Cependant, l’inhibition exercée par l’auxine pourrait être indirecte, en induisant par exemple la sécrétion d’éthylène ou d’acide
abscissique, substances inhibitrices du développement des
bourgeons.
A c t i v i t é s
5
La différenciation des organes végétaux
Un objectif notionnel de ces activités concerne l’universalité des modalités de la communication intercellulaire, l’organogenèse dépendant des rapports de
concentrations instantanées entre les différentes hormones végétales présentes dans le milieu extracellulaire. Leur connaissance a permis de mettre au point
des techniques de culture in vitro qui font appel à des
associations de plusieurs hormones, présentes à des
concentrations variées à différents moments de la culture. Il s’agit moins, ici, d’enrichir les connaissances
des élèves des rôles de chacune de ces hormones, que
de sensibiliser à des applications biotechnologiques
actuelles. On s’appuie donc d’abord sur une expérimentation établissant le rôle de l’auxine, seule hormone végétale connue des élèves, dans l’induction des
ébauches foliaires. L’existence des cytokinines est
ensuite signalée, sans que leurs modes d’action ne
soient étudiés au cours de ces activités, afin de comprendre les principes qui régissent la multiplication de
78
végétaux in vitro (voir les « Questions d’aujourd’hui »,
page 247). L’étape du raisonnement scientifique à privilégier est alors l’élaboration d’un protocole expérimental, que celui-ci soit ou non mis en œuvre en
travaux pratiques.
Exploitation
Le DOCUMENT 21 indique que les effets de l’auxine sur
l’organogenèse dépendent de sa concentration.
On remarque qu’une forte concentration d’auxine
(> 10–5 g.mL–1) favorise l’émission de racines secondaires.
Ces données sont confirmées par les informations tirées
du DOCUMENT 22, puisqu’une concentration d’auxine de
3 mg.L–1 (ou 3.10–3 g.mL–1) est utilisée pour induire la formation des racines à partir d’un cal issu d’un fragment de
tige. Dans ces conditions, une faible concentration de
cytokinine (0,02 mg.L–1) est également nécessaire. Enfin,
le DOCUMENT 23 montre que le développement des racines
est obtenu à partir d’un explant foliaire sur un milieu
contenant 1 mg.L–1 d’auxine, en l’absence de cytokinines.
On peut conclure qu’un rapport élevé des concentrations
auxine/cytokinine favorise la formation des racines.
Cependant, leur croissance nécessite ensuite une concentration beaucoup plus faible en auxine, de l’ordre de
10–8 g.mL–1 (ou 10–5 mg.L–1).
Les résultats expérimentaux du DOCUMENT 20 sont extraits d’une publication de D. Reinhardt, Th. Mandel et
C. H. Kuhlemeier, de l’Université de Berne (« Auxin
Regulates the Initiation and Radial Position of Plant
Lateral Organs », The Plant Cell, volume 12, n° 4, avril
2000). Ils démontrent la nécessité de la présence d’auxine
pour induire des ébauches foliaires in vivo. Le DOCUMENT
21 permet de penser que la concentration d’auxine (0,1
mM.L–1) est alors très faible. En effet, le DOCUMENT 22
indique que l’obtention de feuilles demande, dans les
conditions de culture in vitro, une concentration faible en
auxine (0,003 mg.L–1), mais forte en cytokinine (1 mg.L–1).
Des données du même ordre sont fournies par le DOCUMENT
23. Au contraire de celle des racines, la formation des
feuilles est donc favorisée par un rapport auxine/cytokinine faible. Leur croissance est ensuite stimulée par une
concentration plus élevée en auxine (DOCUMENTS 21 et 23).
Les réponses aux questions précédentes permettent de
proposer un protocole pouvant être éventuellement mis en
œuvre en classe. Sa réalisation exige de travailler dans des
conditions parfaites de stérilité. Un explant doit être prélevé sur un organe végétal, tige, feuille ou tubercule, puis
mis en culture sur un milieu contenant plus d’auxine que
de cytokinine, ou même de l’auxine seule, pour l’obtention d’un cal. Le cal doit être transplanté sur un milieu
contenant moins de cytokinine pour le développement des
racines, ou moins d’auxine et plus de cytokinine pour
obtenir de nombreux bourgeons axillaires. Les modifications successives de milieu permettent d’obtenir une
plante entière possédant de nombreux bourgeons axillaires, à l’origine d’une multiplication des plants obtenus
par culture de méristèmes.
Chapitre 12 : Le contrôle de la croissance chez les végétaux
E x e r c i c e s
Évaluer ses connaissances
1 Des relations logiques
Les affirmations a, d, et e sont exactes. Les affirmations b, c et f sont fausses.
a. L’auxine est une hormone végétale, car l’auxine
sécrétée par des cellules est transportée vers des
cellules cibles qui répondent en s’allongeant.
d. Les bourgeons axillaires ne se développent pas
en présence du bourgeon terminal, car l’auxine libérée par le bourgeon terminal inhibe l’activité des
méristèmes sous-jacents.
e. Les ramifications naturelles d’un arbre dépendent
de son exposition à la lumière, car un éclairement
anisotrope provoque une migration de l’auxine du
côté opposé à la source lumineuse.
Évaluer ses compétences
4 Auxine et cytokinines
1. Les travaux de Miller et Skoog montrent que,
pour une même concentration de cytokinine, l’ajout
d’auxine inhibe d’autant plus la formation des bourgeons que sa concentration est élevée. Les travaux
de Vanderhoef montrent que l’auxine favorise l’élongation cellulaire, et que celle-ci est, à tous les stades
de l’élongation, inhibée par l’ajout de cytokinine.
L’auxine favorise donc l’élongation cellulaire et
inhibe la formation des bourgeons ; la cytokinine
favorise la formation des bourgeons et inhibe l’élongation cellulaire.
2. Pour obtenir de nombreux bourgeons, il faut augmenter le taux de cytokinines, et réduire celui
d’auxine (< 5.10–6 g.mL–1). Pour obtenir la croissance
des tiges, il faut au contraire réduire le taux de cytokinine et augmenter celui d’auxine.
2 Choisir la bonne réponse
1. Le mécanisme cellulaire responsable du phototropisme est...
b. ... une élongation plus importante des cellules du
côté opposé à la lumière.
2. L’influence de la lumière sur la morphologie d’un
végétal s’exerce par une modification...
a. ... de la répartition de l’auxine au sein de la plante.
Exercice corrigé
3 E n v i ro n n e m e n t , p h é n o t y p e
et hormone végétale
L’exercice proposé consiste, à propos des gibbérellines, à réinvestir les connaissances acquises dans
le domaine des hormones végétales et la manière
dont s’exerce l’influence d’un facteur du milieu.
Cependant, si la lumière modifie la répartition de
l’auxine, elle induit la synthèse d’une gibbérelline
active. Le transfert des connaissances et des compétences acquises ne saurait donc être immédiat
dans la résolution de cet exercice. Celle-ci suppose
également la compréhension du fonctionnement
d’une chaîne de biosynthèse. En cela, cet exercice
peut aussi être considéré comme un exercice de
synthèse. À partir d’une saisie complexe de données, il propose de construire un modèle possible
de chaîne de biosynthèses comportant l’intervention
d’un éclairement de jours longs, puis de confronter
ce modèle aux données fournies. Il peut être intéressant de faire résoudre les problèmes posés en
prenant appui sur les activités 2 du chapitre 10,
pages 196 et 197.
Exercice complémentaire
5 Une technique traditionnelle,
le bouturage
Afin de multiplier les plantes d’une même variété, on
prélève des fragments de végétaux, que l’on traite
de manière à provoquer l’émission de racines à la
base de la tige.
Les boutures sont le plus souvent issues de
rameaux prélevés sur le pied de la plante mère juste
au-dessous d’un nœud, c’est-à-dire du point d’insertion d’une feuille.
Il est recommandé de recouvrir la base du rameau
avec une poudre contenant des hormones végétales
de synthèse, voisines de l’auxine naturelle (ABA, ou
acide indolbutyrique à 0,056 %), mais dont les
effets sont plus durables (voir « Questions d’aujourd’hui », page 248).
En outre, l’ablation de la partie terminale du rameau
peut s’avérer nécessaire.
Justifier chacune de ces pratiques à l’aide des
connaissances acquises.
Réponses attendues
– La section d’un rameau au-dessous d’un nœud
garantit la présence d’au moins un bourgeon axillaire sur le fragment de tige prélevé. Les traitements
proposés ont pour but de lever l’inhibition du méristème de ce bourgeon, resté inactif sur le pied de la
plante mère.
– La dédifférenciation de cellules de la tige en cellules méristématiques, à l’origine de méristèmes
racinaires secondaires, ne peut être induite que par
des concentrations élevées en auxine. La teneur en
auxine étant, le plus souvent, naturellement faible au
niveau des entre-noeuds, une application localisée
d’auxine de synthèse peut y favoriser l’émission de
racines.
79
– L’auxine endogène sécrétée par le bourgeon terminal peut inhiber l’activité du méristème du bourgeon axillaire. Sa disparition peut lever cette
inhibition.
Remarque : La circulation de l’auxine étant polarisée,
les auxines de synthèse appliquées à la base du
rameau ne peuvent provoquer à leur tour une inhibition.
80
2
Pa
r t i e
Structure, composition
et dynamique de la Terre
Structure et composition chimique
de la Terre interne
Unité 5
13
Structure et composition
de la croûte terrestre .............................................. 82
14
Modèles de la structure de la Terre.......... 89
15
Un modèle de la dynamique
lithosphérique .................................................................. 94
C
H
A
P
I
T
R
E
1
3
Structure et composition
de la croûte terrestre
Programme : notions et contenus
• La classe sur le terrain, une démarche scientifique.
La sortie de terrain a pour objectif d’observer des affleurements, de s’approprier logiquement l’information géologique et les questions qu’elle soulève, de sensibiliser l’élève à l’importance de la collecte de données de terrain. Le contexte et les problèmes géologiques choisis doivent se rattacher au contenu du programme.
Cette sortie géologique a également pour objectif une approche concrète de la diversité morphologique des végétaux en liaison avec leur environnement.
• Composition chimique de la Terre : des échantillons naturels aux matériaux inaccessibles.
• Seuls les matériaux de la croûte et du manteau supérieur sont observables à la surface de la Terre. Les enveloppes de la Terre, accessibles par
échantillonnage, ont des compositions chimiques différentes que l’on détermine à partir de l’étude de roches représentatives. Ces roches sont formées de minéraux et/ou de verre.
• La composition chimique des enveloppes de la Terre est dominée par un nombre limité d’éléments dits “ majeurs ” (Si, O, Mg, Fe, Ca, Na, K, Al).
• Les principaux minéraux qui hébergent ces éléments sont : olivines, pyroxènes, feldspaths, quartz, amphiboles et micas.
– La composition chimique des roches est présentée en % massique d’éléments chimiques.
– Les matériaux du manteau profond et du noyau sont inaccessibles.
Objectifs à atteindre
L’objectif visé par ce chapitre introductif est de mettre en place des connaissances concernant la structure et la composition des croûtes continentale et océanique, connaissances qui serviront de base aux chapitres suivants.
Il est également destiné à montrer que la géologie est, à la base, une science de terrain qui privilégie les faits directement accessibles ; l’observation d’affleurements et d’échantillons de roches prélevées sur les continents ou au fond
des océans :
– permet une saisie d’informations concernant la composition et la structure des croûtes ;
– aboutit à la formulation de problèmes relatifs à la composition et à la genèse de ces roches et par là même à la dynamique du globe.
Ce chapitre à caractère descriptif motive ainsi l’étude dynamique du globe : ainsi la présence de basalte et de gabbro d’origine magmatique au niveau de la croûte océanique induit la recherche de l’origine du magma ainsi que celle
des conditions de mise en place des roches.
La classe sur le terrain permet également de saisir les limites d’exploration directe de la structure du globe et motive
l’étude des méthodes indirectes, en particulier sismiques, à l’échelle de la croûte dans ce chapitre puis à l’échelle du
globe dans le chapitre suivant.
Cette première approche permet également de sensibiliser à la notion d’échelle en passant de l’affleurement (la sortie), à l’échantillon (la roche) puis au minéral (la molécule) et enfin à l’élément chimique. Ces différentes informations devant être à nouveau intégrées dans un cadre de plus en plus général passant de l’échelle locale (la sortie), à
celle d’un pays (la France) puis à celle du globe.
82
Chapitre 13 : Structure et composition de la croûte terrestre
◆ Problèmes scientifiques à résoudre
Dans ce chapitre, il s’agit plutôt d’une interrogation sur la
structure et la composition de la partie superficielle du
globe et la correspondance entre la géomorphologie et la
géologie sous-jacente.
P o s e r
l e s
p r o b l è m e s
L’existence d’affleurements naturels de roches sur les
continents ou au fond des océans permet de saisir l’importance de la récolte de données de terrain et de formuler
un certain nombre de questions relatives à la nature et à la
composition chimique des roches de la croûte continentale
et de la croûte océanique.
A c t i v i t é s
1
Matériaux accessibles de la croûte
continentale
L’objectif à partir du réel (vue aérienne, affleurements)
ou de sa représentation (cartes géologiques) est de
repérer la diversité, la localisation et l’importance
relative des matériaux affleurant au niveau d’un pays
comme la France.
Exploitation
La carte géologique de Clermont-Ferrand (DOCUMENT
3b.) associée à une observation aérienne (DOCUMENT 3 a.) et
à celle de deux affleurements (DOCUMENTS 3 c. et 3 d.) permet de retrouver les trois catégories de roches envisagées
en classe de 4e ainsi que certaines de leurs caractéristiques
sur le terrain :
– les roches magmatiques (plutonique comme le granite :
en massif sur la carte et en blocs séparés par des diaclases
sur le terrain ; volcanique avec des coulées qui recouvrent,
le plus souvent, les autres terrains) ;
– les roches métamorphiques (DOCUMENT 3 b.) ;
– les roches sédimentaires disposées en strates (DOCUMENT
3 d.).
Le choix de cette carte a été motivé par le fait qu’elle est
une des seules à représenter de façon simple les trois catégories de roches présentes sur les continents.
La comparaison des DOCUMENTS 3 a. et 3 b. permet également un travail d’orientation avec la mise en correspondance des édifices volcaniques et donc d’une orientation
de la photographie (est à gauche avec la Limagne, ouest à
droite avec les autres puys).
Le passage à la carte géologique de la France (rabat de
couverture du manuel) permet de passer à une échelle plus
grande et de généraliser l’existence des trois catégories de
roches. Deux autres objectifs peuvent également être
atteints :
– la localisation des catégories de roches dans les grands
domaines morphologiques français : ainsi l’importance
des roches sédimentaires dans les bassins et fossés
(Bassins parisien et aquitain, Limagne, Alsace et Bresse
en particulier), la présence des trois catégories de roches
dans les massifs et chaînes récentes avec une prédominance des affleurements de roches métamorphiques et de
granites dans les massifs (anciennes chaînes érodées) ;
– l’importance relative des affleurements ; ainsi les roches
sédimentaires semblent être les roches continentales prédominantes si on considère l’étendue des bassins et leur
présence au sein des massifs et chaînes (à ce niveau, il faut
insister sur le fait qu’il manque la dimension verticale de
la croûte qu’il faudra étudier par des méthodes directes,
les forages ou indirectes, sismiques réfraction ou
réflexion).
A c t i v i t é s
2
La classe sur le terrain
Cette activité peut être située au tout début du chapitre
afin de motiver l’intérêt de la collecte de données sur le
terrain et de rechercher les différentes activités qui peuvent être réalisées au niveau d’un affleurement ainsi
que le matériel nécessaire à leur réalisation.
Exploitation
La lecture du DOCUMENT 4 (photographie et texte) couplée au DOCUMENT 5 permet de mettre en correspondance
une activité et l’utilisation du matériel ; ainsi on peut successivement :
– localiser le site et se repérer (orientation) à l’aide de
cartes topographiques et géologiques et d’une boussole
(DOCUMENT 5b.) ;
– saisir des informations en prenant des photographies
(aspect général ou détails de l’affleurement) et en réalisant
des croquis légendés de l’affleurement (DOCUMENT 5c. et
5 d.) en veillant à ce que l’échelle soit repérée c’est-à-dire
la dimension des objets ;
– prélever des échantillons représentatifs de roches ou de
fossiles, en place et non transportés, les moins altérés possible en veillant à bien repérer le lieu de la collecte et à ne
pas piller le site (DOCUMENTS 5 e. et 5 f.) ;
– classer les échantillons dans des sachets ou des boîtes et
les situer sur le croquis de l’affleurement à l’aide de numéros repères.
Les activités sur le terrain amènent le géologue à
observer et à décrire les objets géologiques (affleurements,
roches ainsi que leurs caractéristiques : disposition,
aspect, contenus à différentes échelles). Cette saisie d’information peut permettre de répondre à un problème déjà
formulé ou au contraire permettre la formulation de problèmes qui nécessiteront la recherche d’éléments nouveaux pour les résoudre ; ainsi l’observation de roches
différentes, certaines en strates plus résistantes à l’érosion
(DOCUMENT 5 a.) ou la présence de fossiles d’huîtres dans
une roche (DOCUMENT 5 f.) peuvent amener l’élève à formuler la problématique suivante : « Comment expliquer la
présence de roches disposées en strates, de nature différente et la présence de fossiles d’huîtres dans certaines ? »
Une recherche d’explication peut alors être engagée avec
83
la formulation d’hypothèses pouvant être étayées par des
observations de terrains (le DOCUMENT 5g. pouvant suggérer
une solution à l’existence de coquilles dans une roche).
Les éléments collectés sur le terrain pourront faire l’objet
d’une étude plus précise au laboratoire (à la loupe ou au
microscope) permettant ainsi, avec d’autres documents, de
résoudre les problèmes formulés précédemment.
A c t i v i t é s
3
Les roches sédimentaires :
des roches de surface
L’objectif de cette activité est de rappeler les caractéristiques des roches sédimentaires déjà étudiées au
cycle central du collège (5e ou 4e) et surtout de montrer
que les roches sédimentaires ne représentent qu’une
très faible part de la croûte continentale malgré leurs
grands affleurements à cause de leur faible épaisseur
par rapport aux autres roches tels que granite et roches
métamorphiques.
Exploitation
Le DOCUMENT 6 permet de dégager les critères caractérisant les roches sédimentaires, leur disposition en strates au
niveau de l’affleurement et la présence de fossiles dans
certaines d’entre elles.
Le DOCUMENT 7 permet de classer les roches de la carrière
de Cormeilles-en-Parisis en roches :
– d’origine détritique : les sables et les marnes contenant
respectivement des grains de quartz et des particules argileuses issus de l’érosion du continent (les marnes renfermant également du calcaire) ;
– d’origine biochimique : les calcaires qui sont souvent le
résultat de l’accumulation de squelettes calcaires élaborés
par des organismes planctoniques marins.
Le gypse quant à lui a une origine chimique, sa précipitation étant provoquée par l’évaporation de l’eau de mer qui
concentre les ions ; cette roche est ainsi qualifiée d’évaporite.
Le DOCUMENT 8 montre l’existence, dans la partie sud du
Bassin parisien, d’une épaisseur voisine de 1 000 m de
roches sédimentaires (strates de roches de nature différente et comportant des fossiles caractéristiques d’un
milieu marin de profondeur variable) surmontant des
roches métamorphiques (gneiss) de plus de 2 500 m, le
forage s’arrêtant à cette profondeur.
Le DOCUMENT 9, interprétation d’un profil de sismique
réfraction, montre :
– que la croûte continentale a une épaisseur qui oscille
entre 25 km sous le Massif central et plus de 40 km sous
les Alpes (soit une épaisseur moyenne de 30 km) ;
– que les roches sédimentaires n’excèdent pas 5 km
d’épaisseur et qu’elles représentent un plaquage au-dessus
d’une croûte essentiellement constituée de roches granitiques et métamorphiques.
84
Les roches sédimentaires représentent donc une très faible
part des roches de la croûte continentale malgré leurs
affleurements très importants.
A c t i v i t é s
4
Les roches volcaniques :
des roches mises en place en surface
L’objectif de cette activité est de réinvestir des acquis
de la classe de 4e mais également d’exprimer l’abondance relative des roches volcaniques continentales par
rapport aux autres roches de la croûte continentale.
Exploitation
Le DOCUMENT 11 rappelle le mode de mise en place des
roches volcaniques continentales (écoulement de laves le
plus souvent fluides à haute température suivi d’un refroidissement qui aboutit à une roche de couleur foncée, le
basalte dans ce cas).
Le DOCUMENT 10 représente les affleurements volcaniques
sur les continents, soit ponctuels (volcans isolés ou formant des guirlandes), soit constituant des nappes
immenses appelées encore trapps (ainsi les trapps du
Deccan représentent la superficie de la France avec une
épaisseur moyenne de 2 km !). Cependant, si on compare
la surface et l’épaisseur des trapps à celle des continents,
on constate que les roches volcaniques continentales ne
représentent qu’une très faible part de la croûte continentale.
Les roches volcaniques sont des roches issues du
refroidissement de laves d’origine magmatique de haute
température (plus de 1 000 °C) (DOCUMENT 11).
Le basalte (DOCUMENT 12) est une roche cristallisée qui
comporte des cristaux de taille variable (olivine et
pyroxène de grande taille et feldspath plagioclase de plus
petite taille appelé microlites ) noyés dans un verre non
cristallisé : la structure de la roche est qualifiée de structure microlitique.
Le DOCUMENT 14 confronté au DOCUMENT 12 permet de
conclure que les cristaux se forment à partir du refroidissement d’un liquide magmatique et que la taille est liée à
la vitesse de refroidissement (plus la vitesse est rapide,
plus les cristaux sont petits). On peut ainsi déduire que les
gros cristaux d’olivine et de pyroxène du basalte se sont
formés au cours d’un refroidissement lent précoce, suivi
d’un refroidissement plus rapide donnant les microlites de
feldspath puis d’un refroidissement très rapide qui a figé
le magma en un verre non cristallisé emprisonnant les
cristaux préexistants.
Le DOCUMENT 13 sera exploité plus à fond avec les DOCUMENTS 18, 22, 23, 28 qui permettront de définir la constitution et la composition des croûtes continentales et
océaniques.
Chapitre 13 : Structure et composition de la croûte terrestre
A c t i v i t é s
5
Le granite, une roche fondamentale
de la croûte continentale
Cette activité est destinée à montrer l’importance du
granite dans la constitution de la croûte continentale
ainsi qu’à rechercher son origine par comparaison à
celle du basalte.
Exploitation
Le DOCUMENT 15 montre un affleurement à grande
échelle (plusieurs centaines de km) qui présente des massifs granitiques anciens érodés inclus dans des roches
métamorphiques. Le DOCUMENT 16 rappelle que la croûte
continentale est épaisse de 30 km en moyenne et qu’elle
est constituée essentiellement de granite et de roches
métamorphiques. Les granites peuvent être inclus dans les
roches métamorphiques ou remonter à travers les roches
sus-jacentes constituant des batholites intrusifs que l’érosion pourra mettre à jour.
Le DOCUMENT 17 montre que le granite est constitué de
la juxtaposition de cristaux tous visibles à l’œil nu donnant
un aspect granuleux à la roche, d’où son nom. Ces cristaux
sont de nature différente ; on rencontre du quartz, du mica
et du feldspath qui peuvent être identifiés à l’œil nu ou en
microscopie optique en lumière polarisée analysée (par
leur forme et leur couleur).
La structure grenue de la roche et la présence de gros cristaux sous-tendent que le granite est une roche d’origine
magmatique et que le magma s’est refroidi en remontant
lentement vers la surface mais sans l’atteindre aboutissant
à la formation de gros cristaux : la roche est dite plutonique.
La comparaison des DOCUMENTS 12-13 et 17-18 montre que
basalte et granite sont toutes deux des roches magmatiques mais que leur composition et leur structure étant
différentes, leur origine (composition des magmas) et leur
mise en place sont différentes (volcanique dans un cas,
plutonique dans l’autre).
A c t i v i t é s
6
La croûte continentale
Ce chapitre, en incluant l’étude des roches métamorphiques, est destiné à faire le point sur la composition
de la croûte continentale et en particulier à montrer
que la composition globale de la croûte continentale est
voisine de celle du granite.
Exploitation
Les DOCUMENTS 19 et 20 montrent des roches métamorphiques, à deux échelles différentes, qui présentent des
déformations (plis d’épaisseurs variables suggérant une
origine dans un contexte compressif avec un comportement souple et non cassant des roches et donc à une profondeur et à une température relativement élevées) ; le
21 montre que la roche est entièrement cristallisée et que les cristaux sont disposés en lits ou feuillets
(micacés et quartzo-feldspathiques). Le gneiss n’est donc
pas une roche magmatique ayant pour origine un magma
en fusion.
Le gneiss et le granite comportent les mêmes minéraux
et montrent une composition chimique voisine (DOCUMENTS
17-18 et 21-22). La seule différence concerne la disposition des minéraux qui est orientée dans le gneiss.
La composition chimique globale de la croûte continentale est très voisine de celle du granite. En effet, le
DOCUMENT 23 montre que le granite représente 40 % du
volume de la croûte continentale et que le gneiss de même
composition chimique que le granite représente 55 % du
volume de la croûte continentale. La croûte continentale a
donc, pour 95 % de son volume, une composition granitique.
DOCUMENT
A c t i v i t é s
7
Les matériaux de la croûte océanique
L’objectif de cette activité est de comparer l’organisation de la croûte océanique à celle de la croûte continentale et d’opposer la nature et la composition des
roches qui les constituent.
Exploitation
Le basalte et le gabbro présentent la même composition
minéralogique mais une structure différente (le basalte
présente une structure microlitique avec des cristaux noyés
dans un verre non cristallisé alors que le gabbro présente
une structure grenue, roche entièrement cristallisée formée de cristaux de grande taille).
Ces deux roches ont pour origine un même magma, l’une
étant volcanique (le basalte) subissant une phase finale de
refroidissement rapide par effusion de lave en surface (au
fond de l’océan prenant la forme de coussin au contact de
l’eau), l’autre plutonique subissant un refroidissement
plus lent en profondeur (sous les basaltes en coussins et en
filons).
Les croûtes continentales et océaniques s’opposent sur
plusieurs points :
– Leurs épaisseurs sont différentes : la croûte continentale
est plus épaisse (30 km en moyenne contre 7 km pour la
croûte océanique) et son épaisseur est variable (elle est
plus épaisse à l’aplomb des reliefs pouvant atteindre 7080 km).
– La croûte continentale est hétérogène horizontalement et
verticalement (épaisseur et nature des roches variables
selon les régions) alors que la croûte océanique est homogène sur tous les fonds océaniques (épaisseur constante et
superposition de basaltes et de gabbros).
– La composition minéralogique et donc la composition
chimique des roches sont différentes entre les deux
croûtes. La croûte océanique est ainsi plus riche en certains éléments chimiques tels que le fer, le magnésium et
le calcium et plus pauvre en silicium, sodium et potassium.
85
– La croûte continentale se raccorde à la croûte océanique
non pas à la limite océan-continent mais au niveau du talus
continental qui peut se trouver à plusieurs centaines de
kilomètres du littoral. Il faut donc opposer le couple terres
émergées (30 %) et surface océanique (70 %) au couple
continent au sens géologique (40 %) et océan au sens géologique (60 %).
E x e r c i c e s
Évaluer ses connaissances
1 Définitions
a. Granite : roche magmatique plutonique constituée de trois catégories de minéraux, quartz, mica,
feldspath. Elle est présente uniquement au niveau
des continents.
b. Basalte : roche magmatique volcanique constituée de minéraux, olivine, pyroxène et feldspath plagioclase noyés dans un verre. Elle constitue le fond
de tous les océans et se trouve également au niveau
du volcanisme de points chauds en milieu continental ou océanique.
c. Roche sédimentaire : roche caractérisée par un
aspect stratifié à l’affleurement résultant d’un dépôt
de particules et par la présence fréquente de fossiles.
d. Roche métamorphique : roche souvent plissée à
l’affleurement et présentant une disposition en
feuillets des minéraux. Roche issue de transformations (métamorphose), à l’état solide, de roches préexistantes sous l’effet de contraintes subies en
profondeur.
e. Roche volcanique : roche issue du refroidissement rapide de laves issues d’un magma et émises
à la surface des continents ou au fond des océans.
f. Roche plutonique : roche issue du refroidissement
lent d’un magma qui ne parvient pas à la surface.
g. Roche magmatique : roche issue du refroidissement d’un magma (soit volcanique, soit plutonique).
h. Bassin sédimentaire : dépression plus ou moins
vaste remplie d’une succession de couches sédimentaires.
i. Massif : zone continentale érodée qui laisse apparaître les roches formées en profondeur à la suite de
l’érosion des roches sus-jacentes.
j. Minéral : substance chimique naturelle, solide, de
composition chimique définie et qui présente une
structure cristalline.
k. Cristal : édifice comportant une structure géométrique précise qui dépend de la nature et du mode
d’assemblage d’éléments chimiques présents dans
les minéraux des roches.
2 Vr a i o u f a u x ?
1. La croûte océanique : vrai : b., e., f.
2. la croûte continentale : vrai : b., c., e.
3 Expliquer brièvement
a.
Catégories de roches
Disposition sur le terrain
Structure de la roche
Contenu de la roche
1 – volcaniques
coulées ou projections
aériennes
coulées en coussins
en milieu aquatique
microlitique
cristaux noyés dans
un verre
2 – plutoniques
aspect massif
grenue
gros cristaux jointifs
B – MÉTAMORPHIQUES
plissées (plis d’épaisseur
variable et souples)
feuilletée
cristaux disposés
en feuillets
C – SÉDIMENTAIRES
strates superposées
de nature souvent différente
variable selon la nature
des roches
présence fréquente
de fossiles
A – MAGMATIQUES
86
Chapitre 13 : Structure et composition de la croûte terrestre
b. Si on prend l’exemple du quartz de formule SiO2,
ce minéral est constitué de l’association de
tétraèdres tous constitués des mêmes éléments chimiques, un cation Si4+ étant entouré de 4 anions O2–.
En revanche, dans le cas des feldspaths, le silicium
peut être remplacé par l’aluminium (Al3+) au cœur de
certains tétraèdres ; dans ce cas, un certain nombre
de charges négatives persistent au niveau des
tétraèdres, des cations tels que K+, Na+ ou Ca2+ s’intercalent entre les tétraèdres. Selon la nature et le
nombre de ces cations, on considère deux familles
de feldspaths soit potassiques, soit plagioclases
dont la composition oscille entre un pôle sodique et
un pôle calcique.
c. Les roches métamorphiques ont une origine liée à
la formation des chaînes de montagnes et donc aux
collisions continentales car elles présentent des plis
à l’échelle de l’affleurement et à l’échelle de l’échantillon attestant ainsi de l’action de forces compressives. Leur formation se déroule en profondeur car
les plis les affectant ne sont pas cassants mais
souples avec une épaisseur variable attestant d’un
plissement en conditions thermiques élevées mais
sans atteindre la fusion. Un autre argument est que
les roches métamorphiques affleurent largement au
cœur des massifs anciens très érodés au même titre
que les granites.
d. La structure cristalline grenue du granite ne peut
s’expliquer que par une origine magmatique, donc à
une certaine profondeur nécessaire à la fusion de
certaines roches à l’origine du magma de composition granitique. Le refroidissement du magma s’est
fait très lentement expliquant la grande taille des
cristaux sans arrivée à la surface (absence de verre).
C’est l’érosion des terrains sus-jacents qui a dégagé
le granite ce qui est confirmé par l’abondance des
affleurements granitiques dans les massifs très érodés tels que le Massif armoricain ou le Massif central par rapport aux chaînes de montagnes récentes.
e. Le fond de la Manche présente, au niveau lithologique, toutes les caractéristiques d’un continent ;
c’est donc une partie déprimée envahie par la mer
mais qui est en continuité avec le continent européen dont fait également partie la Grande-Bretagne.
Si la Manche était un océan au sens géologique, on
devrait trouver un fond constitué d’une superposition de basaltes et de gabbros.
Exercice corrigé
Les ophiolites alpines
Voir correction dans le manuel, pages 274 et 275.
Évaluer ses compétences
5 E n c l a v e s ro c h e u s e s d a n s u n
basalte
1. Le basalte est une roche cristalline à structure
microlitique qui atteste d’une origine magmatique
volcanique (magma d’origine profonde qui remonte
et donne naissance à des laves qui s’écoulent à la
surface et qui aboutissent à des roches en se refroidissant rapidement).
2. La présence d’une enclave de granite à l’intérieur
du basalte prouve que le granite est antérieur au
basalte. En remontant à travers les autres roches de
la croûte continentale, le magma basaltique a dû
arracher un fragment de granite ; ce dernier s’est
retrouvé emprisonné dans la lave puis dans la roche
basaltique après refroidissement de cette lave (Voir
schéma page 88).
3. Le basalte n’est pas d’origine océanique car les
fonds océaniques étant constitués uniquement de
basalte et de gabbro, les enclaves ne pourraient pas
contenir de granite caractéristique des continents.
4. La péridotite est une roche qui ne se trouve ni
dans la croûte continentale ni dans la croûte océanique. Le fait de la retrouver en enclave dans du
basalte peut s’expliquer par l’existence de cette
roche au-dessous de la croûte (ce serait la roche
constitutive du manteau). Dans ce cas, le magma
basaltique proviendrait de la fusion partielle de cette
même péridotite ; le magma devant se former dans
ou au-dessous de la région contenant les péridotites
pour que certains fragments de celles-ci se retrouvent en enclaves (Voir schéma page 88).
4
87
5
Mise en place d’enclaves de péridotite et de granite dans des coulées de lave.
Émission, coulées et refroidissement de laves (basalte) 5
Édifice volcanique
6
Pluton
granitique
Enclaves de péridotites et de granite
dans le basalte
Roches sédimentaires
4
Arrachement
d'un fragment de granite
3
Ascension du magma
2
Arrachement et entraînement d'un fragment
de péridotite
1
Fusion partielle des péridotites (magma basaltique)
Croûte
continentale
(30 km)
Roches
métamorphiques
Manteau
Péridotite
6 Le Bassin parisien
1. À faire sur la carte de France.
2. Les roches présentes :
– dans le Bassin parisien : des roches sédimentaires
dont l’âge des affleurements diminue de la périphérie au centre du Bassin signifiant que la structure
ressemble à une pile d’assiettes ;
– en bordure du Massif armoricain et des Vosges :
des roches métamorphiques et des granites ainsi
que des roches sédimentaires plus anciennes que
celles du Bassin parisien.
3. L’épaisseur maximale des roches sédimentaires
recouvrant le socle est de près de 3 000 m à l00 km
à l’est de Paris.
88
4. Les roches constituant le socle sont de même
nature que celles qui affleurent en bordure du Massif
armoricain et des Vosges (roches métamorphiques,
granites et roches sédimentaires plus anciennes).
5. La croûte est continentale puisqu’elle est constituée essentiellement de granite et de roches métamorphiques (elle se prolonge jusqu’à 25-30 km), les
roches sédimentaires n’étant qu’un plaquage.
L’existence de fossiles marins dans les roches sédimentaires qui recouvrent le socle témoignent de l’incursion de la mer dans une dépression limitée par le
Massif armoricain et les Vosges dans laquelle se
sont déposés des sédiments à l’origine des roches.
C
H
A
P
I
T
R
E
1
4
Modèles de la structure de la Terre
Programme : notions et contenus
• Structure et composition chimique de la Terre interne.
• Origine, différenciation et structure interne de la Terre.
• L’étude de la propagation des ondes sismiques montre que la Terre est structurée en enveloppes concentriques de tailles, masses et masses volumiques différentes : la croûte (continentale ou océanique), le manteau et le noyau. Les enveloppes sont séparées par des discontinuités physiques
et/ou chimiques. La lithosphère se distingue de l’asthénosphère sous-jacente par un comportement rigide.
• La température, la pression et la masse volumique varient avec la profondeur.
• Cette structure de la Terre résulte, d’une part, de sa formation par accrétion de petits corps dont les météorites de type chondrite sont les vestiges
et, d’autre part, de sa différenciation.
• Les matériaux du manteau profond et du noyau sont inaccessibles. On peut néanmoins, par des modèles et des raisonnements qui tiennent compte
de la formation de la Terre, à partir des chondrites, préciser leurs compositions.
Objectifs à atteindre
Dans le chapitre 13, nous avons vu que les enveloppes accessibles de la Terre, croûte et manteau supérieur, ont des
compositions chimiques différentes, déterminées à partir de l’étude des roches qui les constituent.
Pour connaître la structure et la composition de l’intérieur de la Terre, on doit en revanche utiliser des méthodes indirectes, telle que la sismologie. C’est effectivement grâce à l’étude de la propagation des ondes sismiques que l’on peut
aboutir à un modèle sismologique du globe : les enveloppes concentriques de la Terre (croûte, manteau, noyau) sont
séparées par des discontinuités.
Ce modèle sismologique sera enrichi en indiquant la nature et la composition chimique des roches (dont une partie a
été étudiée précédemment) et les limites entre les différentes couches seront précisées.
◆ Problème scientifique à résoudre
Comment peut-on connaître la structure et la composition
interne de la Terre ? À quels modèles du globe aboutit-on ?
P o s e r
l e s
p r o b l è m e s
L’observation de météorites, qui ont le même âge que le
système solaire, et d’enregistrements d’ondes sismiques à
l’aide de sismographes peut amener l’élève à s’interroger
sur l’étude (forcément indirecte) des structures profondes
du globe.
A c t i v i t é s
1
Les ondes sismiques
Un séisme provoqué au foyer par rupture et déplacement des roches de part et d’autre du plan de faille,
89
engendre des ondes qui se déplacent dans toutes les
directions, et qui pourront atteindre différents endroits
de la planète. On cherche à montrer ici que les trois
types d’ondes enregistrées par les sismographes n’ont
pas les mêmes caractéristiques.
Cette activité permet de motiver les activités suivantes,
car c’est grâce à l’étude de la propagation des ondes
sismiques que l’on peut connaître la structure interne
du globe.
Exploitation
Le DOCUMENT 3 permet de présenter les différents types
d’ondes sismiques. Les schémas représentent la déformation des roches près de la surface lors du passage des
ondes P, S et L. Les deux derniers schémas correspondent
aux ondes de Love (oscillations dans un plan horizontal
perpendiculaire à la direction de propagation) et de
Rayleigh (oscillations dans un plan vertical).
Le DOCUMENT 4 montre qu’un séisme ayant eu lieu à Kobé
(île de Honshu, au Japon) a pu être enregistré à Hawaii et
en Australie, dans des lieux situés respectivement à
6 630 km et 7 870 km de la ville de Kobé.
Les ondes sismiques partent toutes du même endroit, or
elles présentent des temps d’arrivée différents. Les sismogrammes montrent que pour les deux stations, ce sont les
ondes P qui arrivent les premières et qu’elles sont suivies
des ondes S puis des ondes L : les ondes sismiques n’arrivent donc pas en même temps.
On note que les ondes sismiques arrivent plus tard pour la
station située plus loin du lieu du séisme, ici en Australie.
On peut donc penser que les ondes sismiques ont une
vitesse de propagation différente ou que le trajet qu’elles
empruntent n’est pas le même (se déplaçant dans les
couches superficielles du globe pour les unes, dans les
couches profondes pour les autres).
On peut faire calculer par l’élève la vitesse de propagation
des ondes P, S et L d’après le sismogramme enregistré à
Hawaii par exemple : on obtient une vitesse d’environ
10 km/s pour les ondes P, 5,6 km/s pour les ondes S et de
3,9 km/s pour les ondes L.
On retrouve ensuite les mêmes valeurs pour le sismogramme enregistré en Australie.
A c t i v i t é s
2
Informations apportées par les ondes
sismiques
L’activité précédente a permis de présenter les caractéristiques des ondes sismiques. On cherche maintenant à
montrer que l’étude de ces ondes apporte des renseignements sur la structure de la Terre. L’objectif est de
montrer que la vitesse des ondes sismiques P et S
indique que l’intérieur du globe n’est pas homogène.
Exploitation
Le DOCUMENT 5 présente les stations du réseau sismologique mondial géoscope. Chaque station est équipée de 3
sismographes permettant l’enregistrement des mouvements du sol dans les 3 directions E-W, N-S et verticale.
D’après le DOCUMENT 6, on voit que la vitesse de propagation des ondes L est représentée par une droite, donc est
constante, contrairement aux vitesses des ondes P et S, qui
augmentent avec la distance à l’épicentre. C’est-à-dire que
les ondes P et S arrivent plus rapidement aux stations éloignées que les ondes L ; or les ondes P et S, contrairement
aux ondes L, se propagent en profondeur.
Donc les ondes P et S traversent un milieu qui n’est pas
homogène, ce qui correspond au modèle b du document 7.
De ce fait, les rais sismiques subissent une succession de
réfractions, leur donnant une trajectoire courbe comme
l’indique le DOCUMENT 7c. Ceux qui arrivent aux stations les
plus éloignées de l’épicentre ont parcouru de plus grandes
profondeurs que ceux arrivant aux stations proches de
l’épicentre, donc la vitesse de propagation des ondes P et
S augmente avec la profondeur.
Le DOCUMENT 8 nous montre que la vitesse des ondes P
dépend essentiellement de la densité des matériaux traver-
90
sés, plus ces matériaux (roches et minéraux constitutifs)
sont denses et plus la vitesse des ondes P est élevée. On
peut donc en déduire que la densité des matériaux de la
Terre augmente avec la profondeur.
A c t i v i t é s
3
Zone d’ombre et structure interne
du globe
L’analyse des temps d’arrivée des ondes sismiques a
montré une augmentation de la densité avec la profondeur. Nous allons voir que cette densité n’augmente pas
régulièrement mais qu’il existe des discontinuités à
l’intérieur du globe.
Donc, après avoir montré dans l’activité précédente,
que la structure du globe est hétérogène, on cherche
maintenant à construire un modèle de la structure
interne du globe.
Exploitation
Le DOCUMENT 9 nous montre que pour un séisme donné,
il existe une région du globe où les enregistrements sont
nuls, c’est la zone d’ombre. Elle se situe entre 103° et 142°
de distance angulaire de l’épicentre pour les ondes P, qui
ne sont donc pas reçues entre 11 500 km et 14 500 km de
l’épicentre, et pour les ondes S, la zone d’ombre est bien
plus importante puisque ces ondes ne sont pas reçues audelà de 103° (11 500 km). Donc on ne peut expliquer ces
zones d’ombre avec le modèle d’une sphère dans lequel la
densité augmente régulièrement avec la profondeur,
comme on l’a vu dans l’activité précédente.
On a vu que l’on pouvait appliquer aux ondes sismiques les lois de l’optique (activités 2) : les rais sismiques de même que les rayons lumineux, sont des
trajectoires qui divergent à partir d’une source (foyer sismique ou source lumineuse). On réalise donc ici un
modèle analogique en utilisant une source lumineuse pour
visualiser le trajet des ondes P dans un milieu homogène
puis dans un milieu hétérogène.
Grâce au modèle, on peut expliquer la zone d’ombre car il
permet de visualiser celle-ci et de comprendre qu’elle est
liée à l’existence d’une surface de discontinuité, ici matérialisée par le petit cristallisoir.
Dans le modèle de la Terre du DOCUMENT 11, pour la zone
d’ombre des ondes P, on voit que le rai sismique qui arrive
à 103° est tangent à la discontinuité (il effleure le noyau)
alors que le rai plus profond se réfracte deux fois, à l’entrée et à la sortie du noyau. L’existence de cette zone
d’ombre repose donc sur la présence d’une discontinuité
située à 2 900 km de profondeur, qui sépare le noyau, central, du manteau, périphérique.
On a vu que la zone d’ombre des ondes S est bien plus
importante que celle des ondes P, puisque les ondes S ne
sont plus du tout enregistrées à partir de 103°. La zone
d’ombre des ondes S indique que celles-ci ne sont pas
transmises dans le noyau ; sachant que les ondes S,
contrairement aux ondes P, ne se propagent pas en milieu
Chapitre 14 : Modèles de la structure de la Terre
liquide, on peut en déduire que le noyau présente (dans sa
partie externe tout au moins) les propriétés d’un liquide.
La discontinuité située à 2 900 km est donc une interface
entre un milieu solide (le manteau) et un milieu liquide (le
noyau).
Les trajectoires des ondes P sont déviées à la frontière
2 900 km, car elles subissent une double réfraction, ce qui
implique une diminution de la vitesse de propagation de
ces ondes.
A c t i v i t é s
4
Un modèle sismologique du globe
Un modèle simple de la structure du globe, lié à l’existence de zones d’ombre, a été élaboré dans l’activité
précédente. La zone d’ombre des ondes P et S étant la
preuve de l’existence d’une surface de discontinuité qui
sépare le manteau, solide, du noyau, liquide (au moins
dans sa partie externe).
L’objectif de cette activité sera d’affiner le modèle de
structure du globe élaboré dans l’activité précédente en
utilisant des données sismiques.
Exploitation
Les vitesses des ondes P et S ne sont pas constantes, le
milieu parcouru change donc de caractéristiques, de densité notamment. Les variations brutales de la vitesse de
propagation des ondes sismiques permettent de repérer
des discontinuités.
On remarque qu’à 2 900 km de profondeur, les ondes P
ralentissent brutalement et les ondes S s’arrêtent, révélant
la discontinuité mise en évidence dans l’activité précédente, appelée discontinuité du Gutenberg, séparant le
manteau du noyau externe. Celui-ci est à l’état liquide.
À 5 100 km de profondeur, on observe un autre ralentissement de la vitesse des ondes P correspondant à une discontinuité séparant le noyau externe du noyau interne ou
graine, la discontinuité de Lehman. Cette graine est solide
(on n’a pas d’information ici permettant de le prouver).
L’évolution de la vitesse des ondes sismiques dans une
zone plus superficielle révèle la présence d’une discontinuité située aux alentours de 30 km sous les continents et
de 10 km sous les océans, elle sépare la croûte du manteau, on l’appelle la discontinuité de Mohorovicic (ou
Moho). Elle est repérée par une augmentation de la vitesse
des ondes.
On met en évidence un ralentissement des ondes sismiques entre 100/120 et 700 km de profondeur, correspondant à l’asthénosphère. Ce ralentissement est
interprété comme la conséquence d’une moindre rigidité
du manteau à ces profondeurs. Entre 0 et 100/120 km de
profondeur, la croûte et la partie supérieure du manteau
supérieur forment la lithosphère, plus rigide.
Au-delà de 670 km de profondeur, la légère augmentation
de vitesse des ondes sismiques révèle un milieu, le manteau inférieur, rigide lui aussi.
On note une diminution de la vitesse des ondes sismiques
aux alentours de 120 km jusqu’à environ 300 km de profondeur, révélant une zone à moindre vitesse (ou LVZ),
c’est-à-dire que le milieu est moins rigide que les zones
adjacentes.
Les variations de vitesse observées sont graduelles et correspondent à des changements très progressifs de nature
physique. Ainsi, tous les niveaux situés au-dessus de
120 km de profondeur sont rigides et forment la lithosphère, puis jusqu’à 700 km de profondeur, le milieu,
quoique solide est un peu moins rigide et appelé asthénosphère. À partir de 700 km de profondeur, le manteau inférieur redevient rigide. Entre 2 900 km de profondeur et le
centre de la Terre, le noyau est formé de deux couches : un
noyau externe, liquide, jusqu’à 5 100 km de profondeur et
un noyau interne, ou graine, solide.
Les données sismiques ont donc permis de proposer un
modèle d’organisation interne du globe, à symétrie sphérique.
A c t i v i t é s
5
Un modèle minéralogique et chimique
du globe
On a pu aboutir dans l’activité précédente à un modèle
sismologique du globe, caractérisé par l’existence
d’enveloppes concentriques séparées les unes des
autres par des discontinuités.
On cherche maintenant à connaître la nature des roches
constituant le manteau et le noyau, la composition des
croûtes continentale et océanique ayant été étudiée au
chapitre 13. C’est à l’aide de méthodes indirectes que
l’on pourra connaître la composition du manteau et du
noyau.
Exploitation
Quand la lave basaltique remonte des profondeurs de la
Terre, elle ramone les parois du manteau, entraînant avec
elle des fragments des matériaux du manteau. Ceux-ci forment donc des enclaves dans le basalte et on les retrouve
en surface. Ces enclaves sont de la péridotite, roche
constituée d’olivine, de pyroxène et de grenat ; le manteau
pourrait donc être constitué de péridotites.
Le DOCUMENT 16 indique une augmentation importante de
température entre 150 et 300 km de profondeur, montrant
que la péridotite est presque fondue mais toujours solide.
Or cette zone correspond à la zone de moindre vitesse qui
appartient au manteau, c’est donc que le manteau est de
nature péridotitique.
Le changement de rigidité indique une discontinuité de
nature physique qui sépare la lithosphère de l’asthénosphère.
Le DOCUMENT 17 indique en parallèle l’évolution de la
vitesse des ondes P et l’interprétation minéralogique de
ces variations de vitesse. Jusqu’à 400 km de profondeur,
les principaux minéraux du manteau péridotitique sont
l’olivine et le pyroxène, puis à partir de 400 km, ces miné-
91
raux changent de nature : on passe à des spinelles et des
grenats. Vers 700 km de profondeur, une nouvelle structure, la pérovskite, remplace les structures précédentes et
constitue tout le manteau inférieur.
La densité de ces structures augmente en fonction de la
profondeur, alors que la composition chimique de la péridotite ne change pas.
On voit bien le lien entre les modifications de nature des
minéraux de la péridotite et les variations de vitesse des
ondes sismiques, donc des changements de nature physique des différentes enveloppes, la péridotite étant moins
rigide pour l’asthénosphère.
Le manteau est donc bien constitué de péridotites, visqueuses parce que froides pour la lithosphère, moins visqueuses parce que plus chaudes pour l’asthénosphère.
Les météorites se sont formées en même temps que le
système solaire, elles ont donc le même âge que la Terre et
possèdent les mêmes constituants, ce qui permet de les utiliser pour connaître la composition de l’intérieur de la
Terre. Comme elles possèdent du fer dans leur composition, on peut donc penser que le noyau est lui aussi constitué de fer.
On voit que le manteau a une masse volumique inférieure
à celle de la Terre dans son ensemble, et on sait que la
masse volumique de la croûte continentale est de 2,7 et
celle de la croûte océanique est de 2,8. Il faut donc
admettre que le noyau possède une masse volumique
beaucoup plus importante. Celle-ci pourrait correspondre
à celle du fer, dont la densité est indiquée (12).
– La masse volumique de la Terre est de 5,5 g/cm3 soit
5,5 gigatonnes/km3, la masse de la Terre est donc de
5,5 x 1,1.1012 = 6,05.1012 Gt.
– La masse du manteau est : 4,5 x 0,92.1012 = 4,14.1012 Gt.
– La masse du noyau est donc :
6,05.1012 – 4,14.1012 = 1,91.1012 Gt.
– La masse volumique du noyau est donc :
1,91.1012/1,8.1011 = 10,6 g/cm3, ce qui correspond approximativement à celle du fer.
A c t i v i t é s
6
Formation et différenciation
du globe terrestre
On a pu obtenir la composition du manteau et du noyau
grâce à l’activité précédente. Le manteau est de nature
péridotitique, alors que le noyau est essentiellement
constitué de fer.
Dans cette activité, on cherche à montrer comment la
Terre s’est formée et si elle était déjà différenciée dès sa
formation.
Exploitation
La majorité des cratères se sont formés sur la Lune
entre – 4 et – 3 milliards d’années, c’est-à-dire lors du premier milliard d’années de son histoire. Ils sont dus à des
bombardements météoritiques. On peut penser qu’il en
92
aurait été de même pour la Terre, puisque ces deux objets
du système solaire, très proches, se sont formés en même
temps.
Donc les planètes, dont la Terre, tout comme la Lune se
sont formées par accrétion c’est-à-dire par agglomération
de matériaux en orbite autour du Soleil ; les planètes ont
vu leur taille augmenter en attirant par gravité la matière
avoisinante, en l’occurrence les météorites qui les bombardaient.
Ainsi les planètes résultent de l’agglomération de météorites, donc d’une accrétion.
On voit que les chondrites ont même composition que
la Terre dans son ensemble : elles sont formées de silicates, de fer et de nickel.
Les achondrites quant à elles, sont des météorites différenciées qui pourraient être l’équivalent des différentes
enveloppes de la Terre : les achondrites, constituées de fer
et de nickel, correspondraient au noyau alors que les
achondrites silicatées pourraient correspondre aux enveloppes externes de la Terre.
Ces données permettent de proposer comme scénario que
la Terre aurait été une gigantesque chondrite qui aurait
fondu et se serait complètement différenciée.
E x e r c i c e s
Évaluer ses connaissances
1 Définitions
a. Asthénosphère : Zone du manteau supérieur
située sous la lithosphère et moins rigide qu’elle. Elle
s’étend à environ 120 à 700 km de profondeur.
b. Noyau : Enveloppe terrestre comprise entre 2 900
et 5 100 km de profondeur pour le noyau externe,
liquide, et entre 5 100 km et le centre de la Terre
pour le noyau interne, solide.
c. Ondes S : Ondes transversales, dites de cisaillement, elles ne se propagent pas dans les milieux
liquides.
d. Surface de discontinuité : Frontière séparant deux
enveloppes du globe dont les propriétés, physiques
ou chimiques, sont différentes.
2 Questions à réponse courte
a. La Terre n’étant pas un milieu homogène, les rais
sismiques subissent une succession de réfractions,
qui conduisent à une trajectoire incurvée.
b. Les ondes sismiques, lorsqu’elles atteignent une
surface de discontinuité, peuvent se réfléchir ou se
réfracter.
c. Parmi les météorites, on distingue les chondrites
et les achondrites qui peuvent être pierreuses,
métalliques ou mixtes.
d. Une zone d’ombre sismique est une zone caractérisée par l’absence totale de réception d’ondes
sismiques.
Chapitre 14 : Modèles de la structure de la Terre
3 Expliquer brièvement
a. La distinction entre lithosphère et asthénosphère
est de nature physique car la lithosphère, qui comprend la croûte et la partie supérieure du manteau
est très rigide, alors que l’asthénosphère, qui est
située en dessous, est moins rigide.
b. Le manteau et la croûte sont constitués de roches
surtout formées de minéraux silicatés alors que le
noyau est constitué d’un alliage de fer et de nickel.
c. Le manteau est constitué de péridotite, roche qui
comprend surtout des minéraux ferro-magnésiens
tels que l’olivine et les pyroxènes ainsi que le grenat,
alors que les croûtes océanique et continentale sont
moins riches en minéraux ferro-magnésiens.
4 Phrases logiques
a. Les ondes sismiques sont reçues par des sismographes qui enregistrent les vibrations du sol. Elles
sont traduites sous forme de sismogrammes.
b. La vitesse de propagation des ondes sismiques
diminue si la rigidité des matériaux traversés est
faible. C’est le cas entre 120 et 300 km de profondeur.
c. Les météorites ont permis d’établir l’idée que la
planète Terre est une planète qui a subi une différenciation en enveloppes concentriques ; on dit
qu’elle s’est différenciée au cours de sa formation.
d. Le noyau comprend le noyau externe, liquide, et
le noyau interne, solide, encore appelé graine.
5 Phrases à corriger
a. Les ondes L, superficielles, se déplacent à vitesse
constante alors que les ondes P et S ont une vitesse
d’autant plus élevée que la distance entre l’épicentre
et la station est importante.
b. Le Moho n’est pas toujours situé à la même profondeur : il est situé à 30 km environ sous les continents et à 6 km environ sous les océans.
c. L’asthénosphère est située sous la lithosphère et
est moins rigide que cette dernière.
d. Les chondrites sont des météorites formées en
même temps que le système solaire, et donc que la
planète Terre et permettent ainsi de connaître la
composition interne du globe.
Exercice corrigé
6 L a d i s c o n t i n u i t é d e M o h o ro v i c i c
Voir correction dans le manuel, pages 294 et 295.
Évaluer ses compétences
7 Une caractéristique
d e l a p ro p a g a t i o n d e s o n d e s L
1. Sachant que 2 cm correspondent à 3 000 km, et
comme la distance entre Tokyo et l’épicentre est de
6 cm sur le papier, la distance à l’épicentre pour
Tokyo est de 6 x 3 000 / 2 = 9 000 km en réalité.
Pour les autres stations, on suit le même raisonnement et on obtient 6 300 km pour Papeete, 4 350 km
pour Montréal et 3 150 km pour Atlanta.
2. Les ondes L arriveront en premier à la station
d’Atlanta car c’est la plus proche de l’épicentre.
3. On convertit les temps d’arrivée des ondes en
secondes, soit pour Tokyo 1 h 1 min et 32 secondes
soit 3 692 secondes ; la vitesse de propagation des
ondes L est donc de 9 000/3 692 = 2,43 km.s-1.
Pour Papeete : 2,52 km/s, pour Montréal : 2,06 km/s
et pour Atlanta : 1,96 km/s.
On constate que la vitesse des ondes est d’environ
2,4 km/s pour les stations de Tokyo et Papeete et
d’environ 2 km/s pour les stations d’Atlanta et
Montréal. Ceci peut s’expliquer par le fait que les
ondes L se propagent au niveau du continent pour
les stations de Montréal et Atlanta (vitesses proches)
alors qu’elles se propagent au niveau de l’océan
pour les stations de Tokyo et Papeete (vitesses
proches l’une de l’autre mais éloignées de celles des
deux autres stations). Les ondes L ont donc traversé
deux milieux de nature différente.
8 N a t u r e d e l a c ro û t e t e r r e s t r e
1. On remarque que la vitesse des ondes P augmente en fonction de la profondeur que ce soit en
domaine continental ou océanique. C’est donc que
la nature des roches est différente.
L’épaisseur de la croûte est de 40 km sous l’Écosse,
de 55 km sous les Andes et de presque 70 km sous
les Alpes. Comme le Moho marque la limite inférieure de la croûte, il est donc localisé à 40 km sous
l’Écosse, 55 km sous les Andes et environ 70 km
sous les Alpes. On constate que la profondeur du
Moho est plus importante sous les chaînes de montagnes jeunes comme les Alpes.
En domaine océanique, la croûte est bien moins
épaisse, la limite qui sépare la croûte du manteau
n’est localisée qu’à environ 7 km de profondeur. Le
Moho est donc situé à environ 7 km sous les océans
alors qu’il est plus profond sous les continents.
2. Dans les deux cas, les Vp d’une valeur d’environ
8 correspondent au manteau supérieur, formé de
péridotites. On remarque qu’il y a trois couches de
matériaux différents sous les océans et deux
couches sous les continents.
En ce qui concerne la croûte océanique,
Vp = 2 km/s, ce qui correspond à des sédiments non
consolidés. Puis on trouve Vp = 5,1 ce qui correspond à des basaltes (avec sédiments consolidés) et
Vp = 6,7 indique des gabbros (ou roches métamorphiques, mais c’est impossible en domaine océanique) : donc la croûte océanique comprend, de haut
en bas, des sédiments non consolidés, des
basaltes, puis des gabbros.
Pour la croûte continentale, les Vp de 5 à 6,1 correspondent à des granites, puis les Vp de 6,5 à 7,4
correspondent à des gabbros ou à des roches métamorphiques. Les gabbros sont caractéristiques de la
croûte océanique ; donc la croûte continentale est
constituée de granites et de roches métamorphiques.
93
C
H
A
P
I
T
R
E
1
5
Un modèle de la dynamique
lithosphérique
Programme : notions et contenus
• La lithosphère et la tectonique des plaques.
• Découpage de la lithosphère en plaques d’épaisseur variable, peu déformables à l’exception de leurs limites.
• Mouvements relatifs des plaques : divergence au niveau des dorsales océaniques où elles se forment, convergence dans les zones de subduction
et de collision où elles disparaissent, coulissage le long des failles transformantes.
Objectifs à atteindre
La structure verticale de la Terre a été étudiée : le chapitre 14 a permis d’aboutir à un modèle du globe correspondant à la synthèse de plusieurs modèles (sismologique, chimique, minéralogique et thermique). On va maintenant
mettre en évidence une régionalisation dynamique de la lithosphère, permettant d’élaborer un modèle de la cinématique globale des plaques.
Le modèle va révéler des hétérogénéités latérales du manteau, à mettre en relation avec les phénomènes de surface
qui affectent la croûte. Ce modèle sera ensuite enrichi grâce aux deux chapitres suivants.
◆ Problèmes scientifiques à résoudre
Comment expliquer la dynamique du globe ?
À quel modèle de la dynamique lithosphérique, appelé
modèle de la tectonique des plaques, arrive-t-on ?
caractéristiques du relief. Cette activité motive les suivantes en ce sens que l’on recherchera ensuite ce qui se
passe au niveau de ces zones actives du globe, et la
signification du relief qui leur est associé.
Exploitation
P o s e r
l e s
p r o b l è m e s
La superposition de la répartition mondiale des séismes et
celle du volcanisme, sur le DOCUMENT 1, montre que de
vastes surfaces sont limitées par des frontières géologiquement très actives.
La photo du DOCUMENT 2 évoque une déchirure continentale.
On peut donc s’interroger sur la signification des zones
géologiquement actives, et leur relation avec la dynamique
de la lithosphère.
A c t i v i t é s
1
Zones actives et formes associées
Il s’agit ici de localiser les manifestations en surface de
l’activité interne du globe, donc les zones géologiquement actives du globe, et de les associer à des formes
94
En utilisant dans un premier temps le DOCUMENT 1, qui
représente la carte de répartition mondiale des séismes et
du volcanisme, on localise les zones géologiquement
actives du globe, situées en frontière de vastes surfaces
géologiquement peu ou pas actives. Dans un deuxième
temps, on utilise en plus la carte du fond des océans
(située sur le rabat), et le DOCUMENT 3 pour associer les
reliefs aux zones actives du globe.
Ainsi, les dorsales sont les reliefs des fonds océaniques
(exemple : dorsale Nord Atlantique), les chaînes de montagnes sont des reliefs continentaux (exemple : chaîne
himalayenne). Il existe un troisième type de relief
(exemple : relief sous-marin du Pacifique) représenté par
les fosses océaniques, bordant ici un continent.
Chapitre 15 : Un modèle de la dynamique lithosphérique
A c t i v i t é s
2
A c t i v i t é s
3
Les dorsales et l’expansion des fonds
océaniques
Fosses, montagnes et frontières
de convergence
Après avoir étudié ce qui caractérise morphologiquement les zones actives du globe, on va, dans les activités 2 et 3, comprendre la signification dynamique de
ces zones.
On cherche ici à montrer que tous les fonds océaniques
ont été fabriqués au niveau des dorsales, frontières de
divergence.
On a vu dans l’activité précédente que la lithosphère
océanique résulte de l’activité des dorsales, zones de
divergence.
On cherche maintenant à comprendre la signification
dynamique des fosses océaniques et des chaînes de
montagnes, et à montrer que ce sont des zones de
convergence.
Exploitation
Exploitation
L’axe de la dorsale est caractérisé par des basaltes en
coussins, traduisant un volcanisme sous-marin, et l’existence de failles dans le plancher océanique basaltique
indique un écartement des terrains (DOCUMENT 4). Le DOCUMENT 5 confirme le précédent, et on observe en plus la présence de failles normales, qui attestent de mouvements en
extension : tout se passe comme si la croûte océanique
était tirée de part et d’autre de l’axe de la dorsale.
D’après le DOCUMENT 6, la zone d’activité tectonique et sismique n’est située qu’à une distance de 20 km autour de
l’axe de la dorsale, et l’activité volcanique est concentrée
exclusivement aux abords de cet axe. Elle est à l’origine
des coulées volcaniques basaltiques qui forment les fonds
océaniques. Les foyers des séismes sont superficiels, ces
séismes témoignent de contraintes à l’origine de ruptures
dans la croûte océanique (plus généralement la lithosphère), engendrée par l’activité magmatique.
On note l’absence de sédiments sur 30 km environ de part
et d’autre de l’axe de la dorsale, ce qui confirme la naissance de la lithosphère océanique à l’axe de la dorsale.
Les sédiments reposent sur le basalte des fonds océaniques au-delà de 30 km de l’axe, et on peut les dater grâce
aux fossiles qu’ils contiennent (DOCUMENT 7).
On remarque ainsi que l’âge des fonds océaniques augmente
en s’éloignant de l’axe de la dorsale (médio-atlantique ici).
On peut donc conforter l’idée de l’expansion océanique
émise par Hess : la lithosphère océanique se forme au niveau
de l’axe de la dorsale, et s’en éloigne progressivement de
part et d’autre, engendrant les fonds océaniques.
Les dorsales apparaissent donc bien comme des frontières
de divergence, permettant la création de tous les fonds
océaniques.
D’après le DOCUMENT 8, on observe que les foyers sismiques peuvent atteindre jusque 800 km de profondeur
sous l’archipel du Japon ; or les séismes ne peuvent apparaître que dans des matériaux rigides, et l’asthénosphère
est moins rigide dès 100 km de profondeur.
Le DOCUMENT 9 montre que les foyers des séismes situés
sous l’archipel du Japon sont d’autant plus profonds qu’ils
sont éloignés de la fosse océanique qui borde l’Est du
Japon (voir la carte du fond des océans sur le rabat).
Ces observations nous permettent de supposer un enfoncement de la lithosphère océanique sous la lithosphère
continentale (= subduction). Ainsi les foyers des séismes
auraient pour origine des libérations brutales d’énergie,
liées aux cassures affectant la lithosphère océanique rigide
qui plonge.
Les données tomographiques du DOCUMENT 9 révèlent la
subduction de la plaque Pacifique dans l’asthénosphère,
sous la plaque Eurasienne. L’ensemble des séismes matérialise le plan incliné suivant lequel la plaque Pacifique
plonge sous la plaque Eurasienne (plan de BenioffWadati).
Les régions situées entre l’Inde et l’Asie sont le siège
d’une sismicité intense. Ces régions correspondent à une
gigantesque chaîne de montagnes : l’Himalaya.
On a retrouvé des basaltes en coussins faisant partie des
ophiolites, dans une région de l’Himalaya à 5 000 mètres
d’altitude. Or, les coulées basaltiques sous-marines présentent ce même épanchement en coussins : c’est donc la
preuve qu’un océan a jadis existé dans cette région.
Le DOCUMENT 12 nous montre le plongement vers le Nord
de la plaque indienne, correspondant à une subduction de
la plaque indienne sous la plaque asiatique.
Lorsque l’Inde a commencé à s’enfoncer sous le Tibet, un
fragment de lithosphère océanique est resté coincé entre
les deux blocs continentaux, comme en témoignent les
ophiolites, prouvant que l’Inde était alors séparée de
l’Asie par un océan. Les ophiolites indiquent donc qu’il y
a eu une suture entre l’Inde et l’Asie.
Le fait que la plaque indienne devienne verticale et se renverse, traduit un blocage de la subduction : il y a alors collision entre les deux blocs continentaux, ce qui a permis
d’ériger l’Himalaya.
Cette gigantesque chaîne de montagnes correspond donc à
une frontière de convergence entre deux plaques.
95
A c t i v i t é s
4
teau : on voit la lithosphère qui plonge dans l’asthénosphère au niveau des zones de subduction.
Modèle de la tectonique des plaques
Nous avons vu dans les activités 2 et 3 que les plaques
divergent au niveau des dorsales océaniques, et
qu’elles convergent dans les zones de subduction et de
collision où elles disparaissent. Cette activité va permettre d’envisager un autre type de frontières de
plaques, où les plaques coulissent le long de failles
transformantes.
Tous les phénomènes géologiques ayant lieu au niveau
des zones actives du globe ont été envisagés, on peut
maintenant établir le modèle de la tectonique des
plaques.
Exploitation
On voit que les zones de fractures sont ici parallèles à
leur sens de déplacement, il existe ici un coulissement qui
s’effectue bord à bord. Ces zones de fracture, ou failles
transformantes peuvent être localisées en milieu océanique ou en milieu continental. Elles peuvent joindre des
segments de dorsales, par exemple dans l’Atlantique central (DOCUMENT 13), ou peuvent relier, comme c’est le cas
pour la faille de San Andreas (DOCUMENT 14) une frontière
convergente (la zone de subduction au Nord) à une frontière divergente (au Sud).
Le DOCUMENT 14 nous permet de voir que seule la zone correspondant à la faille transformante est sismiquement
active : de nombreux séismes, dont les foyers sont superficiels (essentiellement entre 0 et 10 km de profondeur)
sont enregistrés au niveau de la faille de San Andreas,
créant des décalages horizontaux permettant d’étendre
encore la longueur de cette faille, qui est un réseau de cassures. Ce réseau sépare l’Ouest de la Californie, qui glisse
vers le Nord, du reste des États-Unis. Les failles transformantes sont ainsi nommées parce qu’elles transforment le
mouvement de divergence ou de convergence en un mouvement de coulissement ; il n’y a ni création ni disparition
de matière à leur niveau.
En utilisant toutes les données précédentes, un modèle
de la cinématique du globe peut être construit. La superposition de la répartition mondiale des séismes et du volcanisme a permis de repérer les plaques, limitées par des
frontières géologiquement très actives.
Le DOCUMENT 15 place les différentes frontières de plaques
étudiées dans les activités précédentes : frontières divergentes (dorsales), frontières convergentes (zones de subduction et de collision) et frontières coulissantes (failles
transformantes).
Les mouvements d’une plaque par rapport à une autre ont
été indiqués, et on remarque que certaines plaques sont
entièrement océaniques (comme la plaque Pacifique),
alors que d’autres présentent à la fois une partie continentale et une partie océanique (plaque Eurasienne). De plus,
leurs limites ne correspondent pas aux bordures établies
entre océans et continents.
Le modèle de la figure 16 est enrichi par rapport à celui
qui a été élaboré dans le chapitre 14, car il révèle cette fois
des hétérogénéités latérales, qui sont situées dans le man-
96
A c t i v i t é s
5
Vitesses et mouvements des plaques
Le modèle de la cinématique du globe a pu être élaboré
dans l’activité précédente, à l’aide des informations
obtenues au cours des activités 1 à 4. Les plaques lithosphériques sont en mouvement, elles se déplacent les
unes par rapport aux autres.
L’objectif de cette activité est de calculer la vitesse de
déplacement des plaques lithosphériques et d’évaluer
le sens de leur déplacement.
Exploitation
D’après le DOCUMENT 18, un point chaud fixe émet du
magma qui perfore régulièrement la lithosphère qui se
déplace au-dessus, formant des alignements de volcans,
comme c’est le cas dans l’océan Pacifique.
L’activité volcanique la plus récente (actuelle), se situe au
sud-est de la chaîne, alors que les volcans éteints sont
d’autant plus anciens qu’on s’éloigne d’Hawaii en allant
vers le nord-ouest (DOCUMENT 19), ce qui confirme
d’ailleurs bien le sens du déplacement de la plaque
Pacifique indiqué sur le document.
On remarque, d’après le DOCUMENT 20, que sur la plaque
Pacifique, les trois alignements volcaniques présentent le
même coude, indiquant un changement d’orientation il y a
quarante millions d’années, ce qui prouve que le déplacement de la plaque Pacifique a changé de direction au cours
du temps.
– Calcul de la vitesse moyenne du déplacement de la
plaque Pacifique : V = d/t ; sachant que l’on mesure 14 cm
entre le volcan sur Niihau et Kilauea et que 2,5 cm correspondent à 100 km.
V = 56 x 106/4,9 x 106 = 11,4 cm/an.
– Pour l’océan Atlantique, en utilisant les données du
document 7, page 301 (activités 2), on obtient la vitesse du
déplacement de la plaque Sud-américaine :
1) En utilisant le forage 15 : d = 400 km = 40 x 106 cm ;
t = 22 millions d’années = 22 x 106 ans ;
V = 40/22 = 1,8 cm/an.
2) En utilisant le forage 19 : d = 1 000 km = 100 x 106 cm ;
t = 47 millions d’années = 47 x 106 ans ;
V = 100/47 = 2 cm/an.
Chapitre 15 : Un modèle de la dynamique lithosphérique
A c t i v i t é s
6
Vitesses passées et vitesses actuelles
Vitesse et sens de déplacement des plaques lithosphériques ont pu être évalués dans l’activité précédente
grâce aux alignements volcaniques dus aux points
chauds, ainsi qu’en utilisant les données fournies par
l’âge des sédiments surmontant les basaltes de la
croûte océanique. Nous verrons dans cette dernière
activité que la vitesse des mouvements des plaques a pu
aussi être calculée grâce aux anomalies magnétiques,
et que les techniques actuelles permettent d’en retrouver les valeurs.
Exploitation
Les anomalies magnétiques permettent de dater les
fonds océaniques, donc de dresser une carte géologique de
l’âge des fonds océaniques (DOCUMENT 22).
On remarque d’après la carte que la vitesse d’expansion de
l’océan Atlantique est moins rapide que celle de l’océan
Pacifique, ce qui confirme les vitesses calculées à l’activité précédente.
Le calcul de la vitesse à l’aide des anomalies magnétiques donne le résultat suivant :
V = 10 x 106/9 x 106 = 1,1 cm/an.
On peut retrouver les valeurs de vitesses établies sur des
millions d’années en calculant la vitesse d’expansion
actuelle grâce aux mesures instantanées fournies par les
satellites. Si on prend le coefficient directeur sur la courbe
du DOCUMENT 23 b. entre 1989 et 1991, on trouve 50 mm
pour une période de 2 ans donc 25 mm pour 1 an,
l’Amérique s’éloigne donc de l’Europe à une vitesse d’environ 2 cm/an.
E x e r c i c e s
Évaluer ses connaissances
1 Questions à réponses courtes
a. La lithosphère océanique formée au niveau des
dorsales s’en éloigne de part et d’autre à la manière
d’un tapis roulant : c’est l’expansion des fonds
océaniques.
b. La complémentarité des formes entre certains
continents suggère qu’ils étaient autrefois soudés,
et qu’ils se sont éloignés l’un de l’autre au cours des
temps géologiques : c’est la dérive des continents.
c. La subduction correspond à l’enfoncement d’une
plaque océanique sous la lithosphère continentale
(cas le plus fréquent, exemple : Amérique du Sud)
ou sous la lithosphère océanique (exemple : îles
Mariannes).
d. L’expansion des fonds océaniques a pu être mise
en évidence grâce à la datation des roches sédimentaires au contact direct du basalte, à l’enregis-
trement des anomalies magnétiques, à l’étude des
alignements de volcans de points chauds et plus
récemment, à l’aide des techniques géodésiques.
2 Expliquer brièvement
a. La lithosphère océanique, froide et dense, disparaît par plongement dans l’asthénosphère, selon un
plan incliné au niveau d’une fosse océanique : c’est
la subduction.
b. Les trois types de frontières qui animent les
plaques sont des frontières de divergence, représentées par les dorsales, de convergence, représentées par les zones de subduction et de collision, de
coulissement, représentées par les failles transformantes.
c. La lithosphère océanique dérive de part et d’autre
de l’axe de la dorsale, puis disparaît par subduction
dans les zones de convergence des plaques ; et la
subduction peut aboutir à la collision de deux
masses continentales et à la formation des chaînes
de montagnes.
3 Phrases logiques
a. La présence d’ophiolites dans les chaînes de
montagnes témoigne de la fermeture d’un océan.
b. Les dorsales sont le siège d’une activité volcanique et de nombreux séismes, dont le foyer est peu
profond.
c. La mesure des anomalies magnétiques montre
une symétrie parallèle à l’axe des dorsales et
témoigne de l’expansion des fonds océaniques.
4 Phrases à corriger
a. Les anomalies magnétiques sont disposées en
bandes alignées parallèlement à l’axe de la dorsale
océanique.
b. Au niveau des fosses océaniques, la lithosphère
froide et dense s’enfonce dans l’asthénosphère
selon un plan incliné.
c. Les dorsales ne possèdent pas toujours de profonde vallée axiale, ou rift.
d. Les points chauds permettent de mettre en évidence le mouvement absolu des plaques, car ils
sont fixes et situés en dessous de la plaque lithosphérique qui se déplace au-dessus d’eux.
Exercice corrigé
5 Anomalies magnétiques et
expansion des fonds océaniques
Voir correction dans le manuel pages 314 et 315.
97
8 Mobilité de la lithosphère
Évaluer ses compétences
6 Les îles de la polynésie française
1. L’âge des îles volcaniques est de plus en plus
ancien quand on s’éloigne de Méhétia, on peut donc
penser qu’elles résulteraient de l’activité d’un point
chaud fixe, localisé sous l’île de Méhétia.
2. Les volcans de l’archipel de la société sont alignés selon la direction NW-SE ; leur origine peut
s’expliquer par le déplacement de la plaque
Pacifique au-dessus d’un point chaud (Méhétia), ce
déplacement s’effectuant vers l’Ouest.
Le mouvement de la plaque Pacifique traduit bien
l’expansion des fonds océaniques.
3. V = d/t.
t = 4,80 + 4,05/2 = 4,425 x 106 ans.
d = 480 km, soit 48 x 106 cm.
V = (48 x 106)/(4,425 x 106) = 10,84 cm/an.
7 Foyers sismiques en Amérique
du Sud
1. Les foyers sismiques sont d’autant plus profonds
que l’on s’éloigne de l’océan Pacifique et donc de la
fosse du Chili.
2. La représentation graphique correspond au document ci-dessous.
Axe de la fosse du Chili
B
0
100
200
300
Foyer sismique
100
Profondeur (km)
200
300
400
500
600
700
Distance (km)
Répartition des foyers sismiques en fonction de la profondeur
selon la coupe AB.
3. Sachant que les séismes n’apparaissent que
dans des matériaux rigides, ceux-ci ne peuvent
concerner l’asthénosphère. On peut donc supposer
qu’il y a ici une subduction, la lithosphère océanique
s’enfoncerait sous la lithosphère continentale.
L’ensemble des foyers sismiques matérialise le plan
suivant lequel la plaque Nazca glisse sous la plaque
Sud-américaine (voir le modèle page 313).
98
1. Au fur et à mesure que l’on s’éloigne de la dorsale, on remarque que la nature et l’épaisseur des
sédiments changent : il y a d’abord dépôt de sédiments métallifères, puis de boues carbonatées,
d’argiles rouges des grands fonds et enfin de boues
à radiolaires. Ces dernières se trouvent entre deux
couches d’argiles rouges pour le dernier forage.
2. Les boues à radiolaires indiquent la présence de
vie, on voit que le dépôt de cette couche correspond
à une zone de haute productivité équatoriale ; la
plaque passe dans cette zone et quand la plaque
quitte cette zone, il se produit de nouveau un dépôt
d’argiles rouges. Cela indique que la plaque se
déplace, donc la sédimentation est ici un indice
prouvant la dynamique lithosphérique.
2
Pa
r t i e
Structure, composition
et dynamique de la Terre
Unité 6
La Terre : machinerie thermique
16
Marges passives et océanisation .............. 100
17
Magmatisme et convection mantellique105
C
H
A
P
I
T
R
E
1
6
Marges passives et océanisation
Programme : notions et contenus
Marges passives des continents : elles sont structurées par des failles normales et sont le siège d’une sédimentation importante. Elles ont enregistré l’histoire précoce de la rupture continentale et de l’océanisation. L’activité des failles normales, héritage de rifts continentaux, témoigne de l’amincissement de la lithosphère et de sa subsidence.
Objectifs à atteindre
Le chapitre 15 partant des manifestations de surface de la dynamique de la Terre aboutit à un modèle où la lithosphère
est découpée en plaques séparées par des frontières (de divergence, de convergence ou coulissantes).
On peut alors s’interroger sur la signification des marges passives comme celles de l’Atlantique sans activité sismique
et volcanique et ne correspondant pas à des frontières de plaques.
Sachant que les fonds océaniques résultent de l’activité des dorsales, on peut remonter dans le temps et rapprocher
les marges passives d’un océan comme l’Atlantique ; ainsi ces marges apparaissent comme le résultat de la fracturation d’un continent initial qui s’est poursuivie par la naissance et la croissance d’un océan. L’étude des marges passives doit alors fournir des renseignements sur les modalités de la déchirure continentale et le début de l’océanisation.
◆ Problèmes scientifiques à résoudre
Exploitation
Quelles sont les caractéristiques des marges passives et
quels enseignements apportent-elles sur la formation et
l’évolution des océans ?
Le DOCUMENT 3 a. permet de repérer les différents
domaines morphologiques continentaux et océaniques
ainsi que la structure d’une marge passive bien visible sur
la côte Est des États-Unis et du Canada ; le DOCUMENT 3 b.
précise les différents domaines de la marge qui constitue
la partie immergée du continent :
– le plateau ou plate-forme en pente très douce de faible
profondeur (200 m) et large de 70 à 80 km en moyenne,
– le talus s’étageant de 200 m à 3 000 m avec une pente de
7 % souvent entamé par des canyons sous-marins,
– le glacis entre 3 000 et 5 000 m qui se raccorde à la plaine
abyssale pratiquement horizontale ; le glacis reçoit très
souvent des avalanches de sédiments appelés courants de
turbidités qui se détachent du talus et qui s’étalent en formant des deltas sous-marins.
Une marge passive au sens géologique correspond
donc au prolongement immergé du continent. Le domaine
continental se raccorde ainsi au domaine océanique loin
du littoral (parfois à près de 100 km).
P o s e r
l e s
p r o b l è m e s
Les supports choisis permettent d’opposer les deux types
de marges continentales, les unes actives associées à la
présence de séismes, volcanisme et fosses (cas du pourtour du Pacifique), d’autres dépourvues d’activité tectonique (marge Atlantique à l’exception de la zone Caraïbe).
Cette opposition aboutit à la formulation de problèmes
concernant le lien existant entre la structure des marges
passives et la genèse d’un océan à partir de la fracturation
initiale d’un continent.
A c t i v i t é s
1
La morphologie des marges passives
L’objectif de cette activité est de préciser les caractéristiques morphologiques d’une marge et ses relations
avec le domaine océanique.
100
Chapitre 16 : Marges passives et océanisation
A c t i v i t é s
2
Les caractéristiques d’une marge passive
L’objectif de cette activité est de préciser la structure
profonde d’une marge passive (nature des roches, disposition et épaisseur) et de dater la période de formation d’une marge à l’aide des sédiments qui surmontent
le socle.
Exploitation
Le DOCUMENT 4c. issu d’un profil de sismique réfraction
(voir la fiche technique à la fin du manuel), montre :
– une stratification des vitesses sismiques allant des
vitesses les plus basses en surface voisines de 2 km. s– 1
aux vitesses les plus rapides en profondeur voisines de
8 km. s – 1 ; l’utilisation du tableau 4b. couplé aux symboles
de couleurs du DOCUMENT 4c. permet de retrouver la nature
des roches au niveau de la marge (sédiments en surface
consolidés ou non, socle granitique puis péridotite du
manteau).
Remarque : On constate en réalité deux catégories de
vitesses au niveau du socle : les géologues subdivisent la
croûte continentale en deux parties, la croûte supérieure
et la croûte inférieure.
– un amincissement important de la croûte continentale
qui passe de 35 km à l’Est à 10 km environ au niveau de
son raccordement avec la croûte océanique soit un facteur
d’amincissement de 3,5.
Le DOCUMENT 4d. issu des techniques de sismique réflexion
à un niveau voisin du profil précédent confirme l’amincissement de la croûte continentale et précise de quelle
façon cet amincissement s’est produit :
– dans la partie supérieure de la croûte, des failles normales limitent des blocs d’une dizaine de kilomètres de
largeur et qui semblent de moins en moins épais lorsqu’on
s’éloigne du continent ; ces blocs semblent avoir glissé et
basculé les uns contre les autres du continent vers l’océan.
Certaines des failles normales ne sont pas rectilignes mais
incurvées en forme de cuiller d’où leur nom de faille
listrique ;
– dans la partie inférieure, la croûte s’amincit sans présence de failles c’est-à-dire sans rupture des roches.
La croûte continentale présente donc un comportement
cassant en surface et souple ou ductile en profondeur.
Les DOCUMENTS 5a. (profil sismique brut) et 5 b. (profil
sismique avec un repérage des limites lithologiques et des
failles) au niveau de la marge de Galice permettent d’identifier les mêmes structures que celles rencontrées au
niveau de la marge de Bretagne : un enfoncement du fond
qui passe de – 2 900 m à – 4 500 m, la présence de blocs
basculés limités par des failles normales au niveau du
socle (1) ainsi que celle de sédiments (2 et 3) surmontant
le socle. On peut remarquer que les sédiments 2 sont disposés en éventail alors que les sédiments 3 sont plus ou
moins parallèles.
La disposition des sédiments notés 2 pose problème étant
donné que la sédimentation s’effectue horizontalement ;
leur disposition en éventail à la surface de chaque bloc ne
peut s’expliquer que par un basculement progressif des
blocs dans le sens horaire, celui-ci ayant commencé avec
le dépôt des premiers sédiments à leur surface et se terminant avec le dépôt des derniers sédiments déformés surmontés par les sédiments non déformés plus ou moins
horizontaux (3).
Pour reconstituer l’état initial, il faut donc remettre les
blocs en place en les redressant et en les faisant pivoter sur
eux-mêmes dans le sens anti-horaire ; on aboutit ainsi à
une croûte continentale plus ou moins plane qui va se fracturer lors de la formation de la marge délimitant des blocs
qui vont basculer le long de failles normales. Des sédiments sont ainsi piégés et suivent le basculement des blocs
jusqu’à ce que le phénomène s’arrête ; la sédimentation
devient alors horizontale (3) et recoupe la précédente
déformée par le basculement (2).
On peut ainsi dater la période de formation de la marge qui
correspond à la période de dépôt des sédiments contemporains du basculement des blocs (sédimentation en éventail) : elle correspond ici pour la marge de Galice aux
dépôts aptien et albien du crétacé inférieur datés entre
– 114 et – 96 millions d’années soit une durée de 18 millions d’années. Le début de l’ouverture de l’Atlantique
Nord s’est réalisé durant cette période (qualifiée de rifting), la marge de Galice correspondant à celle de Terre
Neuve.
A c t i v i t é s
3
Du rifting à l’océanisation
L’activité 2 a montré que l’amincissement de la croûte
continentale peut conduire à sa rupture aboutissant à la
création d’un océan, les marges de part et d’autre d’un
océan constituant les témoins de la déchirure initiale. Il
s’agit de rechercher des témoignages actuels qui permettent de reconstituer l’histoire d’une marge passive
avant d’envisager les mécanismes responsables (objet
du chapitre 4)
Exploitation
Le DOCUMENT 6 a. montre que le rift rhénan correspond à
un vaste fossé d’effondrement de 30 km de largeur et de
plusieurs centaines de kilomètres de longueur (seule une
partie est représentée sur le document).
Le DOCUMENT 6 b. issu de la sismique réflexion montre :
– un amincissement de la croûte continentale à l’aplomb
du fossé d’environ 8 km pour deux raisons : un effondrement de 3 km en surface rempli de sédiments et une
remontée du manteau supérieur (le moho se trouve à
25 km de profondeur au lieu de 30 km environ en dehors
du rift) ;
– un amincissement cassant lié à l’existence de failles normales qui accompagnent l’effondrement dans la partie
supérieure de la croûte ;
101
– un amincissement non cassant mais souple dans la partie inférieure de la croûte.
Indications complémentaires : des profils sismiques réalisés en Alsace (à la hauteur de Colmar) ou dans le fossé de
la Bresse plus au Sud montrent des structures comparables
à celle du DOCUMENT 6 b.
La comparaison des DOCUMENTS 4, 5 et 6 permet de
mettre en évidence des similitudes entre la structure d’un
rift et celle d’une marge passive (amincissement de la
croûte, failles normales dans sa partie supérieure, amincissement ductile dans sa partie inférieure). On peut à ce
niveau, compte tenu des informations, imaginer que les
deux marges symétriques d’un océan sont les bords séparés d’un ancien rift continental qui a poursuivi son ouverture. L’amincissement de la croûte continentale serait alors
le résultat d’un étirement de la croûte c’est-à-dire d’un
mouvement d’extension.
Le DOCUMENT 7 c. montre que la rive ouest de la mer
Rouge a une structure comparable à celle d’une marge
passive (blocs basculés limités par des failles normales
recouvertes par des sédiments contemporains ou postérieurs au rifting). L’effondrement du rift continental de la
mer Rouge avec basculement des blocs le long des failles
commence à l’éocène et se termine à la fin du miocène
moyen (daté par les sédiments qui accompagnent le basculement des blocs et ceux qui reposent sur ces derniers
sans être déformés).
Le DOCUMENT 7 d. montre la présence d’une jeune croûte
océanique à 1,5 km de profondeur et large de 50 km environ avec des basaltes jeunes (< 0,5 mA) dans la partie
axiale et de plus en plus vieux lorsqu’on s’éloigne de cette
zone (de 0,5 à 3 MA). À ce niveau, on peut parler de rift
océanique avec présence de failles normales qui résultent
du fonctionnement d’une jeune dorsale. Celle-ci élabore
une croûte océanique qui va repousser et séparer, au fur et
à mesure de sa formation, les bords devenus passifs des
deux marges continentales.
Le DOCUMENT 7 e. confirme que dans la partie Nord de la
mer Rouge, en tout début d’océanisation (le document 7b.
montrant quelques rares émissions basaltiques), le manteau supérieur remonte et accompagne ainsi un amincissement de la croûte continentale confirmé en surface par le
DOCUMENT 7 c. (effondrement avec failles normales).
Le DOCUMENT 7 a. (complémentarité des rivages) laisse penser que les deux bords de la mer Rouge résultent d’une
déchirure initiale d’un continent unique liée à des mouvements d’extension (avec création d’un rift continental :
102
DOCUMENT 7
c.) suivie d’une océanisation (le rift continental
étant relayé par un rift océanique de dorsale : DOCUMENT 7 d.).
A c t i v i t é s
4
Les mécanismes de la rupture
continentale
Le chapitre précédent permet d’émettre l’hypothèse de
mouvements extensifs à l’origine de la déchirure continentale et de la création d’un océan dont les marges
passives représentent les premiers témoins.
Ce chapitre est destiné à confronter des modélisations
aux données de terrains afin de conforter les hypothèses explicatives.
Exploitation
Le DOCUMENT 8 confirme que des mouvements extensifs
(écartement) exercés sur un matériau cassant simulant la
croûte supérieure entraînent :
– la rupture du matériau selon des failles normales (deux
principales au départ suivies de nombreuse autres lorsque
l’extension se poursuit) ;
– le déplacement des blocs le long des failles ;
– l’amincissement de l’ensemble par formation d’un fossé
d’effondrement.
Ce résultat peut alors être comparé à la formation d’un
rift continental. Cependant, ceci n’explique pas l’amincissement de façon ductile de la partie inférieure de la croûte
ni la remontée du manteau inférieur.
Le DOCUMENT 9 montre une prise en compte plus précise
des propriétés physiques des différentes couches superficielles du globe. En particulier, la résistance des matériaux
à la déformation (la rhéologie) varie : on considère que la
croûte et la partie supérieure du manteau présentent une
partie superficielle cassante et une partie plus profonde
ductile expliquant l’alternance de sable et silicone superposés dans la modélisation. Enfin l’asthénosphère plus
ductile est simulée par l’utilisation du miel à la base du
dispositif.
Lors de l’extension du dispositif, on peut remarquer :
– un amincissement de la croûte selon deux modalités :
cassant pour la partie supérieure avec formation de failles
normales limitant des blocs basculés entraînant la formation d’un fossé d’effondrement comparable à un rift, ductile pour la partie inférieure selon l’effet « carambar » ;
– un amincissement de la partie supérieure du manteau
selon des modalités comparables à celles des deux parties
de la croûte ;
– une remontée passive de l’asthénosphère.
Ainsi l’étirement de la croûte continentale par des mouvements extensifs sous-jacents (en réalité la lithosphère) suffit à provoquer un amincissement qui s’accompagne de
l’effondrement de la partie centrale superficielle et de la
remontée passive de l’asthénosphère : on parle dans ce cas
de rifting passif, la remontée de l’asthénosphère étant
davantage une conséquence qu’une cause de l’extension.
Chapitre 16 : Marges passives et océanisation
La genèse d’un océan nécessite plusieurs étapes liées à
des phénomènes extensifs profonds : formation d’un rift
continental par amincissement de la lithosphère (effondrement central et remontée de l’asthénosphère), rupture de la
lithosphère à la fin du rifting coïncidant avec le début de
l’océanisation : la dorsale commençant à fonctionner
génère un fond océanique qui repousse alors les deux
bords de l’ancien rift qui deviennent des marges passives.
Au début de son existence, la marge passive est peu profonde puis celle-ci va s’enfoncer et se recouvrir plus ou
moins de sédiments.
A c t i v i t é s
5
Histoire des marges passives
après la rupture continentale
L’objectif de cette activité est de montrer que les marges
évoluent et de façon différente selon leur situation géographique.
Exploitation
La marge de Saint-Pierre-et-Miquelon au large de
Terre-Neuve est recouverte d’une épaisseur considérable
de sédiments (DOCUMENT 11 c.) pouvant atteindre près de
15 km d’épaisseur alors que les marges européennes
(Bretagne et Galice) sont recouvertes d’une faible épaisseur de sédiments (3-4 km) ; la marge américaine est dite
grasse ou nourrie alors que les marges européennes sont
qualifiées de marges maigres. L’épaisseur des sédiments
est liée en particulier aux apports continentaux, ainsi la
marge de Saint-Pierre-et-Miquelon au débouché du fleuve
Saint-Laurent a reçu de nombreux sédiments (au même
titre que la marge Ouest Africaine équatoriale qui reçoit
des quantités considérables de sédiments charriés par les
grands fleuves).
Le DOCUMENT 11 b. couplé au DOCUMENT 12 atteste que les
roches sédimentaires qui recouvrent la marge de SaintPierre-et-Miquelon se sont formées dans un océan peu
profond sous une épaisseur d’eau n’excédant pas quelques
centaines de mètres voire moins pour les évaporites. Il faut
donc admettre que le socle de la marge jeune peu profond
au départ s’est enfoncé régulièrement et que, au fur et à
mesure, sous une faible épaisseur d’eau, des sédiments se
sont déposés aboutissant à une épaisseur considérable. Cet
enfoncement progressif est qualifié de subsidence (on
considère actuellement qu’elle est due à un refroidisse-
ment progressif de la lithosphère à l’aplomb des marges ;
elle est ainsi qualifiée de subsidence thermique).
E x e r c i c e s
Évaluer ses connaissances
1 Définitions
a. Plateau continental : Encore appelé plate-forme ;
correspond à la partie du continent qui se prolonge
en pente douce sous l’océan jusqu’au talus continental.
b. Glacis : Zone immergée à pente très faible, située
entre 4 000 et 5 000 m de profondeur qui raccorde le
talus continental à la plaine abyssale.
c. Marge passive : Partie immergée du continent de
nature granitique qui fait la transition avec le fond
océanique de nature basaltique et qui ne montre
aucune activité volcanique ou sismique car située au
sein d’une même plaque lithosphérique.
d. Rift : Fossé d’effondrement continental ou océanique (au niveau de certaines dorsales dans ce dernier cas) marqué par l’existence de failles normales
résultant d’un étirement de la croûte qui s’amincit.
e. Faille normale : Cassure affectant un terrain avec
un mouvement relatif des deux parties séparées
correspondant à un allongement de l’ensemble et
résultant de mouvement de distension (rift).
f. Ductile : Se dit d’un matériau qui peut se déformer
par étirement sans se casser.
g. Subsidence : Enfoncement progressif de certaines parties de l’écorce terrestre sous l’action du
poids des matériaux (sédiments ou glaces) ou par
suite d’un refroidissement entraînant une augmentation de densité.
h. Marge grasse : Marge passive comportant une
grande épaisseur de sédiments.
2 Questions à réponses courtes
a. Une marge passive est caractérisée par une morphologie comportant un plateau continental large à
pente douce suivi d’un talus à pente raide qui aboutit à un glacis se raccordant à la plaine abyssale ; sa
structure se caractérise par une épaisseur de la
croûte continentale qui diminue progressivement et
finit par atteindre celle de la croûte océanique et par
la présence de failles normales qui séparent des
blocs basculés, le tout étant recouvert de sédiments.
b. Un rift est le résultat d’une extension de la croûte
qui entraîne la formation de failles normales au
niveau desquelles des blocs coulissent et basculent.
On date la période de formation du rift en datant le
début et la fin de dépôt des sédiments disposés en
éventail sur les blocs c’est-à-dire contemporains du
basculement des blocs.
c. La formation d’un rift continental par suite d’une
extension de la croûte a pour conséquence l’amincissement et la rupture du continent qui aboutit à la
103
remontée de l’asthénosphère à l’origine de magma
basaltique.
d. Les marges maigres comportent une faible épaisseur de sédiments (au large de la Bretagne ou de la
Galice ) ; les marges grasses comportent une très
grande épaisseur de sédiments (marge de TerreNeuve).
e. Les mouvements d’extension provoquent des
effondrements (formation d’un rift bordé d’épaules)
et une remontée de l’asthénosphère.
3 Une marge passive
a. Les arguments qui permettent de reconnaître une
structure de marge passive sont :
– la présence de blocs séparés par des failles ;
– la présence de sédiments disposés en éventail
attestant du basculement des blocs ;
– la présence de sédiments horizontaux postérieurs
au basculement des blocs.
b. Les sédiments disposés en éventail correspondent à la période de basculement des blocs et le
début de la sédimentation horizontale coïncide avec
la fin du rifting.
Exercice corrigé
4 M a r g e d e l ’ é p e ro n d e G o b a n
Voir correction dans le manuel, pages 338-339.
Évaluer ses compétences
5 La marge du golfe du Lion
1. La marge du golfe du Lion est une marge passive
car elle présente :
– un amincissement progressif de la croûte continentale depuis sa partie émergée jusqu’à son raccordement avec le fond basaltique ;
– la présence de failles normales dans la partie
supérieure de la croûte.
2. La période d’extension continentale (rifting) est
d’âge oligocène-début miocène car elle correspond
au remplissage sédimentaire de la partie supérieure
des blocs lors de leur basculement. On peut remarquer que le début du volcanisme basaltique date de
cette même période (basaltes superposés au socle
et non inclus dans le miocène).
3. La suite de l’histoire géologique correspond à :
– une période de sédimentation au miocène inférieur
et moyen ayant déposé plus de 5 km de sédiments
au Sud-Est accompagnée de la poursuite du volcanisme basaltique (basaltes inclus dans le miocène
inférieur et moyen) ;
– une période d’émersion sur les bords du bassin
responsable de la surface d’érosion et d’évaporation
intense au centre du bassin (présence d’évaporites
d’1 km d’épaisseur environ) au miocène supérieur ;
104
– un retour de la mer au pliocène avec reprise de la
sédimentation (2 km d’épaisseur).
La Méditerranée présente la structure d’un jeune
océan qui n’a pas poursuivi sa croissance.
6 Une marge continentale grasse
1. 22 mm correspondent à 100 km au niveau de
l’échelle horizontale (soit 4,5 km pour 1 mm) alors
que pour l’échelle verticale, 10 mm correspondent à
5 km soit 0,5 km pour 1 mm. L’exagération de
l’échelle verticale par rapport à l’échelle horizontale
est donc de : 4,5/0,5 = 9. Ainsi le récif corallien qui
a une épaisseur de 5 km devrait avoir une largeur 9
fois plus importante à la même échelle.
2. Il s’agit d’une marge passive avec un amincissement de la croûte qui passe de 35 km au NordOuest à 7 km d’épaisseur en se raccordant à la
croûte océanique. La phase d’extension de la croûte
continentale coïncide avec le dépôt des sédiments
contemporains du basculement des blocs, elle date
donc du trias.
3. L’épaisseur maximale des sédiments est voisine
de 10 km au niveau de la formation récifale ; il s’agit
donc d’une marge grasse. La formation récifale est
épaisse de 5 km et large de 30 à 40 km.
4. L’ensemble des dépôts sédimentaires correspondent à des dépôts de milieu peu profonds donc
immergés sous une faible épaisseur d’eau. Les évaporites se formant par évaporation de l’eau peu profonde et les récifs ne pouvant exister que sous une
faible tranche d’eau, on peut conclure que la marge
s’est enfoncée progressivement (subsidence) et que
les sédiments se sont déposés sous une faible
épaisseur d’eau mais se sont accumulés sur des
épaisseurs considérables.
C
H
A
P
I
T
R
E
1
7
Magmatisme et convection mantellique
Programme : notions et contenus
• Divergence et phénomènes liés
– Formation et divergence des plaques lithosphériques au niveau des dorsales océaniques.
– Activités tectoniques et magmatiques associées.
– Tectonique : la morphologie, la présence de séismes et les failles normales qui structurent les dorsales océaniques attestent de mouvements en
extension.
– Magmatique : les dorsales océaniques sont le siège d’une production importante de magma : de l’ordre de 20 km3 par an. Ces magmas sont issus
de la fusion partielle des péridotites du manteau induite par décompression. Ils sont de nature basaltique. La fusion partielle leur donne une composition chimique différente de celle de la roche source. Le refroidissement plus ou moins rapide des magmas conduit à des roches de texture différente (basalte/gabbros).
– En s’éloignant de la dorsale, la lithosphère océanique se refroidit, s’hydrate et s’épaissit.
• La machinerie thermique de la Terre
– Dissipation de l’énergie interne.
– Le flux de chaleur en surface en est la manifestation principale. La chaleur interne a pour origine essentielle la désintégration de certains isotopes
radioactifs.
– La convection du manteau terrestre.
– La fabrication de la lithosphère océanique, la subduction et les mouvements des plaques lithosphériques sont les manifestations d’une convection
thermique à l’état solide du manteau (transport de chaleur par mouvement de matière). Les dorsales océaniques traduisent des courants montants
chauds de matériel du manteau. Les plaques en subduction traduisent des courants descendants froids.
– Points chauds.
Le magmatisme lié aux points chauds marque la remontée ponctuelle de matériel du manteau profond. Il s‘exprime par des éruptions massives de
laves basaltiques (plateaux océaniques, trapps, alignements insulaires).
Objectifs à atteindre
Le chapitre 15 a montré que les fonds océaniques résultent de l’activité des dorsales au niveau desquelles se forment
des roches magmatiques déjà identifiées dans le chapitre 13 (basalte et gabbro de textures différentes mais de même
composition).
L’objectif de ce chapitre est de comprendre la genèse de la croûte et de la lithosphère océaniques au niveau d’une dorsale à partir d’une activité magmatique. Il s’agit, dans un premier temps, d’identifier l’origine du magma (roche
source) et de préciser les conditions de genèse de ce magma basaltique. La compréhension de la genèse du magma
nécessite la prise en compte préalable :
– du flux de chaleur terrestre en particulier à l’aplomb des dorsales ;
– de la mobilité du manteau à l’état solide en particulier des remontées d’asthénosphère chaude à l’aplomb des
dorsales.
Dans un second temps, le devenir de la lithosphère océanique doit être envisagé au fur et à mesure qu’elle s’éloigne
de la dorsale (hydrothermalisme, refroidissement, épaississement, subsidence) en liaison avec la morphologie des
fonds océaniques.
105
◆ Problèmes scientifiques à résoudre
A c t i v i t é s
Comment expliquer la genèse des magmas à l’origine de
la croûte océanique au niveau des dorsales et des édifices
volcaniques énormes des points chauds ?
P o s e r
l e s
p r o b l è m e s
Les supports choisis permettent de mobiliser les acquis
concernant la structure et la dynamique superficielle du
globe, de situer certaines roches et de rappeler l’origine
magmatique des roches de la croûte océanique et des
points chauds.
Un certain nombre de problèmes peuvent alors être
formulés concernant la genèse des magmas à partir de la
péridotite solide du manteau ainsi que le devenir de la
lithosphère océanique qui s’éloigne lentement de la dorsale.
A c t i v i t é s
1
Le flux de chaleur terrestre
L’origine magmatique des roches de la croûte océanique permet de supposer que la température du globe
est plus élevée à l’aplomb des dorsales. L’objectif de
cette activité est de repérer les régions du globe qui
dégagent le plus de chaleur par unité de surface et de
temps.
Exploitation
Le DOCUMENT 2 permet de constater que les régions qui
perdent le plus de chaleur sont effectivement les dorsales.
Cette perte de chaleur est maximale à l’aplomb des dorsales et diminue de part et d’autre (dégradé de couleurs
allant du rouge ou de l’orangé au bleu foncé). La perte de
chaleur est plus importante au niveau de la dorsale
Pacifique (jusqu’à 350 mW.m–2) et celle-ci est inégale
selon les régions d’une dorsale (ainsi la partie Sud de la
dorsale Atlantique perd plus de chaleur que sa partie
Nord). Les plaines abyssales émettent environ 4 à 5 fois
moins de chaleur par m2 et par seconde que les dorsales
(70 mW.m–2 contre 350 mW.m–2 au niveau de la dorsale).
Le DOCUMENT 3 confirme l’existence d’un flux thermique
élevé à l’aplomb de la dorsale, ce dernier s’abaisse lorsqu’on se dirige vers les plaines abyssales (le document 3
représente une « coupe » à travers la dorsale Pacifique
figurant sur le DOCUMENT 2)
Ces valeurs sont bien en accord avec la tectonique des
plaques et avec l’origine des magmas ; le flux de chaleur
important au niveau des dorsales sous-entend qu’une production de chaleur importante existe en profondeur et que
celle-ci permet la fusion des péridotites à l’origine du
magma basaltique.
Le flux de chaleur élevé à l’aplomb des dorsales signifie qu’un matériel chaud existe à faible profondeur.
106
2
Dynamique du globe au niveau
des dorsales
L’objectif de cette activité est de montrer qu’il existe
une hétérogénéité thermique du manteau en profondeur
et que celle-ci entraîne des mouvements lents de
matière à l’état solide en particulier des ascendances
de péridotites chaudes à l’aplomb des dorsales.
Exploitation
Le DOCUMENT 4 montre qu’à l’aplomb des dorsales, à
100 km de profondeur, les vitesses des ondes S sont inférieures aux vitesses attendues (anomalies négatives) ; cela
signifie que les péridotites du manteau sont moins rigides à
ce niveau et que leur température est plus élevée qu’ailleurs
(sous les plaines abyssales ou sous les continents).
Le DOCUMENT 5 confirme l’existence d’un matériel chaud à
très faible profondeur à l’aplomb de la dorsale alors que le
matériel froid en surface s’épaissit lorsqu’on s’éloigne de
la dorsale.
Le DOCUMENT 6 confirme la structure de la croûte océanique
(superposition de basalte et gabbro) et montre la remontée
d’un matériel moins dense à l’aplomb de la dorsale directement sous la croûte : il s’agit de l’asthénosphère. La
lithosphère à ce niveau est donc réduite à la croûte océanique.
Le DOCUMENT 7 montre que les lignes d’égale température
(isogéothermes) remontent et convergent vers la dorsale ce
qui signifie une remontée de matériel chaud à ce niveau.
L’isogéotherme 1 200 °C correspond à la limite entre la
lithosphère (péridotites rigides) et l’asthénosphère sousjacente (péridotites ductiles).
L’ensemble des documents suggère qu’un matériel chaud
remonte jusque sous la croûte à l’aplomb de la dorsale ; il
s’agit de l’asthénosphère dont la température atteint
1 200 °C.
Le DOCUMENT 8 montre que l’huile réchauffée localement monte à travers l’huile plus froide qui la surmonte
(on parle de diapir thermique). On peut ainsi supposer
qu’une hétérogénéité thermique du manteau avec des
régions chaudes et des régions froides est à l’origine de
mouvements très lents, à l’état solide ; les matériaux plus
chauds et donc moins denses auraient ainsi tendance à
monter ce qui expliquerait l’existence des dorsales (ou
plus ponctuellement des points chauds).
A c t i v i t é s
3
Genèse des magmas au niveau
des dorsales
L’objectif de cette activité est de montrer que la température élevée à l’aplomb des dorsales n’est pas la seule
en cause pour expliquer l’origine des magmas et que la
baisse de pression consécutive à l’ascension de l’asthénosphère intervient également.
Chapitre 17 : Magmatisme et convection mantellique
Exploitation
Le DOCUMENT 9 montre qu’à l’aplomb d’une dorsale, la
température augmente très vite avec la profondeur jusqu’à
30-40 km environ (elle atteint 1 400 °C contre 750 °C à la
même profondeur au niveau d’une plaine abyssale).
Ensuite la température reste stable et voisine de 1 450 °C
lorsqu’on passe à des profondeurs supérieures. Le géotherme de dorsale traduit en fait le comportement thermique du diapir asthénosphérique qui remonte en gardant
à peu près la même température jusqu’à 20 à 30 km de
profondeur.
Le DOCUMENT 10 montre l’état d’une péridotite en fonction
de la température et de la pression. On constate que pour
la faire fondre partiellement, il faut franchir une limite
appelée solidus ; pour franchir le solidus, on peut :
– augmenter la température pour une pression donnée (on
constate qu’il faut augmenter la température lorsque la
pression augmente) ;
– diminuer la pression à condition qu’on se trouve, au
départ, à une température supérieure à 1 250 °C (et en supposant que la diminution de pression ne s’accompagne pas
d’une chute de la température).
Le DOCUMENT 11 permet de montrer que pour une température égale, la fusion d’un corps solide est d’autant plus
rapide que la pression exercée sur ce corps est faible.
Le DOCUMENT 12 correspond à la superposition du géotherme de dorsale et des résultats expérimentaux de fusion
des péridotites (solidus). Pour exploiter ce document, il
faut situer les péridotites asthénosphériques dans un
contexte dynamique c’est-à-dire comprendre que le géotherme correspond au chemin suivi par ces roches. Ainsi
une péridotite solide à 160 km de profondeur constituée de
trois minéraux a, b, c va remonter ; au cours de son ascension, elle garde presque la même température alors que la
pression à laquelle elle est soumise diminue. Elle va ainsi
franchir son solidus entraînant une fusion partielle de la
roche. Le magma liquide et chaud issu de la fusion de certains minéraux va migrer vers la surface et donner, par
refroidissement rapide, des basaltes en surface ou, par
refroidissement plus lent, des gabbros à la base des
basaltes. La partie résiduelle non fondue de la péridotite
reste en dessous de la croûte nouvellement formée et
forme la partie mantellique de la lithosphère océanique.
Le DOCUMENT 13 a. montre que la composition minéralogique des basaltes et gabbros est la même que celle de la
péridotite source mais que la proportion des minéraux
n’est pas la même, les basaltes et gabbros étant plus riches
en pyroxènes calciques et en feldspaths plagioclases. Le
DOCUMENT 13 b. confirme l’enrichissement en aluminium
fer et calcium des basaltes et gabbros.
La fusion partielle de la péridotite source affecte donc préférentiellement les minéraux riches en aluminium et calcium. Ceci explique que la péridotite résiduelle soit
enrichie de façon relative en magnésium et appauvrie en
aluminium, fer et surtout calcium.
A c t i v i t é s
4
Formation et devenir de la lithosphère océanique
Cette activité a pour objectif de situer la mise en place
des roches de la croûte océanique et de suivre le devenir de la croûte et de la lithosphère océanique qui
s’éloignent lentement de la dorsale.
Exploitation
Le DOCUMENT 14 résulte de l’interprétation de profil de
sismique réflexion. On constate l’existence d’une chambre
magmatique de petite taille (1 km de largeur) et située à
faible profondeur (1,5 km) à la base des basaltes en filons
et au sommet des gabbros. Cependant, une vaste zone de
10 km de large à la base s’étale sous la chambre magmatique ; elle correspond à la présence de magma à l’état
plus pâteux en cours de cristallisation.
On peut ainsi imaginer que le magma qui s’extrait de la
péridotite source après fusion partielle remonte et alimente régulièrement la chambre magmatique ainsi que la
partie sous-jacente. Le magma présent dans la chambre
magmatique peut s’injecter dans le toit de la chambre,
engendrant des filons ou des coulées de basaltes en coussin alors que le magma sous-jacent va refroidir plus lentement engendrant les gabbros.
Le DOCUMENT 17 montre que l’eau de mer peut s’infiltrer
à travers la croûte et se réchauffer fortement au voisinage
de la chambre magmatique avant de ressortir à une température pouvant atteindre 350 °C. La comparaison de la
composition de l’eau de mer avec celle du fluide hydrothermal montre une soustraction de certains éléments
(magnésium en particulier) et un enrichissement très
important en d’autres éléments en particulier métalliques
(fer, manganèse, zinc et cuivre) dont une partie se dépose
sous forme de sulfures métalliques au voisinage des
fumeurs noirs. Ceci reflète l’existence de réactions chimiques entre l’eau de mer et les minéraux des roches facilitées par les hautes températures ; les roches subissent un
véritable métamorphisme ; ainsi les minéraux ferromagnésiens des basaltes et gabbros (olivine et pyroxène) sont
transformés en serpentine, silicate hydraté de fer et de
magnésium de couleur verdâtre.
Le DOCUMENT 15 a. montre :
– que le fond océanique s’enfonce de part et d’autre d’une
dorsale, la profondeur passant de 2 km à l’aplomb de la
dorsale à 5 km au niveau des plaines abyssales ;
– une différence entre les profils des dorsales Atlantique et
Pacifique ( la pente est plus abrupte dans le cas de la dorsale Atlantique et la profondeur de 5 km est atteinte plus
rapidement que dans le cas de la dorsale Pacifique).
Le DOCUMENT 15 b. montre que la lithosphère est très mince
au niveau de la dorsale, l’asthénosphère chaude de faible
densité (3,25) remontant pratiquement jusque sous la
croûte. Au fur et à mesure de l’expansion océanique, la
croûte et l’asthénosphère s’éloignent de la dorsale et se
refroidissent par conduction thermique. Le sommet de
l’asthénosphère se refroidissant se transforme en lithosphère de densité plus élevée (3,3 contre 3,25).
107
L’épaississement progressif de la lithosphère au détriment
de l’asthénosphère et l’augmentation de sa densité entraînent un enfoncement progressif du fond océanique. La différence de profils des fonds de l’océan Atlantique et de
l’océan Pacifique est liée au fonctionnement des dorsales,
la dorsale Pacifique responsable d’une expansion rapide
de la plaque Pacifique entraîne loin la jeune lithosphère
encore chaude, donc peu subsidente.
E x e r c i c e s
Évaluer ses connaissances
1 Définitions
a. Flux thermique : Quantité de chaleur émise par
unité de surface d’un matériau exprimée le plus souvent en W.m–2 qui représente en réalité un débit
d’énergie exprimé en J.m–2.s–1.
b. Solidus : Courbe obtenue expérimentalement
définissant la limite de température et de pression
séparant l’état solide d’une roche de l’état de début
de fusion.
c. Convection : Déplacement lent de matière sous
l’effet de différences de densité liées à des différences de température.
d. Gradient géothermique : Augmentation de la température avec la profondeur au sein du globe terrestre.
e. Panache mantellique : Remontée magmatique
d’origine profonde qui traverse le manteau et vient
perforer la croûte terrestre.
f. Fusion partielle : Processus qui aboutit à l’apparition d’une faible quantité de liquide magmatique à
partir d’une roche à l’état solide lors d’une augmentation de température ou/et d’une diminution de
pression.
d. La plus grande partie de l’énergie dissipée par la
Terre provient de la désintégration de certains isotopes radioactifs tels que thorium, uranium et potassium qui libèrent de la chaleur en se désintégrant.
Une autre partie de la chaleur provient de la chaleur
initiale accumulée lors de l’accrétion à l’origine de la
Terre ainsi que de la cristallisation du fer liquide à la
limite noyau externe-noyau interne qui est très exothermique.
e. La fusion partielle des péridotites solides du manteau peut être provoquée par une élévation de la
température (c’est le cas des panaches à l’origine
des points chauds) ou par abaissement de pression
sans variation de température (c’est ce qui se passe
à l’aplomb des dorsales lors de la remontée de l’asthénosphère entraînée dans les courants de convection).
f. La présence de basaltes et de gabbros surmontés
de sédiments renfermant des gisements de sulfures
de cuivre est une indication de l’existence d’un
ancien fond océanique proche d’une dorsale. En
effet, actuellement, les dorsales sont les lieux de formation des basaltes et gabbros ; la circulation de
l’eau de mer entraîne un hydrothermalisme qui
aboutit à la formation de fumeurs noirs au niveau
desquels sont rejetées de grandes quantités de sulfures de fer, de zinc et de cuivre.
3 Choisir la bonne réponse
1. Réponse exacte : c.
2. Réponse exacte : a.
3. Réponse exacte : b.
Exercice corrigé
4 Fusion partielle
et magma basaltique
Voir correction dans le manuel pages 356 et 357.
2 Questions à réponses courtes
a. Le géotherme océanique montre que la température s’accroît très rapidement lorsque la profondeur
augmente et ce jusqu’à 40 km environ puis augmente très peu au-delà de cette profondeur du
moins dans le manteau supérieur.
b. Les mouvements du manteau qui permettent la
mobilité des plaques lithosphériques sont appelés
mouvements de convection. Ces mouvements sont
des déplacements lents de matière à l’état solide
sous l’effet des différences de densité liées à des
différences de température. Les parties plus
chaudes moins denses ont tendance à remonter
vers la surface où elles se refroidissent, deviennent
plus denses et redescendent avant de se réchauffer
à nouveau ; le cycle recommence ensuite.
c. Les zones chaudes du manteau correspondent à
des remontées mantelliques chaudes situées à
l’aplomb des dorsales alors que les zones froides
correspondent à des plongées (subductions) de
lithosphère océanique refroidie.
108
Évaluer ses compétences
5 C i r c u l a t i o n d ’ e a u d a n s l a c ro û t e
océanique
1. La durée pour que toute l’eau de mer traverse la
croûte océanique est de :
1,4 x 1021 kg/2,6x1014 kg.an–1 = 5 384 615 années soit
plus de 5 millions d’années ce qui est très court à
l’échelle des temps géologiques.
2. Le volume d’eau de mer incorporé dans les
basaltes et les gabbros chaque année :
– volume de basalte émis chaque année :
20 km3 soit 20 x 1 0003 m3 ;
– masse de basalte émis chaque année :
(20 x 1 0003 m3) x (2 900 kg.m–3) = 58 x 1012 kg ;
– masse d’eau incorporée dans les basaltes et gabbros : (58 x 1012) x (3,5 x 10–2) = 203 x 1010 kg, soit
l’équivalent de 2 milliards de tonnes d’eau.
Chapitre 17 : Magmatisme et convection mantellique
6 L’ I s l a n d e : u n e d o r s a l e é m e r g é e
et un point chaud
1. L’Islande est une dorsale émergée car elle est
située dans le prolongement de la dorsale médioAtlantique et présente les caractéristiques d’un rift
de dorsale lente avec émission discontinue de
basaltes accompagnée de phénomènes d’extension.
2. La tomographie sismique montre une zone relativement étroite d’anomalies négatives qui atteste de
la présence, à l’aplomb de l’Islande, d’un matériel
chaud qui part de la limite noyau externe-manteau
inférieur soit à 2 900 km de profondeur. Cette zone
plus chaude présente toutes les caractéristiques
d’un panache mantellique qui alimente un volcanisme de point chaud.
3. La topographie actuelle de l’Islande s’explique à
la fois par son caractère de dorsale (rift et extension
accompagnée de failles normales et d’émissions
basaltiques) et par son caractère de point chaud (la
remontée de matériel chaud, donc moins dense
s’accompagne d’une émersion de la dorsale.
Exercice complémentaire
7 To p o g r a p h i e d e s f o n d s o c é a n i q u e s e t d y n a m i q u e d u g l o b e
Le document ci-dessous présente le profil topographique des fonds océaniques de l’Atlantique entre SaintChristophe aux Antilles (point A) et Dakar au Sénégal (point B).
Saint-Christophe
0
Dakar
A
B
6 000
Profondeur (m)
1 000
2 000
3 000
4 000
5 000
Distance (km)
Profil topographique.
1. Repérer la situation de ce profil sur la carte des
fonds océaniques et calculer l’exagération de
l’échelle verticale par rapport à l’échelle horizontale.
2. Repérer les principaux éléments topographiques
de ce profil en précisant leurs caractéristiques.
3. Rechercher une explication à ce profil en vous
aidant de vos connaissances sur la structure et la
dynamique du globe.
Réponses attendues
1. Voir la carte : 14 mm sur l’échelle verticale représentent 6 km soit 1 mm pour 0,43 km alors que
29 mm représentent 1 000 km sur l’échelle horizontale soit 1 mm pour 34,5 km. L’exagération de
l’échelle verticale est donc de 34,5/0,43 = 80 fois
environ (les reliefs devraient être réduits 80 fois pour
être en correspondance avec l’échelle horizontale).
2. Les principaux éléments topographiques repérables sont :
– la dorsale Atlantique profonde de 1,5 km en son
axe qui se raccorde aux plaines abyssales à environ
700 km de son axe ;
– les plaines abyssales profondes de 5 km ;
– une fosse avant les Antilles, îles volcaniques à
l’ouest ;
– un relief important correspondant aux îles du Cap
vert ;
– une marge passive à la hauteur du Sénégal à l’est.
3. Ce profil s’explique par la géodynamique interne :
– la dorsale est due à la remontée de matériel asthénosphérique chaud qui explique le relief de la dorsale. Cette remontée aboutit à la genèse de la
lithosphère océanique par fusion partielle des péridotites à l’origine d’un magma basaltique ;
109
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– le profil situé de part et d’autre de la dorsale s’explique par la subsidence thermique liée au refroidissement et à l’épaississement de la lithosphère qui
devient plus dense en s’éloignant de la dorsale ;
– la fosse profonde de 6 000 m avant les Antilles
correspond à une subduction de la lithosphère
océanique de l’Atlantique ;
– les îles du Cap Vert sont liées à un volcanisme de
point chaud car isolé et sans relation avec une zone
de subduction ;
– la marge passive du Sénégal est un témoin de la
déchirure continentale à l’origine de l’Atlantique.
1
A
2
PC
D
F
B
MP
PA
PA
Fusion partielle
Ascension de
la péridotite
ZS
D : Dorsale
PA : Plaine abyssale
F : Fosse
MP : Marge continentale passive
PC : Point chaud
ZS : Zone de subduction
C : Continent
P : Panache mantellique
1
Lithosphère jeune, mince, encore chaude, moins dense, en relief
2
Lithosphère agée, épaisse, refroidie, plus dense qui s'est enfoncée
Structure et dynamique du globe au niveau de la dorsale Atlantique.
110
P
Croûte continentale
(granite-roches métamorphiques)
Croûte océanique (basalte et gabbro)
Manteau lithosphérique
Péridotite
Manteau asthénosphérique
Volcanisme de point chaud (basalte)
C